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Seminario

Gastroenteritis viral
Thomas G Flynn, Maribel Paredes Olortegui, Margaret N Kosek

Desde el descubrimiento del norovirus en 1972 como causa de lo que se conocía contemporáneamente como gastroenteritis infecciosa PublicadoEn línea

no bacteriana aguda, el conocimiento científico de las gastroenteritis virales ha seguido evolucionando. Ahora se reconoce que un 7 de febrero de 2024

https://doi.org/10.1016/
pequeño número de virus son la causa predominante de gastroenteritis aguda en todo el mundo, tanto en entornos de ingresos altos
S0140-6736(23)02037-8
como de bajos ingresos. Aunque el tratamiento todavía se limita en gran medida a la reposición de líquidos y electrolitos, los
División de Enfermedades
diagnósticos mejorados han permitido atribuir la enfermedad, permitiendo tanto el tratamiento dirigido a pacientes individuales como Infecciosas y Salud Internacional,
la priorización de intervenciones para poblaciones de todo el mundo. Quedan dudas sobre los factores genéticos e inmunológicos Universidad de Virginia,

específicos que subyacen a la susceptibilidad del huésped y el tratamiento clínico óptimo de los pacientes que son susceptibles a Charlottesville, Virginia, Estados

Unidos (TG Flynn, MD,

manifestaciones graves o prolongadas de la enfermedad. Mientras tanto, la implementación mundial de vacunas contra el rotavirus ha
Prof. MN Kosek MD); Unidad de
dado lugar a reducciones sustanciales de la morbilidad y la mortalidad y ha estimulado el interés en el desarrollo de vacunas para Investigaciones Biomédicas,
disminuir el impacto de los virus más prevalentes implicados en este síndrome. Asociación Benéfica PRISMA,
Iquitos, Perú
(MP Olortegui MPH)
Introducción La infección per se, es causada por la ingestión de alimentos
Correspondencia a:
La gastroenteritis viral es una categoría etiológica y puede contaminados por toxinas bacterianas producidas por
Prof Margaret N Kosek, División de
presentarse clínicamente en un amplio espectro de gravedad de la Bacillus cereusoEstafilococo aureus, y comparte el rápido Enfermedades Infecciosas y Salud
enfermedad dependiendo del patógeno involucrado y de diversos inicio y recuperación de las gastroenteritis virales, aunque Internacional, Universidad

factores específicos del huésped. La gastroenteritis aguda, inicio abrupto dentro de las 6 h siguientes a una comida sospechosade Virginia, Charlottesville,
VA 22908, EE. UU.
independientemente de la taxonomía de los organismos causales, se sugiere este diagnóstico. Las posibles causas no infecciosas
[email protected]
presenta uniformemente como un síndrome de aparición rápida de son amplias e incluyen mecanismos relacionados con
náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo calambres y heces diarreicas disbiosis (asociada a antibióticos), diuresis osmótica (p. ej.,
que no son sanguinolentas ni mucoides (es decir, no disentéricas). ). consumo excesivo de osmoles no absorbibles, como sorbitol,
Mientras que el malestar es común, la fiebre se observa con menos xilitol y eritritol), daño epitelial (p. ej., por metales pesados ),
frecuencia y, cuando es persistente o prominente, sugiere causas no activación de la adenilato ciclasa (p. ej., tumores de células
virales. Los virus implicados con mayor frecuencia en los casos de distintas de los islotes β, carcinoma medular de tiroides,
gastroenteritis aguda son los rotavirus, norovirus, sapovirus, tumores carcinoides o péptido intestinal vasoactivo
astrovirus y, en particular, adenovirus. Aunque cada uno de estos
taxones tiende a causar manifestaciones de enfermedad sutilmente
diferentes, ninguna característica es lo suficientemente específica Estrategia de búsqueda y criterios de selección.

como para identificar un patógeno causal basándose únicamente en Las referencias se obtuvieron mediante búsquedas en la
las características clínicas. literatura primaria en idioma inglés a través de World of Science
(MEDLINE) para “presentación”, “síntoma”, “diagnóstico”,
Diagnóstico diferencial “diferencial”, “epidemiolog”, “pathophysiolog”, “risk factor”, “
Las gastroenteritis agudas no inflamatorias, sin manifestaciones genético”, “manejo”, “tratamiento”, “secuela”, “controvertidas”,
focales (disentéricas) o sistémicas (febriles) de inflamación, “poco claro”, “incierto”, “futuro”, “prevención”, “inmunidad” y
pueden ser infecciosas o no infecciosas. Las verdaderas causas “vacuna” en combinación con “viral”, “virus”, “sapovirus”,
infecciosas incluyen bacterias como los patotipos “rotavirus”, “norovirus”, “astrovirus”, “HAdV40”, “HAdV41”,
enterovirulentos deEscherichia coli(enterotoxigénico, “bocavirus”, “pestivirus”, “torovirus”, “picobirnavirus”, “tusavirus”
enteropatógeno, enteroagregativo, productor de toxina Shiga y y “ bufavirus” en combinación con
enteroinvasivo),Clostridioides difficile(incluso en ausencia de “gastroenteritis”, “gastroenteritis aguda”, “gastroenteritis viral”, “diarrea”,
exposición reciente a antimicrobianos),Clostridium perfringens, “emesis”, “náuseas” y “vómitos”. Los títulos y resúmenes de los artículos
Listeria monocytogenesy serotipos particulares de cólera y no resultantes fueron seleccionados según su relevancia para el tema de este
cólera vibrioespecies A pesar deShigellayCampilobacterA Seminario. Se prestó mayor atención a las revisiones y metanálisis
menudo se clasifican como patógenos enteroinvasivos, las publicados desde la fecha de la revisión de la literatura del Seminario
primeras etapas de la enfermedad o los casos leves pueden anterior (17 de abril de 2018) hasta el 28 de febrero de 2023. Se incluyeron y
presentarse con síntomas pauciinflamatorios que se superponen citaron artículos relevantes en texto completo si describían descubrimientos
con los de la enteritis viral. Las causas parasitarias incluyen los históricos, agregaban un contexto epidemiológico valioso, evaluaron
protozoos.criptosporidio, giardiana,cistoisospora, yciclospora, así críticamente aspectos del manejo clínico u ofrecieron resúmenes completos
como la ingestión de nematodos comoAnisakis. La infección por de la literatura primaria. Se revisaron e incluyeron estudios adicionales
los virus de la hepatitis A y la hepatitis E también puede relevantes citados por o que citaban los artículos seleccionados si aún no
presentarse de manera similar. Se debe considerar la infección estaban identificados mediante la estrategia de búsqueda principal. Los
por citomegalovirus invasivo de tejidos que afecta el tracto trabajos incluidos fueron publicados entre 1975 y 2023.
gastrointestinal en personas con inmunosupresión.
Gastroenteritis mediada por toxinas preformadas, aunque no es
una actividad activa.

www.thelancet.comPublicado en línea el 7 de febrero de 2023 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)02037-8 1

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2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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Enfoque diagnóstico de
gastroenteritis aguda

¿Existe preocupación por un posible

brote (es decir, un grupo de
No Sí
¿Casos temporalmente asociados
con exposiciones compartidas)?

¿El paciente presenta signos Considere diagnósticos amplios

o síntomas de un proceso (bacterianos, virales o parasitarios) en
inflamatorio o invasivo coordinación con el control de
No como fiebre, Sí infecciones y las autoridades de salud
hematoquecia mucoide pública.
heces, calambres abdominales
severos o sepsis?

¿Es el paciente Realizar pruebas de patógenos

¿inmunocomprometido? bacterianos consistentes con la
No Sí
historia clínica y los factores de
riesgo.

