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GINECOLOGÍA
.C
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Hospital Dr. Enrique Tornú
LA
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Anatomía

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.C
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LA
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EJE GONADAL FEMENINO

EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISIS-OVÁRIO
El sistema nervioso es receptor y coordinador de los estímulos externos o internos que influyen sobre la
reproducción y elabora las hormonas hipotalámicas (GnRH) que llegan a la hipófisis anterior por la circulación portal
hipofisaria.

 GNRH: se une a sus receptores de membrana en los gonadotropos donde controla la secreción de FSH y LH.
Tanto la frecuencia como la amplitud de los pulsos de secreción varían durante las fases del ciclo.
 Debe tenerse en cuenta que sobre la estructura neurosecretora superior convergen una gran variedad de

OM
estímulos:
+ Noradrenalina
+ Dopamina
- Endorfina
- GABA
+/- Estrógeno
+/- Progesterona

CICLO OVÁRICO
.C
“Expresión repetitiva de la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-ovario juntamente con los cambios estructurales y
DD
funcionales que ocurren en los tejidos blanco: útero, trompas, endometrio, vagina y mamas.”

Fase Folicular
 Entre el primer día de la menstruación y la ovulación.
 Por acción de la FSH ocurre en reclutamiento de los folículos para reanudar su proceso de maduración y también
LA

la selección folicular donde solo uno folículo es elegido para alcanzar el estadio de folículo maduro el cual
comandará la actividad del eje.
 La FSH actúa sobre las células granulosas que son las únicas que poseen receptores para dicha hormona y a
través de AMPc induce sus efectos principales:
o Promueve la maduración.

FI

La maduración implica por un lado la estimulación de las aromatasas que transforman andrógenos
(androstenodina) provistos por las células tecales en estrógenos. Y por otro lado estimula la expresión de mayor
número de receptores para FSH y LH cuando los niveles de estrógenos son altos.
o Favorece la proliferación.
o Producción de péptidos con actividad autocrina y paracrina.


 Producen cambios en la composición del microambiente folicular que facilita y garantiza tanto la maduración
ovocitária como la progresión de la foliculogénesis.
o Inhibinas y Activinas: las primeras inhiben la secreción de FSH.
o IGF-1: ejerce efectos mitogenicos sobre el sistema de las aromatas, estimula la aparición de receptores LH y
entonces promueve la secreción de progesterona, ejerce también efecto sobre las células tecales al
estimular con la LH la producción de andrógenos.
o Factor de Crecimiento Endotelial: aumenta el flujo sanguíneo local, aquel folículo que tenga mejor
vascularización recibirá mayor aporte de FSH cuando sus niveles declinan.
 Selección del folículo: depende de su capacidad para sintetizar estradiol, aquel que posea altos niveles de esta
hormona inducirá por un lado la inhibición de la secreción de FSH y disminuirá la posibilidad de maduración de
otros folículos. Por otro lado, la existencia de un microambiente adecuado pondrá en marcha mecanismos de
retroalimentación positiva que sumado a efectos de los péptidos promoverá la continuación de su crecimiento y
maduración hasta folículo de Graaf.

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 Teoría de las dos células: En los grandes folículos antrales la FSH induce el desarrollo de receptores para LH. Este
LH es liberado de una manera súbita de modo que se hace un pico, que es el evento más importante para la
ovulación.
o En las células de la teca se encuentran receptores para LH, que convierte el colesterol en los andrógenos
(androstenodiona) que sufren un proceso de difusión hasta la camada de células granulosas donde van
convertirse en estrógenos a través de la aromatasa.

OVULACIÓN
 Ocurre aproximadamente 36 horas después del pico de LH generado por mecanismos de retroalimentación.
 La LH estimula la liberación de enzimas proteolíticas del lisosomo en la teca externa. Esto causa debilidad de la
pared del folículo y la degeneración del estigma. Otro evento necesario para la ovulación inducido por la LH es el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y secreción de prostaglandinas. Esto causa la transudación del plasma

OM
hacia el folículo, lo que contribuye a su dilatación. La combinación de la degeneración del estigma con la
dilatación folicular hace con que el folículo se rompa liberando el ovulo.

Fase Lútea
 Intervalo entre la ovulación y la menstruación.

.C
 El cuerpo lúteo está constituido por células granulosas remanentes en el ovario después de la ovulación y por
células tecales. Secreta progesterona, estradiol, prostaglandinas, relaxina y oxitocina.
 Las células granulosas adquieren receptores para LH y bajo la acción de esta sufren transformaciones
morfológicas a través del mecanismo de luteinización. Las células sufren invasión de capilares y disponibilidad de
DD
lipoproteínas LDL que aportan colesterol, materia prima para la síntesis de progesterona.

CICLO ENDOMETRIAL
Fase Proliferativa
LA

Corresponde a la fase folicular media.

 Los estrógenos promueven hiperplasia e hipertrofia del estroma y de las capas epiteliales del endometrio, que
aumentan de espesor.
 Las glándulas endometriales se alargan y se incrementa la vascularización del endometrio.
 El miometrio eleva su excitabilidad y contractilidad.
FI

Fase Secretora
Corresponde a la fase lútea.
 Por efecto de la progesterona y los estrógenos, las glándulas endometriales secretan moco e hidratos de


carbono, almacenan glucógeno y ofrecen un aspecto espiralado.

 Se producen cambios en la vascularización. El estroma se hace edematosa y las arteriolas espiraladas aparecen
tortuosas.
 Estos cambios ocurren entre 6 a 8 días después de la ovulación e indican que el endometrio se halla apto para la
implantación.
 Por efecto de la progesterona se produce reducción de la contractilidad miometrial.

Fase Isquémica
Cuando el cuerpo lúteo comienza a involucionar.
 Constricción arteriolar.
 Disminución del aporte sanguíneo.
 Focos necróticos en la capa muscular.
 El tejido isquémico es fagocitado por leucocitos y macrófagos que invaden el estroma.

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Fase Menstrual
Las capas funcionales del endometrio se descaman.
 Se liberan las enzimas lisosomicas de las células endometriales.
 Aumenta la producción de prostaglandinas.
 Espasmos de arteriolas espirales.

CICLO VAGINAL
 Cambios cíclicos en el epitelio pavimentoso estratificado.
 Citología Hormonal: Colpocitograma – Papanicolau
 Estrogenico: aumentan el número de células superficiales cornificadas y células eosinofilas. Efecto máximo
en el momento de la ovulación.

OM
 Progestacional: las células se aglomeran, presentan plegamientos y hay predominio de células de la capa
intermedia, con preponderancia de la basofilia.

MOCO CERVICAL
Fase Estrogénica:
 Mucina fibrilar.
 Se alcaliniza.
 Aumenta cantidad.
 Aumenta viscosidad.
.C
 Aumenta elasticidad. Máxima durante la ovulación.
DD
 Cristaliza en forma de hojas de helecho.
 Estos cambios hacen que el moco sea apto para permitir la entrada de los espermatozóides en el útero.

Fase Progestacional:
 Mucina globular.
LA

 Menos elástico.
 Más espeso.
 No cristaliza en forma de hojas de helecho.
 Presenta infiltrado leucocitario.
 No permite el pasaje del espermatozoide.
FI

 Si hay gestación forma tapón mucoso que impide la entrada de microorganismos al útero.

TEMPERATURA BASAL
Fase Estrogénica:


Se mantiene más baja la temperatura basal (bucal o rectal).

Fase Progestacional:
Es termotecnia. Provoca luego de la ovulación un aumento de temperatura de 0,3 a 0,5.

GLÁNDULA MAMÁRIA
Fase Estrogénica:
Aumenta la proliferación de conductos mamarios.

Fase Progestacional:
Aumenta el crecimiento de lóbulos y alveolos.

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HORMONAS
Estrógenos
 Sus acciones se ejercen sobre el hipotálamo y la hipófisis. A su vez esa retroalimentación puede ser positiva o
negativa. El efecto más claro es de retroalimentación negativa al inhibir la descarga de FSH y LH.
 El pico de estradiol de la fase estrogénica es facilitador de la descarga gonadotrofica que provoca la ovulación.
 Su origen principal se halla en el ovario y la placenta y secundariamente en el testículo y la suprarrenal.
 Los estrógenos circulantes son bajos en niñas y suben en la pubertad, juntamente con las gonadotrofinas.
Contrariamente, bajan en la menopausia, al mismo tiempo que suben las gonadotrofinas.
 Su mayor parte circula unido a la albumina y a globulinas.

Estradiol: sintetizado en las células granulosas a partir de andrógenos que son provistos por las células tecales.

OM
Estriol: producido por el ovario en menor cantidad y fundamentalmente durante el embarazo.

Funciones:
 Promueven el crecimiento del útero, la vagina, las trompas, los genitales externos y la mama.
 Aumenta la actividad osteoblástica, aceleran el crecimiento y estimula la soldadura de epífisis con diáfisis.
 Aumenta el depósito adiposo en tejidos celulares subcutáneos, mamas y glúteos.
 Retención de sodio y agua.

prolactina.

.C
 En el SNC aumenta la excitabilidad neuronal, modifica las conductas sexuales, aumento de la secreción de GH y

 Aumenta la síntesis hepática de proteínas.

DD
Progesterona
 También actúa sobre la unidad hipotálamo-hipofisaria. Inhibe la descarga de gonadotrofina. Este efecto explica
en parte la falta de ovulación durante el embarazo.
 Es secretada por el cuerpo amarillo, por la placenta y en cantidades mínimas por el folículo en los días previos a
la ovulación. Pequeñas cantidades provienen de la suprarrenal.

