Síndromes Renales Agudos

GENERALIDADES PROCESOS RENALES

Funciones
del Riñon

Excreción Filtración

Secreción Reabsorción

Proceso regulado de acuerdo a las necesidades del organismo.

FILTRACIÓN GLOMERULAL
Algunas patologías renales cursan con pérdidas
de cargas negativas en la membrana glomerular
por lo que se filtra más fácilmente la sero albúmina
y uno de sus principales síntomas será la
proteinuria. La albúmina es la proteína que mayor
presión oncótica genera, por lo que su pérdida
derivará en una menor osmolaridad del plasma y
dificultará la reabsorción de líquido en una porción
venosa de los lechos capilares, por lo tanto,
causará edema.

CAUSAS DE GLOMERULONEFRITIS
→ Mutaciones genéticas.
→ Infecciones.
→ Exposición a toxinas.
→ HTA.
→ Ateroesclerosis.
→ Autoinmunidad.
→ Embolias.
→ Trombosis.
→ Diabetes.
 SINDROME NEFRÓTICO

→ El síndrome nefrótico (SN) corresponde a las consecuencias del aumento de la permeabilidad de la pared
glomerular a proteínas plasmáticas, la cual se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
→ Es una manifestación de enfermedades glomerulares renales.
→  altos niveles de proteínas en la orina.
→  bajos niveles de proteínas en la sangre.
→ Lesión glomerular → Alteración filtración → Proteinuria, Hipoalbuminemia.
→ Proteinuria masiva (  3,5 gr/24 horas ).
→ Hipoalbuminemia (  3,5 gr/dl ).

ENTIDAD CLÍNICA
Proteinuria Masiva:
→ Hiperlipidemia
→ Hipoalbuminemia
→ Lipiduria
→ Edema

El deterioro de la función renal dependerá en este caso del grado de proteinuria.

ETIOLOGÍA
El síndrome nefrótico puede surgir casi con cualquier nefropatía intrínseca o sistémica que afecte a los
glomérulos.

Glomerulopatías Primarias:
→ Nefrosis lipoidea.
→ Glomerulonefritis crónica.
→ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Glomerulopatías Secundarias:
→ Infecciosas.
* Hepatitis B y C.
* VIH.
* Glomerulonefritis.
* Herpes zoster.
→ Drogas.
* AINES.
* Litio, rifampicina, captopril, entre otros.
→ Neoplasias.
→ Enfermedades sistémicas.
* Lupus.
* Vasculitis.
* DM.
* Artritis reumatoide.
→ Enfermedades hereditarias.
→ Misceláneas.
* Obesidad.
* Rechazo a transplantes.

EPIDEMIOLOGÍA
→ Prevalencia mayor en niños que en adultos.
→ Afecta al 10% de la población mayor de 18 años.
→ El 30% corresponde a procesos sistémicos.
→ El 70% corresponde a síndrome nefrótico primario.
→ Prevalencia levemente mayor en hombres.
→ El 50 a 60% de los pacientes evoluciona a insuficiencia renal crónica.
→ No hay grandes estudios que investiguen directamente acerca de la incidencia y prevalencia del SN,
pero los pocos existentes se dividen entre adultos, con resultados más dispersos, y niños.
→ La razón de dispersión en los adultos es la diferencia entre métodos de diagnóstico y tratamiento entre
hospitales.
→ Pero se calcula que aparecen unos 10,7 casos nuevos/100.000 habitantes frente a los 16 casos/100.000
niños. De estos últimos, casi un 90% corresponderán a lesiones glomerulares mínimas, y en el adulto un 80%
de causa idiopática.
→ En los jóvenes entre 15 y 20 años se encuentran patrones intermedios entre niños y adultos. Es en esta
época en la que aparecen la mayoría de SN con causa hereditaria.

FISIOPATOLOGÍA
Destaca el fenómeno central de la proteinuria y las consecuencias a este fenómeno como la
hipoproteinemia, el edema, la hiperlipidemia y las alteraciones de la coagulación.

→ Proteinuria intensa.
→ Hipoalbuminemia.
→ Edema e HTA.
→ Hiperlipidemia, Lipiduria.
→ Alteraciones coagulación.
→ Hematuria mínima.
Hiperlipidemia
→ Aumento de Lípidos, colesterol, triglicéridos.
→ Hipoalbuminemia, aumenta síntesis de proteínas a nivel hepático, incluyendo lipoproteínas.
→ Disminución del catabolismo lipídico como consecuencia de la disminución del nivel plasmático de
lipoproteína-lipasa, debido al aumento de la eliminación urinaria de esta enzima.

CUADRO CLÍNICO
→ Edema en extremidades inferiores, genital, abdomen. En general es suave y compresible y por lo general
de origen matutino en las zonas donde hay menor resistencia tisular.
→ Ascitis.
→ Hipoalbuminemia (signo de Muehrcke).
→ Dislipidemia (xantomas).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
→ Malestar general. → Edema. → Proteinuria importante y
→ Cefalea. → Orina espumosa, asociada mantenida.
→ Irritabilidad. o no a disuria. → Hipoalbuminemia.
→ Fatiga. → Historia → Hiperlipidemia,
→ Inapetencia. hipercoagulabilidad. hipercolesterolemia.
→ Oliguria. → Infecciones a repetición. → Desnutrición proteica.

DIAGNÓSTICO
→ Anamnesis.
→ Proteinuria 24 horas.
→ Niveles séricos de: glucosa, función renal, proteínas totales, albúmina, perfil lipídico, clearance de
creatinina, sedimento urinario.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
→ Análisis sedimento urinario. → Proteinuria en 24 horas.
→ Análisis completo de orina. → Hemograma.
→ Creatinina. → Pruebas de coagulación PT – PTT.
→ Nitrógeno ureico (BUN). → Perfil lipídico
→ Electrolitos. → Exámenes complementarios: Anticuerpos
→ Depuración Creatinina. antinucleares, Serología para hepatitis viral,
→ Albumina en sangre. VIH, sífilis; ECO renal Biopsia renal.
→ Elementos de aproximación diagnóstica:
* Edad de aparición.
* Determinar si es síndrome puro o impuro.
* Investigar presencia de enfermedades sistémicas.
* Usos de drogas.

El diagnostico etiológico definitivo se basará en el juicio de los criterios señalados más BIOPSIA RENAL
DEBIDAMENTE PROCESADA PARA VER EL NIVEL DE DETERIORO Y SEGUIR UN TRATAMIENDO ADECUADO.

TRATAMIENTO
→ Sintomático: proteinuria, hipercoagulabilidad, dislipidemia, edema.
→ El objetivo es disminuir el edema y prevenir las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico.
→ Para conseguir tales fines se observan y valora lo siguiente: sodio, potasio, pH, bicarbonato, creatinina,
aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones en orina.
→ El peso corporal es un marcador importante para evaluar la retención hidrosalina y la eficacia del
tratamiento.

Para EDEMA:
→ Restricción sal: 1-2 gr/24 horas.
→ Reposo en decúbito supino, con piernas elevadas.
→ Uso de furosemida, asociado a tiazidas.
→ Uso de albúmina → La indicación de albúmina intravenosa tiene como objeto mejorar la diuresis y
probablemente actúe aumentando la llegada del diurético hasta su sitio de acción y expandiendo el
volumen plasmático.
→ Asociar IECAs ó ARA II.

Para control PROTEINURIA Y DISLIPIDEMIA:

→ Las dietas hipoproteicas disminuyen la proteinuria, pero no aumenta las concentraciones de albumina.
→ Dieta rica en alimentos origen vegetal.
→ Dieta baja en grasas saturadas, grasa total y proteínas.
→ Uso de estatinas: atorvastatina 10-80 mg/día (disminuye colesterol total en 20-40%; LDL en 25-50%; TGC en
15- 40%).
→ Restricción proteica de 0.8 g/Kg/día.
→ Controlando la PA la hemodinamia glomerular influye en la proteinuria para disminuir la filtración
glomerular controlado la presión de filtración glomerular.

Para HIPERCOAGULABILIDAD:
→ Uso de heparinas de bajo peso molecular en pacientes hospitalizados.
→ Uso de antiagregantes plaquetarios en dosis bajas.

VALORACIÓN ENFERMERÍA
→ Anamnesis minuciosa: buscando patologías que conlleven a SN.
→ Preguntar por cambios de patrón de micción, fatiga, falta de apetito, historia de edema.
→ Historia de infecciones.
→ Examen físico: buscar signos clínicos en el paciente.
→ Hipertensión.
→ Edema.
→ Características de piel, lecho ungueal.
→ Signos de sobrecarga.

ACTIVIDADES
→ Vigilar cumplimiento de → Lavado manos estricto. → Higiene y cuidado de piel.
régimen. → Toma de exámenes. → Prevención de escaras.
→ Alejar de pacientes → Uso alza ropa. → Aseo ocular.
infecciosos. → Suspensión testicular SOS. → Aseo cavidades.
 Etiquetas NANDA para
NOC NIC
diagnósticos
→ [00026] Exceso de volumen de → [0601] Equilibrio hídrico. → [2000] Manejo de electrólitos.
líquidos. → [0504] Función renal → [2004] Manejo de electrólitos:
→ [00195] Riesgo de desequilibrio → [0603] Severidad de la hipernatremia.
electrolítico. sobrecarga de líquidos. → [2002] Manejo de electrólitos:
→ [00248] Riesgo de deterioro de la → [0401] Estado circulatorio. hiperpotasemia.
integridad tisular → [1006] Peso: masa corporal. → [2080] Manejo de
→ [0611] Severidad de la líquidos/electrólitos.
hipernatremia. → [5246] Asesoramiento
→ [0609] Severidad de la nutricional
hiperpotasemia. → [4130] Monitorización de
líquidos
→ [4170] Manejo de la
hipervolemia
→ [2100] Terapia de hemodiálisis
→ [4240] Mantenimiento del
acceso para diálisis

SÍNDROME NEFRÍTICO

Manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda, caracterizada por hematuria con
hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de
rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal.

ETIOLOGÍA
→ Múltiples (LES, enfermedades metabólicas, coagulación intravascular diseminada, lesiones vasculares,
entre otros).
→ La más común, postinfecciosa (amigdalitis, impétigo), principalmente poststreptocócica.
→ Se ha descrito también secundario a infecciones por otras bacterias, virus e infecciones parasitarias.
→ Generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado.

EPIDEMIOLOGÍA
→ Afecta principalmente niños, 2-10 años, (algo más frecuente en hombres), pero también puede afectar
adultos y a niños menores de 2 años.
→ En caso de epidemias, la incidencia puede llegar hasta 5 – 10 % postfaringitis, y hasta 25 % post-impétigo.

FISIOPATOLOGÍA
→ Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular.
→ Activación del complemento: vía
clásica y alterna.
→ Péptidos del complemento. Aumento
permeabilidad capilar, neutrófilos y
macrófagos liberan sustancias que
dañan membrana basal y células
vasculares.
→ Liberación mediadores inflamatorios.
PRESENTACIÓN CUADRO CLÍNICO TIPICO
→ Hematuria.
→ Oliguria, piuria.
→ Proteinuria leve o moderada.
→ Edema.

CUADRO CLÍNICO
→ Hematuria micro o macroscópica.
→ Malestar general, decaimiento, dolor abdominal o en fosa lumbar.
→ Edema, hipertensión.
→ Disnea, ortopnea, tos.
→ Oliguria.
→ Encefalopatía.
→ Insuficiencia cardiaca secundaria.

DIAGNÓSTICO
→ Antecedente de infección.
→ Proteinuria 24 horas.
→ Sedimento orina.
→ Función renal.
→ Biopsia renal, en evolución tórpida hacia una glomerulonefritis.

TRATAMIENTO
→ Tratamiento diurético: furosemida.
→ Tratamiento etiológico: PNC, PNC benzatina, eritromicina
Medidas generales:
→ CSV con énfasis en presión arterial.
→ Reposo.
→ Peso diario.
→ Balance hídrico.
→ Dieta hiposódica.

