Tema 7: MINERALES
7.1‐ Macrominerales y microminerales
7.2‐ Biodisponibilidad y funciones
7.4‐ Calcio, fósforo y magnesio, azufre, sodio, cloro, potasio
7.5‐ Hierro, cinc, cobre y fluor
7.6‐ Yodo, selenio, manganeso, molibdeno, cobalto, cromo y otros ultraoligoelementos
MACROMINERALES
Calcio, fósforo y magnesio, azufre,
sodio, cloro, potasio
MICROMINERALES
OLIGOELEMENTOS
Hierro, cinc, cobre, fluor
ULTRAOLIGOELEMENTOS
Yodo, selenio, manganeso, Silicio, vanadio, aluminio,
boro, molibdeno,cobalto, arsénico, estaño, litio, niquel,
cromo, germanio, etc.
DIETA
Mineral
Complejo (mineral) MEMBRANA BASOLATERAL
FITATO
FIBRA
INTESTINO CÉLULA EPITELIAL SANGRE
H+
quelante mineral mineral
FITATO
FIBRA
MEMBRANA LUMINAL MEMBRANA SEROSA
MEMBRANA BASOLATERAL
HECES
Complejo
(mineral)
BIODISPONIBILIDAD
Fracción del material ingerido en la dieta que está disponible para ser
absorbido. En la práctica es la fracción que se absorbe si no hay
factores restrictivos (ej. exceso de ácido fítico).
Distribución en
acumulación en tejidos
sangre +
Excreción (heces,
orina y secreciones
Concentración
de compuesto
Tiempo después de la ingesta
Enzimas y metaloenzimas que son activadas por minerales
INTESTINO SANGRE
Ca2+ Ca2+
-
+
CALCITONINA
(glándula tiroides)
PARTATHORMONA
Inhibe la resorción
ósea y liberación
de calcio
AZUFRE
La mayor parte del No hay IDR. Los Carnes, pescados,
azufre de la dieta está aminoácidos huevos, leche, queso,
en los aminoácidos esenciales con legumbres, frutos secos,
(Met, Cys) azufre satisfacen etc.
las necesidades (ajos, cebollas, etc.)
El azufre participa en
reacciones re-dox,
como parte de tiamina, Proteína
biotina y á.
pantoténico Metabolismo (hígado riñón)
Gly
Glutation Sulfato en orina
Sulfato cálcico
(inh. Reabsorción renal)
hipercalciuria promovida por proteínas
Glu Met
Tema 8: MINERALES
8.1‐ Macrominerales y microminerales
8.2‐ Biodisponibilidad y funciones
8.4‐ Calcio, fósforo y magnesio, azufre, sodio, cloro, potasio
8.5‐ Hierro, cinc, cobre y fluor
8.6‐ Yodo, selenio, manganeso, molibdeno,cobalto, cromo y otros
ultraoligoelementos
T Girbes P Jiménez
MICROMINERALES
•Aquellos elementos en los que se ha comprobado, mediante experimentos
especialmente diseñados, que son necesarios para el rendimiento óptimo de
una función específica.
•Presentes en el organismo en cantidades inferiores a 0,01% del peso
corporal total.
Cada elemento tiene una gama de efectos dependiendo:
•dosis: que determina el “nivel normal” de concentración en cada
compartimento del organismo. Si la concentración es más alta de lo normal
el elemento pasa a tener características tóxicas; en el caso contrario se
pueden manifestar efectos carenciales.
•Estado nutricional del receptor
T Girbes P Jiménez
MICROMINERALES
•La gama de efectos que produce la deficiencia es muy sutil y difícil de identificar, ya que
en su mayoría se ejercen a nivel celular o subcelular.
•Se han establecido los requerimientos alimentarios recomendados para: hierro, yodo,
selenio y zinc; para otros elementos se manejan consumos alimentarios diarios estimados
como seguros y adecuados: cobre, manganeso, cromo y molibdeno.
Para el floruro se han establecido los consumos adecuados y los niveles superiores de
consumo tolerables.
T Girbes P Jiménez
CARACTERISTICAS GENERALES
•Formas de los oligoelementos:
iones cargados
unidos a proteínas o formando complejos
en moléculas enzimáticas(metaloenzimas)
•En sangre y otros líquidos corporales no existen en estado iónico, están unidos a
proteínas de transporte o soporte.
Albúmina: Zn
ceruloplasmina: Cu
Transferrina: Fe
2-macroglobulina: Cu, Zn
Metalotioneina: Cd, Co, Zn
Leche materna: albúmina: Cu y Zn;
lactoferrina: Fe;
caseína: Cu, Fe, Zn
•En el caso del fluoruro se une a los cristales de hidroxiapatita de hueso y se acumula en músculo.