LA

Su secreción es máxima en la fase lútea y en el embarazo.

 Su descenso, juntamente con el de estrógenos al final de la fase lútea, desencadena la menstruación.
 El aumento de la temperatura corporal durante la fase lútea se debe a la acción de la progesterona sobre los
centros termorreguladores del hipotálamo.
 Sus principales efectos tienden a preparar el organismo para un posible embarazo.

FI

Sus órganos blancos son el útero, las mamas y el encéfalo.

Funciones:
 Disminuye las contracciones miometriales.
 Promueve el desarrollo final de los lobulillos y alveolos que adoptan carácter secretor en las mamas


 Bloquea el efecto de la aldosterona.

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CLASES DE GINECOLOGÍA TORNÚ

MOTIVO DE CONSULTA
Los motivos más frecuentes de consulta en ginecología son:
 Control.
 Prevención.
 Amenorrea.
 Sangrado genital anormal.
 Dolor abdomino-pelviano.
 Flujo.

OM
 Incontinencia de orina.
 Deseos de fertilidad.
 Anticoncepción.
 Mastalgia.
 Nódulo de mama.
 Secreción por pezón.

 .C
Síntomas capitales en ginecología:
 Hemorragia genital o ginecorragia.
Dolor.
DD
Ausente
 Embarazo.
 Lactancia.
 Posmenopausia.
 Alteraciones del ciclo menstrual.
LA

Presente
 Menstruación.
 Metrorragias disfuncionales.
 Metrorragia de la posmenopausia.
FI

 Miomatosis.
 Pólipos endometriales, endocervicales, ectopias.
 Aborto, mola, ectópico.
 Medicación hormonal.


 Posquirúrgico.
 Fistulas.

Dolor
 Dismenorrea.
 Algias pelvianas.
o EPI.
o Endometriosis.
o Blastomas.
o Quistes foliculares.
o Tumores.
 Patología de la primera mitad de la gestación.

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Anamnesis
 Datos filiatorios:
o Edad.
o Estado civil.
o Educación / Ocupación.
 Antecedentes personales clínicos:
o Hábitos.
o Enfermedades.
o Medicación.
o Vacunas.
o IMC.
 Antecedentes personales quirúrgicos.
 Antecedentes personales tocoginecológicos:

OM
o Sexualidad o Dismenorrea o Lactancia
o IRS o Dispareunia o Cirugías ginecológicas o
o NPS o Sinusorragia mamarias
o MAC o Flujo o ETS
o RM o Historia obstétrica o EPI
o FUM


.C
Antecedentes familiares.

Examen físico
 Examen general, peso, talla, tensión arterial.
DD
 Inspección y palpación de abdomen.
 Observación genitales externos, vulva, periné y ano.
 Especuloscopía.
 Tacto vaginal y tacto rectal.
 Examen mamario.
LA

Exámenes complementarios
 Laboratorio.
 Imágenes.
 Anatomía patológica.
FI

Laboratorio Hormonas
 Hemograma, ESD.  FSH.
 Función renal.  LH.
 Hepatograma.  PRL
 Glucemia – HbA1c – Fructosamina. 


Inhibina.
 Coagulograma.  HAM.
 Perfil hormonal.  B HCG.
 Pruebas funcionales.  Estradiol.
 Perfil lipídico.  Progesterona.
 Orina completa / Urocultivo.  17OH progesterona.
 Cultivo de flujo.  DHEA-S.
 Marcadores tumorales.  Testosterona total y libre.
 Serologías.  SHBG.
 PCR HPV.  TSH.
 Estudios de fertilidad.  T4L.

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Hormona Función Elevada Disminuida

TSH Estimula síntesis de hormonas tiroideas. Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Es estimulada por TRH

T4 L Principal producto de secreción de la Hipertiroidismo Hipotiroidismo

glandula tiroides. Esta es su forma
metabólicamente activa.

OM
Hormona Función Elevada Disminuida

FSH Estimula foliculogénesis. Hipogonadismo primario Hipogonadismo secundario

Es estimulada por GnRH. Posmenopausia

LH Estimula ovulación y producción de Hipogonadismo primario Hipogonadismo secundario

esteroides ováricos. Menopausia

PRL
.C
Es estimulada por GnRH.
Estimula desarrollo mamario y
producción leche en puerperio
Embarazo
Estrés, estimulo del pezón, actividad sexual, tumores
hipotalámicos e hipofisarios, estrógenos, metoclopramida,
DD
Es estimulada por TRH y estrés benzodiazepinas, antidepresivos, anticonvulsivantes

Hormona Función Elevada Disminuida

LA

17OHP Sustrato en síntesis de esteroides. Hiperplasia adrenal Insuficiencia adrenal

congénita, tumores
Marcador de déficit de 21 hidroxilasa. funcionantes ováricos, Terapia con corticoides
PCO
FI

DHEA-S Andrógeno de síntesis adrenal, Cushing hipofisario, Insuficiencia adrenal

dependiente de ACTH tumores adrenales primaria o secundaria
virilizantes, hirsutismo


TESTOSTERONA Andrógeno más potente. Se conforma de 3 fracciones: libre, unida a SHBG y unida ha albumina.
TOTAL

TESTOSTERONA Refleja de manera más exacta que la total los niveles de testosterona activa.
LIBRE

SHBG Proteína transportadora Hiperestrogenismo, Hiperandrogenismo,

embarazo, obesidad
hipertiroidismo

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Pruebas funcionales
 Prueba de progesterona: evalúa respuesta de un endometrio proliferado por estrógenos ante la estimulación
progestágena. POSITIVA: metrorragia por deprivación. NEGATIVA: no hay metrorragia.
 Prueba de estrógeno/progesterona: evalúa respuesta endometrial a la proliferación estrogénica y progestágena.

Marcadores funcionales
 CA 125: VN < 35 mcg/ml.
Elevado: carcinoma seroso de ovario, adenocarcinoma de cuello, carcinoma endometrial, tumores de páncreas,
colon, mama, pulmón y patologías benignas como embarazo, endometriosis.

 CA 19.9: Para tumores mucinosos.

Elevado: cáncer digestivo (páncreas, colon, gástrico) y otros como mama, próstata, riñón, pulmón. VN <
30mcg/ml.

OM
 CA 15.3:
Elevado: carcinoma mamario y tumores pelvianos.

 CEA:
Elevado: cáncer colorrectal, gástrico, pancreáticos, hepático, pulmonar, medular de tiroides, gonadal, entre

.C
otros.

 AFP:
Elevado: hepatocarcinoma, tumores de células germinales, defectos desarrollo de tubo neural.
DD
 Inhibina: tumores de células de la granulosa, cistoadenocarcinoma de ovario.

Imágenes
 Colposcopia.  HSG.
 Ecografía abdominal o TV.  Histeroscopia – Laparoscopia.
LA

 Mamografía bilateral con prolongación  RX.

axilar.  Densitometría ósea.
 Ecografía mamaria bilateral.  Cistoscopia.
 RMN.  Rectosigmoideoscopia.
 TAC.
FI

 PET –TC.

Colposcopía
 Observación de la mucosa del cuello uterino mediante una óptica de aumento luego de la tinción con ácido


acético.
 A la aplicación de solución de Lugol al cuello uterino se la conoce como test de Schiller (coloración de las células
que poseen glucógeno):
o Lugol positiva: Schiller negativo – normal.
o Lugol negativo: Schiller positivo.

Ecografía
 Método no invasivo de alta sensibilidad y especificidad, inclusive superando los métodos más costosos como TAC
o RMN.
 Abdominal y/o transvaginal, mamaria.
 Doppler: neovascularización tumoral carente de músculo liso en la capa media generando vasos de baja
resistencia (IR menores que 0,5 sugestivos de malignidad).

RMN – TAC
 Hallazgos ecográficos confusos.
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 Valoración de anomalías congénitas.
 Detección, estadificación y seguimiento de procesos pélvicos malignos. Es útil en la estadificación del carcinoma
de cuello uterino, endometrio, ovario, vagina y vulva.

Histerosalpingografía
 Estudio contrastado de útero y trompas.
 Se emplean compuestos iodados, en general hidrosolubles, que se inyectan desde el cérvix.
 Permite observar detalles intracavitarios por la falta de relleno.
 Informa permeabilidad de las trompas.

Histeroscopia
 Observación directa de la cavidad uterina que se distiende con gas CO2 o líquido. Puede realizarse en consultorio
sin anestesia. Permite toma de biopsias dirigidas.

OM
Indicaciones:
o Endometrio engrosado en eco en posmenopausia.
o Metrorragia de la posmenopausia.
o Sangrado uterino anormal.
o Imagen ecográfica intrauterina.
o Esterilidad.

.C
o Malformaciones uterinas.
o Cuerpo extraño intrauterino.
o Localización y extracción de DIU.
DD
o Tamoxifeno y sangrado genital.

Contraindicaciones:
o Embarazo (tener test de embarazo negativo previo al estudio en paciente en edad fértil con atraso
menstrual).
o Cáncer de cuello.
LA

o Metrorragia abundante.
o EPI aguda.
o Perforación uterina reciente.

Laparoscopía
FI

 Exploración de la cavidad abdominal distendida con CO2 colocando una óptica a nivel del ombligo y dos o tres
vías accesorias por las cuales se introducen instrumentos.
 Diagnóstico y/o tratamiento.
 Contraindicaciones: insuficiencia respiratoria severa, múltiples cirugías abdominales previas, embarazo
avanzado, grandes masas que dificulten el ingreso.