Presuntamente viral agudo Diagnóstico amplio con Reserva empírica • Cultivo de heces en medios
gastroenteritis, panel de PCR múltiple, PCR CMV terapia antimicrobiana para: apropiados para detectar STEC,
proporcionar atención de apoyo sin en suero, microscópico • Bebés menores de 3 Shigella, Campylobacter
necesidad de pruebas específicas examen de parásitos, cultivo de heces meses • Toxina Shiga y ensayos
• Disentería genómicos para detectar STEC
• Viajero internacional que no-O157
presenta fiebre o sepsis. • Cultivos de sangre periférica
¿No mejora en 5 días? Considere además
• Clostridioides difficileprueba de
evaluación endoscópica para
• Inmunodeprimidos toxinas por ELISA
CMV en pacientes con SIDA,
TOS, trasplante de células
hematopoyéticas,
Considere etiologías no
neoplasias malignas hematológicas
infecciosas, panel de PCR múltiple
con amplia inclusión de bacterias
y parásitos para excluir
definitivamente la infección.

Figura 1:Enfoque diagnóstico algorítmico para un paciente con gastroenteritis aguda

Se recopilaron elementos de diversas directrices profesionales,7-11luego integrado y reorganizado por los autores. CMV=citomegalovirus. ELISA=ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas. TOS=trasplante de órgano sólido. STEC=productora de toxina ShigaEscherichia coli.

tumores), deficiencia enzimática (p. ej., lactasa o insuficiencia sistemas de salud) podrían no reembolsar o cubrir el gasto.2Sin
pancreática exocrina), efectos autoinmunes (p. ej., enfermedad embargo, los diagnósticos por PCR múltiple podrían agregar
3
celíaca) y efectos secundarios farmacológicos. valor a la atención general del paciente al limitar el uso de
4
antibióticos, prevenir procedimientos e imágenes innecesarios,
Investigaciones diagnósticas reducir el riesgo de hospitalización de pacientes ambulatorios.5y
La historia clínica y el examen físico suelen ser suficientes reducir la duración total de la estancia de los pacientes
para un diagnóstico funcional de gastroenteritis viral 6
hospitalizados.
aguda, sin necesidad de pruebas diagnósticas Los escenarios clínicos en los que se podrían justificar
específicas.
1
Los paneles metabólicos de rutina pueden pruebas de diagnóstico específicas para la diarrea aguda
mostrar alcalosis metabólica en el contexto de emesis, o incluyen: diarrea en bebés menores de 3 meses, pacientes
acidosis metabólica con brecha aniónica normal con signos de sepsis, fiebre entérica o disentería, diarrea en
(hiperclorémica) en el contexto de diarrea, y hallazgos pacientes inmunodeprimidos y pacientes que informan
consistentes con disminución del volumen circulante viajes recientes.7Los pacientes sometidos a tratamiento con
intravascular (como azotemia prerrenal, lesión renal antibióticos empíricos podrían beneficiarse de su
aguda e incluso acidosis láctica). interrupción más temprana siempre que se establezca una
La gestión del diagnóstico molecular es importante, ya que el costo causa viral2,8(figura 1).
de realizar estos ensayos podría no estar justificado para pacientes También se justifican pruebas de diagnóstico viral específicas en el
por lo demás sanos cuya enfermedad se espera que sea autolimitada, contexto de un posible brote (a menudo en colaboración con las
y los pagadores de atención médica (p. ej., compañías privadas de autoridades de salud pública), especialmente para los manipuladores
seguros de salud, gobiernos o entidades públicas) de alimentos y empleados o residentes y pacientes de

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Fabricante Separado Hora de Laboratorio Rotavirus Norovirus Sapovirus Adenovirus astrovirus

ácido nucleico resultado rendimiento*
extracción
¿requerido?

Panel de patógenos gastrointestinales BioCode Biocódigo aplicado Sí 3·5–5 horas Hasta 96 Sí Sí No Sí No

Panel viral entérico BD MAX Becton, Dickinson y compañía No 3·5–4 horas hasta 24 Sí Sí Sí Sí Sí
Panel gastrointestinal BioFire FilmArray bioMérieux No 1 hora 1 Sí Sí Sí Sí Sí
Prueba de patógenos entéricos VERIGENE Corporación Luminex No 2 horas 1 Sí Sí No No No
Panel de patógenos gastrointestinales xTAG Corporación Luminex Sí 5 horas hasta 24 Sí Sí No Sí No
GastroFinder 2Inteligente PathoFinder Sí 2·5h 1 Sí Sí Sí Sí Sí
Panel gastrointestinal QIAstat-Dx QIAGEN No 1 hora 1 Sí Sí Sí Sí Sí
Panel de taburete viral RIDA GENE III R-Biopharm AG Sí 1-2 horas Hasta 96 Sí Sí No Sí No
Panel Gastrointestinal Allplex Seegene Sí 5 horas Hasta 96 Sí Sí Sí Sí Sí
Panel Viral EntericBio 3 Serosep No 1·5–3 horas Hasta 46 Sí Sí Sí Sí Sí

Los datos se recopilaron de la literatura del fabricante y de artículos de revisión. 9,10*El rendimiento del laboratorio se presenta como número de muestras por análisis.

Mesa:Comparación de paneles de patógenos gastrointestinales por PCR múltiple disponibles comercialmente para la detección de virus que causan gastroenteritis aguda

entornos institucionales. 8Resultados rápidos de molecular beneficioso en lactantes (1 a 12 meses) y en casos en los que existe
las pruebas, generalmente dentro de 1 a 3 h, también podrían ayudar a desnutrición aguda. Se encuentran disponibles soluciones a base de
2
informar los esfuerzos de control de infecciones en el entorno hospitalario polímeros que contienen arroz u otros almidones, como Ceralyte
(tabla). Cuando se realizan pruebas por motivos epidemiológicos, es (Cera Products, Columbus, GA, EE. UU.), que podrían reducir tanto la
importante conservar muestras de heces para secuenciarlas y tipificarlas, ya producción de heces como la duración de la diarrea en comparación
que los diagnósticos independientes del cultivo no proporcionarán ni con las soluciones a base de glucosa.16,17Un retorno rápido a los
8
preservarán estos datos. patrones dietéticos normales 4 a 6 h después de la terapia de
Se deben incluir pruebas de infección por citomegalovirus rehidratación oral parece acortar la duración del episodio diarreico.
con invasión tisular en pacientes con SIDA u otra 18

inmunodeficiencia.7Aunque la viremia por citomegalovirus es

común y debe evaluarse, se requieren biopsias obtenidas Suplementación de zinc
por vía endoscópica y tinciones inmunohistoquímicas para Actualmente, la OMS recomienda el tratamiento con zinc
excluir definitivamente la colitis por citomegalovirus, ya que elemental para niños de países de ingresos bajos y medios
algunos pacientes, especialmente aquellos que son tanto (PIBM) en una dosis de 10 mg (menores de 6 meses) o 20 mg
donantes seropositivos como receptores seropositivos de por día (de 6 meses a 5 años) durante 10 a 14 días. , ya que
trasplante de órganos sólidos, podrían no tener viremia esto disminuye la duración del episodio diarreico y el riesgo
detectable.
11,12
posterior de diarrea incidente en los 3 meses siguientes.19Se
Siempre que sea posible, las pruebas de diagnóstico deben ha demostrado que una dosis más baja de zinc de 5 mg, que
realizarse en muestras de heces frescas. Los resultados positivos está cerca de las ingestas diarias recomendadas, no es
deben interpretarse con cautela, ya que los métodos de diagnóstico inferior y es menos emetógena que las dosis más altas de 10
de ácidos nucleicos evalúan la presencia de material genético, no mg y 20 mg. 20

necesariamente de organismos viables.13Además, las pruebas de

heces podrían seguir siendo positivas durante semanas después de Farmacoterapia
una infección previa y podrían no representar el proceso agudo que El uso rutinario de antieméticos, especialmente entre niños,
se está evaluando, por lo que los resultados deben interpretarse es controvertido. El ondansetrón oral parece ser seguro y
teniendo esto en cuenta. eficaz para reducir los vómitos, lo que permite una
rehidratación oral exitosa y reduce la necesidad de líquidos
Manejo agudo por vía intravenosa.15A los individuos mayores de 4 años con
Resucitacion fluida vómitos recalcitrantes se les deben ofrecer antieméticos.7

