AFTAS
AFTOSIS
AFTOIDES
AFTAS
CONCEPTOS GENERALES:
PERDIDA DE SUSTANCIA
INICIALMENTE NECRÓTICA
DE EVOLUCION AGUDA
DOLOROSA
SE LOCALIZA EN MUCOSA
RESPETA LA MUCOSA MASTICATORIA
RECIDIVANTES y/o RECURRENTES
AFTAS: AFECTAN SOLAMENTE LA MUCOSA NO QUERATINIZADA
Clínica Estomatológica. UBA
RESPETAN MUCOSA
MASTICATORIA
AFTOSIS:
RECIBEN ESTA DENOMINACIÓN CUANDO
LAS LESIONES SE EXTIENDEN A
OTRAS MUCOSAS GENITAL- OCULAR
CON COMPROMISO SISTÉMICO.
RESPETAN MUCOSA
MASTICATORIA
AFTOIDES:
RECIBEN ESTA DENOMINACIÓN
CUANDO SE CONOCEN LAS CAUSAS
QUE LAS ORIGINAN
(ETIOLOGÍA VIRAL O TRAUMÁTICA).
DIFERENCIAS CLÍNICAS SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN
AFTAS Y AFTOSIS: AFTOIDE VIRAL:
AFECTAN SOLO LA AFECTAN AMBAS MUCOSAS CON
PREFERENCIA LA MUCOSA
MUCOSA NO QUERATINIZADA MASTICATORIA
Clínica Estomatológica. UBA
HIPOCRATES
( 377 a .C.) W. HEDEREBEN (1802)
Denominó así a toda
lesión Realiza la primera
erosivo/ulcerosa,
descripción
ubicada
en mucosa, de etiología detallada
diversa
ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
FACTORES
GENERALES A
F
INMUNOLOGÍA
T
A
FACTORES S
LOCALES
ETIOLOGÍA
HLA
GENETICA
TH1
AFTAS FACTORES
LOCALES
TH2 DESREGULACIÓN GENERALES
DE
INMUNOLOGICA
RIESGO
INDIVIDUO
INMUNIDAD DISRUPCIÓN
SUCEPTIBLE MEDIADA POR TH1-TH2
HLA LINFOCITOS T
LIBERACIÓN DE
LISIS CELULAR DEL CITOQUINAS
QUERATINOCITO PROINFLAMATORIAS AUMENTO DE TH1
NECROSIS
HLA
➢ Tienen relevancia en la práctica clínica
➢Pueden ser de clase I, II y III.
➢Un individuo sólo porta dos de estas
variantes para cada locus.
HLA
.
➢La mayoría de las células humanas
presentan en su membrana por lo
menos 12 antígenos HLA.
➢Cada individuo porta los mismos doce
antígenos en todas sus células.
HLA
. HLA clase l
FRECUENTES:HLA A, HLA-B, HLA-C,
POCO FRECUENTES: HLA-E, HLA-F,
HLA-G y HLA-H
HLA
. HLA clase II
HLA DQ, HLA-DR, HLA-DP
HLA
➢ SEROLOGIA
➢ PCR
HLA
HLA-A33 and HLA-B35 may be associated
with recurrent minor aphthous stomatitis
in the Brazilian's population.
Wilhelmsen NS1, Weber R, Monteiro F, Kalil J, Miziara ID.
Correlation between histocompatibility antigens and recurrent aphthous stomatitis in
the Brazilian population. Braz J Otorhinolaryngol. 2009 May-Jun;75(3):426-31.
ETAPAS
ERITEMA POR VASODILATACION
NECROSIS
EROSION - ULCERACION
REPARACION-CICATRIZAL-FIBROSIS
NECROSIS
VASODILATACIÓN EROSIÓN
ULCERACIÓN CICATRIZAL-FIBROSIS
AFTAS
FACTORES GENERALES
McCartan, Lamey y Wallace, del School of Dental
Science, Trinity College, concluyeron que:
EL ESTRÉS JUEGA UN ROL IMPORTANTE EN LA
ETIOLOGÍA DE LAS AFTAS RECURRENTES,
PARTICULARMENTE EN PACIENTES CON UN RASGO
DE ANSIEDAD SUBYACENTE.