Indicaciones:
o Abdomen agudo.
o Ligadura tubaria.
o Masas anexiales.
o Miomas uterinos.
o Esterilidad.
o Dolor pelviano crónico.
o Extracción de cuerpo extraño intraperitoneal.
o Drilling en SOP.
o Endometriosis.

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PET – TC
 Se obtienen imágenes funcionales basadas en la elección de radiación producida por positrones, que son
partículas emitidas por fluordesoxiglucosa radiactiva que se administra por vía intravenosa, mostrando un mapa
metabólico del cuerpo.
 No se usa como diagnóstico precoz ni como screening pero sí en diagnóstico de carcinoma oculto, estadificación,
respuesta a tratamientos, detección de focos de infecciones ocultos.

Anatomía patológica
 PAP – citología cervical.
 Biopsia de endometrio:
o AMEU.
o RBTF.


OM
Biopsia de mama:
o PAAF
o Mammotome
o Core Biopsia / Tru- cut
o BRQ
 Biopsia de cuello uterino.
 LEC.

.C
 Cono.
 Biopsia de vulva – vagina.
 Punch.
 Congelación.
DD
 Inmunohistoquimica:
o Captura híbrida HPV.
o Receptores hormonales (RE, RP, HER2NEU).
o BRCA1 – BRCA2.

FLUJO VAGINAL
LA

Es el aumento anormal, persistente y objetivamente demostrable de las secreciones del aparato genital.
 Motivo de consulta más frecuente.
 La mujer percibe humedad en sus genitales inferiores:
FI

o Mancha la ropa interior.

o Necesidad de usar protectores diarios.
 Contenido vaginal es blanquecino, escaso.
 La vagina se halla protegida por:


o Aposición de las paredes anterior y posterior.

o Epitelio pavimentoso estratificado.
o pH bajo (3.5 - 4.5).
o Flora vaginal normal.
o IgA.
o GB.
o Trasudado: vaginal, endocervical, glándulas vestibulares.
Influencias fisiológicas del huésped en infecciones cervicovaginales
 Hormonas: E2 y PG.
 Ciclo menstrual.
 Embarazo.
 Puerperio: loquios disminuye.
 Posmenopausia: E2
 Relaciones sexuales: aumenta el pH.
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Influencias fisiológicas en el flujo vaginal
Hormonas:
o E2.
o Aumenta las células superficiales.
o Engrosamiento epitelial.
o Función protectora.
o Depósito de glucógeno.
PG:
o Aumenta las células intermedias.
Gestación:
o Aumenta colonización con lactobacilos y levaduras.
o Especies aeróbicas no varían.
o Disminuyen anaerobios.

OM
Posparto:
o Loquios favorece el desarrollo de especies bacterianas.
o Aumentan los anaerobios y las enterobacterias.
Posmenopausia:
o Disminuye E2: Mucosa fina y más expuesta.
o Disminuye pH.
o Vaginitis con microorganismos endógenos, con recurrencias y reinfecciones.
Relaciones sexuales:

.C
o Se alcaliniza el medio vaginal y puede durar días.
o Se modifica la flora normal.
DD
Flora vaginal
 El contenido vaginal está formado por células pavimentosas y bacilos de Doderlein.
 Cavidad abierta al exterior colonizada por diversos microorganismos.
 Anaerobios no se modifican durante el ciclo.
LA

 Aerobios disminuyen en el premenstruo y aumentan en la menstruación.

 Sinergismo de especies genera papel protector contra flora patógena exógena.

Bacterias que forman parte de la flora vaginal:

 Lactobacilos - 98%.  Enterobacterias - 46.6%.
FI

 Corynebacterium - 95%.  Anaerobios gram (-) - 41.6%.

 Estafilococo Aureus - 28.3%.  Anaerobios gram (+) - 40%.
 Estafilococo epidermidis - 93.3%.  Estreptococo D - 50%.

Clasificación de la flora vaginal



Endógena:
o Flora permanente:
Microorganismos endógenos que se recuperan durante todo el ciclo en más del 90% de las mujeres:
Lactobacilos, Corynebacterium.
o Flora transitoria o esporádica:
Gérmenes endógenos que aparecen en un momento determinado del ciclo menstrual: Ureaplasma
urealyticum.
o Flora intermitente:
Formada por gérmenes endógenos de aparición cíclica: Gardnerella, Streptococcus B (en 10% de las mujeres
embarazadas).
o Flora patógena:
Que por algún desequilibrio hormonal o del ½ determinan una patología): Cándida Albicans, Gardnerella
vaginalis, Anaerobios, Mycoplasma sp.

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Exógena:
o Flora patógena.
Microorganismos que provocan una patología determinada: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum.

Fisiopatología de las infecciones cervicovaginales:

OM
 .C
El glucógeno vaginal es la base de una serie de procesos enzimáticos y fermentativos que finalizan con la
DD
producción de ácido láctico.
 Alteración de los niveles de esteroides ováricos.
 Alteraciones anatómicas del aparato genital.
 Enfermedades metabólicas.
 Infecciones.

LA

Afecciones alérgicas.
 Uso prolongado de ATB.
 Alteración del ½ vaginal, como tampón, pesario, DIU, lavajes.
 Tumores.
 Higiene deficiente o exagerada.
 Alteraciones psicosomáticas.
FI

Diagnóstico del flujo

 Anamnesis.
 Examen ginecológico:


o Examen vulvar.
o Especuloscopía.
 Examen del flujo vaginal:
o Color.
o Consistencia.
o Olor.
o PH.
o Examen en fresco.
o Examen bacteriológico.

Comparación de frecuencia:
 Vaginosis bacteriana: 45%
 Micosis vulvovaginal: 25%
 Tricomoniasis: 25%
 Otras: 5%
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CÁNDIDA ALBICANS
 Hongo de germinación rápida, maduración y degeneración, forma de seudohifas, proceso intermedio.
 Huésped normal de la vagina.
 Localización: vulvovaginal.
 El 85-90% de CVV se deben a C. Albicans.
 La Cándida no se considera una ETS, pero por transmisión sexual es posible, del 10 al 25% de las parejas posee
balanopostitis micóticas.

Factores predisponentes
o Embarazo.
o ACO.
o DBT.

OM
o Uso de antimicrobianos, antibiótico.
o Inmunosupresión: HIV, uso de corticoides.
o Malos hábitos higiénico-dietéticos.

Síntomas
 Prurito vulvar intenso.
 Sensación de ardor o quemazón vulvar.




Dispareunia.

.C
Aumenta en el premenstruo y alivia con la menstruación.
Sint. Urinarios: disuria. Polaquiuria, Tenesmo.
Asintomática: 15-20%.
DD
Signos
 Vulvitis con enrojecimiento y edema de labios mayores y menores con o sin lesiones por rascado.

Candidiasis
LA

 Vaginitis con enrojecimiento de la pared vaginal.

 Flujo blanquecino, grumoso y escaso.
 Exudados blanquecinos en forma de placa, que al desprenderlos con un hisopo dejan áreas erosivas o
sangrantes.
Diagnóstico
FI

 Clínica.
 Examen ginecológico.
 PH: < 4,5 (ácido).
 Test de aminas: negativo.



Microscopia: toma de muestra fondo de saco vaginal.

o En fresco: levaduras y seudomicelios.
o Reacción inflamatoria: más de 10 GB en 400x.
o Cultivo: cuando es recidivantes, los síntomas no son tan específicos.

Tratamiento
 Fluconazol 150mg VO monodosis.
 Nistatina en tabletas vaginales durante 14 días.
 Miconazol en tabletas vaginales durante 7 días.
 Clotrimazol en tabletas vaginales 1 día.
 Ketoconazol, trifulcan o similares.
 Lavar con HCO3.
 Pomada con GC para calmar el prurito.
 Pomada con ATB ya que por el rascado se produce sobreinfección bacteriana.
También puede combinarse con administración vía bucal.
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TRICHOMONAS VAGINALIS
 Etiología: protozoarios de 20 micrones de largo, piriforme, con 4 flagelos y una membrana ondulante, gran
movilidad.
 Transmisión: Se adquiere por contacto sexual (ETS).
 Localización: cervicovaginal y uretral.

Síntomas
 Prurito genital extremo, ardor.
 Aumenta en el posmenstruo.
 Dispareunia.
 Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria, ardor miccional.
 Asintomático (rara vez).

OM
Signos
 Flujo abundante, espumoso, con burbujas de aire amarillo-verdoso, fétido.
 Vagina congestiva o irritada, con sus paredes cubiertas por un puntillado equimótico (aspecto de frambuesa),
que se extiende al cérvix.
 Colpitis intensa en cuello del útero.

Diagnostico



Clínica.
Examen ginecológico.
.C
DD
PH: > 4,5 (alcalino).
 Test de aminas: positivo.
 Microscopía directa:
o En fresco: una gota de flujo y una de solución fisiológica se ve la trichomona por el movimiento de sus
flagelos y de la membrana ondulante.
o Reacción inflamatoria +.
LA

Tratamiento
Siempre tratar a la pareja.
 En la mujer:
o Metronidazol oral 500mg dos veces al día durante 10 días.
o Metronidazol 2gr oral monodosis.
FI

o Asociado o no a tabletas vaginales con metronidazol aplicadas por la noche.

 En el hombre:
o Vía oral en idénticas dosis.
 En la mujer embarazada:


o Lavar con hojas de malva.

o Luego del 3er mes óvulos.