•Ingestas por debajo de los valores recomendados: no son necesariamente deficientes, pero
aumenta el número de individuos en la población con riesgo.
•Un aumento por encima de los requerimientos: no conlleva beneficios conocidos
•El exceso, en condiciones normales, es asimilado, disminuye su absorción, se saturan las
proteínas transportadoras, se incrementa la excreción y se cree que induce proteínas específicas
de almacenamiento T Girbes P Jiménez
HIERRO
•En los inicios del siglo XXI la anemia ferropénica sigue siendo la enfermedad por
deficiencia nutricional más común en el mundo, considerando la amplia
disponibilidad de alimentos ricos en este elemento.
•El cuerpo humano contiene hierro en dos formas:
Hierro funcional
Hierro de almacenamiento
Proporciones relativas de hierro en jóvenes adultos
VARONES MUJERES
CONTENIDO DE HIERRO mg % mg %
Funcional
Hemoglobina 2300 64 1700 73
Mioglobina 320 9 180 8
Enzimas hemo 80 2 60 3
Enzimas no hemo 100 3 80 3
Almacenamiento
Ferritina 540 15 200 9
Hemosiderina 230 6 100 4
Transferrina 5 <1 4 <1
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TOTAL 3575 2314
HIERRO
El organismo tiende a conservar hierro.
Pérdidas:
-Recambio del tubo digestivo
-Descamación de las células de la mucosa intestinal y excreción biliar
-Sudor y descamación de las células de la piel.
-Pérdidas por orina
-Pérdida menstrual (0,5-1 mg Fe/día)
•Estas pequeñas pérdidas diarias, justifican la absorción de Fe.
El hierro alimentario debe estar disponible para mantener el equilibrio y cubrir la
brecha del 10% evitando el déficit.
Los requerimientos fisiológicos de Fe se modifican en relación con la edad y el sexo.
‐La demanda de hierro aumenta durante el crecimiento, el embarazo y la
menstruación (1 ml de pérdida de sangre equivale a 0,5 mg de hierro).
‐Los lactantes a término nacen con un suministro de Fe de reserva gracias al
transporte placentario durante la vida fetal.
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Requerimientos de hierro absorbido:
•Los mayores requerimientos en relación con el consumo se producen durante la
lactancia
•En la infancia no existen diferencias en función del sexo durante el brote puberal
hay un aumento en las necesidades, mayor en los varones.
•Debido a la menstruación los requerimientos de hierro permanecen altos tras la
adolescencia mientras en los varones disminuye.
•Durante el embarazo los requerimientos aumentan mucho: la madre cede alrededor
de 280 mg de hierro al feto, sobre todo en las últimas semanas de gestación, por lo
que no es infrecuente que al final del embarazo
T Girbes P Jiménez se presente anemia.
HIERRO
FUENTES ALIMENTARIAS:
•Hígado, vísceras, carnes magras, aves de corral:
Hierro hemo (deriva de la Hb o de la Mb de la carne) y se absorbe rápidamente.
•Leguminosas, verduras y cereales:
Hierro no hemo, se absorbe lentamente.
<50% de Fe contenido en cereales de grano entero y algunos vegetales verdes está
disponible en forma utilizable
•La leche y los productos lácteos casi no contienen hierro
•Los consumos de hierro en la mayoría de las mujeres son menores que los
requerimientos, mientras que los varones suelen sobrepasarlos.
•La dieta normalmente contiene carne y otros alimentos con alta densidad de hierro:
6 mg/100kcal
•Como promedio una mujer que consuma 2000 kcal, ingiere 12 mg de hierro (80%
recomendaciones: 15 mg/día)
•Altas pérdidas de hierro (menstruaciones abundantes) se compensan con una
mayor tasa de absorción, pero es preciso tener en cuenta que a pesar de esta
adaptación existen insuficientes reservas de este elemento.
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HIERRO
Hierro alimentario:
Hemo: alimentos de origen animal Hb, Mb, algunas enzimas
5-10% del hierro alimentario (dieta mixta)
absorción: 10-30%
No hemo: vegetales, en alimentos de origen animal como enzimas no hem
y ferritina.
absorción: 2-10% ¡precaución los vegetarianos!