PARASITOS
PARASITOS
20%
ASCARIASIS
GIARDIAS
AMEBIASIS
OTROS
FACTORES OXIUROS
•SUEÑO INQUIETO 80%
•IRRITABILIDAD 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
•PALIDEZ (ANEMIA)
•MALESTAR ABDOMINAL
AFECCIONES GASTROINTESTINALES
ENTEROPATIA CELIACA
Sindrome de Malabsorción Intestinal, por
intolerancia al GLUTEN.
Es frecuente en niños.
Anemia por deficit de hierro.
AFTAS.
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se realiza:
Dosaje de anticuerpos específicos en sangre
Biopsia intestinal
ANTICUERPOS ESPECÍFICOS EN SANGRE
Antitransglutaminasa IgA-IgG
IgA sérica total
HLA DQ 2-DQ 8
AFECCIONES GASTROINTESTINALES
COLITIS ULCEROSA
Diarrea.
Anemia
AFTAS
ENFERMEDAD DE CROHN
Es una afección inflamatoria-ulcerativa del tracto gastrointestinal.
Diarrea-Dolor abdominal-Anemia.
AFTAS
AFECCIONES GASTROINTESTINALES
COLITIS ULCEROSA
➢ Diarrea.
➢ Anemia
➢ AFTAS
COLITIS ULCEROSA (CUCI)
Sistema Inmunológico produce una respuesta
pro-inflamatoria a los componentes intraluminales
Aumentan los mediadores bioquímicos proinflamatorios
IL-1, IL-6 y TNF-α
Disminución de mediadores anti-inflamatorios tales
como el TGF-β, la IL-4 y la IL-10
ENFERMEDAD DE CROHN
➢ Es una afección inflamatoria-ulcerativa del tracto
gastrointestinal, recurrente y crónica
➢ Diarrea-Dolor abdominal-Anemia.
➢ Afección transmural (de todas las capas de tejido) y
segmentaria de cualquier parte del tubo digestivo.
➢ AFTAS
ANEMIAS NEUTROPENIA
• INFECCIONES
• FERROPÉNICA
• FARMACOS: Ej.:
• DÉFICIT DE FOLATOS • - quimioterápicos
• - inmunosupresores
• VITAMINA B 6-12
• - penicilina
• DEFICIT DE ZINC • ALCOHOL
• IRRADIACION
• NEUTROPENIA
CICLICA
70
61
60
50 CANDIDIASIS
GN
40
AFTAS
26
30 HERPES
18 16 38 16 LNH
20 11 10
3 3 2 S. KAPOSI
10 2
0
PORCENTAJE TOTAL PACIENTES HIV+ (N= 62)
MODIFICACIONES HORMONALES
PERIODO MENSTRUAL
(Fase Lutea)
AUMENTO DE PROGESTERONA
DISMINUCION DE ESTROGENO
AFTAS CATAMENIALES
EMBARAZO (No se observan AFTAS)
AUMENTO DE ESTROGENO
FACTORES LOCALES
•BORDES CORTANTES
TRAUMA •DIENTES EN MALPOSICIÓN
SEPSIS •APAR. PROTETICA
90%
15% 78% •HABITOS
80%
70%
•APAR. ORTODONCICOS
60%
•CORROSIÓN
BORDES
TRAUMA 50% DENTARIOS
85% 40%
30% DIENTES
EN AP.
20% MALP. PROTÉTICA
HÁBITOS AP.