AVERIGUAR VALORACIÓN Y ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

 ITU

→ Elevada prevalencia.
→ Puede afectar en cualquier rango de edad y sexo.
→ Diagnóstico clínico confirmable con tira o cultivo.
→ Se puede iniciar tratamiento resolutivo empírico de forma inmediata.
→ Se conocen factores de riesgo de aparición y recurrencia.
→ Se conocen medidas preventivas eficaces.

Infección inferior o Infección inferior o

ITU infección inferior ITU infección superior
superior no complicada superior complicada
→ Cistitis. → Pielonefritis. → Adquirida en la → Nosocomial.
→ Prostatitis. → Absceso renal. comunidad (mujeres → Asociada a
→ Uretritis. → Nefritis intersticial. jóvenes). cateterismo.
→ Absceso perirrenal. → Inmunosupresión.
→ DM.
EPIDEMIOLOGÍA – FACTORES DE RIESGO
→ Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes sobre todo en mujeres.
→ Dentro de los factores que influyen en la mayor prevalencia de las ITU en la mujer tenemos: menor longitud
de la uretra, posición de la uretra más cercana al recto y carencia de protección del líquido prostático
que está presente en el hombre.
→ Las ITU en la mujer aumentan en relación al envejecimiento y actividad sexual.
→ Las infecciones del tracto urinario pueden presentarse en ambos sexos en casos de anomalías
anatómicas. Litiasis obstructivas o no, manipulaciones de las vías urinarias.
→ Más frecuente en hombres con hipertrofia prostática y con sintomatología obstructiva.
→ Las ITU son producidas en su mayoría por organismos provenientes de la flora intestinal. Las infecciones
por hongos son menos comunes, pero aumentan en pacientes inmunocomprometidos y diabéticos.

95% de los casos es un microorganismo, 75% a 80% Escherichia coli, 20% a 25% por Staphylococcus
saprophyticus, Kleibsella sp, Streeptococcus faecalis, Proteus mirabilis, [Link], Pseudomonas aureginosa.

→ Los microorganismos alcanzan el tracto urinario por vía ascendente desde la uretra anterior o piel
periuretral hasta la vejiga.
→ Otras vías menos frecuentes son hematógena o linfática.
→ Además del ascenso de los microorganismos hacia el tracto urinario necesitamos de otros factores que
van a desencadenar o no una ITU, éstos son cantidad de microrganismos, virulencia y estado
inmunológico del paciente.

FISIOPATOLOGÍA
Infección:
→ Deben llegar bacterias a la vejiga,
adherirse y colonizar el epitelio de las
vías urinarias para evitar ser arrastrada
por la micción.
→ Evadir los mecanismos de defensa del
hospedador e iniciar la inflamación.
→ La flora bacteriana normal de la vagina
y del área uretral también interfiere con
la adherencia de [Link], el moco más
frecuente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
→ Fiebre, en algunos casos. → Lumbalgia. → Orina turbia.
→ Polaquiuria. → Espasmos vesicales. → Tenesmo.
→ Prurito. → Urgencia miccional. → Dolor supra púbico
→ Nicturia. → Hematuria.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS ITU

Las formas de presentación clínica de los pacientes con ITU pueden ser variables:

1. Bacteriuria asintomática: corresponde a aquellos casos en que la bacteriuria es igual o superior a

100.000UFC/ml de orina, pero el paciente no presenta síntomas urinarios.
2. Infección urinaria baja o cistitis: presenta los síntomas clásicos de irritación vesical. La orina puede estar
turbia o hematúrica. La mayoría de los casos responde rápidamente al tratamiento antibiótico y en otros
cede sin tratamiento.
3. Pielonefritis: la infección comienza en el tracto renal inferior y asciende hacia los riñones, llegando a la
formación de abscesos renales. Dentro de los síntomas tenemos aparición de fiebre, escalofríos, dolor
lumbar, sensibilidad suprapúbica, náuseas y vómitos.
4. Síndrome uretral agudo: los pacientes presentan síntomas disúricos, pero con recuentos bacterianos
menores de 100.000UFC/ml de orina. Frecuentemente corresponden a casos de cistitis o uretritis
subdiagnosticadas.

ITU recurrente: se denomina con este término tanto a las recaídas como a las reinfecciones.
→ Recaídas: son por el mismo germen y ocurren dentro de las 3 semanas siguientes a la suspensión del
tratamiento original (tratamiento inadecuado, persistencia de gérmenes, anormalidades u obstrucciones
de las vías urinarias).
→ Reinfecciones: son por gérmenes diferentes. Son las responsables del 80% de las ITU recurrentes.

DIAGNÓSTICO
→ Básicamente clínico.
→ Sí síntomas de la ITU alta, descartar la ITU complicada con ECO renal vías urinarias para evitar sepsis
urinaria.
→ Urocultivo para ver idoneidad del tratamiento empírico y siempre en embarazadas e inmunosuprimidos.
→ Hemocultivo en ITU alta.

Pruebas diagnósticas:
→ Análisis de orina: Detecta proteinuria, hematuria, leucocitos bacterias, cilindros de leucocitos(túbulos).
 * Primera orina de la mañana, tomar previo aseo genital, eliminar primer chorro para limpiar uretra y
disminuir contaminación de la muestra.
* Se deben observar presencia de leucocitos, bacterias y placas de pus.
→ Cultivo de orina: microorganismo causante de la infección, en el urocultivo se podrá realizar un
antibiograma para el posterior tratamiento.
* Preferentemente se debe obtener la primera orina de la mañana (ya que se trata de una muestra más
concentrada).
* De no ser posible, el paciente debe abstenerse de orinar durante las tres horas previas al examen.
* No forzar la ingestión de líquidos, ya que con ello se diluye la orina, alterando el recuento.
* Volumen recomendado a recolectar: 25 a 50 ml Volumen mínimo: 3 ml.
* Se debe tomar la muestra siempre previo aseo genital. Una vez obtenida la muestra debe procesarse
antes de 2 horas.
→ Ecografía abdominal: Descarta litiasis, muestra hidronefrosis.
→ TAC con contraste: Cálices y cicatrices en crónicos.

ORINA COMPLETA UROCULTIVO

→ Aspecto: Transparente → Diagnóstico de infección.
→ Densidad: 1016 – 1.022 g/ml → Necesidad de orientar tratamiento antibiótico.
→ Glucosuria: 0 -15 mg/dL → Rangos de referencia: Sin desarrollo bacteriano
→ C. Cetónicos: 0 -5 mg/dL → método: Cultivo bacteriano en placas con
→ Proteína: 0 – 10 mg/dl medio de cultivo.
→ Bilirrubina: 0 -0.2mg/dL )
→ Hemoglobina: Negativo (0 -5 eri/µL)
→ Urobilinógeno: 0 -1 mg/d) pH: 4.8 – 7.4
→ Nitritos: Negativo
→ Eritrocitos 0 -5Eri/µl
→ Leucocitos 0 -10 Leu/µl
TRATAMIENTO
→ Bacteriuria asintomática: no todos son tratados con ATB, los niños y mujeres embarazadas sí se deben
tratar por el riesgo de presentar una pielonefritis.
→ El tratamiento ATB es por 3-7 días ampicilina o nitrofurantoína. Se debe realizar seguimiento
bacteriológico.
→ ITU baja:
* Los antibióticos más usados son la nitrofurantoína y las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, fleroxacino). El
tratamiento es por 3 -5 días.
→ Pielonefritis:
* Algunas pueden ser tratadas en forma ambulatoria, pero otras requieren de hospitalización,
dependiendo del daño renal y compromiso del estado general y de algunas condiciones del paciente
y su entorno. El tto endovenoso generalmente se realiza con ampicilina – gentamicina – ciprofloxacino
- cefalosporina (acantex).
→ El Tto parenteral se mantiene por 48 -72 horas y luego se inicia tto oral por 14 días con ciprofloxacino,
norfloxacino ó amoxicilina + ác. clavulánico.

ATENCIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

→ Antecedentes personales y mórbidos del paciente.
→ Valoración sistema renal.
→ Control signos vitales, con énfasis en temperatura corporal, hipotensión, taquicardia, etc.
→ Toma de exámenes y pruebas de imagen según indicación.
→ Administración de tratamiento antibiótico según indicación y medicamentos para el dolor y fiebre.
→ Estimular ingesta de líquidos y control de diuresis. Importante hidratar.
→ Educar al paciente en cuanto a patología, tratamiento y prevención.
→ Control del dolor.
→ Valoración de catéter urinario permanente en caso de que este indicado como por ejemplo en ITU
sintomática, o en casos de permanencia prolongada.
 Hiperplasia Prostática Benigna
Hoy día esta afección todavía genera incógnitas como son:
→ El conocimiento insuficiente de la epidemiología y la historia natural de la enfermedad, lo que hace difícil
su prevención y prever la evolución.
→ Aunque se conoce la relación directa de esta afección con la testosterona, la causa última de su
desarrollo no es aún del todo conocida.
→ Desde el punto de vista terapéutico, el único tratamiento curativo es el quirúrgico; el tratamiento médico
sirve para mejorar la clínica, pero no para curar definitivamente al paciente.

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una de las enfermedades de mayor prevalencia en el varón, y
constituye una entidad que afecta de forma importante a su salud, siendo el problema de salud de salud N°
35. Debido a su situación anatómica plantea un serio problema en el vaciado vesical, cuando se produce
un crecimiento de la glándula.

→ En estricto rigor la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) es

un diagnóstico histológico, por lo que actualmente, para
referirse a este cuadro, se prefiere hablar de un hombre
con síntomas del tracto urinario inferior.
→ Como se sabe, el crecimiento prostático es un proceso
fisiológico inherente a la edad; en algunos estudios se ha
visto que un 50% de los hombres > 50 años ya presenta
histología de HPB, y un 90% de los hombres > de 85 años.

EPIDEMIOLOGÍA
→ La HPB es una enfermedad común en hombres adultos y que aumenta
su prevalencia con la edad.
→ Estudios realizados en autopsias indican una prevalencia desde 8% en
hombres en la 4° década de la vida, hasta 80% en hombres de 90 años
y más. El año 2009, un estudio estimó un crecimiento prostático de 2%-
2,5% por cada año cumplido en hombres adultos.
→ En Chile, las estadísticas de egresos hospitalarios permiten observar que
entre 2010 y 2016, se registraron 63.077 egresos hospitalarios por HPB en
hombres mayores de 15 años, con un promedio de 9.012 casos anuales.
→ La tabla muestra la frecuencia de egresos según grupo etario. En ella es
posible observar que los egresos entre 2010-2016 se concentran en los
mayores de 50 años, con una proporción de 40,47% en los adultos de 60
a 69 años.

ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista del origen de la enfermedad, debemos analizar diversos factores que contribuyen a
su desarrollo:
1. Papel de los andrógenos: se considera que son dos los factores necesarios para el desarrollo de la
enfermedad: la edad y la existencia de función testicular. Sin duda alguna, los andrógenos son el factor
más importante implicado en el desarrollo de la próstata.
2. Papel de las células estromales: la próstata está constituida por diversos tipos celulares, entre ellos células
estromales y epiteliales. Se ha demostrado que las células estromales presentan receptores de
testosterona, y pueden desencadenar el proceso.
3. Factores de crecimiento: los factores de crecimiento son proteínas originadas por la activación de
protooncogenes que contribuyen y regulan el crecimiento normal y el desarrollo celular, así como su
muerte.
FACTORES DE RIESGO
→ Los factores de riesgo más importantes son la edad y la presencia de testículos funcionantes.
→ La raza, siendo más frecuente en afroamericanos y menos en razas orientales.
→ historia familiar de Hiperplasia de la próstata y factores dietéticos.

FISIOPATOLOGÍA
→ La hiperplasia benigna de próstata incluye proliferación de músculo liso y células epiteliales. A partir de
los 30-40 años empiezan a aparecer focos de hiperplasia en el tejido glandular y fibromuscular. Por
encima de la quinta o sexta década de vida se da una segunda fase de crecimiento.
→ La hiperplasia de la próstata se da cuando la proliferación celular excede la muerte celular programada,
como resultado de la estimulación del crecimiento celular, inhibición de la apoptosis o ambas.
→ Es posible relacionar los síntomas de hiperplasia prostática benigna, ya sea con el componente
obstructivo de la próstata o con la respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia a la salida.
→ A medida que el agrandamiento prostático tiene lugar, la obstrucción mecánica puede ser
consecuencia del crecimiento hacia la luz uretral o cuello vesical, conduciendo así a una mayor
resistencia de salida de la vejiga.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
→ Con la denominación de síntomas del tracto urinario inferior se agrupan 2 tipos de síntomas miccionales:
obstructivos e irritativos.