La reposición del volumen de líquido perdido por la emesis y las La loperamida, un agonista del receptor opioide µ con
heces diarreicas es la base del tratamiento de la gastroenteritis especificidad para el tracto gastrointestinal, es un agente
aguda. A pesar de ser segura y eficaz, la terapia de rehidratación antimotilidad que puede disminuir la frecuencia y duración de las
oral con soluciones de baja osmolaridad ideal está infrautilizada. deposiciones diarreicas y puede considerarse para personas
14,15En pacientes conscientes, la rehidratación oral debe iniciarse mayores21de 3 años.
temprano para normalizar los electrolitos y acelerar la Racecadotril, un inhibidor de la encefalinasa que actúa sobre el sistema
recuperación, con el objetivo no sólo de rehidratar sino también nervioso entérico, demostró eficacia para la diarrea acuosa aguda por todas
de compensar las pérdidas de volumen continuas (figura 2). Las las causas en un estudio realizado en Perú en 2000.22Considerando que dos
soluciones de baja osmolaridad son particularmente ensayos aleatorios realizados en la India en 2016

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A
Identificar grado
de deshidratación

Legumbres sangre sistólica La frecuencia respiratoria Cambio de peso Producción de orina Turgencia de la piel Mentación Relleno capilar
presión de reciente
base

Normal Normal Normal ≤2% de disminución Normal Sin tiendas de campaña Alerta Normal
Rápido hipotenso taquipneico 3 a 9% De leve a marcadamente Tentación leve irritable, apático Retrasado, >3 s
Rápido y débil, ≥10% de disminución reducido Tienda de campaña marcada Letárgico,
o ausente anúrico inconsciente

B
Terapia de rehidratación en
gastroenteritis viral.

Severo Leve-moderado Ninguno

(déficit de volumen ≥10%) (Déficit de volumen del 3 al 9 %)

Plan C de la OMS Plan B de la OMS Plan A de la OMS

Intravenoso Mención mejorada, Rehidratación oral Euvolemia restaurada Mantenimiento bucal

resucitación transición a oral fase más de 3 a 4 h, transición a fase
rehidratación en la fase de mantenimiento
tasa base máxima

Total por hora

volumen de ingesta

20 mL/kg isotónico Tasa básica + Suma de pérdidas durante ingesta calórica Suma de pérdidas durante
cristaloide la hora anterior la hora anterior

12·5 a 25 1 ml por ml o gramo 1 ml por ml o gramo

ml/kg por hora de heces o vómito de heces o vómito

Figura 2:Descripción general de la evaluación de la deshidratación y las estrategias de rehidratación en la gastroenteritis viral aguda

(A) Es fundamental realizar una evaluación clínica precisa del grado de deshidratación. (B) Una descripción general de las estrategias de rehidratación en la gastroenteritis viral aguda según la gravedad inicial de la deshidratación. El monitoreo
frecuente permite calcular y reponer las pérdidas de fluidos en curso. La solución de rehidratación oral de baja osmolaridad de 200 a 250 mOsm/L, en comparación con la formulación anterior de 311 mOsm/L, reduce las pérdidas de líquido por
diarrea y acelera la recuperación, al mismo tiempo que proporciona sodio y glucosa en una proporción molar de 1:1.14La baja osmolaridad es particularmente beneficiosa para los bebés y los pacientes con desnutrición aguda. Las formulaciones
comerciales comunes en este rango objetivo incluyen Enfalyte (200 mOsm/L [Mead Johnson, Chicago, IL, EE. UU.]), Pedialyte (250 mOsm/L [Abbott Laboratories, Chicago, IL, EE. UU.]) y Ceralyte (250 mOsm/L). L [Cera Products, Coumbus, GA, EE. UU.])

no reveló un efecto del tratamiento. 23 Una sistemática de 2019 Rotavirus

Una revisión del racecadotril para enfermedades diarreicas en Epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología.
niños menores de 5 años no encontró evidencia que respalde su Rotavirus es un género de virus de ARN bicatenario sin envoltura
24
uso rutinario. perteneciente a la familia Reoviridae, y fue descubierto en 1973
mediante microscopía electrónica. Históricamente, los rotavirus
Resultados y secuelas se han clasificado en nueve serogrupos diferentes, siendo los
Las gastroenteritis virales suelen ser autolimitadas y la grupos A, B y C los causantes de enfermedades humanas. El
morbilidad y mortalidad a nivel individual son bajas entre grupo A es responsable de la gastroenteritis pediátrica endémica
las personas inmunocompetentes. Sin embargo, la alta y se ha dividido en serotipos utilizando un sistema binomial que
incidencia y distribución global de las gastroenteritis combina 36 serotipos diferentes de glicoproteína o G
virales significan que causan una morbilidad y (determinados por la proteína VP7 de la cápside externa) y 51
mortalidad sustanciales a nivel poblacional. serotipos diferentes.

4 www.thelancet.comPublicado en línea el 7 de febrero de 2023 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)02037-8