VAGINOSIS BACTERIANA
 Complejo GAM o GAMM (Gardenerella, Anaerobios, Mobilincus, Mycoplasma).
 Localización: vagina.
 Determina un cuadro no definido totalmente y conocido como vaginosis, que implica alteración del ½ vaginal.
 Se produciría por una disminución de lactobacilos, con lo que aumentaría el pH favoreciendo el desarrollo de
estas bacterias, las células epiteliales se desprenden y las bacterias se adhieren a su superficie: “clue cells”.
Clínica
 Flujo grisáceo, de olor desagradable a pescado, abundante, homogéneo con o sin burbujas.
 Síntomas vulvares poco frecuentes.
 Asintomático.
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Aumenta el riesgo de
o EPI.
o Infecciones posoperatorias.
o Trastornos Obstétricos.

Diagnostico
 Clínica.
 Examen ginecológico.
 PH: > 4,5 (alcalino).
 Test de aminas: positivo.
 Microscopía
o En fresco: agregado de solución fisiológica para observar las clue cells o células guía.
o Reacción inflamatoria: negativo, menos de 10 GB en campo de 400x.

OM
Tratamiento
 Metronidazol 500mg vía oral dos veces por día durante 7 a 10 días.
 Metronidazol 2gr oral monodosis.
 Si tiene alergia al metronidazol: clindamicina 300mg oral 2 veces por día 7 días.
 En mujeres embarazadas:

.C
o Lavar con hojas de malva.
o Luego del 3er mes óvulos de metronidazol.

OTRAS CAUSAS DE FLUJO VAGINAL

DD
Adolescencia:
 Higiene deficiente.
 Higiene excesiva.
 Alergia.
 Parasitosis rectovaginales.

LA

Introducción de objetos en vagina.

Madurez sexual:
 Etapa periovulatoria.
 Vaginitis química o vaginitis alérgica.

FI

Introducción de objetos en vagina.

Menopausia o Posmenopausia:
 Vaginitis atrófica.
 Infecciones locales vaginales.


 Pesario.
 Cáncer de cuello o endometrio: flujo mucopurulento teñido con sangre.

Prurito vulvar
Sensación de hormigueo, quemazón y dolor que obliga al rascado, con episodios paroxísticos.
Etiología
Distrofias, cáncer, foliculitis, herpes.
Genitales Vagina: colpitis + flujo.
Otras: jabones, desodorantes, ropas, parásitos.
CAUSAS Anorrectales: parásitos, micosis, fisuras.
Urinarias: incontinencia urinaria.
Extragenitales
Metabólicos: DBT, estado carenciales alérgicos.
Psicógenas.
17

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Tratamiento
1- Específico/etiológico.
2- Jabones ácidos.
3- Polvos de féculas.
4- Control de higiene.
5- Antihistamínicos.
6- Corticoides.
7- Sedantes.
8- Vestimenta adecuada.

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

(E.T.S.)

OM
También conocidas como enfermedades “venéreas”, son aquellas contraídas por relaciones sexuales con personas
infectadas.
Pueden afectar a cualquier persona, edad, sexo (hetero u homosexuales), siendo fundamental para combatirlas:
o La prevención o profilaxis

.C
o Detección de grupos de riesgo e información del problema.
o Consulta médica ante síntomas o dudas de haberlas contraído.
 Los gérmenes de las ETS se destruyen rápidamente al contacto con el aire y la luz.
DD
Por eso no contagian:
o Asientos de trenes, colectivos
o Los baños públicos
o Las piletas de natación
o Tocar objetos manipulados por personas con ETS
LA

Herpes virus tipo II (Herpes simple).

HIV (Sida).
VÍRUS
HPV (papiloma virus humano).
Molusco contagioso.
FI

HONGOS Cándida Albicans (no es tan limitada como ETS).

ESPIROQUETAS Sífilis (Lues).
Gonorrea (Blenorragia).
BACTERIAS Hemphilus Ducrey (Chancro blando).


Donovania Granulomatis (granuloma inguinal).

Chlamydias.
CLAMYDIAS Linfogranuloma venéreo.
Conjuntivitis tracomatosa.
Mycoplasma hominis.
MICOPLASMAS
Mycoplasma T.
Trichomona vaginalis.
PARÁSITOS Phtirius inguinalis (Ladilla).
Sarcoptes scabiei (Sarna).

GONOCOCCICA
 Más común de ETS, es causada por una bacteria intracelular (Gram negativo) llamada gonococo de Neisser,
infección que va ascendiendo por el tracto genital.

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 De difícil supervivencia en el ambiente externo, por lo que el contagio es siempre por contacto sexual.
 Los seres humanos son los huéspedes definitivos de este patógeno.
 Transmisión: lo síntomas comienzan entre 2 a 5 días de Haber mantenido una relación sexual (vaginal, anal,
oral).
 En el hombre los síntomas son secreción purulenta (pus) del pene y ardor intenso al orinar.
 En la mujer los síntomas son similares pero a veces no tan evidentes y se divide en:

o Gonococcia baja:
Uretritis: dolor y ardor miccional, secreción purulenta.
Bartholinitis: tumoración y dolor, absceso de la glándula, fiebre.
Skenitis: infección de glandula, parauretrales de Skene (tumefacción, dolor y secreción).
Cervicitis: cuello uterino congestivo, edematoso, con secreción purulenta.

OM
o Gonococcia alta:
Endometritis: fiebre, dolor, metrorragia hemopurulenta.
Piometra: absceso uterino.
Salpingitis o salpingoovaritis: compromete trompas de Falopio y ovarios con un cuadro más intenso.
ATO: absceso tubo-ovárico.

ATENCIÓN: SI UNO ESTÁ INFECTADO DEBE AVISAR A LA PAREJA PARA REALIZAR INMEDIATAMENTE EL

.C TRATAMIENTO.

Consecuencias: cuando no se trata o no se sospecha.

DD
 Esterilidad (especialmente femenina).
 Infección ascendente que comprometa otros órganos.
 Artritis gonocóccica, etc.
 Conjuntivitis la embarazada infectada puede trasmitirla a su bebé (conjuntivitis y ceguera del recién nacido).
Diagnóstico
 Examen directo y por coloración de Gram en el hombre puede hacer el diagnóstico, pero en la mujer
LA

(endocérvix), no posee la sensibilidad adecuada y es necesario el diagnóstico de certeza, demostración del

agente causal por hisopados.
 Hisopado pene, cuello uterino, ano y garganta (los 2 últimos en ambos sexos).

Tratamiento
FI

 Cefalosporinas 3ª. Generación: CEFTRIAXONA o CEFIXIMA + TETRACICLINAS o AZITROMICINA en embarazadas

por la probabilidad de coinfección por Chlamydia.
 Las QUINOLONAS están contraindicadas en embarazo.
 Oftalmía del R. nacido Colirio + CEFTRIAXONA 25 mg/kg.
Si no mejora la conjuntivitis del lactante, habrá que pensar en coexistencia con Chlamydia trachomatis.


Sin tratamiento, tanto hombres como mujeres pueden desarrollar artritis gonocócica.
Se recomienda NO mantener relaciones sexuales durante el tratamiento (ni con preservativo).

SIFILIS
Producida por una espiroqueta (Treponema Pallidum).

Clínica
 El síntoma inicial (a los 21 días) es la aparición de una úlcera (genital, oral o anal) que no pica ni duele pero que
es muy contagiosa (chancro de primoinfección).
 De no ser tratada dicha herida desaparece en unos 7-10 días pero la enfermedad sigue avanzando:
 Secundarismo sifilítico en 60-90 días aparecen manchas rojas en el tronco y pliegues del cuerpo, indoloras
(Roseola), también puede haber caída del cabello y manchas en piel y mucosas (sifílides) esta últimas altamente
contagiosas.
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 Desde ahí evoluciona silenciosamente al Terciarismo sifilítico pudiendo causar ceguera, demencia, parálisis y
producir la muerte.

Diagnóstico
 Microscopio de campo oscuro análisis de una muestra líquida del chancro en un microscopio especial, las
espiroquetas se pueden ver.
 Pruebas serológicas (VDRL, FTA Abs., etc).

Tratamiento
 Penicilina benzatínica, 2.400.00 UI IM en la fase primaria y secundaria.
 Penicilina g-sódica en la terciaria por vía I.V., difunde el antibiótico por el líquido cefalorraquídeo. La dosis
dependen del estadio, desde dosis única en infección primaria hasta esquemas de varias dosis.
 En alérgicos a penicilina: doxiciclina, macrólidos y ceftriaxona.

OM
SIDA
Causada por HIV (virus de inmunodeficiencia humana) que ataca el sistema inmunológico disminuyendo sus defensas
de infecciones comunes.
Muchas personas con SIDA no presentan síntomas pero pueden transmitir el virus, son llamados “portadores sanos”

Clínica

.C
Pérdida de peso y apetito, fiebre, sudores nocturnos, diarreas persistentes, tos seca (no relacionada con el cigarrillo),
cansancio.
DD
Contagio
o Relaciones sexuales.
o Jeringas y agujas compartidas.
o Sangre (transfusiones) infectadas.
o Madres con SIDA que transmiten el virus al bebé en la gestación y parto.
LA

Prevención
o Preservativo
o Agujas y jeringas descartables.
o Transfusiones de sangre previamente testeada, uso de elementos cortantes y punzantes esterilizados
FI

(odontólogos, peluqueros, ginecólogos), control y testeo ante cualquier situación de duda.

Grupos de alto riesgo

o Drogadictos que comparten agujas hipodérmicas contaminadas.
Hombres homosexuales o bisexuales.


o
o Personas que reciben transfusiones sanguíneas sin que la sangre sea analizada.
o Personas que mantienen relación sexual con alguien de grupos antes mencionados.
o Niños nacidos de madres infectadas.
o Los adolescentes heterosexuales que practican sexo no seguro.