→ Con la denominación de síntomas del tracto urinario inferior se agrupan 2 tipos de síntomas miccionales:
obstructivos e irritativos. Una manifestación derivada de las anteriores es la retención de orina. Además,
hay que mencionar en este contexto la hematuria y las infecciones urinarias de repetición.
→ Todas estas alteraciones pueden originar, a su vez, la uropatía obstructiva bilateral con afección de la
función renal, formación de litiasis vesical, divertículos vesicales, etc.
DIAGNÓSTICO
→ En un primer paso, se puede intentar la objetivación de los síntomas que el paciente
presenta, como al tenesmo vesical, polaquiuria, chorro entrecortado, urgencia
miccional, debilidad del chorro y nicturia.
→ La exploración física se basa, fundamentalmente, en el tacto rectal, que nos dará
una idea del tamaño de la próstata, límites y consistencia. Esta exploración es muy
valiosa para el diagnóstico de cáncer de próstata.
→ Los análisis de laboratorio habituales en este tipo de pacientes deben incluir al
menos un estudio de función renal y una determinación del antígeno prostático
específico (PSA) para descartar el cáncer de próstata.
→ La ecografía pelviana masculina se solicita para evaluar:
* Volumen de orina residual (VOR).
* Tamaño y forma de la próstata.
* Pared y lumen de la vejiga.
* Además, se puede ver la morfología renal y su posible afección.
→ Uroflujometría: se recomienda como una evaluación diagnóstica de los pacientes
con STUI y debe ser solicitada a todo paciente antes de una intervención
quirúrgica.
→ Cistoscopia: El procedimiento estándar para la evaluación de las vías urinarias
inferiores (uretra, próstata, cuello de la vejiga y la vejiga) es la uretrocistoscopía.
Mediante esta técnica se puede confirmar las causas de la OTS y permite descartar
anomalías intravesicales.

TRATAMIENTO
La hiperplasia benigna de próstata incluye 2 líneas de tratamiento: Tratamiento médico y el quirúrgico. Se
comienza con el 1°, donde se distinguen varios grupos de fármacos que favorecen de manera importante el
vaciado vesical, además son fármacos descongestionantes prostáticos. Se trata de un tratamiento válido
para pacientes que presentan síntomas secundarios a hiperplasia prostática en estadios iniciales o
moderados.

Tratamiento Médico
→ Los bloqueadores de
receptores alfa son los fármacos
más empleados en la HBP.
Aumentan la contracción del
detrusor, favorecen la apertura
del cuello vesical y acortan la
uretra prostática, con lo que
influyen positivamente en el
vaciamiento vesical.
→ Los inhibidores de la 5-alfa-
reductasa, que es una enzima
que convierte la testosterona en
5-DH testosterona, y así actúan
sobre la próstata, al bloquearlo,
reducen el volumen prostático y
facilitan el vaciado vesical.

Tratamiento Quirúrgico
→ Cirugía abierta → La prostatectomía abierta o adenomectomía prostática, es la modalidad de
tratamiento más antigua para el CPB. El o los adenomas obstructivos, son enucleados usando el dedo
índice, a través de la vejiga (Operación de Freyer) o a través de la porción anterior de la cápsula
prostática (operación de Millin), logrando la desobstrucción de la uretra prostática.
→ Cirugía endoscópica → Las alternativas para la cirugía endoscópica de CPB son:
* Electro resección; Resección transuretral de próstata (RTUP) monopolar, RTUP Bipolar.
* Técnicas con Láser: Enucleación (HoLEP Láser) y Vaporización.

ALGUNAS ETIQUETAS NANDA

→ [00214] Disconfort.
→ [00004] Riesgo de Infección.
→ [00206] Riesgo de Sangrado.
→ [00028] Riesgo de Déficit de Volumen de Líquidos.
→ [00108] Déficit de Autocuidados: Baño.
→ [00085] Deterioro de la Movilidad Física.
→ [00095] Insomnio.
→ [00132] Dolor Agudo.
→ [00059] Disfunción sexual.
→ [00016] Deterioro de la eliminación urinaria.

BUSCAR ACTIVIDADES
 Enfermedad Renal Crónica
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) constituye hoy en día un importante problema de salud a nivel mundial,
con grandes costos para los sistemas de salud y alta morbimortalidad asociada.

La ERC se define como una “alteración de la función y/o estructura renal producida por un grupo
heterogéneo de enfermedades o condiciones, que afectan distintas estructuras renales (compartimiento
glomerular, intersticial o vascular) en distintos patrones temporales (presentación aguda o crónica) durante
al menos 3 meses, con implicancias para la salud”

En Chile, la ERC es parte de las patologías priorizadas en el Régimen de GES, y considera la prevención
secundaria y 3 alternativas terapéuticas: trasplante renal, peritoeneodiálisis y hemodiálisis.

Funciones de los Riñones

EXCRETORA → Eliminación de productos de desecho metabólicos (ej: urea y
Depuradora. creatinina)
REGULATORIA → Volumen corporal del agua
Regulación hidroelectrolítica y del → Osmolalidad de los líquidos
equilibrio ácido-básico. → Balance de electrolitos
→ Balance del estado ácido-base
METABÓLICA → Producción de renina
Función hormonal y metabólica → Producción de eritropoyetina
→ Activación de vitamina D

ERC → PREVENCIÓN PRIMARIA, DETECCIÓN Y SOSPECHA DIAGNÓSTICA

→ La identificación de pacientes en riesgo de enfermedad renal: se basa en una historia médica y
quirúrgica, incluyendo comorbilidades (DM, ECV), como también factores dietarios, sociales,
demográficos y culturales, la revisión de síntomas y un examen físico completo.
→ Nota: La edad de 60 años y más se asocia a un mayor riesgo de deterioro de la función renal. Sin
embargo, la evidencia hasta ahora es insuficiente para recomendar hacer detección de enfermedad
renal a las personas mayores de 60 años, basado sólo en la variable edad.

ERC
Pérdida de función renal Etapa terminal (Síndrome Urémico ERC se define por la presencia de
permanente y progresiva→ y Ecografía que demuestre daño daño renal o disminución de la
múltiples etiologías (carácter parenquimatoso)→ requiere función renal (según VFG
congénito y/o hereditario como tratamiento de sustitución renal
adquiridas). por diálisis o trasplante renal.

→ Determinar la causa primaria de E.R. en los pacientes, conociendo que la alteración de la función renal
es la mayoría de las veces multifactorial. Más aún, la enfermedad renal puede ser la primera o la
presentación más dramática de una enfermedad sistémica grave.
→ Aun cuando la causa primaria parezca obvia, la posibilidad de una causa grave subyacente como
vasculitis, lupus u otra condición debe ser considerada en pacientes con:
* Examen de orina alterado (proteinuria, hematuria, cilindros o una combinación de éstos).
* Declinación acelerada de la función renal (reducción de la VFG >10%/año).
* Episodios repetidos de deterioro de la función renal en ausencia de factores de riesgo.
* Síntomas o signos sugerentes de enfermedad sistémica.
* Comienzo brusco y grave de los síntomas (ej. edema no relacionada a una enfermedad cardiaca o
hepática)

DAÑO RENAL DEFINIDO POR LA CONSTANCIA DE:

→ Albuminuria moderada/severa (Razón albúmina/Creatinina ≥30mg/g).
→ Alteraciones del sedimento de orina. Ej. Hematuria, cilindros hemáticos.
→ Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.
→ Anormalidades estructurales (por diagnóstico imagen lógico por eco, radiografía, RNM).
→ Alteraciones estructurales histológicas. (Biopsia renal).
→ Historia de Trasplante renal.

EPIDEMIOLOGÍA
En la actualidad la incidencia y prevalencia de la ERC varía, dependiendo la región a estudiar. Esta
variabilidad se debe principalmente a datos poco claros respecto a la fuente de origen y forma de reporte
de los países, siendo en su mayoría estudios de cohorte los que proporcionan más información al respecto.
Se informa de igual manera que alrededor de un 11 Y 13 % de la población general mundial presentaría ERC,
la cual es variable según nivel socio económico, etnia entre otras determinantes de salud.

Problema de salud pública por su alta incidencia y alto costo. La prevalencia de ERC en etapas 3a a 5, de
acuerdo a la ENS 2016-2017 es de 3 %, superior a la descrita en la ENS 2009-2010 de 2,7% en la población
general y aumenta hasta un 12% en la población adulta en controles de SCV en APS del sistema público.

Etiologías más frecuentes en Chile:

→ DM: es de 12.3%, alcanzando un 14% en mujeres. Población de 65 años o más, la prevalencia sube hasta
25.7% en hombres y 30.6% en mujeres.
→ Hipertensión arterial: 27.6% a nivel nacional, alcanzando un 73.3% en la población mayor a 65 años.
→ Glomerulonefritis crónica: 10.2 %.
→ Desconocida: 24.4 % (diagnóstico en etapa terminal).

POBLACIÓN DE ALTO RIESGO

Incluye personas con las siguientes condiciones:
→ Diabetes.
→ Hipertensión y/o enfermedad cardiovascular.
→ Historia de enfermedad renal en familiares de 1er grado (padre, madre, hermanos).
→ Historia personal nefrourológica (ITU alta recurrente, obstrucción, cálculos urinarios).

La ERC es parte del GES, tanto en su etapa precoz como en etapa dialítica, correspondiendo al nivel de
Atención Primara el diagnóstico inicial, manejo y eventual derivación según criterios establecidos a
través de guías clínicas.

PATOLOGÍAS QUE LLEVAN A ERC

→ Glomerulopatías.
→ Enfermedades Sistémicas: HTA, DM, Lupus.
→ Enfermedades Obstructivas (nefrolitiasis).
→ Enfermedades Vasculares.
→ Enfermedades Hereditarias (glomerulonefritis hereditaria, enfermedad Renal poliquística).
→ Neoplasias renales.
→ Un % no menor de ERC se deben a causa desconocida.

ETIOLOGÍA
→ Principal causa de ingreso a diálisis → nefropatía diabética más del 30% de todos los ingresos.
→ Control de HTA, proteinuria y la hiperglicemia, en personas con diabetes puede prevenir o postergar la
progresión de la declinación de la función renal.
FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO: TASA FILTRACIÓN GLOMERULAR

→ Es una medida aproximada del número de nefronas en funcionamiento.
→ El valor de la TFG depende de la edad, el sexo, el tamaño del cuerpo y es de aprox. de 120- 130
ml/min/promedio para los hombres y mujeres.

DIAGNÓSTICO: CREATININA SÉRICA

→ Puede ser un indicador de la disminución en la filtración glomerular, sin embargo, comienza a ascender
cuando ya existe una disminución de la función renal de un 50%.
→ Puede ser producto de la ingesta y el trabajo muscular.
→ Por sí sola no es un buen indicador debido a las variables que la afectan.
→ Útil en la falla renal aguda

ACLARAMIENTO O DEPURACIÓN DE CREATININA ENDÓGENA

→ Se requiere la orina de 24 horas.
→ Valores normales de la depuración de creatinina: Hombre es: de 97 a 137 mL/min. Mujeres: de 88 a 128
mL/min.
→ Entre los 50 y 90 años disminuye progresivamente por una caída en la masa muscular.
→ Fórmula → La filtración glomerular (FG) suele ser medida por medio de la fórmula de la depuración de
creatinina endógena (DCE), estimando la concentración de creatinina en sangre y orina, el volumen de
orina colectada en 24 horas y ajustando los cálculos con la superficie corporal del paciente obtenidos a
partir del peso y talla del mismo.
→ Fórmula Cockcroft-Gault (CG)

Aun cuando se han hecho diversas modificaciones a la fórmula para aumentar su eficacia, por su rapidez,
sencillez y bajo costo sigue siendo el método más empleado para la evaluación de la funcionalidad renal.