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Serotipos del antígeno sensible a proteasa, o P, (determinados lo que conduce a la muerte celular, aumento de la permeabilidad
por VP4).25Seis combinaciones de G y P (G1P[8], G2P[4], G3P[8], de la membrana y defectos en la regulación de líquidos y
G4P[8], G9P[8] y G12P[8]) son los serotipos más prevalentes electrolitos. La proteína viral VP8 altera las uniones estrechas
26
detectados en humanos a nivel mundial. entre las células, comprometiendo aún más la función de barrera
La epidemiología mundial de las infecciones por rotavirus se ha y contribuyendo a la diarrea.41La enterotoxina NSP4 promueve la
visto sustancialmente alterada por la introducción de una vacunación diarrea a través de múltiples mecanismos, incluido el aumento
infantil eficaz entre 2006 y 2009. Antes de la introducción de la vacuna, de los niveles de calcio intracelular en los enterocitos que activan
42
el rotavirus causaba aproximadamente 111 millones de casos de los canales iónicos y provocan diarrea secretora, y la liberación
gastroenteritis aguda, 2 millones de hospitalizaciones y entre 352 000 de serotonina que actúa sobre el sistema nervioso entérico para
27 43
y 440 000 muertes al año. Después de la introducción de la vacuna, las aumentar la motilidad.
muertes causadas por
rotavirus se había reducido a unos 128.500Presentación clínica, signos y síntomas.
en 2016 a nivel mundial. 27 Sin embargo, el rotavirus sigue siendo el principal Los estudios de exposición en humanos sugieren que el período de
causa de enfermedades diarreicas graves en todo el mundo, incubación estándar de los rotavirus es de 1 a 3 días.44La infección por
responsable de casi un tercio de las muertes por diarrea en rotavirus puede manifestarse desde un estado de portador
niños menores de 5 años. 28
asintomático hasta una gastroenteritis grave complicada con un shock
A pesar del impacto de las vacunas orales contra el rotavirus en la hipovolémico mortal. En los niños, la enfermedad comienza con 2 a 3
mortalidad y la morbilidad en áreas con alta carga, la eficacia de la días de vómito y fiebre leve, antes de 4 a 5 días de síntomas diarreicos
vacuna para la gastroenteritis grave es menor en áreas como Malawi, más prominentes. Las complicaciones pueden incluir convulsiones,
donde la eficacia de la vacuna fue del 49,4%.29en comparación con el aunque la incidencia de convulsiones ha disminuido desde la
96,4% en Estados Unidos y el 84,8% en América Latina. Se cree que30–32 introducción de la vacuna.45Los recién nacidos corren el riesgo de
este rendimiento deficiente de la eficacia es el resultado de los efectos sufrir enterocolitis necrotizante y los pacientes con inmunosupresión
combinados de la desnutrición y la interferencia de las infecciones corren el riesgo de sufrir infecciones crónicas y diseminadas. Los
gastrointestinales activas, y no se traduce en una menor utilidad. Se adultos suelen tener entre 1 y 4 días de enfermedad diarreica, y los
salvan más vidas en entornos donde la eficacia es menor, ya que estos vómitos son menos prominentes que en los niños pequeños.
entornos son los mismos contextos en los que se producen las
infecciones más graves y mortales y, por tanto, donde se puede evitar
la mayor cantidad de muertes.33También se ha demostrado que las Investigaciones diagnósticas
vacunas contra rotavirus disminuyen la incidencia de diarrea que Las pruebas de antígeno fecal y ELISA son elementos básicos para el
requiere tratamiento antibiótico en poblaciones inmunizadas, diagnóstico de rotavirus, con una sensibilidad superior al 92% y una
contribuyendo así al control de la resistencia a los antimicrobianos.34 especificidad superior al 95%. Las pruebas de PCR y la genotipificación
Sin embargo, las vacunas intramusculares contra el rotavirus de están disponibles y son el estándar de referencia, y el tiempo de
próxima generación parecen superar la hiporespuesta de la vacuna y respuesta debe determinar qué prueba(s) solicitar en el contexto
podrían combinarse con otras vacunas inyectables (como la difteria, el clínico determinado.
tétanos y la tos ferina), por lo que están preparadas para conducir a
mayores disminuciones en la morbilidad y mortalidad relacionadas Manejo agudo
con el rotavirus en el futuro cercano. .35–36Se espera que las vacunas En huéspedes inmunocompetentes, no se justifica la terapia
parenterales (intramusculares) contra el rotavirus de próxima dirigida a patógenos para el rotavirus. Se ha demostrado que la
generación tengan una mayor estabilidad de la temperatura.36y evitar terapia con nitazoxanida durante 3 días acorta la duración de la
el riesgo pequeño pero presente de invaginación intestinal en algunos enfermedad en aproximadamente 1 día en niños de 5 meses a 7
37
entornos. Aunque la mortalidad está sobrerrepresentada en los países años. 46,47

de ingresos bajos y medianos, la infección por rotavirus también es

una causa importante de morbilidad diarreica en los países de altos Prevención, genética, inmunidad y vacunación.
ingresos. El rotavirus causó más de medio millón de episodios de La humedad relativa y la temperatura elevadas pueden disminuir la
diarrea entre niños en EE. UU. en 2016,38y es responsable del 41% de estabilidad viral y, por lo tanto, la transmisión y, como resultado, las
las hospitalizaciones pediátricas por gastroenteritis aguda en países hospitalizaciones por diarrea por rotavirus son altamente
de altos ingresos sin vacunación rutinaria contra rotavirus. estacionales.48,49La duración media de la eliminación después de una
39 50
infección natural en niños no vacunados es de 30 días, y la vacuna
La exposición a entornos grupales (p. ej., guarderías o contra el rotavirus se elimina durante varias semanas después de la
entornos institucionales) y los viajes son factores de riesgo de inmunización.
infección. La transmisión es notablemente alta incluso en La expresión de antígenos del grupo sanguíneo histo parece
entornos con agua y saneamiento confiables. afectar el riesgo de infección por rotavirus (figura 3). El estado
Se necesitan menos de 100 partículas para provocar una secretor parece tener más consecuencias en el contexto de la
infección en individuos sanos.27Después de la ingestión y el infección por rotavirus G1, P[4] y P[8], donde los secretores
cebado con tripsina, la proteína de pico VP4 se escinde en VP8 y tienen un mayor riesgo en comparación con los no secretores.51
VP5. La entrada viral se produce a través de VP7 y VP4,40y poco Los niños con Lewis positivo (fucosiltransferasa 3) parecen tener
después se detiene la síntesis de proteínas de la célula huésped, un mayor riesgo de infección por rotavirus P[8], pero una

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AAntígenos de grupo sanguíneo histo

P[4]
Rotavirus
Más
P[8] Rotavirus P[6]
resistente

Más 1 P[4]
secretor Lewis positivo
susceptible Rotavirus
soldado americano

3 P[8]
Más
susceptible
Norovirus
2 soldado americano

Norovirus

GII 4 GII 9

17

P[4] Rotavirus P[8]

Más
Rotavirus
resistente
P[8] Norovirus soldado americano

Lewis negativo
Más
resistente soldado americano 1 Rotavirus P[6]
Más 4
susceptible
4 Norovirus GII
Norovirus
21
6
GII
17 Rotavirus P[8]
Más
A 5
susceptible
Norovirus GII
no secretor
23
12

3
1
Más
Norovirus
5
soldado americano
soldado americano resistente
3
ABO B
6
5
Más
Norovirus GII
1 susceptible
Más 12
Norovirus
susceptible
2 Más
Rotavirus P[8]
resistente
oh
3
Más
Norovirus
susceptible
GII 6

B
7
enzimas
α-1,2 fucosiltransferasa (FUT2) α-1,3 o
17
α-1,4 fucosiltransferasa (FUT3) Dos
glicosiltransferasas (enzimas A y B)
21 FUT3
Precursor tipo 1 Luisa

FUT2 Enzima A FUT3

Atipo 1 ALuisb

Enzima B FUT3
H tipo 1 Btipo 1 BLuisb

FUT3
ohLuisb

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Disminución del riesgo de infección por rotavirus P[6]. Por último, los mediante alimentación por filtración. 69 Otros brotes transmitidos por alimentos han sido
niños nacidos de madres con Lewis positivo parecen tener un riesgo vinculado a verduras para ensalada, frambuesas congeladas y
42% mayor de diarrea por rotavirus después de controlar el estado de jugos no pasteurizados provenientes de cultivos fertilizados con
fucosiltransferasa 3 del niño, lo que sugiere que la diferente aguas residuales o en contacto con ellas.70,71El consumo de agua
composición de la leche materna altera las comunidades microbianas potable contaminada también es un factor de riesgo bien
intestinales del bebé de una manera que mejora la susceptibilidad a descrito.
58,72–75