El no hemo ha de digerirse libre de las fuentes vegetales y entrar en intestino
(duodeno, parte superior de yeyuno) en forma soluble (la secreción gástrica
intensifica la solubilidad) e ionizada (férrico [Fe3+] o ferroso [Fe2+])
Eficacia de la absorción (luz intestinal a sangre):
(hemo+ no hemo combinados)
•Adultos con niveles de Hb normales: 5-15%
•Mujeres con déficit de Fe (sin anemia): 20-30%
•Mujeres con anemia ferropénica: hasta 50%
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RESUMEN DE LA ABSORCION, DISTRIBUCIÓN Y FUNCIONES DEL HIERRO
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ESQUEMA DEL TRANSPORTE DE HIERRO DEL INTESTINO A LA SANGRE
Hierro no hemo (iónico): difusión
facilitada a través de un gradiente
de concentración. Los iones se
combinan con apoferritina para
formar complejos de ferritina que
se desplazan por difusión a través
de la célula hacia la membrana
basolateral. Salida mediante un
transportador activo.
Hierro hemo: formación de
vesículas en torno al hemo, es
retirado enzimáticamente y el Fe2+
(iónico) se transloca a la ferritina y
sale por la membrana. T Girbes P Jiménez
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO
En dependencia del alimento del que deriva
Favorecen la absorción:
1. FACTORES DIETETICOS
•Ácido ascórbico: agente reductor
Forma quelatos con Fe que lo solubiliza en pH alcalino (parte
baja de ID)
Mejora la absorción de Fe no hem en mujeres con bajos
consumos.
•Factor cárnico: las proteínas animales intensifican la absorción, se
desconoce la sustancia concreta. Se postula que los productos de la digestión
del músculo y la grasa presente interactúan y mejoran la absorción.
•Lactoferrina y lactoalbúmina presentes en la leche humana.
2. FACTORES FISIOLOGICOS
•Estados fisiológicos que requieren más formación de sangre: embarazo,
crecimiento. T Girbes P Jiménez
Disminuye la absorción:
1. FACTORES DIETETICOS
Fitatos
Polifenoles (taninos del té)
Oxalatos, fosfatos, calcio..
2. FACTORES FISIOLOGICOS
Digestión deficiente de grasas
(esteatorrea)
•Aumento de la motilidad intestinal
Reduce el tiempo de contacto
FUNCIONES
•Función eritrocitaria
•Actividad de la mioglobina
•Componente activo de los citocromos (enzimas) que intervienen en el
proceso de la respiración celular
•Función inmunitaria
•Rendimiento cognitivo T Girbes P Jiménez
HIERRO
DEFICIENCIA
El déficit de Fe , precursor de la anemia ferropénica, es la más común de todas
las enfermedades por deficiencia nutricional.
CAUSAS
•Ingesta inadecuada (vegetarianos estrictos)
•Aumento de requerimientos
•Prematuros
•Periodos de máximo crecimiento
•Malabsorción
•Dieta rica en fitatos
•Déficit de vitamina C
•Gastrectomia total o parcial
•Aumento de las pérdidas
1 ml de sangre = 0,5 mg de Fe
•Aparato digestivo: úlceras pépticas, hernias de hiato, colitis ulcerosa,
cáncer de estómago o ciego.
•Pérdidas menstruales abundantes
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HIERRO
DEFICIENCIA
El déficit de Fe , precursor de la anemia ferropénica, es la más común de todas
las enfermedades por deficiencia nutricional.
CAUSAS
•Ingesta inadecuada (vegetarianos estrictos)
•Aumento de requerimientos
•Prematuros POBLACION de RIESGO
•Periodos de máximo crecimiento Lactantes
•Malabsorción Adolescentes
Embarazadas
•Dieta rica en fitatos
Mujeres en edad de menstruar
•Déficit de vitamina C Ancianos
•Gastrectomia total o parcial
•Aumento de las pérdidas
1 ml de sangre = 0,5 mg de Fe
•Aparato digestivo: úlceras pépticas, hernias de hiato, colitis ulcerosa,
cáncer de estómago o ciego.
•Pérdidas menstruales abundantes
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HIERRO
SOBRECARGA
•Hemocromatosis hereditaria
•Sobrecarga por ingestión prolongada de gran cantidad de Fe o
transfusiones frecuentes
Saturación de la apoferritina hística
Aparición de hemosiderina (similar
a la ferritina pero contiene más Fe y es muy insoluble)
Hemosiderosis
Almacenamiento de Fe en:
•grandes consumidores
•defecto genético que condiciona absorción excesiva
Hemocromatosis
Los depósitos de FeT Girbes
producen
P Jiménez daño tisular
HIERRO
SOBRECARGA: EFECTOS PERJUDICIALES DEL Fe
•Suplementos de Fe no siempre beneficiosas
•Si sobrepasa los requerimientos puede producir, sobre todo en ancianos y en
postmenopáusicas, un medio oxidativo enriquecido que favorece la oxidación de las
LDL daño arterial alteración cardivascular.