BIOPSIA RENAL
→ Solicitar pruebas de → CSV c/15 minutos (primera → Realimentar a las 4 horas
coagulación. hora). post procedimiento.
→ Consentimiento informado. → Reposo absoluto, posición → Control hematocrito.
→ Ayuna del paciente. supina (24 horas). → ECO renal y pelviana
→ Corte vello si precisa. → Valorar sitio de punción. (riñones < de 9cm de
→ VVP. → Valorar características diámetro, con signos
→ Eco previa (marcaje). orina (hematuria). atróficos).
→ Balance hídrico.

ETAPAS CLÍNICAS DE LA ERC

Periodo asintomático, la pérdida de nefrones es compensada por los nefrones
Etapa I
remanentes. FG > a 90 ml/min.
Periodo en que aparece poliuria y nicturia, periodo poco sintomático, pero a veces los
Etapa II pacientes presentan anemia, creatininemia y uremia levemente aumentadas. FG entre
60-89 ml/min.
Periodo sintomático con retención de productos nitrogenados, hipervolemia,
Etapa III
desequilibrio electrolítico, anemia. FG entre 30-59 ml/min.

Se expresa con los síntomas clásicos del síndrome urémico, llegando a desencadenar el
Etapa IV
cuadro de encefalopatía urémica. FG 15 – 29 ml/min.

Etapa V Enfermedad renal declarada. Sustitución renal en forma urgente. FG menor a 15 ml/min.

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
ETAPA VFG DESCRIPCIÓN

1 ≥ 90 Daño renal con VFG normal o ALTA

2 60 – 89 Daño renal con disminución leve de VFG

3a 45 – 59 Disminución leve a moderada de VFG

3b 30 – 44 Disminución moderada a severa de VFG

4 15 – 29 Disminución Severa

5  15 Insuficiencia Renal

→ IFG en adulto normal es aprox. 180 L/día ó 100 a 120 ml/min.

→ Reducción de VFG se asocia a complicaciones: hipertensión, anemia, malnutrición, enfermedad ósea,
neuropatía y disminución en la calidad de vida.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración
glomerular (VFG), independiente de la etiología.

1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2

2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
→ Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
→ Anormalidades estructurales (imágenes).
→ Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)

Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar presentes por más de 3 meses.

OBSERVACIONES EN EXÁMENES DE LABORATORIO

→ Hiper o hiponatremia. → Hiperfosfemia.
→ Hiperkalemia. → Hipermagnesemia.
→ Acidosis metabólica. → Anemia.
→ Hipocalcemia. → Creatinina y uremia aumentadas.

EXÁMENES
→ Exámenes inmunológicos.
→ Ecografía renal.
→ Electroforesis de proteínas.
→ Biopsia renal.

CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA PARA INGRESO A DIALISIS SEGÚN GUIÍA GES

→ Síndrome urémico.
→ Resultado del Clearence de Creatinina según sexo y edad, por la fórmula de Cockcroft Galt en adultos y
por la fórmula de Schwartz en niños.
→ Cockroft Galt = (140 – edad) x peso/ creatinina x 72.
→ En caso de ser mujer este resultado se debe multiplicar por 0,85.
→ Con Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabéticos y 10 ml/min en pacientes no
Diabéticos.
→ Compromiso parenquimatoso comprobado por Ecografía Renal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SINDROME URÉMUCO

→ Estado de intoxicación que afecta los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, hematopoyético, inmune,
nervioso y endocrino.
→ Resultado de la reducción de la función excretora renal con retención de sustancias tóxicas que alteran
los mecanismos de regulación celular.
→ Los síntomas y signos varían de un paciente a otro dependiendo de la velocidad y severidad de la
pérdida de función renal.

TRASTORNOS EN LA ELIMINACIÓN DE NA
La sobrecarga volumen por retención renal de sodio puede aparecer con FG menor a 25ml/min.

TRASTORNOS EN LA ELIMINACIÓN DE K
→ Clasificación de la hiperkalemia:
* Leve K  5,5 – 6,0 mEq/L
* Moderada K  6,1 – 6,9 mEq/L
* Grave  7,0 mEq/L
→ En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del filtrado
glomerular.
→ El estímulo de la aldosterona y el aumento en la excreción intestinal de potasio son los principales
mecanismos de adaptación para mantener la homeostasis de potasio, hasta filtrados glomerulares de 10
ml/min.
→ Etapas avanzadas, aumenta la eliminación de potasio por heces (25% de potasio ingerido).
LIMITACIÓN EN OSMOLALIDAD DE LA ORINA
→ En la ERC avanzada, el rango de osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática,
haciéndose isostenúrica. La traducción clínica son los síntomas de nicturia y poliuria.
→ Capacidad máxima de eliminación de agua se pierde en etapas avanzadas.

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL FOSFATO Y CALCIO

→ Acumulación de fosfato, disminución de producción de calcitriol y tendencia a hipocalcemia.
→ Estímulo producción y secreción de PTH. Hiperparatiroidismo.

PARATOHORMONA
 → Anemia normocítica, normocrómica.
→ Causa primaria, producción insuficiente de eritropoyetina (EPO).
→ Deficiencia de hierro.
→ Hiperparatiroidismo grave con fibrosis de médula ósea.
Alteraciones Hematológicas
→ Vida más corta de eritrocitos (por uremia).
→ Prolongación del tiempo de sangrado.
→ Menor actividad del factor plaquetario.
→ Aparición hemorragias, equimosis.

→ Retención de metabolitos nitrogenados como la urea y otras

moléculas.
→ Perturbaciones leves de memoria.
Alteraciones Neuromusculares:
→ Alteraciones en la concentración y alteración del sueño.
Encefalopatía Urémica
→ Irritabilidad neuromuscular (calambres, fasciculaciones
contracciones musculares).
→ Asterixis, mioclonías, convulsiones, coma.

→ Hedor urémico.
→ Sabor metálico.
→ Gastritis, ulceraciones de mucosa gástrica.
Alteraciones Gastrointestinales
→ Náuseas, vómitos, hemorragia.
→ Desnutrición.
→ Estreñimiento.

→ Baja tolerancia a la glucosa, por menor respuesta tisular a la insulina.

→ Descenso del catabolismo renal de la insulina.
Trastornos Endocrinos y
→ Disminución estrógenos, anomalías menstruales, incapacidad
Metabólicos
embarazo a término.
→ Dislipidemia.

→ Prurito frecuente.
Alteraciones en la Piel → Mayor pigmentación, depósito de metabolitos pigmentados.
→ Dermatitis Urémica.

TRATAMIENTO
→ El tratamiento actual de ERC se basa, en líneas generales, en disminuir las condiciones que producen el
daño de la función y/o estructura renal (Diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, vasculitis,
glomerulopatías, entre otras).
→ Por otro lado, modular los factores que generan la progresión (proteinuria, hipertensión arterial,
hiperfiltración, acidosis, hiperuricemia entre otras).
→ Hemodiálisis → se utiliza para la depuración y ultrafiltración una membrana, capilar, instalada en circuito
extracorpóreo.
→ Peritoneodiálisis → se utiliza para la depuración y ultrafiltración, la membrana peritoneal.
→ Trasplante → utiliza un órgano proveniente de un sujeto vivo o cadáver, el que se injerta preferentemente
a los vasos ilíacos.
→ Medidas dietéticas → reducción ingesta proteica.
→ Medicamentos para reemplazar funciones alteradas y mejorar las alteraciones producidas por la
enfermedad.
→ Bicarbonato para control de acidosis, calcio como quelante del fósforo, aporte de hierro, aporte de
eritropoyetina.

VALORACIÓN
→ Anamnesis: Edad del paciente, grupo familiar, red de apoyo, profesión/labor, ingresos, religión.
→ Valoración de patologías crónicas previas y adherencia al tratamiento:
* DM.
* HTA.
* ATB, medicamentos nefrotóxicos.
* Glomerulonefritis.
* Sd. Nefróticos.
* Infecciones: ITU.
* Obstrucciones de vía urinaria.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
→ Control de signos vitales (cada 6 horas).
→ Mantener reposo del paciente en periodos de descompensación.
→ Administración de medicamentos (calcio, fierro, cardiotónicos como la digoxina, diuréticos, ranitidina,
eritropoyetina humana, suplementos vitamínicos).
→ Peso diario.
→ Balance hídrico. Medición de diuresis (si está presente).
→ Administrar líquidos por bomba de infusión para mayor control.
→ Vigilar ingesta alimenticia y cumplimiento del régimen (dieta hiposódica, hipoproteica, baja en potasio).
Restricción hídrica.
→ Aseo de cavidades (toxina urémica produce lesiones en boca). Aseo y confort del paciente (baño, corte
de uñas, etc.).
→ Prevención y control de infecciones.
→ Observar signos de infección (fiebre, alteración de conciencia, taquicardia, dolor).
→ Valorar el nivel de conciencia (escala de Glasgow).
→ Prevención de LPP, cambios de posición, lubricación de la piel, higiene diaria.
→ Observar signos y síntomas de sobrecarga hídrica (ingurgitación yugular, aumento de peso, taquicardia,
aumento presión arterial).
→ Coordinar y preparar al paciente para terapia de hemodiálisis.
→ Cuidado de extremidades para fístula arteriovenosa.
→ Observar catéter de hemodiálisis, vigilar signos de infección (enrojecimiento piel en zona de inserción,
fiebre, calor local, dolor, alteración en signos vitales, sangramiento, sepsis).
→ Realizar exámenes de control con técnica aséptica estricta por mayor riesgo a infecciones.
→ Control de exámenes (ELP, hemograma, GSV, función renal, perfil lipídico, etc).
→ Control de hiperkalemia con fármacos.
→ Gluconato de calcio: administración e.v lenta.
→ Solución polarizante: SG 10% + 10 UI insulina cristalina.
→ Nebulización con salbutamol.
 Terapia de Sustitución Renal
La terapia de sustitución renal para las personas con IRC terminal, esta incorporada en el listado de
condiciones de garantías explicitas desde 2005. La principal causada de ingreso a diálisis, sigue siendo la
nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. Se destaca el alto porcentaje de pacientes sin
diagnóstico etiológico de IRC terminal.

→ Hemodiálisis.
* CVC.
* Fistula arteriovenosa.
→ Peritoneo diálisis.
* Catéter para peritoneo diálisis.
→ Trasplante Renal.

DIÁLISIS
→ Proceso mediante el cual la composición de solutos de una solución A es modificada al exponer dicha
solución “A” a una segunda solución “B”, a través de una membrana semipermeable.
→ Filtración de producto de desecho y eliminación de exceso de líquidos del organismo cuando los riñones
no pueden realizarlo normalmente.

Mecanismos para el transporte de solutos:

→ Difusión:
* Transporte pasivo de solutos a través de
membrana semipermeable
* Dependerá del grado de concentración de las
sustancias y de las características de la
membrana (superficie y permeabilidad).
* La sangre que tiene alta concentración de
moléculas que se desea depurar fluye a través
de los capilares y el dializante, fluye al otro lado
del filtro en sentido contrario.
* Los solutos se mueven del lugar de mayor
concentración al de menor concentración
→ Ultrafiltración (convección):
* Paso a través de la membrana de diálisis de
agua acompañada de solutos, bajo un efecto
de gradiente de presión hidrostática.

A través de membrana semipermeable: toxinas y líquidos que no se desechan por orina, pasan a un “líquido
de diálisis” que permite la eliminación de éstos.

CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA PARA INGRESO A DIÁLISIS

→ Paciente con criterio de ingreso a hemodiálisis, se le deberá establecer un plan de tratamiento que
incluya la construcción de la
Fístula Arteriovenosa nativa.
→ Importante: considerar las
posibilidades de acceso
vascular, tiempo de espera
quirúrgica, tiempo de
maduración.
→ Consideraciones y su
relevancia para la
instalación de acceso
vascular o fav: (tabla)
INDICACIONES DE REEMPLAZO RENAL
→ Diálisis aguda: por disminución de la capacidad renal, que puede tener aparición rápida.
→ Diálisis crónica: Aclaramiento de creatinina cae < 10 ml/min/1,73 m2
→ Síndrome urémico: asociada con neuropatía, encefalopatía o pericarditis.
→ Hiperpotasemia
→ Acidosis metabólica
→ Sobrecarga de líquidos: edema pulmonar por congestión, edema abdominal asociado con oliguria o
anuria.
→ Intoxicaciones por medicamentos: litio, salicilatos, medios de contraste por ejemplo.