rotavirus. 51
La transmisión de norovirus de persona a persona se
produce a través de múltiples rutas. Tanto las heces como el
Norovirus vómito son infecciosos y un episodio de emesis contiene
Epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología. dosis infecciosas suficientes para causar enfermedad clínica
El virus Norwalk es la única especie miembro del género Norovirus, en 150.000 personas.76Aunque normalmente se cree que se
virus de ARN monocatenario de sentido positivo que pertenecen a la transmite por vía fecal-oral, se ha acumulado evidencia de la
familia Caliciviridae.52De los diez genogrupos de norovirus conocidos, importancia de los vómitos en la conducción de los brotes.77y
los grupos GI, GII, GIV, GVIII y GIX son los que con mayor frecuencia este método de transmisión podría ser incluso más
están implicados en enfermedades humanas. Los virus GII se asocian importante que la transmisión fecal. La transmisión se
con una diseminación viral más prolífica, una mayor probabilidad de 53 produce por contaminación de fómites.78y mediante la
emesis, una edad más temprana de infección y una mayor gravedad aerosolización de partículas de virus que luego se inhalan y 79
de la enfermedad pediátrica.54,55En particular, el genotipo GII.4 se ha tragan. La transmisión ocurre más fácilmente en entornos
vuelto globalmente dominante y causa aproximadamente el 80% de muy cercanos, como cruceros, cabinas de aviones, escuelas,
todas las infecciones en todo el mundo.56Por lo general, surgen instalaciones militares, hospitales y centros de atención a
nuevas variantes del GII.4 cada 2 o 3 años, ya que los determinantes largo plazo.80El uso de inhibidores de la bomba de protones,
neutralizantes basados en la población limitan la transmisión de que atenúan el efecto antimicrobiano desnaturalizante de la
cepas históricas. 57
acidez gástrica, se ha relacionado con un mayor riesgo de
Se cree que los norovirus humanos son responsables del 16% al infección. 81
20% de los casos mundiales de gastroenteritis aguda, cobrando la 58,59
El norovirus es altamente infeccioso, con una dosis infecciosa
vida de 212 000 personas al año y provocando 4,2 mil millones de media de 2000 viriones, y sólo de diez a 100 viriones son
dólares en costos de atención médica y más de 60 mil millones de suficientes para causar enfermedad en algunos individuos.60Las
dólares en daños económicos generales al año. mundial.60En las investigaciones con ciertos aislados de norovirus sugieren que la
regiones donde la incidencia de la enfermedad por rotavirus ha proteína viral VP1 se une a los antígenos del grupo sanguíneo
disminuido después de la introducción de vacunas eficaces contra el humano y a los carbohidratos fucosilados y sialilados en la
rotavirus, el norovirus es ahora la causa más común de gastroenteritis superficie de los enterocitos duodenoyeyunales, y este proceso
pediátrica y en adultos que requiere atención médica.61–63Los niños es necesario para la infección, aunque los receptores exactos
menores de 5 años tienen la incidencia más alta de todos los grupos utilizados por los norovirus humanos para ganar Se desconoce la
de edad, y la mayoría de los niños en los países de ingresos bajos y entrada celular. Además de los enterocitos, el virus 82,83 En
medianos han sido infectados entre 1 y 2 años de edad. 53,64
probablemente infecta células inmunes tanto innatas como
En climas templados, la incidencia de infecciones por norovirus alcanza su adaptativas mediante el uso de micropliegues.
punto máximo durante las épocas más frías.sesenta y cincoy más seco66estaciones, (M) celdas como punto de entrada.84Las bacterias comensales
lo que dio lugar al apodo de enfermedad de los vómitos invernales. En las aumentan la infectividad y podrían prolongar la infección
regiones tropicales, las condiciones secas y ventosas también se asocian con noroviral al suprimir el interferón-λ.84Muchos genotipos de
un mayor riesgo de infección.67Norovirus norovirus requieren la presencia de ácidos biliares para
es responsable de aproximadamente la mitad de toda la replicación transmitida por los 85 Aunque fisiopatológicos precisos
Los mecanismos
alimentos. gastroenteritis en los EE. UU.,68y el 70% de estos casos están relacionados con siguen sin estar claros, desde 2016, la
disponibilidad
manipuladores de alimentos infectados.1El 30% restante suele estar relacionado con el de modelos de infección enteroides y organoides
promete dilucidarlos.85Los cambios histopatológicos no son
consumo de mariscos crudos o poco cocidos que, cuando se cultivan en aguas
dramáticos en relación con la enfermedad clínica, sin daño a la
contaminadas con heces, tienden a bioacumular patógenos entéricos humanos.
mucosa más que embotamiento de las microvellosidades,
hiperplasia de las células de las criptas, vacuolización
citoplasmática, infiltrados de células mononucleares de la lámina
propia y aumento del recambio de células epiteliales.82,86Sin
embargo, el efecto neto de estas perturbaciones es la rápida
Figura 3:Diversidad, expresión y susceptibilidad a infecciones de antígenos de histogrupo
sanguíneo.
aparición de diarrea acuosa. La alteración de la función de las
(A) Diversidad de la expresión de antígenos de histogrupo sanguíneo y la susceptibilidad enzimas del borde en cepillo provoca malabsorción de D-xilosa,
asociada a la infección por virus entéricos. (B) Vías bioquímicas que dan como resultado lactosa y lípidos, y también se sabe que se produce deterioro de
fenotipos únicos de expresión de antígenos en la mucosa intestinal. G=serotipos de
las funciones de barrera epitelial y estimulación de la secreción
glicoproteínas. P = serotipos de antígeno sensible a proteasa.
Luisa=antígenos observados en no secretores, que no expresan FUT2, pero sí tienen
de aniones. El mecanismo patológico detrás de la emesis
FUT3 funcional. Luisb=antígenos observados en secretores, en quienes FUT3 actúa noroviral no se comprende tan bien, pero se cree que involucra
después o en combinación con FUT2. funciones motoras gástricas anormales.87