•El exceso de Fe ayuda a generar radicales libres que atacan a los componentes celulares,
contribuyendo a aumentar el número de moléculas potencialmente carcinógenas.
•Con niveles de Fe normales, la enzima SOD elimina un radical superóxido muy reactivo.
•Si hay sobrecarga de Fe3+ este reacciona con el radical superóxido para formar un radical
hidroxilo (OH.) extremadamente reactivo (reacción de Fenton).
O2.- + Fe3+ Fe2+ + O2
Fe2+ + H2O2 Fe3+ + OH- + OH.
Daño celular:
Lípidos peroxidación
Daño de membrana (sobre todo lisosomas)
T Girbes P Jiménez
T Girbes P Jiménez
ZINC
•Abundante distribución en el cuerpo.
•Es un ión intracelular, que funciona junto con más de 100 enzimas diferentes.
•2º lugar tras el Fe entre los oligoelementos
•Contenido corporal de zinc: 2-3 gr
Las mayores concentraciones de zinc en: hígado, páncreas,riñon, hueso, músculo, piel,
cabello, uñas, prótata y espermatozoides.
•El tratamiento con anticonceptivos orales altera la distribución del zinc, pero no hay
evidencias de que estos cambios modifiquen el requerimiento alimentario.
•Eficacia de la absorción: 30%
•Factores que afectan la absorción:
•Disminuyen: Fitatos •Aumentan: glucosa o lactosa
Cobre y cadmio (compite proteínas de carne
con la proteína transportadora vino tinto
Alta ingesta de Fe
Fibra alimentaria (¿?)
•Transporte en sangre unido a la albúmina
•Excreción: heces
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TRANSPORTE DE CINC
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ZINC
Interrogantes sin resolver respecto a su papel biológico.
•Síntesis y degradación de HCO, proteínas, lípidos y á. nucléicos
•Función inmunitaria
•Expresión de información génica
•Se halla en la estructura cristalina del hueso y se requiere para una correcta
actividad osteoblástica, formación de enzimas óseas (fosfatasa alcalina) y para la
calcificación.
FUNCIONES DEFICIENCIA
Cofactor de más de 100 enzimas •Retraso en el crecimiento
•Deshidrogenasas •Retraso en la maduración sexual
•Peptidasas •Hipogonadismo e hipospermia
•Carbónico anhidrasa •Alopecia
•Enzimas de ADN y síntesis proteica •Retraso en la cicatrización de heridas
•SOD •Lesiones cutáneas
•Alteraciones en el apetito
•Deficiencias inmunitarias
•Trastornos de conducta
•Lesiones oculares (fotofobia y ceguera
nocturna)
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ZINC
Los bajos consumos de zinc en mujeres están relacionados, con el menor consumo
energético total, más que con la densidad del zinc en la dieta (5,6 mg/1000 kcal)
FUNCIONES EFECTOS
•Participa en varias funciones del •Enzima Cu-Zn-SOD, previniendo la
sistema de defensa antioxidante, a peroxidación lipídica.
través de distintos mecanismos de
acción: •“scavengers” de radicales hidroxilo
•Estructural
•Interacción con la metalotioneína •El déficit ocasionaría daños oxidativos
•Estabilizador de membranas en las membranas celulares
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COBRE
•Contenido corporal de cobre: 75-150 mg
•Concentraciones altas en: hígado, cerebro, corazón y riñones.
•Se absorbe en estómago y duodeno
•Eficacia de la absorción: 30%
•Se transporta al hígado unido a la albúmina en hígado se incorpora a la
ceruloplasmina, glucoproteína que transporta cobre a los tejidos para ser utilizado
en la síntesis de enzimas.
•El 80-90% del cobre en sangre está ligado a la ceruloplasmina.
•Se excreta por bilis, diariamente se pierden unos 2-3 mg.
•ALTERACIONES HEREDITARIAS DEL METABOLISMO DEL COBRE:
•Enfermedad de Menke: debida a una absorción intestinal defectuosa, lo que
produce síntesis disminuida de los enzimas que lo contienen.
Rara, ligada al cromosoma X.
•Enfermedad de Wilson: excesivo depósito de cobre en los tejidos. Rara,
autosómica recesiva.
Defecto en el cromosoma 13 que produce incapacidad hepática para excretar
cobre por heces.