HEMODIALISIS
La hemodiálisis suple parcialmente la función del riñón:
→ Excreción de solutos.
→ Eliminación del líquido retenido.
→ Regulación del equilibrio ácido-base y electrolitos.

La técnica de hemodiálisis requiere pasar la sangre del paciente por un filtro a una velocidad elevada
(aproximadamente 250 a 300 ml por minuto). Una vena común no proporciona la suficiente cantidad de
sangre, por lo que es necesario usar grandes vasos sanguíneos.

Generalmente son necesarias tres sesiones por semana, cada sesión tiene una duración de 3 a 4 ½ horas.
Una vez que se ha comenzado la terapia, puede ser necesario cambiar la frecuencia y la duración de las
hemodiálisis dependiendo principalmente del grado de limpieza que el organismo requiere. Esto depende
de:
→ La función renal que el paciente conserve.
→ La presencia de infecciones.
→ El estado nutritivo.

Hemodiálisis es más útil en: Diálisis peritoneal es más útil en:

→ Pacientes que han sido sometidos a varias → Pacientes con enfermedad cardiaca
cirugías abdominales. avanzada, con accesos vasculares difíciles o
→ Pacientes que no desean realizar ellos mismos el que no pueden recibir anticoagulantes.
procedimiento o depender de un familiar que lo → Pacientes que viven en zonas apartadas, que
realice. deben viajar frecuentemente o que realizan un
→ Pacientes que no tienen condiciones físicas o trabajo con horario y/o localización variable.
psíquicas para realizar ellos mismos el → Pacientes que cuentan condiciones físicas y
procedimiento. psíquicas como para realizar ellos mismos el
procedimiento o que cuentan con un familiar
que pueda realizarlo.
COMPLICACIONES
→ Hipotensión (20-30% de diálisis).
→ Calambres (5-20%).
→ Náuseas y vómitos (5-15%).
→ Cefalea (5%).
→ Dolor torácico (2-5%).
→ Prurito (5%).
→ Fiebre y escalofríos (<1%)
→ Asociadas a la diálisis: Reacciones anafilácticas, reacciones a pirógenos.
→ Cardiovasculares: Hipotensión arterial, arritmias, síndrome de robo arterial en fístulas.
→ Neurológicas: Calambres, síndrome de piernas inquietas, convulsiones, cefalea.
→ Hematológicas: Neutropenia, hemolisis, hemorragia.
→ Pulmonares: Hipoxemia, congestión pulmonar.
→ Malfuncionamiento técnico: Embolia aérea, hemorragia, alteración de temperatura.
→ Composición incorrecta del dializado: Hipo – hipernatremia, acidosis metabólica, alcalosis metabólica,
acidosis respiratoria.
ACCESOS VASCULARES
Necesidad de acceso vascular en pacientes con insuficiencia renal puede ser transitoria o permanente.

→ Acceso vascular temporal

* Catéter de doble lumen por vía percutánea en una vena grande (femoral o yugular interna).
→ Acceso vascular permanente
* Anastomosis entre arteria de una extremidad y su vena adyacente → fístula arteriovenosa.
* Interposición de un implante entre arteria de una extremidad y su vena (injerto o implante
arteriovenoso) → FAV protésica (gorotex).
* Implantación de catéter de doble luz de silicona fijado a la piel mediante un anclaje (cuff) colocado
en vena yugular.

COMPLICACIONES DE LA PERMANENCIA DEL CATÉTER

→ Infección.
→ Trombosis del catéter.
→ Estenosis de vasos centrales.
→ Desplazamientos

CUIDADOS
→ Revisar en cada sesión el sitio de inserción del catéter.
→ Vigilar apósito que lo recubre.
→ No manipular ni mojar apósitos.
→ Ideal parche transparente semipermeable, poroso diferente al del extremo del catéter.
→ Como antiséptico se recomienda Clorhexidina al 2%.
→ Registro curva térmica.
→ Adecuada higiene corporal diaria.

FÍSTULA ARTERIOVENOSA
→ La FAV consiste en la anastomosis subcutánea de la arteria radial a la vena cefálica en antebrazo.
→ Es la unión de una arteria con una vena por medio de una intervención quirúrgica.
→ El flujo de sangre arterial ejerce una presión sobre las paredes de la vena → dilatación y aumento del
grosor de las paredes de ésta.
→ Durante algunos meses el lado venoso de la FAV se dilata y su pared se engruesa, permitiendo la punción
repetida con agujas de hemodiálisis.
→ La FAV usualmente se realiza en el brazo NO dominante.
* Valoración inicial del paciente y cuidado del brazo en todo paciente con insuficiencia renal.
→ Es el acceso más seguro y de mayor duración.
→ La creación de una FAV adecuada puede no ser posible en pacientes con arteriopatía en pacientes
muy obesos, malos accesos, edad avanzada o que han presentado trombosis.
→ Generalmente la FAV es:
* Radiocefálica: arteria radial - vena cefálica en antebrazo.
* Antecubital, en pliegue del codo.
Previsión de necesidad fístula:
→ Pacientes con insuficiencia renal crónica deberían minimizarse las venopunciones en antebrazo, sobre
todo en brazo no dominante.
→ La FAV debería realizarse entre 2-6 meses antes del inicio de hemodiálisis.
→ Prever la necesidad de hemodiálisis de acuerdo a tasa de incremento de creatinina plasmática

CUIDADOS POST OPERATORIO

→ Elevación del brazo.
→ Evitar vendajes circunferenciales y presión en extremidad.
→ Comprobar flujo de fístula diariamente (con mayor frecuencia al principio) palpando el frémito en fístula
o auscultado el soplo asociado.

CUIDADOS AL ALTA
→ Autocuidados higiénicos: no movilizar apósito en las primeras 48 h, no mojar el apósito y cambiarlo si
estuviera sucio o humedecido.
→ Lavar el brazo implicado con agua y jabón, y mantenerlo seco. Cubrir la zona si existe riesgo de
traumatismo o contaminación.
→ Evitar vendajes salvo hemorragia.
→ No dormir sobre el brazo, ni portar ropa o joyas que lo compriman

UTILIZACIÓN DE FAV
→ Una vez creada la FAV → 2 meses para su maduración y no debería utilizarse antes de este periodo. Si
paciente requiriese diálisis se puede realizar a través de catéter percutáneo.
→ La maduración ininterrumpida de la fístula antes de su uso se asocia a mejor supervivencia a largo plazo.

COMPLICACIONES
→ Disminución del flujo:
* Obstrucción parcial de la rama venosa debido a fibrosis secundaria a múltiples venopunciones.
* Progresión a trombosis.
→ Trombosis:
* Trombosis precoz: por problema técnicos y requiere corrección quirúrgica.
* Trombosis tardía: precedida por disminución del flujo, desencadenarse por deshidratación, hipotensión
hipercoagulabilidad.
→ Isquemia de la mano:
* Más frecuente en paciente con compromiso previo de la circulación (diabéticos, edad avanzada con
arteriosclerosis).
* Dolor de la mano desencadenado por ejercicio, sensación de frío → dolor en reposo, aparición de
úlceras que no cicatrizan.
* Causa: efecto de robo de flujo sanguíneo
→ Edema de la mano:
* Por transmisión de la presión arterial a las venas de la mano debido a existencia de anastomosis
laterolateral.
→ Seudoaneurisma:
* Por extravasación de sangre después de retirar las agujas de diálisis.
* Observación y adelgazamiento de la piel sobre la lesión.
→ Infecciones:
* Observar signos de inflamación local.
→ Detección precoz de disfunción del acceso vascular:
* Soplo discontinuo, agudo y áspero → sugiere estenosis.
* Soplo continuo y suave → buena función.
* Pulso discontinuo y saltón sobre acceso.

CUIDADOS AL ALTA: Autocuidados preventivos:

→ No dejarse tomar muestras de sangre del brazo con la fistula.
→ Movilizar brazo con suavidad evitando ejercicios bruscos.
→ No permitir la toma de tensión arterial, cateterismos, administración fármacos y punciones venosas o
arteriales en el miembro que porta la fístula.
→ Llevar un distintivo o pulsera que alerte sobre ello.

CUIDADOS
→ Favorecer el desarrollo de su FAV (a partir del tercer día).
* Ejercicios isométricos (abrir y cerrar el puño), apretando una pelota del tamaño de la mano y semidura
o comprimiendo el brazo intermitentemente y en períodos cortos.
→ De los signos y síntomas de alerta:
* Síntomas de isquemia, inflamación, dolor, hemorragia, supuración, disminución del frémito o ausencia.
→ Protección adecuada (p. ej., trabajo en el campo, con animales, etc.).
→ Movilizar mano/brazo suavemente primeras 24-48 h → favorecer la circulación sanguínea.
→ Evitar las venopunciones o control de la presión arterial en el brazo portador del FAV.
→ Evitar compresión sobre la FAV como ropa apretada, reloj o pulseras, vendajes oclusivos, dormir sobre el
brazo del AV, así como cambios bruscos de temperatura, golpes, levantar peso y realizar ejercicios
bruscos con ese brazo.

CUIDADOS Y EDUCACIÓN
→ Valorar riesgo de infección: enrojecimiento, calor local, dolor y supuración.
→ Valorar signos y síntomas de isquemia en esa extremidad: frialdad, palidez y dolor, especialmente en
accesos protésicos.
→ No mover ni mojar el apósito durante las primeras 48 h, cambiándolo en el caso que estuviera sucio o
humedecido.
→ Higiene adecuada mediante el lavado diario con agua y jabón, así como mantener seca la zona.

DIÁLISIS PERITONEAL
 Problema Osteoarticular y Tegumentario
El trauma origina más de 140.000 muertes anualmente en los Estados Unidos; cada año, más de 50 millones
de estadounidenses son tratados por una fractura, con costos altísimos. México ocupa el 8° lugar en América
Latina en defunciones ocasionadas por accidentes; está en el 12° sitio en cuanto a años de vida saludables
perdidos a causa de accidentes en general. La OMS estima que estas lesiones corresponden a 12% de años
de vida perdidos por discapacidad, lo que incluye un número significativo de fracturas, originadas
principalmente en caídas y accidentes de tráfico. La incidencia de fracturas es multifactorial y casi siempre
complicada por factores como edad, género, comorbilidades, estilo de vida y ocupación.

El sistema osteomuscular se compone de músculos, huesos y articulaciones, y cumple las funciones de soporte
corporal, desplazamiento y protección de estructuras profundas. Las lesiones traumáticas del sistema
osteomuscular son frecuentes en la población general y pueden afectar a todos sus componentes.

EPIDEMIOLOGÍA
→ En Chile, al igual que ocurre en las estadísticas mundiales, los traumatismos causan el 8.9% de muertes
anualmente, representando la 4° causa de muerte a nivel país. Se observan con mayor prevalencia en
el grupo de pacientes de entre 10 y 49 años (39%), con aumento de la letalidad a mayor edad.
→ El trauma musculoesquelético, en particular, no tiene una letalidad elevada, sin embargo, representa una
causa importante de atenciones en servicio de urgencias.
→ Importante tener presente la diversidad de lesiones que incluye este grupo de patología, tanto en
etiología y severidad, ya que puede presentarse bien en un paciente politraumatizado como en un
deportista de alto rendimiento por estrés.

FACTORES INFLUYENTES
Los factores que influyen directamente para que se presente una fractura son fuerzas externas que aplicadas
directa o indirectamente sobrepasan el punto de ruptura del tejido óseo. Los factores de riesgo son
multifactoriales:
→ Calidad ósea.
→ Edad.
→ Estilo de vida.