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Presentación clínica, signos y síntomas. mejoría, menor eliminación y menor riesgo de recurrencia del
El período de incubación de la gastroenteritis noroviral varía de norovirus.11La nitazoxanida se usa comúnmente en el
10 a 51 h después de la exposición, y un inóculo mayor provoca tratamiento de la diarrea por norovirus en pacientes con
un inicio más rápido y una duración más prolongada de la 60,88
trasplantes de órganos sólidos y de médula ósea, según lo
102
enfermedad. La emesis es el síntoma más destacado y ocurre en respaldan series de casos y ensayos en un solo sitio sin
el 50% de los casos. En el 50% de los casos se observa febrícula. 68 aleatorización, pero no se han completado ensayos clínicos
También son comunes la diarrea, los calambres abdominales y aleatorios para evaluar la eficacia de esta práctica común.
los síntomas sistémicos inespecíficos. Los síntomas son tan
breves como debilitantes y, por lo general, se resuelven en Resultados y secuelas
personas sanas en 1 a 3 días.68La infección asintomática se En la mayoría de los pacientes, la gastroenteritis por norovirus se
reconoce cada vez más, particularmente entre pacientes resuelve sin secuelas. La mayoría de las muertes asociadas al
pediátricos en países de ingresos bajos y medianos.
89–91
norovirus ocurren entre niños en países de ingresos bajos y medios.53
En entornos de altos ingresos, las enfermedades graves se observan
Investigaciones diagnósticas en los extremos de edad. La enterocolitis necrotizante se puede
103
Históricamente, el diagnóstico definitivo de infección por norovirus se observar en bebés prematuros. También se han informado
realizaba mediante microscopía electrónica de las heces. Los ELISA existen, convulsiones infantiles benignas con gastroenteritis, que a menudo
pero tienen características de rendimiento deficientes que deberían impedir ocurren en ausencia de fiebre y podrían ser más probables en el
su uso en la mayoría de los entornos.92La modalidad de prueba de elección contexto de una infección por el genotipo GII.4. Los adultos de 65103,104
actual es la PCR en tiempo real utilizando muestras de heces. años o más tienen un mayor riesgo de
Hay varios ensayos de PCR disponibles comercialmente, con resultados fatales. 105
Intestino irritable posinfeccioso
Excelente sensibilidad y especificidad. Aunque varios El síndrome también está ganando reconocimiento clínico.
Los paneles multiplex incluyen norovirus (tabla); también se En pacientes con inmunodeficiencia común variable se han
encuentran disponibles ensayos para la detección de norovirus descrito enteritis grave, emaciación e infecciones crónicas que
solos. Xpert Norovirus (Cepheid; Sunnyvale, CA, EE. UU.) ofrece la duran hasta nueve años. La infección crónica por norovirus en
ventaja de no requerir extracción de muestras antes del análisis, pacientes con inmunodeficiencia común variable parece
lo que permite obtener resultados en 90 minutos, con una exacerbar la enteropatía del intestino delgado a través de un
sensibilidad y especificidad de 91,9–100% y 93–100%, 93–95
mecanismo mediado por interferón.106Entre los receptores de
respectivamente. RIDA GENE Norovirus I y II (R-Biopharm AG; trasplantes de órganos sólidos, la incidencia anual de infección
Darmstadt, Alemania) también está disponible y ofrece por norovirus podría llegar al 13,5% y está más fuertemente
resultados en 3 h, con una sensibilidad y especificidad de 82,8– relacionada con la enfermedad de injerto contra huésped.103
98,1% y 97,0–99,1%, respectivamente.
93,96
. pérdida y rechazo del injerto que otras infecciones diarreicas.102La
Se ha estudiado el uso de muestras de vómito para la duración de la enfermedad suele ser de meses.107El diagnóstico
detección por PCR y muestra altos niveles de concordancia con la tardío entre los receptores de trasplantes parece conducir a
PCR en heces.95,97Aunque los ensayos comerciales están validados malos resultados, lo que subraya la importancia de un alto índice
102
para muestras de heces, el vómito se ha utilizado en de sospecha y pruebas tempranas en esta subpoblación.
investigaciones de brotes y sería razonable considerarlo si no se
pueden obtener muestras de heces. 98
Prevención, genética, inmunidad y vacunación.
En pacientes inmunocompetentes, la eliminación viral máxima a
Manejo agudo menudo ocurre en los días posteriores a la resolución de los síntomas,
No existen productos comercialmente autorizados con buena y la eliminación en las heces persiste durante tres a cuatro semanas y,
108
evidencia de eficacia clínica en el tratamiento del norovirus. a veces, hasta 60 días después de la enfermedad. Por lo tanto, se debe
Rupintrivir es un inhibidor de la proteasa y un fármaco precursor advertir a los pacientes que aún podrían transmitir la infección a otras
histórico del nirmatrelvir, y ha demostrado actividad personas a pesar de sentirse bien nuevamente. A los manipuladores
antinoroviral in vitro.99La nitazoxanida ha demostrado eficacia de alimentos, en particular, se les debe impedir regresar al trabajo no
para reducir la duración de los síntomas en un pequeño ensayo solo cuando estén enfermos, sino también durante 48 horas más
clínico de fase 2 en pacientes inmunocompetentes, pero no se después de que desaparezcan sus síntomas, una medida preventiva
100
utiliza de forma rutinaria. que podría evitar 6 millones de casos adicionales de norovirus al año.
Un paciente con inmunodeficiencia común variable e infección 109 La eliminación puede durar mucho más en pacientes
crónica por norovirus fue tratado exitosamente con inmunoglobulina inmunocomprometidos o en niños pequeños con sistemas
administrada por vía nasoduodenal después de que fracasaron los inmunológicos inmaduros.110En los entornos sanitarios, la mayoría de
ensayos con nitazoxanida, ribavirina e interferón alfa-2a.101La las autoridades de control de infecciones recomiendan precauciones
obtención de niveles totales de IgG periférica y luminal podría ayudar de contacto con guantes y bata cuando estén disponibles.111Es
a evaluar el grado de inmunosupresión si se está considerando una aconsejable utilizar protección para los ojos y cubrirse la cara o
prueba de inmunoglobulina. mascarillas quirúrgicas si es probable la exposición a salpicaduras de
Para los receptores de trasplantes, la reducción de la medicación vómitos o heces.112Hay poca evidencia disponible sobre el uso de
inmunosupresora (particularmente micofenolato de mofetilo) está protección respiratoria,113,114aunque la sospecha de contagio por
respaldada por datos que sugieren síntomas sintomáticos. inhalación y posterior

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79y baño
Ingestión de partículas en aerosol procedentes de columnas de Sapovirus
emesis.115hace de esto una prioridad para futuras investigaciones. Epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología.
Los calicivirus pueden sobrevivir en las superficies durante 7 a 12 El virus Sapporo, un virus de ARN monocatenario de sentido
días y la desinfección ambiental debe realizarse con cloro en una positivo del género Sapovirus, también pertenece a la familia
concentración superior a 50 ppm (idealmente 1000 a 5000 ppm) y Caliciviridae.52Desde su descubrimiento en 1976,130Se ha
con un tiempo de contacto de al menos 3 min.116,117Las demostrado que cuatro de los 19 genogrupos conocidos infectan
concentraciones más bajas de cloro, etanol, calefacción, a los humanos: GI, GII, GIV y GV.
131,132

congelación, éter y detergentes son ineficaces y no se debe Se ha estimado que el sapovirus causa 22,8 casos de diarrea por
confiar en ellas.68Lavarse las manos con jabón es más eficaz que cada 100 niños-año en los países de ingresos bajos y medianos
118
los desinfectantes a base de etanol. (PIMB), el segundo en incidencia después deShigella.133En este
De todas las causas virales de gastroenteritis aguda, el norovirus es entorno, la exposición es casi universal: el 75% de los niños están
el patógeno con mayor evidencia de susceptibilidad genéticamente infectados a los 12 meses y el 93,6% a los 24 meses.134En los EE.UU., la
determinada a la infección. Se sabe desde hace mucho tiempo que los incidencia comunitaria se estima en 2,25 por 100 personas-año,135
antígenos del grupo sanguíneo histo (residuos de carbohidratos donde los sapovirus podrían representar el 8,7% de los casos de
expresados en las superficies mucosas, incluido el epitelio gastroenteritis aguda atendidos médicamente en niños menores de 6
gastrointestinal) afectan la susceptibilidad de un individuo a la años.62Un estudio realizado en Japón observó un aumento del 35 % en
infección noroviral. Los polimorfismos heredados en los genes que los casos de sapovirus después del período en el que se realizó el
136
codifican las enzimas responsables de ensamblar estos residuos lanzamiento de la vacuna contra el rotavirus.
conducen a una variedad de fenotipos posibles, y cada combinación En climas templados, la infección por sapovirus muestra una
muestra diferentes niveles de susceptibilidad cuando se expone a asociación con el clima frío similar al norovirus, mientras que en137
diferentes genotipos de norovirus (figura 3). Se cree que esta las regiones tropicales se observa un aumento de las infecciones
susceptibilidad variable refleja la coevolución patógeno-hospedador después de grandes inundaciones.67Se sabe poco sobre la
137
dentro de una población genéticamente homogénea. El dominio patogénesis molecular de los sapovirus humanos.
global de los virus del genogrupo GII podría deberse a su falta de
preferencia por grupos sanguíneos ABO particulares.119y el genotipo Presentación clínica, signos y síntomas.
GII.4, altamente prevalente, aunque es poco probable que infecte a La gastroenteritis por infección por sapovirus ocurre después de
individuos no secretores,119podría sortear esta barrera uniéndose a un período de incubación relativamente corto de 12 a 48 h y se
otros receptores celulares de antígenos que no pertenecen al grupo caracteriza por vómito y diarrea que duran de 3 a 7 días.
sanguíneo histo, como el sulfato o el citrato de heparán. La fiebre es menos común en comparación con la enfermedad por
83
rotavirus y ocurre en el 10% de los pacientes.138La emesis es menos
Se cree que las respuestas inmunitarias humorales común que en las infecciones norovirales y ocurre en el 40% de los
adaptativas, específicamente los anticuerpos IgA de las mucosas pacientes.138La enfermedad general puede durar más en pacientes
139
y los anticuerpos IgG séricos que se unen a la cápside viral e inmunocomprometidos.
impiden la unión a los antígenos de los histogrupos sanguíneos, Aunque antes se pensaba que sólo provocaba una enfermedad
son los principales mecanismos de protección inmunitaria contra leve, ahora se sabe que el sapovirus es responsable de la
infecciones posteriores por norovirus.60La exposición previa hospitalización y la muerte de los niños.138Se han descrito
140
parece conferir protección contra futuras infecciones manifestaciones graves que recuerdan al shock séptico.
homotípicas (es decir, por virus dentro del mismo genotipo).120,121
También se producen anticuerpos heterotípicos que reconocen Investigaciones diagnósticas
otros genotipos, pero podrían brindar mayor protección en 122,123
La diversidad genética de los sapovirus requiere la aplicación
adultos que en niños. Además, se ha informado de un aparente de múltiples cebadores de PCR y la sensibilidad puede ser
aumento en el riesgo de infección posterior para ciertas pobre para ciertos genogrupos. 138,141