10% 7% 6% ORTODONCICA CORROSIÓN
4,00% 3% 2%
0%
AFTAS
CLASIFICACIÓN
MENORES o LEVES
MAYORES o SEVERAS
HERPETIFORMES
AFTAS MENORES
➢ Lesión elemental primaria: NECROSIS
➢Lesión elemental secundaria: EROSIÓN
➢ Localización: MUCOSA NO QUERATINIZADA
➢ Forma oval
➢ Fondo blanco-
amarillento
➢ Contorno definido
➢ Halo eritematoso
➢ Evolución aguda
➢ Dolorosas
➢ Son resolutivas
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
AFTAS MAYORES
➢ Lesión elemental primaria: NECROSIS
➢ Lesión secundaria: ULCERACIÓN
➢ Localización: MUCOSA NO QUERATINIZADA
➢ Fondo blanco-amarillento
➢ Halo eritematoso
➢ Tamaño: 1-3 cm
➢ Número de 1-10
➢ Dolor Severo
➢ Evolución aguda
➢ Duración: más de 30 días
➢ Recurrentes y resolutivas (con cicatriz)
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
AFTAS HERPETIFORMES
➢ Lesión elemental primaria: NECROSIS
➢ Lesión elemental secundaria: EROSIÓN
➢ Localización: MUCOSA NO QUERATINIZADA
con tendencia a coalescer
➢ Fondo blanco-amarillento
➢ Halo eritematoso
➢ Tamaño: 1- 2 mm
➢ Número de 10-100
➢ Dolor Severo
➢ Duración: de 7/ 15 días
HERPES
DIAGNÓSTICO
SEROLOGICO CULTIVO
• IgM • DETECCIÓN DIRECTA
CON
• IgG
ANTICUERPOS
MONOCLONALES
AFTAS
MENORES MAYORES HERPETIFORMES
LESION EROSIÓN ULCERACIÓN EROSIONES MÚLTIPLES
TAMAÑO MENOR A 1 CM MAYOR A 1 CM 1 A 2mm
FORMA OVAL IRREGULAR IRREGULAR
CICATRIZ NO SI NO
EVOLUCIÓN 7 DÍAS MÁS DE 7 A 15 DÍAS
15 DÍAS
RESPETAN MUCOSA MASTICATORIA
PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA
RECURRENTE DE SUTTON
AFTAS MAYORES
G.SALIVALES MENORES
SIALORREA-HALITOSIS
ADENOPATÍAS
DEJA CICATRIZ
FRECUENTE EN SEXO AFTA SEVERA
QUE ASIENTA
FEMENINO SOBRE GLANDULA
SALIVAL MENOR
PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA RECURRENTE DE SUTTON
Clínica Estomatológica. UBA
AFTOSIS BIPOLAR
DE NEUMANN
• SE CARACTERIZA POR LA
PRESENCIA DE
AFTAS MAYORES EN:
BOCA
GENITALES
COMPROMISO ARTICULAR
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
PROBLEMAS GASTROINTESTINALES
COMPROMISO CARDIOVASCULAR
ALTERACIONES RENALES
COMPLICACIONES PULMONARES
TIPO I MUCO-CUTANEO: presenta manifestaciones
orales-genitales y/o cutaneas
TIPO II ARTICULAR: afecta articulaciones y 2 ó 3 de
las manifestaciones muco-cutaneas
TIPO III NEUROLOGICO: afectacion cerebral y alguna
o todas de los tipo I y II
TIPO IV OCULAR: con Uveitis y alguna o todas de las
manifestaciones de los tipo I-II-III
Protocolo para Aftas
❖Hemograma completo ❖FAN /ANA
❖IgG/ IgA Antigliadina y ❖Ferremia
Antiendomisio
❖Ferritina
❖IgG
Antitransglutaminasa ❖Transferrina
(Celiaquía) ❖% de saturación
❖TSH Parasitológico
❖IgG/IgM seriado de materia
Antihelicobacter pylori fecal
❖Hepatograma completo
AFTOIDES
PATOLOGÍA INFECCIOSA
VIRUS
PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA
HERPES RECIDIVANTE
HERPES ZÓSTER
HERPANGINA
BOCA-PIE-MANO
VIRUS
HERPES
PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA
O
GINGIVOESTOMATITIS
HERPÉTICA
PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA
VESÍCULA EROSIÓN
LABIO-LENGUA-M.YUGAL
PALADAR-ENCIA
• Son lesiones elementales pequeñas,
elevadas, circunscriptas de contenido
líquido, hemiesféricas.