HPV
Es un virus con diferentes tipos y subtipos (+ de noventa conocidos), muchos de los cuales pueden infectar el T.G.I.
de la mujer.
Estos subtipos se dividen en tres grupos de riesgo para la producción del cáncer de cuello uterino.

1 Subtipos virales de BAJO RIESGO 6, 11, 30, 42, 43 y 44.

2 Subtipos virales de RIESGO INTERMEDIO 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58 y
20

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61.
3 Subtipos virales de ALTO RIESGO 16, 18, 45 y 46.
 Interviene pero no es exclusivo en la producción del cáncer cervical uterino, pues debe interactuar con otros
cofactores.
 El HPV infecta las células epiteliales de piel y mucosas, produciendo proliferación celular en el sitio de la infección
(condiloma) y en el tracto genital inferior (vulvar, vaginal, cuello uterino, ano (pequeñas verrugas).
 Más del 50% son producidos por más de un tipo viral.
 El HPV tiene un largo período entre la infección inicial y la eventual transformación maligna.
 Existen frecuentes regresiones espontáneas de las lesiones y para progresar a la malignidad deben interactuar
cofactores.

Vacunas para HPV

En el mercado hay dos marcas (1- cuadrivalente, 2- bivalente ) VPH bivalente: (16-18). Prevención de lesiones

OM
o
cervicales precancerosas y cancerosas.

Tratamiento del HPV

1- Médico Topicaciones. (Podofolio, Ac. tricloroacético, etc.
2- Quirúrgico.
o Leep (bisturí de radiofrecuencia).

.C
o Láser de CO2 vaporización de las lesiones.
o Escisión quirúrgica a bisturí.
o Conización se realiza en quirófano con la técnica de Leep o con bisturí.
3- Tratamientos combinados.
DD
Otros (Criocirugía, Endocoagulación).

CONDILOMA ACUMINADO
Las verrugas genitales, tanto en el hombre como en la mujer, son causadas por el HPV.
Produce una proliferación papilomatosa pequeña, dentada, irregular que se reproduce y extiende rápidamente, con
LA

sensación de ardor y prurito.

HERPES GENITAL
Producido por virus del herpes simple (VHS-1 y 2).La mayoría por el tipo VHS-2.
FI

Produce: zona de enrojecimiento con ampollas múltiples y pequeñas dolorosas y urticantes que se ulceran dando
una costra que cicatriza en días, con ganglios inguinales palpables
Y dolorosos. Son recidivantes.


Tratamiento: Aciclovir, Valtrex, Zovirac, Famvir, o Valaciclovir.

CANDIDA ALBICANS
Localización: vulvovaginal, perianal; huésped normal de la vagina NO SIEMPRE de transmisión sexual, (del 10 al 25%
de las parejas el hombre posee balanopostitis micóticas).

Predisponentes
 Embarazo.
 Anticonceptivos orales.
 Diabetes.
 Antibióticos.
 Inmunosupresión.

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 Hábitos higiénico-dietéticos.
 Tampones.
 Semen.

Síntomas
 Prurito vulvar intenso.
 Aumenta en el premenstruo.
 Sensación de ardor o quemazón vulvar propagada a región perianal.
 Dispareunia.
 Síntomas urinarios.
 Presenta flujo blanco, espeso, grumoso y adherente, inodoro
 Puede ser asintomática en un 15-20%

OM
Tratamiento
 Fluconazol 150 mg. VO.
 Miconazol, Ketoconazol, itraconazol local.
 Nistatina VO/local.

.C
TRICHOMONAS VAGINALIS
Son protozoarios flagelados de gran movilidad, se adquiere por contacto sexual (ETS).
Su localización: Cuello uterino, vagina y uretra.
DD
Síntomas
 Prurito genital y ardor extremo, que aumenta en posmenstruo.
 Dispareunia.
 Ardor miccional, micciones frecuentes.
 Produce un flujo abundante, espumoso, con burbujas de aire amarillo-verdoso, fétido y vaginitis intensa “en
LA

manchas”.

Tratamiento
 Metronidazol 500 mg. c/12 hs.= 7 días o 2g. oral DU + metronidazol óvulos = 7 días.
 Siempre tratar a la pareja.
FI

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Producido por Chlamydia trachomatis, bacteria intracelular causa de una de las ETS más comunes, en el hombre
como en la mujer.


Produce una úlcera genital o anal poco evidente que cura en forma rápida. Luego aparecen los ganglios linfáticos
regionales aumentados de tamaño, que se fistulizan, supuran y se fibrosan.
Pueden dejar estrecheces en el recto, la vagina y uretra.

Diagnóstico
 Biopsia del ganglio linfático,
 Examen de sangre y pruebas de laboratorio para detectar chlamydias.

Tratamiento
Tetraciclinas, (doxiciclina, eritromicina) y azitromicina.

CHANCRO BLANDO
Producido por el Hemphilus Ducrey.
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Se origina (3-6 días) una pústula única o múltiple, irregular, blanda y dolorosa, adenomegalias dolorosas y
supurativas.

Diagnostico
Cultivos.

Tratamiento
Azitromicina, Eritromicina.

GRANULOMA INGUINAL
Producido por la Donovania Granulomatis.
Se origina (3días-6 meses) una pápula única o múltiple, irregular, bordes elevados indolora.

OM
Diagnostico
 Microscopia: Giemsa.
 Biopsia: Cuerpos de Donovan.
Tratamiento
Tetraciclinas.

MICOPLASMA HOMINIS
.C
DD
En la mujer la infección es más frecuente y semejante a la de Chlamydia, asintomática, pudiendo producir EPI,
esterilidad, estenosis cervicales, cérvico-uterinas, tubarias y bridas
peritoneales.

Tratamiento
 Doxiciclina 100 mg. c/ 12 hs, VO = 14días.
LA

 Claritromicina 500 mg. c/12 hs, VO = 7 días.

 Alternativas. La claritromicina y la azitromicina son derivados sintéticos de la eritromicina.

ECTOPARÁSITOS
FI

Los Ptirius inguinalis (Ladilla) y Sarcoptes Scabiei (sarna) transmitidos no necesariamente por relaciones sexuales
sino por contacto con objetos (ropas, mantas) de personas infectadas.

DETECCION PRECOZ Y PREVENCION DE



CANCER DE CERVIX
El cáncer cervicouterino es la segunda causa de muerte por cáncer en mujeres, entre los 35 y 64 años, a nivel
mundial. En la Argentina se diagnostican alrededor de 5.000 casos nuevos por año y mueren 1.800 mujeres por esta
enfermedad. El 82% de las muertes ocurre en mujeres mayores de 40 años.

Screening
Es un método de prevención que consiste en detectar dentro de una población sin síntomas, lesiones pre cancerosas
que si no se tratan pueden transformarse en cáncer.
Los métodos de screening pueden diagnosticar el cáncer en etapa presintomática.
Criterios de Frame y Carlson para el screening:
• Causa común de morbimortalidad.

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• Detectable y tratable en etapa presintomática.
• Los test para diagnosticarla deben ser efectivos y eficaces.
• El tratamiento temprano debe ser mejor que el tratamiento en etapa sintomática.
• El daño potencial de la intervención debe ser menor que el del tratamiento no precoz.

HPV
 El Virus Papiloma Humano (VPH) es causa necesaria, aunque no suficiente para el desarrollo de cáncer de cuello
uterino.
 Principal vía de transmisión: sexual.
 Existe una asociación de más del 99% entre el VPH de alto riesgo oncogénico y el cáncer de cuello de útero.
 Los VPH de bajo riesgo comúnmente presentes en las lesiones benignas (condilomas y neoplasias intraepiteliales
de bajo grado). La mayoría 70-80% experimentan una regresión o no progresan.
 Los VPH de alto riesgo tienen casi la exclusividad en las lesiones malignas. Se estima que el 5% de las mujeres

OM
infectadas con HPV de alto riesgo contraen infecciones persistentes. Pueden progresan a carcinoma invasor, y
otras pueden regresar, especialmente si se trata de mujeres jóvenes.
 El tiempo de evolución de una displasia hacia un cáncer de cuello es de entre 10 y 20 años, lo que hace que sea
una enfermedad relativamente fácil de prevenir, y es la razón fundamental del tamizaje.

CUELLO UTERINO


.C
Dos partes importantes:
o Exocervix: epitelio plano estratificado no queratinizado.
o Endocérvix: epitelio cilíndrico simple.
DD
 Epitelio de transición o área de lucha de epitelios: es la zona unión del epitelio plano estratificado exocervical
con el epitelio cilíndrico simple endocervical. Es donde se asientan las lesiones, es una zona de epitelio escamoso
metaplásico.
o Antes de la pubertad si condice con el orificio cervical externo.
o Cuando entra en la pubertad, edad fértil y toma ACO, el epitelio cilíndrico endocervical se expone al
exocervix, que toma contacto con el pH ácido de la vagina y se produce un proceso de metaplasia, se
LA

trasforma en epitelio escamoso plano.

o Tipo 1: se ve completamente.
o Tipo 2: parcialmente visible, cuando está más adentro y no se ve toda la zona de transición.
o Tipo 3: no se ve nada, cuando está totalmente adentro. Es así antes de la pubertad y en ancianos,
postmenopáusicas.
FI

 El virus, aprovechando las pequeñas efracciones que se producen durante el coito, infecta las células basales del
epitelio.
 En ocasiones, y en subtipos de riesgo, el virus puede no completar su ciclo vital, e integrarse en el genoma del
huésped dando lugar a lesiones precursoras y cáncer.
 El riesgo de contagiarse por el virus está relacionado con el comportamiento sexual de la mujer: edad del primer


coito, número de compañeros sexuales y relaciones sexuales con hombres que tienen o han tenido múltiples
parejas sexuales.
 El índice de infectividad es alto, en torno al 65-88% y el tiempo de incubación de 6 semanas a 8 meses.
 Una vez que el virus llega a las células de la capa germinal, puede producir tres tipos de infección: latente,
subclínica y productiva.