combinaciones de genotipos, lo que apunta a la posibilidad de

impronta inmune.124y factores de mejora dependientes de como
125
Manejo agudo
anticuerpos que mantienen la susceptibilidad de la población a El tratamiento es sólo de apoyo.
pesar de exposiciones repetidas a variantes relacionadas pero
126
sutilmente antigénicamente distintas. Prevención, genética, inmunidad y vacunación.
Aunque todavía no se ha autorizado ninguna, se están A diferencia de los norovirus, la infección por sapovirus no
138
desarrollando activamente varias vacunas candidatas.127,128Las vacunas parece verse afectada por los antígenos de los histogrupos
orales monovalentes y bivalentes que utilizan el norovirus VP1 sanguíneos. La infección previa tiene un efecto protector que
expresado mediante un vector de adenovirus se encuentran en la fase depende de la dosis, ya que la infección previa documentada se
2 de ensayos clínicos. Una preparación intramuscular bivalente de asoció con una disminución del riesgo de detección posterior de
partículas similares a virus con adyuvante de aluminio ha mostrado sapovirus en un 22 % (IC del 95 %, 16,0–28,0 %) y una
resultados favorables en ensayos clínicos de fase 2b, incluida una disminución del riesgo de diarrea posterior causada por
reducción de edad a la población pediátrica.129Candidatos bivalentes y sapovirus en un 24 % (IC del 95 %: 11,0–35,0) en una cohorte de
tetravalentes similares también se están sometiendo a ensayos de nacimientos en múltiples sitios;134El riesgo de infección no se
fase 2. asoció con el estado secretor o de Lewis del niño o de la madre.134

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Los esfuerzos para desarrollar una vacuna contra el sapovirus aún no han Manejo agudo
comenzado.
121
La enfermedad suele ser autolimitada y dura de 2 a 3 días. Se 146

pueden administrar cidofovir, brincidofovir y, a veces,

adenovirus ribavirina a pacientes inmunocomprometidos, aunque el
Epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología. foscarnet es ineficaz.148La transferencia adoptiva de células T
Los mastadenovirus humanos son virus de ADN bicatenario es una opción para los receptores de trasplantes de médula
del géneroMastadenovirusen la familia Adenoviridae.142Hasta ósea. 151

la fecha se han descrito siete especies (A–G) que contienen

un total de 111 tipos numerados, aunque el tropismo por el Resultados y secuelas
tracto gastrointestinal parece más fuerte para los tipos 40 y El adenovirus es una causa conocida de intususcepción. 151 tipo 41,
41 (HAdV F40, HAdV F41), que ahora son causas bien en particular, también está relacionado con la hepatitis viral en el
reconocidas de enfermedad aguda. gastroenteritis a nivel Reino Unido y los EE. UU.,154donde ha causado grupos de casos
mundial.143-145Otros tipos de adenovirus que se han implicado 155
en niños menores de 6 años que previamente estaban sanos. Las
en la gastroenteritis incluyen: A12, A18, A31 y A61; complicaciones poco frecuentes pero bien descritas que se
146B3; 147C1, C2 y C6;144D65 y D67;148y G52. 148
observan en pacientes que han recibido un trasplante y en
En conjunto, los adenovirus humanos representan entre 2 y 15% de aquellos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida incluyen
156
las gastroenteritis agudas en pacientes pediátricos. colitis hemorrágica, invaginación intestinal, hepatitis y
Se estima que la gastroenteritis adenovírica fue responsable de pancreatitis.
más de 46.000 muertes en todo el mundo entre niños menores
de cinco años en 2015.149y la mayor carga de infección se observa Prevención, genética, inmunidad y vacunación.
entre los menores de 12 meses.150Los niños son particularmente El adenovirus puede eliminarse en las heces durante semanas o151
susceptibles en las primeras 2 semanas de vida,151y los lactantes meses. El adenovirus puede sobrevivir en las superficies durante
por lo demás sanos han desarrollado una enfermedad 3 meses, pero se sabe que se inactiva con el calor, el
diseminada con una mortalidad concomitante de hasta el 50%. formaldehído o el cloro.151Existe una vacuna oral viva contra las
152
cepas respiratorias 4 y 7, que sólo está disponible para el
Los adenovirus suelen afectar a los niños con mayor frecuencia personal militar estadounidense. No hay vacunas en desarrollo
durante el invierno, la primavera y principios del verano en las zonas para serotipos con tropismo gastrointestinal. 150
templadas, y durante todo el año en los trópicos, aunque la
153
estacionalidad varía mucho incluso entre lugares con climas similares. astrovirus
Se cree que la transmisión se produce a través de gotitas respiratorias Epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología.
y por vía fecal-oral, aunque, a diferencia de otros virus entéricos, las Los astrovirus son pequeños virus de ARN monocatenario de
mejoras en el agua y el saneamiento en los países de ingresos bajos y sentido positivo, pequeños, sin envoltura, de la familia
medios no protegen contra la infección por adenovirus 40 y 41.153La Astroviridae, que se identificaron por primera vez mediante
lactancia materna exclusiva se asocia con protección contra la microscopía electrónica en 1975.157Actualmente se reconocen dos
153
infección por adenovirus en los niños. géneros: MamastrovirusyAvastrovirus, que infectan a mamíferos
y aves, respectivamente. Las especies que infectan a los
Presentación clínica, signos y síntomas. humanos incluyen el mamastrovirus 1 (los astrovirus humanos
La gastroenteritis adenoviral se caracteriza por dolor abdominal. clásicos HAstV 1-8) y los llamados nuevos astrovirus.
dolor, emesis y diarrea, y es más probable que sea mamastrovirus 6 (MLB1,2,3), mamastrovirus 8
acompañado de fiebre que otros virus, con el (VA2/HMO-A, VA4) y mamastrovirus 9 (VA1/HMO-C, VA3/HMO-B,
excepción del rotavirus (odds ratio ajustado 1,62; IC del 95%: BF34/VA5).158,159Se cree que HAstV 1 es el más prevalente,160
1,16–2,26).153Dependiendo del tropismo del tipo infectante, las aunque incluso un serotipo nuevo como VA1 tiene una
manifestaciones pueden afectar múltiples sitios y sistemas de distribución más amplia de lo que se pensaba anteriormente, con
órganos. Los síntomas que a menudo se superponen con los de tres cuartas partes de los adultos seropositivos
158
la gastroenteritis adenovírica incluyen cefalea, conjuntivitis, independientemente de los factores geográficos y
rinitis, faringitis y linfadenopatía cervical, y deben incitar al socioeconómicos. Cada año se notifican en EE.UU. 3,9 millones de
médico a considerar una infección por adenovirus. casos de astrovirus,160y los astrovirus son responsables del 3,0%
de los casos de gastroenteritis aguda entre niños menores de 2
Investigaciones diagnósticas años en los EE.UU.63En un análisis conjunto de ocho países de
La PCR y ELISA de heces deben realizarse en paralelo. La mayoría de ingresos bajos y medianos, se detectó astrovirus en el 5,6 % de
161
los análisis de heces son específicos para los serotipos 40 y 41. ELISA las heces diarreicas de niños menores de 24 meses.
tiene una sensibilidad del 73,4% y una especificidad del 99,4% en La gastroenteritis astroviral se observa durante los meses fríos en
comparación con el aislamiento viral.92Una carga viral alta en las heces climas templados y durante todo el año en los trópicos. El virus es
presagia enfermedad diseminada. La detección en heces de cepas que endémico como patógeno transmitido por el agua en áreas de
no muestran tropismo gastrointestinal podría no explicar la saneamiento deficiente.162Otros factores de riesgo identificados
gastroenteritis aguda, ya que la eliminación de heces después de una incluyen el surf y el consumo de moluscos o productos contaminados
150
infección no entérica previa está bien descrita. por aguas residuales.162Nuevos astrovirus en el