T Girbes P Jiménez
COBRE
FUNCIONES EFECTOS
•Papel en cuatro enzimas: •El déficit se ha asociado con una reducción
de la actividad de la SOD y con un
•Cu-Zn-SOD intracelular incremento del daño oxidativo en los lípidos
y en los niveles de LDL, por lo que podría
incrementar el riesgo de ATE y cáncer.
•SOD extracelular
•Basurero de radicales libres
•Metalotioneína •Puede eliminar diferentes radicales
protegiendo los PUFA de las membranas
•Ceruloplasmina del daño oxidativo
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YODO
-El yodo es constituyente de las hormonas tiroideas (HT).
-Las HT participan en el metabolismo energético celular.
-150 µg (CDR).
- Sal de mesa yodada, verduras y agua.
- Defecto: bocio
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YODO
-El yodo es constituyente de las hormonas tiroideas (HT).
-Las HT participan en el metabolismo energético celular.
-150 µg (CDR).
- Sal de mesa yodada, verduras, algas y agua.
- Defecto: bocio
INGREDIENTES DE LAS
“PASTILLAS DEL DR. BOGAS”
PARA ADELGAZAR: …,YODO,
DIAZEPAN …
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SELENIO
Participa en el metabolismo de grasas, coopera con la vitamina E
Forma parte de la selenio-enzimas del sistema antioxidante.
-55 µg (CDR).
-Granos, cebollas, carnes, leche y verduras dependiendo del
contenido de Se en la tierra de cultivo.
-Deficiencia de Se: enfermedad de Keshan.
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SELENIO
FUNCIONES EFECTOS
•Centro activo de la glutation
peroxidasa (GP)
G-S-S-G 2H2O
Se GP
-gastrointestinal
2G-SH H 2O 2
•Metaboliza hidroperóxidos
-plasmática o extracelular
procedentes de la dieta
•Reduce hidroperóxidos esterificados
-fosfolipido hidroperóxido GP en los fosfolípidos e hidroperóxidos
(membranas celulares y en libres
forma libre en el citosol)
•Papel contra la peroxidación lipídica:
única forma intracelular capaz de
reducir los hidroperóxidos de ácidos
grasos que están esterificados en los
fosfolípidos
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MANGANESO
-Presente en hueso, hipófisis, hígado, páncreas y tubo digestivo.
-Forma parte de numerosos enzimas en particular en mitocondrias.
-2,3 mg hombres y 1,8 mujeres.
-Alimentos: hojas verdes de remolacha, arándanos, granos enteros,
frutos secos, verduras, te, etc.
Las deficiencias son raras en los seres humanos.
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MOLIBDENO
-Constituyente de xantina oxidasa y otras flavoproteínas y de sulfito
oxidasa.
-45 µg (CDR).
-Fuentes alimentarias: legumbres, cereales, verduras de hoja verde
oscuro, vísceras, etc.
-Se absorbe por estómago e intestino delgado.
-Transporte mediado por receptor (saturable) y difusión pasiva).
- No se ha descrito toxicidad en ingestas normales.
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COBALTO
-Constituyente de la cobalamina (vitamina B12).
-Unido a proteínas alimentarias animales.
-Esencial para todas las células, en particular las de la médula ósea,
nervioso y digestivo.
-2,4 mg de Vitamina B12.
-Fuentes alimentarias: hígado, riñones, ostras, almejas, carne, leche, etc.
-Inadecuación en personas que no consumen productos animales (la
deficiencia tarde en aparecer de 3 a 6 años; puede no aparecer).
-La deficiencia puede asociarse a falta de factor intrínseco o síndrome de
malabsorción.
-A elevadas concentraciones (cobalto inorgánico) puede ser tóxico y
provocar policitemia.
T Girbes P Jiménez
CROMO
-Necesario para el metabolismo de la glucosa.
-Forma parte del Factor de Tolerancia a la Glucosa (GTF, Glucose
Tolerance Factor). Facilita la acción de la insulina.
-El déficit puede provocar diabetes y enfermedad cardiovascular
(ancianos).
-35 µg en hombres y 25 en mujeres.
-Fuentes alimentarias: almejas, levadura de cerveza, carnes, agua de
bebida, etc.
-Absorción parecida a la del hierro (asociado a transferrina).
-La absorción aumenta con oxalato (vegetales).
-No se ha descrito toxicidad relevante por cromo dietario.
-Toxicidad por exceso de picolinato de cromo (atletas de fuerza).
-Envenenamiento por cromo contaminante de aguas.
T Girbes P Jiménez