Lesión intraepiteliales escamosa (LIE/SIL)

 Comprende alteraciones celulares que afectan el grosor del epitelio sin invasión de la membrana basal.
 Expresión de una infección productiva por HPV.
 LIE BAJO GRADO: CIN1.
 LIE ALTO GRADO: CIN2 CIN 3.

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Sistema Bethesda para informar citología

OM
L-SIL
 Discreta hiperplasia del estrato basal.

.C
 Aisladas figuras de mitosis anómalas.
 Efecto citopático viral (coilocitos) en estratos intermedio y superficial.
 Remite 61% a los 12 meses y 91% 36 meses.
 Progresión a H- Sil 9-16%.
DD
LA
FI


25

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OM
.C
Tratamiento del paciente con L-SIL
DD
 Discordancia colpo-cito-histológica.
 CIN 1 persistente por 2 años.
 30 años + 4 cuadrantes (coexistencia HSIL en 10%.).
 Inmunocompromiso.
 Multicentricidad (HSIL en otra parte del TGI).
LA

 Sin posibilidad de seguimiento.

 Mujer joven con antecedentes de HSIL.
 Z de T 3 en paciente de alto riesgo.

Opciones de tratamiento del L-SIL

 Escisional: preferencia.
FI

 Radiofrecuencia (LEEP).
 Conización con bisturí frío.
 Tratamiento destructivo local:
o Ácido Tricloro Acético 90%.


o Electrocoagulación.
o Vaporización laser.
o Criocirugía.

H-SIL
 Marcada hiperplasia del estrato basal.
 Figuras mitóticas con atipia.
 Atipia citológica con coilocitos mínimos o ausentes.
 Aneuploidia.

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OM
.C
DD
Tratamiento del H-SIL
 El manejo standard es la resección de acuerdo a la lesión colposcópica y al tipo de zona de transformación.
 Tanto los tratamientos destructivos como escisionales son aceptables en las LIE de alto grado, pero se
recomienda el tratamiento escisional, ya que permite la evaluación histológica de la pieza.
 Embarazadas: NO TRATAR. Control trimestral. Reevaluación Postparto. No modifica vía de parto.
LA

Tipo I:
 LLETZ.
 Exocervical.
 Resección suficiente de 8 mm de longitud.
FI

Tipo III:
 Longitud ≥ a 20 mm.
 Recomendable para el diagnóstico de microinvasión, patología glandular o con procedimientos escisionales
previos.


Cono (biopsia ampliada):

 LEEP: procedimiento de escisión electroquirúrgica de lazo. Loop electrosurgical escisión procedure.
 FRIO.

Cofactores
Que van a favorecer la persistencia de la infección y por tanto el desarrollo de lesiones de alto grado:
o Genotipo viral: VPH 16 y 18.
o Carga viral.
o Integración en el genoma.
o Coinfección.
o Multiparidad.
o Uso prolongado de anticonceptivos hormonales.
o Tabaquismo.
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o Inmunodepresión.
o Infecciones asociadas (VHS o Chlamydia).
o Nutrición y dieta.
o Expresión de factores angiogénicos.
o Variaciones genéticas individuales de los genes relacionados con la respuesta inmunitaria innata, humoral y
celular.

Diagnóstico
 Citología exocervical y endocervical (PAP y Citobrush).
 Colposcopia:
o Visualización del cuello con ácido Acético.
o Test de Shiller (con Lugol).
 Biopsia dirigida.

OM
 Legrado endocervical.
 Captura hibrida HPV (>30 años).

Inicio del tamizaje

 Comenzar el tamizaje a los 3 años del inicio de relaciones sexuales.
 Considerar realizarlo antes de los 3 años en aquellas pacientes que, de acuerdo al interrogatorio y los

.C
antecedentes, el médico lo considere apropiado.

Modalidad de tamizaje:
1- Sólo citología.
DD
2- Citología y evaluación colposcópica en el mismo momento.
3- Sólo con test de HPV.
4- Cotest: test de HPV + citología.

Hasta los 29 años

Citología anual
LA

 Luego de dos citologías consecutivas anuales negativas, puede realizarse el tamizaje cada 3 años.
 No debe utilizarse el test de HPV en este grupo etario dada la alta frecuencia de infección por HPV.

Desde de 30 hasta los 69 años

3 posibilidades:
FI

 Citología cada 3 años hasta los 69 años, luego de dos citologías consecutivas anuales negativas.
 Test de HPV cada 3 años hasta los 65 años.
 Cotest (test de HPV + citología) cada 5 años hasta los 65 años.

A partir de los 70 años



 Se recomienda discontinuar el tamizaje excepto en aquellas pacientes que surja del interrogatorio y la historia
clínica, el médico lo considere.
 Se discontinúa el tamizaje en aquellas pacientes con al menos dos citologías sucesivas previas negativas en los
dos controles, sin historia de H-SIL o de lesiones glandulares en los últimos 20 años.

CICLO OVULATORIO NORMAL

 Los estrógenos disminuye ya cuando estamos por menstruar y comienza a aumentar la FSH y LH,
fundamentalmente la FSH (la hormona hipofisaria que va actuar sobre este ovario y hacer con que estos folículos
ováricos (400.000) sea seleccionado, uno y empieza a crecer, ese folículo es inmaduro, poco desarrollado y la
medida que la FSH va actuando sobre ese folículo va comenzando su desarrollo. (FSH elije 1-2 folículos).

28

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 Ese folículo crece y se desarrolla, forma lo TECA, lo granula y la medida que va formando sus capas comienza a
producir estrógenos, esas a medida que los folículos va aumentando va segregando mayor cantidad de
estrógenos, hasta que este folículo llega a la mitad del ciclo, día 14 del ciclo (habitualmente, días positivos y días
negativos), este folículo llega a un tamaño que está más o menos 20-25 mm, produce estradiol que fue
aumentando a medida que se fue desarrollando y luego al estradiol va tener un pico de 200ng + folículo de 2 cm
hacer como un pico y por única vez en el ciclo sexual de la mujer, este estrógeno va tener un feedback positivo
con las gonadotrofinas y va producir la liberación de la LH.
 LH va ser la encargada de producir la rotura de este folículo y la ovulación (para que se produzca la ovulación
necesitamos un folículo de 2,5 cm + pico de estradiol de 200 y 24hs después de este pico que produce el pico de
LH que se va dar como consecuencia la ovulación).
 A partir de este momento ese folículo se transforma en cuerpo lúteo y cuerpo amarillo que comienza a formar
otro tipo de célula, que son las encargadas de ir produciendo la progesterona (es la hormona que en la 2da fase
del ciclo, va actuar sobre el endometrio que primero fue proliferado por el estrógeno, en el día 14 endometrio

OM
tiene 1 cm de diámetro, en la segunda fase la progesterona estimula la secreción del endometrio).
 Con la acción de la progesterona sobre el endometrio se queda con el mismo tamaño, lo que cambia es la
histología.
 En la segunda fase hay un pico de progesterona, eso ocurre una semana después de la ovulación (más o menos
20=-21 del ciclo), este pico se mantiene en meseta y alto hasta 2-3 días antes de la menstruación, donde el
cuerpo lúteo y amarillo se aprecian, la progesterona y el paquete de estrógeno que hay cae y ahí se produce la
necrosis de las arteriolas endometriales y se produce la menstruación, ahí comienzan otro ciclo.

.C
 Al disminuir el estrógeno otra vez vuelve a aumentar FSH.
Pregunta de examen: Como actúa los estrógenos sobre la gonadotrofina?
DD
ALTERACIONES DEL CICLO
Hay 2 tipos: bifásico y monofásico.

BIFASICO
Un ciclo sexual en una mujer normal es bifásico, porque tiene las 2 fases, la primera fase estrogénica, segunda fase
LA

progestacional.

 Pueden tener alteraciones: en el tiempo de la menstruación, lo habitual es que una mujer menstrúe cada 28 días.
o Polimenorreas: menstruación cortas que son las, cuando las mujeres menstrúan cada menos de 21 días.
o Oligomenorreas: menstruaciones por arriba de 40-45 días.
FI

Esto puede ser:

Leve, atrasa 4-5 días.
Moderada, menstrua hace 1 mes y medio.
Grave, cuando esta casi 3 meses sin menstruar.
o Amenorrea: cuando la mujer no menstrua por más de 3 meses.


Causas de oligomenorrea, polimenorrea: la mayoría de las veces, son problemas de tiroides, alteraciones de otras
glándulas, insuficiencia ovárica, prematura, enfermedad celiaca, enfermedad autoinmune, trastornos emocionales,
cambios de temperaturas.

 Más en la duración del periodo menstrual.

o Hipomenorrea: cuando las menstruaciones son escasas, las pacientes cambian menos de 2 años por día (lo
habitual es 4-5 paños por día, más o menos 60 gr), cuando es menos que 60 gr.
o Hipermenorrea: es más que 6 gr, tiene menstruaciones importantes que se manchan.
o Metrorragia: cuando tenemos una pérdida de sangre en cualquier momento del ciclo.

 Progesterona plasmática: al hacer la dosaje a la paciente esa hormona determina que ovula, y eso nos da
positivo, estamos con una paciente con trastorno del ciclo sexual bifásico (ovula + alteraciones anteriores). Esa
hormona es producida por el cuerpo lúteo, dosaje entre el día 19-21 del ciclo.