FISIOPATOLOGÍA
Las estructuras musculo esqueléticas, como sostén y efectores de movimiento del cuerpo, permiten realizar
diversas actividades, las cuales según energía y mecanismo involucrado pueden generar lesiones en
estructuras específicas y de distinta severidad que, sumado a las características propias de cada individuo,
responden a mecanismo fisiopatológicos distintos:

Esguince → Se produce por un mecanismo indirecto de tracción de la capsula

osteoligamentosa, al forzar la articulación en un movimiento normal o anormal
que sobrepasa la amplitud articular fisiológica, generando distensión o desgarro
ligamentoso e incluso avulsión del sitio de inserción. Puede afectar cualquier tipo
de articulación, siendo más frecuente en tobillo por inversión forzada, y rodilla por
valgo forzado.

Se distinguen 3 tipos de esguince según grado de lesión ligamentosa:

→ Grado I: distensión ligamentosa con lesión leve del ligamento, observándose
desgarros a nivel microscópico los que no son visibles.
→ Grado II: distensión con desgarro parcial del ligamento.
→ Grado III: Desgarro con perdida completa de continuidad ligamentosa e
inestabilidad mecánica a la clínica.

Producida la lesión comienza la reestructuración del tejido. Importante conocer factores que dificultarán este
proceso:
→ Lesión de ligamento intraarticular, edad avanzada, tabaquismo, AINES, diabetes, ingesta de alcohol.
Luxación → Es la perdida de contacto entre los extremos articulares de los huesos que componen una
articulación, con lesión capsulo-ligamentosa, muscular y de estructuras vecinas que estabilizan la misma. Esto
se desencadena por una fuerza externa, de magnitud variable, aunque por lo general intensa e indirecta
que genera tracción, rotación o angulación sobre la articulación.

Existen circunstancias que favorecerán una luxación:

→ Contención articular anatómicamente precaria como ocurre en la articulación glenohumeral donde las
superficies de contacto articular son muy dispares; laxitud ligamentosa y debilidad de la musculatura
estabilizadora de la articulación.

Fractura → Se produce por aplicación de una cantidad de energía que

supera la resistencia del hueso resultando en la perdida de continuidad
ósea y lesión de tejidos vecinos.

Existen múltiples mecanismos lesionales, pero se distinguen 2 formas en

general:
→ Traumatismos directos: se producen por una fuerza aplicada sobre el
hueso, esto en forma perpendicular al mismo, generando una fractura
transversa al eje del hueso, o por aplastamiento que producirá una
fractura de rasgo más compleja con más de 2 fragmentos resultantes.
→ Traumatismos indirectos: se producen por una fuerza tangencial al
hueso que genera un movimiento rotatorio forzados o tracción por
contracción violenta de un músculo que resulta en fractura ósea.

Otros mecanismos de fractura:

→ Fractura por estrés: producida por fuerza compresiva o tensil, que supera la capacidad de remodelación
del hueso.
→ Fractura en hueso patológico: fractura en sitio especifico de hueso afectado por alguna patología focal,
tumoral o infecciosa.
→ Fractura por insuficiencia: se produce en huesos con resistencia estructural disminuida como ocurre en la
osteoporosis, osteomalacia u osteogénesis imperfecta.

Independiente del tipo de fractura, desde el momento en que se lesiona el tejido se inicia un proceso de
curación que se desarrolla en 3 fases:
→ Fase de inflamación, en la cual se forma un hematoma que permite la concentración de células
inflamatorias y factores de inflamación y crecimiento que activan la proliferación de fibroblastos y
osteoblastos que permitirán organización de nuevo tejido óseo.
→ Fase de Reparación, dentro de las 2 primeras semanas de ocurrida la lesión, donde ocurre la
diferenciación de osteocitos y condrocitos formando el callo óseo, de un callo blando a un callo duro.
→ Fase de Remodelación, que se superpone a la fase de reparación y continúa posterior a la unión clínica,
de meses a años de duración, en la cual condrocitos entran en apoptosis, se produce invasión por nuevos
vasos sanguíneos y el hueso se reorganiza mediante actividad osteoblástica y osteoclástica.

La Reparación del tejido óseo requerirá una buena vascularización y nutrición existiendo ciertos factores que
pueden intervenir negativamente, reconociéndose: un estado nutricional deficiente, comorbilidades, el
habito tabáquico, el consumo de alcohol y el uso de ciertos fármacos como los AINES y anticoagulantes.
DIAGNÓSTICO
→ Inspección: pueden existir lesiones cutáneas, como erosiones y laceraciones o signos de un daño más
profundo, como el aumento de volumen y equimosis de la zona. Las fracturas además pueden producir
alteraciones del eje de las extremidades y deformidad del segmento. Es importante siempre comparar
con el lado contralateral en busca de asimetrías. La impotencia funcional es un signo importante para el
diagnóstico. Frente a un paciente con antecedente de un trauma directo o indirecto que además
presenta dolor e impotencia funcional debe sospecharse la presencia de una fractura.
→ Palpación:
* La presencia de dolor a la palpación es un signo inespecífico de trauma musculoesquelético, que
puede existir en diagnósticos de escasa relevancia como una contusión, pero que se encuentra
presente en la gran mayoría de esguinces, luxaciones y fracturas.
* La presencia de crepitación ósea y movilidad anormal de un segmento de una extremidad
prácticamente hacen el diagnóstico de una fractura.
* La evaluación de pulsos y sensibilidad distales de la extremidad afectada es importante debido a que
pudiesen existir lesiones neurovasculares producto del impacto.

ESGUINCE: EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO

La clínica asociada al esguince es un cuadro de dolor del segmento afectado desde que se produce el
traumatismo, y que aumenta a la movilización de la articulación en el sentido en que se produce aumento
de la tensión de los ligamentos afectados, y a la palpación de los mismos.

Posteriormente puede evolucionar con:

→ Aumento de volumen local y equimosis de intensidades variables según la severidad de la lesión.
→ Incluso puede acompañarse de inestabilidad articular e impotencia funcional en este último caso.

CLASIFICACIÓN DE ESGUINCES SEGÚN SEVERIDAD Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Aumento de Inestabilidad Impotencia Riesgo de
Lesión Dolor Equimosis
volumen articular funcional recidiva
Grado I Elongación Leve Mínimo No No Leve Mínimo
Ruptura
Grado II Moderado Moderado Mínima Mínima Moderada Leve
parcial
Ruptura
Grado II Severo Extenso Importante Importante Severa Alto
completa

LUXACIÓN
→ La clínica que caracteriza a una luxación corresponde a dolor intenso que puede acompañarse de
síntomas neurovegetativos, y que aumenta al movilizar la articulación en forma activa y pasiva, pero que
disminuye lentamente en reposo.
→ Debido a que existe una descoaptación de las superficies articulares, la impotencia funcional de la
extremidad es generalmente absoluta.
→ Se produce importante daño de las partes blandas circundantes, por lo que puede haber aumento de
volumen, equimosis y frecuentemente compromiso neurovascular, por lo que el examen de la sensibilidad
y pulsos es muy importante.

FRACTURA
→ El dolor es un síntoma que se encuentra en la absoluta mayoría de los casos, ya que se origina no solo en
el hueso fracturado, sino también en las partes blandas que lo rodean, como piel, musculo, tendones,
vasos y estructuras neurológicas.
→ La impotencia funcional puede o no estar presente dependiendo del hueso afectado y de la indemnidad
de estructuras vecinas.
→ La alteración del eje de la extremidad, la movilidad anormal de un segmento y la presencia de
crepitación ósea son signos MUY notorios en fracturas diafisarias, pudiendo ser menos notorios en fracturas
de huesos cortos, como vertebras o huesos del carpo.
→ La equimosis es frecuente y tiene dos orígenes, inicialmente puede haber equimosis producto de ruptura
de vasos sanguíneos de las partes blandas, en forma mas tardía puede aparecer una equimosis de origen
en el foco de la fractura.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS FRECUENTES
Lesión Signos Síntomas
Equimosis leve. Aumento de volumen. Dolor a la movilización de la articulación
Esguince Inestabilidad articular variable. afectada y palpación del ligamento
afectado.
Deformidad articular. Impotencia funcional. Dolor intenso inicialmente que disminuye
Luxación
lentamente. Síntomas neurovegetativos.
Deformidad. Impotencia funcional. Equimosis. Dolor a la palpación del hueso afectado.
Factura
Crepitación ósea. Movilidad anormal Síntomas neurovegetativos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
→ Esguince: El diagnóstico es clínico, y en general no necesita exámenes para realizarse. Las estructuras
comprometidas en el esguince son partes blandas en cuyo estudio la radiografía tiene poco valor. En
casos de esguinces grado III pudiesen verse signos indirectos de inestabilidad articular.
→ Luxación:
* El examen clínico de una luxación articular es, en la mayoría de los pacientes muy categórico, y
pudiese ser suficiente para realizar una reducción.
* La radiografía de la articulación en dos proyecciones permite descartar la presencia de lesiones óseas
coexistentes. Además, proporciona una manera sencilla de objetivar el resultado de una reducción
clínicamente completa.
→ Fractura:
* Si bien el diagnostico de fractura es clínico en la mayoría de los casos, la radiografía del hueso
comprometido y sus dos articulaciones adyacentes en al menos dos proyecciones es fundamental
para un diagnóstico certero y un manejo adecuado.
* La radiografía en una fractura tiene importancia para la completa caracterización anatómica de la
lesión, que no es posible mediante el examen físico.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO A SOLICITAR SEGÚN SITIO DE SOSPECHA

Región afectada Proyecciones radiográficas
Muñeca AP y lateral (oblicua si sospecha de fractura es alta con estudio negativo)
Codo AP, lateral y oblicua
Hombro AP, y escapular, axilar.
Rodilla AP, lateral y oblicua, axial y tangencial (sospecha lesión patelar)
Pie AP, lateral (oblicua si AP o lateral muestran fractura)
Tibia, fémur, antebrazo AP, lateral
Tobillo AP, lateral y mortaja

MANEJO DEL ESGUINCE

→ Como el esguince corresponde a una lesión ligamentosa sin compromiso óseo; la base de su tratamiento
está orientada a la disminución de la inflamación y minimizar la progresión de la lesión.
→ Con fines docentes, se utiliza la sigla en inglés RICE-K (Rest, Ice, Compression, Elevation, Kinesioterapia)
que resume el tratamiento inicial adecuado.
→ Durante los primeros días hay indicación de uso de AINE.

Mnemotecnia para el manejo agudo de los esguinces

Medida Observaciones
Reposo (Rest) Reposo de la articulación por dos días
Hielo local (Ice) Aplicación por 15 minutos 3 veces al día por 5-7 días
Vendaje compresivo (Compression) Vendaje elástico durante el día, retirar durante la noche
Elevación de la extremidad (elevation) Elevación 15-25 cm sobre el nivel del corazón por 2 días
Rehabilitación precoz para disminuir riesgo de secuelas y
Kinesioterapia
recidiva
MANEJO LUXACIÓN
→ El objetivo del tratamiento de una luxación es la restauración del contacto entre las superficies articulares,
lo que puede lograrse mediante las maniobras de reducción.
→ La resolución de una luxación es considerada una urgencia debido al alto riesgo de daño neurovascular
asociado, además del aumento progresivo en la dificultad de reducción debido a la contractura
muscular secundaria a la lesión.
→ Para lograr realizar las medidas de reducción puede ser necesario utilizar anestesia local, relajantes
musculares, anestesia general, etc.

Maniobras de reducción:
→ Luxación glenohumeral: Se utiliza la maniobra que consiste en posicionar al paciente en decúbito supino,
se levanta el brazo afectado sujetándolo desde el antebrazo y se aplica una suave pero sostenida
tracción vertical, además de una rotación externa del hombro, tras lo cual se puede sentir la reubicación
de la cabeza humeral.
→ Luxación de cadera: Procedimiento que debe realizarse en pabellón, con anestesia general y uso de
relajantes musculares. Un ayudante fija la pelvis desde las espinas iliacas mientras el operador flecta la
cadera y tracciona en forma sostenida hacia arriba hasta sentir que la cabeza femoral se ha reducido.