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Se especula que el clado humano-visón-ovino es zoonótico, lo que hace que infecciones por rotavirus). El pico de la cápside viral está altamente
el contacto con animales sea un posible factor de riesgo.
163,164
conservado en todos los serotipos y los anticuerpos contra la proteína
El astrovirus se replica en las porciones apicales de las vellosidades del pico neutralizan la infectividad, lo que lo convierte en un antígeno
160
yeyunales y causa una inflamación leve.164Se sabe que los astrovirus candidato líder para una vacuna de subunidad.
clásicos requieren activación por tripsina para convertirse en viriones
infecciosos maduros, lo que podría explicar por qué su tropismo se Controversia, incertidumbre y vías de investigación
limita al tracto gastrointestinal, donde las proteasas de tripsina son futura
particularmente abundantes.165Algunos astrovirus nuevos no Se han relacionado muchos otros virus con la gastroenteritis
requieren activación de tripsina y podrían utilizar vesículas aguda, aunque con baja incidencia o causalidad incierta. Se
extracelulares para ingresar directamente a tipos de células que de necesitan más estudios para determinar si estos virus deben
otro modo serían resistentes, permitiendo así que una infección incluirse en los paneles de diagnóstico sindrómico de la
primaria en el tracto gastrointestinal se disemine y cause una gastroenteritis aguda. Se sabe que el Aichivirus A (Kobuvirus,
166
enfermedad neuroinvasiva. Picornaviridae) causa brotes asociados con los mariscos y ha
causado infecciones crónicas en pacientes con
Presentación clínica, signos y síntomas. agammaglobulinemia ligada al cromosoma X.171Se cree que el
La gastroenteritis por astrovirus tiene un período de incubación relativamente bocaparvovirus causa infecciones respiratorias en niños y
largo de 3 a 4 días, después del cual los pacientes suelen tener 2 a 3 días de diarrea gastroenteritis aguda en adultos. Se ha identificado que el
acuosa. El dolor de cabeza puede ser un síntoma destacado. salivirus puede causar gastroenteritis aguda en casos pequeños.
síntoma,164aunque la emesis es menos común en los estudios de control. infección172 Causas del torovirus (Tobaniviridae)
por astrovirus que con otras gastroenteritis virales. 162
diarrea en humanos, particularmente en personas inmunodeprimidas,
Una mayor prevalencia de infección por astrovirus clásico entre y se relacionó con una enfermedad nosocomial
casos de gastroenteritis aguda en la comunidad y brotes ambulatorios de gastroenteritis aguda, pero permanece en entornos, en
173
comparación con entornos hospitalarios, sugiere una poco estudiado.
menor gravedad general de la enfermedad.167Sin embargo, Aún se desconoce el momento óptimo para excluir del lugar de
los nuevos astrovirus han sido implicados en casos de trabajo a los manipuladores de alimentos infectados por las causas de
encefalitis fatal y meningitis aséptica, generalmente entre la gastroenteritis aguda y se debe investigar para equilibrar las
pacientes inmunocomprometidos, pero también en preocupaciones económicas con la seguridad pública. Los hallazgos
individuos previamente sanos. 164.165.168 que sugieren la transmisión de norovirus por aerosoles justifican más
estudios, ya que las recomendaciones actuales sobre equipos de
Investigaciones diagnósticas protección personal no reflejan esta ruta de exposición. 79,114

Se justifica tener precaución al interpretar las pruebas de ácido nucleico, ya El uso común de nitazoxanida en pacientes trasplantados con
que los cebadores no detectan todas las especies.167Los inmunoensayos son infección crónica por norovirus carece de evidencia sólida, y un
92
fiablemente sensibles y específicos para los astrovirus. ensayo clínico realizado para abordar esta brecha de
conocimiento se vio obstaculizado por la baja inscripción
Manejo agudo atribuida a la inconveniencia de tomar muestras frecuentes de
El tratamiento es de apoyo, aunque se han utilizado heces. Los investigadores continuaron demostrando la viabilidad
inmunoglobulinas enterales en pacientes del almacenamiento de muestras en congeladores domésticos
inmunocomprometidos y podrían ser beneficiosas.
162,167
sin comprometer la integridad analítica, lo que se espera ayude a
facilitar la inscripción y retención de participantes en estudios 174
Resultados y secuelas futuros. Los nuevos enfoques prospectivos para la vacunación
La infección por astrovirus se asocia con enterocolitis necrotizante en contra el rotavirus incluyen medios de incorporar vacunas
recién nacidos, con altas tasas de mortalidad. En los pocos casos 162En intramusculares en el calendario de vacunas pediátricas junto
identificados hasta ahora, la enfermedad neuroinvasiva causada por con las vacunas contra la difteria, el tétanos y la tos ferina. Se han
nuevos astrovirus tiene una tasa de letalidad superior al 50%. buscado métodos experimentales para combinar vacunas orales
165 175
contra rotavirus y norovirus en ratones.
La fuerte asociación entre los sapovirus y otros enteropatógenos
Prevención, genética, inmunidad y vacunación. justifica una mayor investigación para determinar si podría estar
Aunque no se han descrito factores de riesgo genéticos y no involucrada una dinámica comensal o mutualista.
existe unión con antígenos de grupos sanguíneos humanos,
algunos voluntarios que fueron desafiados con astrovirus y Conclusiones
No había aparecido previamente anticuerpos contra astrovirus. El efecto de la gastroenteritis viral en la salud humana se
extiende inmune a la infección clínica y nunca desarrolló una mucho más allá de breves episodios de molestias, pero los vómitos y
respuesta serológica, lo que sugiere que podría haber una la diarrea autolimitados, y los avances en el diagnóstico han revelado
variación innata en la susceptibilidad. 165.169.170El riesgo de cargas sustanciales de morbilidad y mortalidad.
La infección por astrovirus no se ve afectada por diferentes antígenos del grupo histo-sangre de niños y pacientes
inmunocomprometidos en el huésped, lo que sugiere que este no esmundial.
el caso. Aunque un diagnóstico clínico y medidas de apoyo
mecanismo de resistencia innata (como ocurre en los norovirus y suelen ser suficientes, una cuidadosa consideración de

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 Seminario

Se necesitan signos, síntomas y características del huésped para 13 Kramme S, Dähne T, Fomenko A, Panning M. Infecciones gastrointestinales
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multiplex basados en cartuchos?Trop Med Infect Dis2022;7:80.
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eficaces. Probablemente se requiera una estrategia multifacética Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas/
que incorpore higiene ambiental y ocupacional, vigilancia Sociedad Europea de Enfermedades Infecciosas Pediátricas directrices
basadas en evidencia para el tratamiento de la gastroenteritis aguda en niños
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