29

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 En qué momento del mes voy a pedir FSH, LH y estradiol, en la fase folicular temprana (día 2 a 4 da
menstruación, contamos como primer día que comienzo la menstruación), inclusive se tenemos que pedir
andrógenos.

Tratamiento de las pacientes que tienen alteraciones, todo depende: si la paciente tiene relaciones y necesita un
método anticonceptivo, usamos anticoncepcionales orales, les van a servir para regularizar el ciclo y como
anticonceptivo.
Cuando no quieren tomar el anticonceptivo, la regularizamos con progesterona plasmática y generalmente las
damos en las etapas en que aumenta ellos (día 15) le damos progesterona plasmática 1 comprimido día (noche),
porque da sueño durante 10 noches y regula, lo importante es que asociado al anticonceptivo a progesterona se
asocia al tratamiento de la causa de base.

MONOFASICO

OM
 Son ciclos anovulatorios, porque las pacientes no ovulas. Las pacientes piensan que porque no menstrúan
ovulan, podemos tener en toda la vida menstruaciones regulares, no asociadas a ciclos ovulatorios, es una de las
principales causas de infertilidad.
 Este ciclo solo tiene una fase, que es la folicular o estrogénica, hay ausencia de fase progestacional.
 Hay fases en la vida de la mujer que los ciclos monofásicos son normales:
o Las chicas que recién empiezan a menstruar que suelen ser alterados ciclos irregulares, o le vienen mucho o
poco, todo es normal hasta que pase 3 años, habitualmente no las trata, tratamos cuando las chicas tienen

.C
metrorragia o hipermenorreas muy abundantes.
o Cuando está amamantando, lo habitual es que la mujer no menstrué porque tiene aumentado la prolactina
que es enemiga de la gonadotrofina.
o Mujeres más viejas que la menstruación ya está yendo. En estos casos solo se trata las metrorragias e
DD
hipermenorreas por la anemia que puede causar, el resto, no hay necesidad.
o A nivel hipotálamo – hipófisis: causas reversibles porque tiene ver con alguna patología asociada en el
momento, paciente psiquiátrico medicado, hiperprolactinemia, anorexia y bulimia, actividad física
exagerada (bailarina).
o A nivel ovárico: 90 % es la poliquistosis ovárica (genética irreversible).
LA

Este ciclo tiene representaciones eferentes, vamos determinar porque dejamos la progesterona plasmático (19-20
días). Normal 10-20 microgramos/ml. En estos pacientes el valor es menor 1.

Clínica
 Polimenorrea.
FI

 Oligomenorrea.
 Metrorragia.
 Hipermenorrea.
Se diferenciar por el dosaje de progesterona.


Tratamiento
 Si la paciente tiene un atraso menstrual, sea el corto o grande o amenorrea, le hago primero dosaje de
subunidad beta (mismo que ella refiere que no tenga relaciones), si es negativo, tenemos que hacer que ella
menstrué, hacemos con la prueba de progesterona.
 Vamos dar a la paciente 200 mg de progesterona que es la dosis de secreción, o sea, que la dosaje de
progesterona va da positivo siempre que antes en la producción de estrógenos puede proliferar el endometrio,
si ya tenga un endometrio previamente proliferado la progesterona no actúa.

Puede dar en:

o Ampollas: 17OH progesterona, 19/24hs IM. Se da un total de 2 ampollas de 100mg.
o Progesterona natural: micronizado en comprimidos de 100mg/día por 10 días.
o Medroxiprogesterona: noresteroide 10mg/12hs por 10 días.

30

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 Hecho por Liège Magalhães
 Luego de ese tratamiento de 2 a 10 días ya tendría que tener una respuesta hormonal, o sea, que puede ser
positiva que la paciente tenía una alteración hormonal relativamente leve, también que tenía estrógeno y la
causa puede ser ovárica o hipotalámica.
 Si la prueba me da negativa, ya saco la conclusión que no tenía estrógeno, puede ser porque el ovario no lo
fabrica o porque no tengo un buen estimulo hipotálamo hipofisario.
 Hacemos entonces la prueba de estrógenos + progesterona, en una época les damos una cierta cuantidad de
estrógenos y luego después progesterona, hoy en día tenemos los comprimidos de estrógenos y progesteronas
en una misma pastilla y les damos 2 comprimidos, 1 a cada 24hs.

 Prueba positiva: si la paciente menstrua y saco la conclusión que estaba faltando estrógenos.
 Prueba negativa: el problema puede ser en el útero porque no está respondiendo, puede ser porque tuve
raspados abrasivos del endometrio, falta de receptores, sinequias intrauterinas por endometriosis.
o Síndrome de Asherman: se trata con desbridor, DIU, estimular crecimiento del endometrio.

OM
 Paciente que falta progesterona: en esas pacientes repetimos el tratamiento por 3 meses consecutivos, o sea,
vamos imitar el ciclo de la mujer. Se arma en ciclo de 28 días.

 Paciente que falta estrógenos: vamos regular el ciclo con ACO durante 3 meses, le damos las 2 hormonas y luego
ACO por 3 meses.

AMENORREA
.C
DD
Definición: ausencia de menstruación por más de 3 meses.
La amenorrea puede ser:
 Fisiológicas y patológicas.

Amenorreas fisiológicas: antes de la edad habitual de menarquía, durante el embarazo, durante la lactancia, luego
de la menopausia.
LA

Amenorreas patológicas:
a) Primarias: nunca menstruó.
b) Secundarias: luego de 3 meses de ausencia de menstruación.
FI

Causas:
PRIMARIA SECUNDARIA
1. Hipogonadismo. 1. FSH disminuida o normal:
2. Hipergonadotrofismo. o Trastornos alimenticios, estrés.


3. Eugonadismo: o Disturbios hipotalámicos inespecíficos.

o Agenesia mulleriana. o Síndrome del ovario poliquístico.
o Septo vaginal. o Hipotiroidismo.
o Himen imperforado. o Síndrome de Cushing.
o SIA/ HSRC. o Tumor hipofisario, silla vacía.
o Síndrome del ovario poliquístico. o Síndrome de Sheehan.
o Enfermedad tiroidea. 2. Aumento de FSH:
o Síndrome de Cushing. o Insuficiencia gonadal.
4. Disminución de FSH sin desarrollo de mamas: 3. Niveles elevados de prolactina.
o Atraso constitucional. 4. Anatomía:
o Déficit de GnRH. o Síndrome de Asherman: sinequias.
o Trastornos alimenticios. 5. Estados hiperandrogénicos:
o Estrés, exceso de ejercicio. o HSRC de inicio tardío.
o Tumor de ovario.
o Sin diagnóstico.
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 Hecho por Liège Magalhães
Trastornos endocrinos de tipo periférico asociado a anovulación crónica y amenorrea:
 Síndrome de ovario poliquístico.
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
 Tumores secretores de hormonas (ováricos o suprarrenal).
 Hiperadrenalismo (Síndrome de Cushing).
 Envejecimiento (aumento de aromatasa nivel periférico.
 Obesidad (exceso de conversión periférica).
 Disfunción tiroidea (alteración de la SHBG).

Anovulación-amenorrea crónica de origen central:

 Hipotalámico: estrés físico, emocional y social ,por aumento de hormonas de estrés(prolactina, hormona de
crecimiento y ACTH)e inhibición de gonadotrofinas
 Seudociesis

OM
 Anorexia nerviosa
 Amenorrea psicógena
 Actividad física aumentada
 Tumores hipofisarios (prolactinoma), gliomas germinomas, síndrome de silla turca vacía.

Otras causas
Falla ovárica:

Falla ovárica prematura.

.C
Pubertad retrasada o ausencia de cambios puberales (disgenecia gonadal).

Amenorreas de causa anatómica u obstructiva:

DD
Himen imperforado.
Tabiques vaginales.
Síndrome de Rokitansky.

Amenorreas secundarias:
Estenosis cervicales, Síndrome de Asherman.
LA

Grados
1. Amenorreas leves o con estrógenos: responden a la prueba de progesterona.
Causa: ovárica, hipotálamo hipofisario.
2. Amenorreas graves o sin estrógenos: responden a loa prueba de estrógenos-progestágenos
FI

Causas: ovárica, hipotálamo hipofisaria.

Clasificación según su fisiopatología

 Síndrome de anovulación crónica (de origen central o periférico)+90% de los casos.



Falla ovárica: 5% de los casos.

 Alteraciones anatómicas del tracto genital: 2% delos casos.

Fisiología
Los niveles bajos de estrógenos estimulan la secreción de FSH y la foliculogénesis en el ovario. En respuesta al
estímulo de la FSH, los niveles crecientes de estrógenos inhiben la secreción de FSH y contribuyen así a la selección
del folículo dominante. Finalmente el pico de estrógenos mitad del ciclo, desencadena el pico de LH que da lugar a la
ovulación.
Cualquier proceso que interfiera en ésta interacción de los esteroides ováricos con el eje hipotálamo-hipófisis-
gonadal conducirá a la anovulación/ amenorrea.

Alteraciones del ciclo menstrual bifásico

Tiempo (ritmo):
 Polimenorrea, < 21 días.
 Oligomenorrea, > 35 días. Puede ser leve, moderada o grave.
32

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 Amenorrea, > 3 meses.
Duración (cantidad):
 Hipomenorrea, < 2 días o < 50ml.
 Hipermenorrea, > 7 días o > 120ml.
 Metrorragia, sangrado vaginal fuera del tiempo de menstruación.
 Criptomenorrea: sangrado que no se exterioriza por alteraciones del trayecto de salida (agenesia del cuello,
himen imperforado o septum transverso).