• Localizadas en el epitelio
( no dejan cicatriz ).
• Generalmente son múltiples y con
tendencia a agruparse y confluir.
VESÍCULA
Lesiones elementales Secundarias
EROSIÓN
Pérdida de sustancia circunscripta,
ligeramente deprimida, que sólo afecta el
epitelio (no deja cicatriz).
HSV
PRIMO
INFECCIÓN
SUBCLÍNICA SIN CLÍNICA
MANIFESTACIONES GINGIVOESTOMATITIS
HSV
G.TRIGEMINAL
LUZ SOLAR
FRÍO
TRAUMATISMO
SECUNDARIA O STRESS
RECURRENTE INMUNOSUPRESIÓN
SE MANIFIESTA EN NIÑOS O ADULTOS JÓVENES
LESIONES VESÍCULA-EROSIVAS
INVOLUCRA MUCOSA MASTICATORIA Y NO
MASTICATORIA
FIEBRE, ARTRALGIA, MALESTAR,CEFALEA,
ADENOPATÍAS
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
Clínica Estomatológica. UBA
Células Piel y Mucosa
Viaja por espacio intraaxónico
Reactivación
Latencia en neuronas del G. V par
LUZ SOLAR
SECUNDARIA O FRÍO
RECURRENTE TRAUMATISMO
STRESS
INMUNOSUPRESIÓN
HERPES RECURRENTE
PRÓDROMOS
• - LESIONES VESÍCULO EROSIVAS
MULTIPLES CONFLUENTES
DOLOROSO
• MUCOSA MASTICATORIA Y NO
MASTICATORIA
HERPES RECIDIVANTE
HERPES
DIAGNÓSTICO
SEROLOGICO CULTIVO
• IgM • DETECCIÓN DIRECTA
CON
• IgG
ANTICUERPOS
MONOCLONALES
HERPES ZOSTER
• ARDOR / DOLOR
• ERITEMA /VESICULA /EROSION
• LOCALIZACION (Trayecto de un nervio)
• HIPERTERMIA
• ADENOPATIAS
HERPES ZOSTER
• ARDOR / DOLOR
• ERITEMA/VESÍCULA /EROSIÓN
• LOCALIZACIÓN (Trayecto de un nervio)
• HIPERTERMIA
• ADENOPATÍAS
GANGLIO
De
GASSER
Clínica Estomatológica. UBA
ULCERACIONES
QUE SIGUEN EL
TRAYECTO DEL NERVIO.
PACIENTE CON
HERPES ZÓSTER.
SINDROME DE RAMSAY –HUNT
ZONA -OTICO
*LOCALIZACIÓN: GANGLIO GENICULADO
*DOLOR AURICULAR-VESICULAS
*PÉRDIDA DEL GUSTO EN LOS 2/3 ANTERIORES DE LA
LENGUA.
*PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA.
HERPES ZOSTER
• NEURALGIA POSHERPÉTICA
• DOLOR PERSISTE POR MESES O AÑOS, CON ARDOR/
PRURITO/ HORMIGUEO.
• ES MAS FRECUENTE EN PACIENTES MAYORES.
HERPANGINA
• ETIOLOGÍA VIRAL (COXSAKIE)
• VESÍCULAS EROSIÓN
• UBICACIÓN :
PALADAR BLANDO-AMÍGDALAS
• HIPERTERMIA
• CURA ESPONTANEAMENTE
Clínica Estomatológica. UBA
MANO-PIE-BOCA
• ETIOLOGÍA : VIRAL (COXSAKIE A 16)
• BOCA : VESÍCULA EROSIÓN
• PIES Y MANOS : VESÍCULAS OVOIDES
• ANOREXIA- DOLOR ABDOMINAL
• FEBRÍCULA
MANO-PIE-BOCA
119
120
121
122