MANEJO FRACTURA
El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura es la reducción anatómica de la lesión con un
mínimo de deformidad y un máximo de funcionalidad, y consta en términos generales de 3 etapas:
Reducción, inmovilización y rehabilitación.
1. Evaluación clínica completa del paciente, descartando presencia de lesiones de mayor gravedad que
puedan poner en riesgo su vida.
2. Evaluación radiológica adecuada, confirmar el diagnóstico de fractura y caracterizar la lesión. Permite
además comparación pre y post reducción.
3. Reducción de fracturas en que el examen neurológico o de pulsos sugiere compromiso neurovascular
únicamente.
4. Inmovilización de la extremidad
afectada.
5. El manejo del dolor es un aspecto muy
importante. Medidas generales como
elevación de la extremidad, aplicación
de frio local, inmovilización y uso de
analgesia pueden combinarse para
aliviar el dolor, y debe hacerse en forma
escalonada de acuerdo con la
gravedad de la lesión y la intensidad del
síntoma.
* En fracturas menores el paracetamol
o un AINE vía oral puede ser
suficiente.
* En casos de mayor gravedad el uso
de AINEs por vía endovenosa,
pudiendo utilizarse opioides para
dolor severo.
6. Derivación a especialista para
evaluación y manejo definitivo.

TABLA: Clasificación de Gustilo-Anderson

para fracturas abiertas.
ELEMENTOS DE OSTEOSINTESIS DE USO HABITUAL EN FRACTURAS

MANEJO DE ENFERMERÍA EN CURACIONES Y MOVILIZACIÓN

EVALUACIÓN NEUROVASCULAR
→ La evaluación neurovascular se realiza en pacientes para determinar si la función nerviosa y circulación
sanguínea a las partes del cuerpo son las adecuadas.
→ Estas evaluaciones se suelen llevar a cabo cuando un paciente ha sufrido una lesión o un traumatismo,
que requiere un vendaje restrictivo en la zona.
→ El profesional Enfermero suelen ser responsable de llevar a cabo las evaluaciones, para detectar signos y
síntomas de complicaciones potenciales.
→ Preguntar al usuario si experimenta dolor y anotar la localización, la radiación y la severidad, así como
cualquier cosa que parezca aliviarlo o empeorarlo.
→ Monitorizar los signos y síntomas del síndrome Compartimental, este síndrome es la acumulación de
presión no liberada en un miembro que resulta en un daño de tejidos irreversible, pérdida de sensación,
infección y amputación.
→ Comprobar el tiempo de relleno capilar en dedos de manos y pies, para asegurarse de que hay un flujo
sanguíneo adecuado.
→ Evaluar si hay debilidad o parálisis en el miembro herido. Conducir al paciente a través de ejercicios de
rango de movimiento.
→ Preguntar al usuario si experimenta cualquier cambio en la sensación, como adormecimiento u
hormigueo en la extremidad.
→ Comprobar si hay pérdida de sensación tocando arriba y abajo de la zona herida, después comprobar
si hay reacciones verbales o no verbales al estímulo.
→ Comparar los hallazgos en ambos lados del cuerpo. Comprobar el pulso en las muñecas y en los pies
para notar el ritmo y la calidad del flujo sanguíneo en cada extremidad.

ETIQUETAS NANDA PARA DIAGNÓSTICOS

→ 00085: Deterioro de la movilidad física.
→ 00091: Deterioro de la movilidad en la cama.
→ 00089: Deterioro de la movilidad en silla de ruedas.
→ 00031: Limpieza ineficaz de las vías aéreas 00146: Ansiedad.
NOC
→ Ambular: silla de ruedas.
→ Movimiento articular: muñeca.
→ Adaptación a la discapacidad física.
→ Movimiento coordinado.
→ Consecuencias de la inmovilidad: fisiológicas.
→ Movimiento coordinado.
→ Movimiento articular: cadera, codo, hombro, muñeca, dedos, rodilla, tobillo.
→ Nivel del dolor.
→ Marcha.
→ Movimiento articular: pasivo.
→ Motivación.
→ Estado respiratorio: permeabilidad de las vías respiratorias.
→ Estado respiratorio.
→ Nivel de ansiedad.
→ Autocontrol de la ansiedad.

NIC
→ Cambio de posición: silla de ruedas-
→ Fomento del ejercicio: entrenamiento de fuerza.
→ Ayuda con el autocuidado.
→ Cambio de posición.
→ Fomentar la mecánica corporal.
→ Fomento del ejercicio.
→ Cuidados del paciente encamado.
→ Terapia de ejercicios: movilidad articular.
→ Terapia de ejercicios: control muscular.
→ Ayuda con el autocuidado: alimentación.
→ Ayuda con el autocuidado: baño/higiene.
→ Control del estado de ánimo.
→ Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa.
→ Manejo del dolor.
→ Manejo de la vía aérea.
→ Fisioterapia torácica.
→ Disminución de la ansiedad.
→ Mejorar el afrontamiento.
→ Potenciación de la seguridad.

BUSCAR ACTIVIDADES
 Ataque Cerebrovascular
El ataque cerebrovascular (ACV) agudo es la segunda causa de muerte en el mundo y genera costos
elevados en su tratamiento y recuperación, así como un gran impacto socioeconómico, pues es la principal
causa de discapacidad a largo plazo. Los tiempos modernos, el desarrollo económico y la transformación
de los procesos productivos han traído consigo una epidemia de riesgo cardiovascular.

Cualquier estrategia cabal requiere una aproximación al problema que aborde los distintos puntos de la
enfermedad, desde la promoción y prevención en salud centradas en el usuario hasta la rehabilitación de
las personas afectadas. La Estrategia Nacional de Salud para la década en curso ha establecido como
prioridad el control de los FR cardiovascular como la HTA, DM y la ERC. Así también, se ha explicitado la meta
de aumentar en 10% la sobrevida al primer año de los pacientes que padecen un ACV.

Las enfermedades cerebrovasculares comprenden un conjunto de trastornos encefálicos de origen vascular

debido a obstrucción o rotura de los vasos que irrigan el encéfalo que conllevan a una disminución del flujo
sanguíneo en el cerebro afección transitoria o permanente, de una región generalizada del encéfalo o de
una zona más pequeña o focal.

La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos o hemorrágicos, con una
proporción en torno al 85 y 15% respectivamente.

La OMS define Ictus como: un deterioro neurológico “se deben sobre todo a obstrucciones que impiden que
la sangre fluya hacia el corazón o cerebro. Esto interrumpe el aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual provoca
daño en el tejido cerebral.

Problema de salud N° 37:

EPIDEMIOLOGÍA
→ Un número considerable de pacientes con un ACV agudo no buscan atención médica en forma urgente,
principalmente, debido al desconocimiento de la población respecto a los síntomas.
→ En una encuesta realizada en Chile, el 86,93% de los consultados no fue capaz de reconocer ninguno de
los principales síntomas y solo un 0,57% pudo identificar dos o más.
→ En una revisión sistemática de Evenson y cols. de 2009, sobre tiempos de llegada en ACV agudo, se estimó
una mediana de 3-4 horas entre el inicio de los síntomas y la llegada al SU. La mediana del tiempo para
la evaluación por neurólogo(a) fue estimada en 0,2 a 3,1 horas.
→ A nivel sudamericano, un estudio realizado en Sao Paulo-Brasil, en pacientes con ACV agudo, comunicó
un tiempo promedio para la evaluación por neurólogo(a) fue de 1 hora y 31 min.
ETIOLOGÍA
→ La obesidad, el sedentarismo, la dieta poco saludable, el consumo nocivo de alcohol y el tabaquismo
han llevado a un cambio en la importancia relativa de las causas de muerte y la calidad de vida de las
personas.
→ Se ha reportado que el ataque cerebrovascular (ACV) daría cuenta de alrededor de 7% de todas las
muertes en los países de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE),
contexto en el que Chile muestra tasas de mortalidad a 30 días superiores al promedio de esos países.
→ Aproximadamente el 30 % de los sobrevivientes de un ACV requieren asistencia en sus actividades de la
vida diaria, el 20 % quedan limitados para deambular y el 16 % en cuidado institucional.
→ Se considera que el 80 % de los ataques cerebrovasculares agudos son de tipo isquémico. A pesar de los
diferentes estudios para aclarar la etiología del evento, muchos de ellos pueden quedar como de
etiología indeterminada.
→ En países en vías de desarrollo de América Latina, donde antiguamente predominaban las enfermedades
transmisibles, se afectan más individuos debido a un ictus que en los países desarrollados, debido al pobre
control de los factores de riesgo, sobre todo la HTA que es el fundamental. En los países desarrollados el
control de los factores de riesgo ha propiciado la disminución de la incidencia y mortalidad por ECV.

FACTORES DE RIESGO
→ Factores de riesgo no influenciables por el tratamiento: edad, sexo, antecedentes familiares, posición
social, grupo étnico.
→ Factores de riesgo influenciables por el tratamiento: DM, HTA, fibrilación auricular, colesterol, estenosis de
la arteria carótida.

FISIOPATOLOGÍA
→ Fenómeno pasivo, déficit energético, activación enzimas líticas, edema celular → Proceso inflamatorio,
infiltración de macrófagos y neutrófilos.
→ Muerte celular programada, proceso activo, requiere de una reserva energética para sintetizar las
proteínas responsables del proceso.
→ Membrana celular se divide originando muchas vesículas, sin respuesta Inflamatoria.
→ Inicio repentino de un déficit neurológico por un mecanismo vascular: 85% son isquémicos, 15% son
hemorragias primarias (subaracnoideas e intraparenquimatosas).
→ Un déficit isquémico que se resuelve de forma rápida sin evidencia radiológica de infarto se denomina
ataque isquémico transitorio (TIA o AIT) y 24 horas es el límite utilizado con frecuencia entre TIA y ACV,
aunque la mayoría de los TIA dura entre 5 y 15 min.

Cascada Isquemica:
 Metabolismo anaerobio
 Ácido láctico y acidosis.
 Liberación de radicales libres.
 Depleción energética despolariza las células afectadas.
 La despolarización provoca entrada masiva de calcio a la célula.
 Activación enzimas líticas (formación óxido nítrico y radicales libres).
→ El ataque cerebrovascular isquémico puede deberse a la oclusión embólica de grandes vasos cerebrales;
la fuente de émbolos puede ser el corazón, el arco aórtico u otras arterias, como las carótidas internas.
→ Las lesiones isquémicas pequeñas y profundas se relacionan con mayor frecuencia a la enfermedad
intrínseca de los vasos pequeños (accidentes cerebrovasculares lacunares).
→ Los ACV de bajo flujo se ven en ocasiones con estenosis proximal severa con colaterales insuficientes que
son puestos a prueba por episodios de hipotensión sistémica.
→ Las hemorragias son el resultado más frecuente de la ruptura de aneurismas o pequeños vasos dentro del
tejido cerebral.
→ Excluyendo el traumatismo craneoencefálico, la causa más común de hemorragia subaracnoidea es la
ruptura de un aneurisma sacular intracraneal.
→ Otras etiologías incluyen hemorragia por una malformación vascular y extensión al espacio
subaracnoideo desde una hemorragia intracerebral primaria.
→ La variabilidad en la recuperación del ataque cerebrovascular está influenciada por los vasos colaterales,
la presión arterial y el sitio específico, así como el mecanismo de oclusión del vaso.
→ Si se restablece el flujo sanguíneo antes de una muerte celular significativa, el paciente puede
experimentar sólo síntomas transitorios, es decir, un TIA.

CLASIFICACIÓN DE ACV:
Clasificación del ACV Isquémico: Clasificación del ACV Hemorrágico:
→ ACV. Trombótico. → Hemorragia Intraparenquimatosa.
→ ACV. Embolico. → Hemorragia Subaracnoidea.
→ ACV. Transitorio. → Hemorragia Epidural.
→ ACV. Lacunar → Hematoma Subdural.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
→ ACV Isquémico:
* La valoración inicial debe incluir: evaluación de la vía aérea, respiración y circulación.
* El enfoque ordenado, con un algoritmo de atención del ECV isquémico agudo → Una ventana de
tiempo de hasta 4,5 horas para trombólisis intravenosa y de hasta 6 horas para realizar trombectomía
mecánica en pacientes con oclusión de gran vaso.
→ ACV Hemorrágico:
* Frecuentemente ocurren de forma abrupta, con síntomas como cefalea, náuseas o vómitos,
compromiso de conciencia y déficit neurológicos focales definidos por el lugar de sangrado.
* La presencia de cefalea intensa, vómito, coma al ingreso, terapia previa con warfarina y presión
arterial sistólica por encima de 220 mm Hg, son elementos que sugieren ECV hemorrágico.

Ambos tipos de ACV provocan:

→ Cambios visuales.
→ Pérdida de memoria.
→ Fatiga precoz.
→ Labilidad emocional.
→ Alteraciones de conciencia.

Cuando la lesión afecta el lado izquierdo existe: Cuando la lesión afecta el lado derecho existe:

→ Hemiplejia lado derecho del cuerpo.

→ Déficit en el lenguaje. → Hemiplejia del lado izquierdo.
→ Afasia: Deterioro de la capacidad para → Impaciencia – impulsividad.
interpretar o expresar los símbolos del lenguaje. → Déficit espacial - perceptual.
→ Agrafia: Dificultad para escribir. → Deterioro de la fluidez musical y capacidad
→ Alexia: Dificultad para leer y comprender el artística.
lenguaje escrito. → Aumento de la labilidad emocional.
→ Alexia numérica
DIAGNÓSTICO
→ Observación de los signos clínicos.
→ Anamnesis.
→ Examen físico:
* Estado mental alterado, enlentecimiento, confusión, coma.
* Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia.
* Falta de fuerza, torpeza o parálisis de un lado del cuerpo.
* Falta de fuerza o pérdida de expresión de un lado de la cara.
* Falta de fuerza o pérdida de expresión de un lado de la cara.
* Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo.
* Inestabilidad o desequilibrio al caminar.
→ Métodos diagnósticos específicos:
* TAC (a todo paciente con ACV agudo).
* RNM (mayor sensibilidad para infartos pequeños y de tronco).
→ En la actualidad, existe suficiente evidencia como para poder recomendar en fase aguda tanto la
tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética.
→ TC: permite diferenciar con gran precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico y descartar la posible
presencia de lesiones intracraneales de origen no vascular causantes del cuadro ictal como un tumor o
un hematoma subdural.
→ La Resonancia Magnética (RM) convencional: es más sensible y específica que la TC en la identificación
precisa de la presencia y extensión de algunos infartos.
→ En los últimos años se han estandarizado nuevas secuencias (RM multimodal) que permiten una
valoración fisiopatológica del ictus en fase aguda, lo que ha llevado a que en muchos hospitales la
técnica de neuroimagen de elección en la fase aguda del ictus sea la RM multimodal.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TAC Y RM

Preparación del paciente:

1. Antes del procedimiento:

→ Explicar procedimiento al paciente.
→ Determinar antecedentes de alergia al yodo si TAC es con medio de contraste.
→ Preparar al paciente con vía venosa.
→ Dejar en ayuno.
2. Durante el procedimiento:
→ Explicar que puede sentir claustrofobia, pero debe permanecer tranquilo.
→ Explicar que al inyectar medio de contraste puede sentir molestias.
→ Observar continuamente al paciente por eventual reacción alérgica a medio de contraste.
3. Después del procedimiento:
→ Vigilar signos vitales.
→ Observar reacción tardía a medio de contraste.
→ Hidratar.
→ Observar y medir diuresis.

DIAGNÓSTICO
→ Otros exámenes:
* E.E.G.
* Punción lumbar.
* Arteriografía o angiografía cerebral.
→ Exámenes estudio posterior:
* Eco doppler carotídeo.
* Ecocardiograma.
PREDICTOR CLÍNICO DE ACV: Escala de Cincinnati
Puntaje
Paresia facial:
→ Movimiento simétrico bilateral 0
→ Asimetría 1
Paresia braquial:
→ Brazos extendidos no caen 0
→ Un brazo cae 1
Lenguaje
→ Palabras y habla adecuada 0
→ Palabras inadecuadas, habla traposa, mutista 1
TOTAL
*Si puntaje 1 alta probabilidad de ACV: referir a centro especializado.
VALORACIÓN FUNCIÓN CEREBRAL
→ Estado mental.
→ Aspecto y conducta.
→ Habla y lenguaje (afasia, disartria).
→ Estado anímico (euforia, desinhibición, apatía, rabia).
→ Procesos mentales y contenidos de pensamientos.
→ Capacidad cognoscitiva.

VALORACIÓN OCULO-PUPILAR
→ Las pupilas se deben valorar en relación al tamaño, la forma y la reactividad a la luz.
→ La anormalidad pupilar puede ser uni o bilateral.
→ Se considera patológica cualquier diferencia en el tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta y
la no respuesta al estímulo lumínico.

VALORACIÓN FUNCIÓN MOTORA

→ Fuerza, tono, tamaño muscular.
→ Evaluar presencia de fasciculaciones, temblores, sacudimiento visible de músculos.

VALORACIÓN FUNCIÓN SENSITIVA

→ Dolor.
→ Tacto ligero.
→ Sentido de la posición.
→ Localización de puntos: reconocer que zona se está palpando.

TRATAMIENTO
→ El éxito del tratamiento del ECV isquémico comienza con el reconocimiento temprano de los síntomas
por parte de los familiares del paciente y la consulta oportuna a urgencias.
→ Los eventos cerebro vascular hemorrágico se deben a la rotura de un vaso intraparenquimatoso cerebral
y pueden ocurrir como una complicación de una lesión previa o en ausencia de una lesión previa

MANEJO DE UN ACV
→ “Tiempo es cerebro”
→ Ventana terapéutica.
→ Zona de penumbra.
→ Sospechar ACV agudo, en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio súbito.
→ Realizar TAC cerebral a toda persona con sospecha de ACV, discrimina entre infarto y hemorragia.
→ Realizar trombólisis con r-TPA (activador tisular del plasminógeno) según protocolo a personas con ACV
isquémico agudo con menos de 4.5 horas evolución.
→ Toda persona con ACV confirmado debe ser hospitalizada.
→ No se debe alimentar a ningún paciente sin evaluación previa.
→ Iniciar rehabilitación en las primeras 24 horas.
→ Administrar ASA en dosis baja, más clopidogrel por 14 días post evento (en caso de que corresponda).
→ Iniciar tratamiento hipotensor sea o no hipertenso.
→ Iniciar tratamiento con estatinas antes del alta.
→ Educar en cuanto a prevención, tratamiento, rehabilitación.

MANEJO TROMBOLÍTICO
→ Administración de r-TPA antes de 4.5 horas del inicio del evento.
→ Previo descarte de hemorragia y contraindicaciones.
→ Dosis aprobada: r-TPA 0,9 mg/kg, administrando un máximo de 90 mg dentro de una hora y el 10% de ella
en los primeros minutos.
→ Presión arterial debe ser menor de 185/110 mmHg antes de iniciar la infusión.
→ Durante y post tratamiento riesgo hemorragia aumenta → Si presión es mayor a 185/110 mmHg.
→ Monitorización PA y el estado neurológico cada 15 min durante el tratamiento y durante las 2 hrs
posteriores al tratamiento, después cada 30 min durante 6 hrs y después cada hora durante 16 hrs.
MEDIDAS GENERALES
→ Posición de la Cabeza:
* Mantener cabeza en 0 a 15 grados, durante las 1º 24 horas post ACV agudo.
* Evitar rotación y flexoextensión para mejorar retorno venoso a través de venas yugulares.
→ Optimizar aporte de Oxígeno cerebral:
* Mantener niveles de hemoglobina > o = a 10 gr/dl.
* Mantener saturación sobre 93%.
* Mantener normocapnia (PaCO2: 35-40 mmHg).

GARANTIZAR NORMOVOLEMIA Y EVITAR HIPOTENSIÓN:

→ Administración de suero fisiológico o glucosado.
→ No administrar soluciones hipotónicas.
→ Procurar mantener balance hídrico neutro.
→ Transfundir según necesidad.
→ Si se deben usar drogas vasoactivas, de preferencia noradrenalina.
→ PAM > o = a 80mmHg.

NO DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL (inicialmente)

La HTA es común por respuesta adrenérgica refleja, respuesta a la agitación, dolor, estrés agudo,
suspensión de terapia antihipertensiva.

→ Pérdida de autorregulación cerebral en zona infartada una disminución de PA → compromete

perfusión a áreas de penumbra.
→ Control de PA muy elevada → disminuir edema cerebral y transformación hemorrágica.
→ Iniciar tratamiento antihipertensivo si PAM > 120 mmHg o PAS > 220 mmHg.
→ PAS > 185 o PAD > 110 mmHg es contraindicación para administración de r-TPA → riesgo hemorragia.

ANALGESIA Y SEDACIÓN
→ No utilizar sedantes u otros depresores del SNC en la fase aguda del ACV isquémico.
→ Se debe considerar que la agitación y el dolor aumentan la PIC (ACV hemorrágico).
→ En caso de usar analgesia:
* En paciente hemodinámicamente estable se prefiere uso de opiáceos.
* También se puede usar AINES excepto metamizol.

CONTROL DE GLICEMIA
→ Se recomienda evitar glicemias mayores a 160 mg/dl porque aumenta daño neuronal.
→ Se debe evitar la hipoglicemia por tanto manejar con precaución dosis de insulina cristalina.
→ Corrección de hiperglicemia > 160 mg/dl con insulina cristalina evitando glicemia < 130 mg/dL.

CONTROL DE NATREMIA
→ La hiponatremia se produce por liberación excesiva de hormona antidiurética.
→ La hipernatremia se produce por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes
insípida.
→ La hiponatremia incrementa el contenido de agua cerebral y por ende aumenta la PIC.
→ Se recomienda mantener natremia de 140 – 155 mEq/Lt.

CONTROL DE HIPERTERMIA
→ La hipertermia empeora el pronóstico y prolonga la estadía hospitalaria.
→ La temperatura debe mantenerse por debajo de los 38ºC, en forma estricta.
→ Por cada grado de temperatura aumentada, aumenta en un 7% el metabolismo cerebral.

NUTRICIÓN
→ No se debe alimentar ningún paciente sin evaluación previa estandarizada, prueba de deglución.
→ En caso de deterioro de conciencia colocación de sonda nasogástrica para prevenir aspiración de
contenido gástrico.
→ Evaluar gastrostomía según condición clínica.
→ Considerar nutrición parenteral.
→ Diagnosticada la disfagia, inicio de alimentación a través de SNG o nasoyeyunal.
→ Gestionar evaluación por fonoaudiólogo, rehabilitación deglutoria si disfagia es > 7 días.

MEDIDAS GENERALES:
→ Convulsiones:
* Se deben manejar convulsiones ya que aumentan las demandas de oxígeno a nivel cerebral y se
relaciona con mayor daño.
* Opciones: fenitoína, ácido valproico, levetiracetam.
→ Prevención de TVP:
* Asociado a pacientes en cama e inmóviles.
* Uso precoz de anticoagulantes sólo en pacientes inmovilizados.
→ Detección y prevención de complicaciones más frecuentes de pacientes hospitalizados con ACV
agudo son:
* Caídas (25%), escaras (21%), ITU (24%), neumonías (22%), confusión y agitación (56%), depresión y
ansiedad (30%), dolor (34%).
→ Registro de diuresis y BH estricto → hipovolemia → hipoperfusión cerebral.
→ Evaluación de estado de conciencia → escala de Glasgow.
→ Prevención de UPP, riesgo TVP.
→ Prevención de caídas, mantener barandas elevadas, métodos de sujeción y/o contención de ser
necesario.
→ Asegurar uso profiláctico de protectores gástricos
→ Lesiones por presión:
* Uso de colchón antiescaras, cambio frecuente de posiciones alternando decúbito cada 2 horas.
* Mantención de piel limpia y lubricada, uso de cojines y almohadas para acomodar extremidad y
evitar que éstas queden sobrepuestas.
* Aplicar escala de riesgo de UPP.
→ Neumonía aspirativa:
* Valoración de deglución y nivel de conciencia → suspender ingesta oral.
* Realización de ejercicios respiratorios realizados por kinesiólogo drenaje adecuado de secreciones
bronquiales.
* Higiene bucal como mínimo 4 veces/día con antiséptico bucofaríngeo.