Cuando estudiar la amenorrea?

1. Paciente de 14 años que no hayan menstruado y que no presenta evidencias de desarrollo de la pubertad.
2. Paciente de 16 años que no hayan menstruado mismo presentado otras evidencias de desarrollo de la pubertad.
3. Que dejaron de menstruar por más de 3 ciclos consecutivos (meses), en mujeres con ciclos regulares y más de 6
meses con ciclos irregulares.

OM
Diagnóstico
 Interrogatorio.
 Examen físico.
 Tacto vaginal.
 Especuloscopía (ver moco).

.C
 PAP.
 Colposcopía.
 Dosaje de subunidad B HCG (descartar embarazo).
 Dosaje de FSH, LH, estradiol, prolactina plasmática, TSH, T4L (en fase folicular temprana) y dosaje de
DD
progesterona plasmática?
 Ecografía transvaginal. Control endometrial y conteo de folículos antrales.
 TAC abdominal o pelviana con y sin contraste.
 RMN de región selar.
 Cariotipo.
 Histerosalpingografía con prueba de Cotte.
LA

Pruebas diagnósticas
 Prueba de progesterona: 200mg de progesterona.
1) Ampolla: caproato de 17OH progesterona 100mg.
1amp IM cada 24hs.
FI

2) Comprimido: medroxiprogeterona 1 comprimido de 10mg cada.

12hs x 10 días.
19 norestroides 1comp cada 12hs 10dias.


Progesterona natural micronizada 100 o 200mg x 10 o 12 días.

 Si la prueba es positiva: causa ovárica o hipotálamo hipofisaria.
 Si la prueba es negativa: causa ovárica o hipotálamo hipofisario o causa uterina o embarazo inicial.

 Prueba de estrógenos o estrógenos –progestágenos:

Se utilizan anticonceptivos orales:
o Prueba es negativa: causa uterina.
o Prueba es positiva: causa ovárica o hipotalámico hipofisario.

 Prueba de gonadotrofinas:
o Prueba es positiva: causa es hipotalámico hipofisaria.
o Prueba negativa: causa ovárica.

Tratamiento
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Depende del diagnóstico:
o Expectante.
o Indicaciones higiénico –dietéticas.
o Cambios alimenticios.
o Psicoterapia.

 Médico:
o Progestágenos.
o Estrógenos - progestágenos.
o Gonadotrofinas-factores de liberación.
o Hormona tiroidea.
o Corticoides.

OM
 Quirúrgico.
 Dosaje de progesterona plasmática: día 19 a 21.
 Confirma la ovulación cuando es 10-20 pg/ml.

 Dosaje de todas las hormonas

 Se realiza en la fase folicular temprana, día 2 a 4.

POLIQUISTOSIS OVARICA
.C
DD
El síndrome de ovario poliquístico es la asociación de hiperandrogenismo con anovulación crónica en mujeres sin
enfermedad de las glándulas adrenales o pituitaria subyacente, con ovarios que exhiben típicas características
ultrasonográficas como la presencia de más de 8 folículos menores de 10 mm de diámetro, dispuestos en forma
periférica y un estoma hiperecogénico.
El síndrome de poliquistosis ovárica es probablemente la endocrinopatía más predominante en las mujeres y la causa
más común de infertilidad de origen anovulatorio.
LA

La población comprometida pertenece al grupo etario en edad de procrear. La patogénesis es desconocida y sus
características clínicas y bioquímicas son heterogéneas.

Etiología
 Es desconocida, se cree que sería multifactorial, como ser el incremento de los andrógenos ováricos, o ser
FI

secundaria a una disfunción hipotálamo-hipofisaria, hiperandrogenismo adrenal, e incluso a hiperinsulinismo,

entre otras.
 Fue descubierta por Stein-Leventhal: alteraciones del ciclo, hiperandrogenismo, obesidad, talla baja
(patognomónico). Que es la forma de presentación de la SOP más severo.


Clínica
 Anovulación (80%): estrona elevada por conversión periférica de la androstenodiona determina un feed-back
(-) sobre el eje HHG.
 Esterilidad (75%): anovulación crónica. es la principal consulta en etapa reproductiva.
 Hirsutismo (70%): alteración del metabolismo androgénico distribución en: cara, tronco, extremidades, pubis
(distribución androide).
 Alteraciones menstruales (60%): oligomenorrea-amenorrea (a veces desde la menarca).
 Obesidad (40%): probable acción anabólica de andrógenos.

Antecedentes
 SOP tiene anovulación crónica, hiperandrogenismo, y recientemente se ha descrito resistencia a la insulina.
 La resistencia a la insulina conlleva hiperinsulinemia compensatoria y dislipidemia.

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 A largo plazo pacientes con SOP tienen un incremento en la prevalencia de diabetes no-insulino dependiente o
tipo 2 en comparación a pacientes control.
 40% desarrolla intolerancia a glucosa o diabetes a los 40 años.
 La evidencia actual indica que las pacientes con SOP tienen alta incidencia de hipertensión y enfermedad
cardiovascular.
 La resistencia a la insulina en pacientes con SOP se puede deber a causas “naturales” (defectos genéticos) o
“adquiridas” (obesidad).
 Los adipocitos son las células blancas de la insulina, y en pacientes con SOP tienen una deficiencia del
trasportador de glucosa GLUT 4 el cuál es esencial para el paso de la glucosa a la célula y determina la
sensibilidad a la insulina.
 La hiperinsulinemia por sí sola no afecta la esteroidogénesis de manera obvia, pero permite a mujeres con
predisposición al SOP a desenmascarar anormalidades latentes en la esteroidogénesis.

OM
Prevalencia: SOP un problema enorme
 4-6% de las mujeres en edad reproductiva (¡depende de donde!).
 Anovulación representa el 40% de las causas de infertilidad en las mujeres.
 Es la causa más común de disfunción ovulatoria.
 Podría ser la culpable de serios problemas a la salud pública.
 Clínica de Diabetes: de 49 mujeres premenopáusicas DM tipo 2, 82% tenían ovarios poliquísticos en ultrasonido.

.C
 52% evidencia de hiperandrogenismo/anormalidades menstruales.

En la resistencia a la insulina existe un defecto en el gen (s) del receptor: Hiperglicemia

La resistencia a la Insulina es la inhabilidad de la insulina para transportar glucosa dentro de las células del músculo
DD
esquelético y tejido adiposo.

Grados de androgenización:
 Andrógeno normal: la hipertricosis que hay aumento del vello en zonas que corresponde a la mujer, que la
mayoría no tiene que ver con androgenismo.
 Hirsutismo: si tiene que ver con el aumento del andrógeno, aumento del vello tanto en la cantidad como en
LA

grosor, zonas que corresponde a la mujer y al hombre.

 Virilización: aumento de andrógenos que está asociado a tumores funcionales como de células germinales del
ovario, o glandula suprarrenal. Aumento del vello en zonas del hombre. Cambia el tono de la voz y aumenta el
clítoris.
FI

Hormonas en el SOP
 Aumento de la insulina ovárica, pero no puede dosarla, entonces ya tengo insulina aumentado me baja la FSH en
cualquier momento del ciclo de la mujer la FSH es positiva, más aumenta que la LH. En el SOP la LH va estar más
aumentada, o sea, que hay un cociente:
 LH/FSH > 2-3. Eso es patognomónico de SOP.


 Con los años la paciente se hace resistente a la insulina predispone a HTA y DBT. Paciente con insulinemia la
TECA del ovario genera androstenediona por acción de aromatasa a nivel ovárico, por acción de CITP450 se va
transformar en estradiol, que es el estrógeno más importante de la mujer, que ayuda a mantener las
características sexuales secundarios, se fabrica solo en el ovario, en suprarrenal y nivel periférico. Solo
metabolitos como estrona y el estradiol, y solo tiene receptor periférico.
 Cuando los pacientes son hiperinsulinemicos esta aromatasa va estar menor y hay aumento de androstenediol y
disminución del estradiol.
 La androstenediona pasa a la circulación general y va buscar tejidos que tiene sistema aromatasa como el tejido
adiposo y se ahí está la aromatasa está se convierte en estrona y hay aumenta la estrona.
 Androstenediona puede ir a los folículos pilosos se transformar en testosterona por la 5 alfa reductasa y se
transforma en dihidrotestosterona y esta es la causa de los acnés y aumento del vello, así que hay aumento de
testosterona y dihidrotestosterona.
 SHBG disminuí, la proteína transportadora de esteroide fundamentalmente de andrógenos.
Diagnóstico
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1. Clínico.

2. Laboratorio:
o Cociente LH/FSH > 2 o 3.
o Aumento de androstenediol.
o Aumenta la estrona.
o Aumento de testosterona y dihidrotestosterona.
o Disminución del estradiol.
o Disminución de SHBG

3. Bioquímico.
GONADOTROFINAS ESTRÓGENOS ANDRÓGENOS
LH (++) 30 Mu/ml. Estrona (++). Androstenediona (+++)

OM
FSH (= o -) Rel. LH /FSH Estradiol (=). (LIBRE ++).
2:1/3:1 Testosterona (+)
PRL ( +) 30 % de casos (CONJUGADA +++).
DHEA (adrenal) (++).
4. Histológico.
 + volumen (uni - bilateral).

.C
 Hipertrofia e hiperplasia.
 + número de folículos con distinto desarrollo.
Cápsula.
Fibrosis.
DD
Folículos yendo a la atresia.
Ausencia de cuerpos lúteos.

5. Ecográfico TV: se hace en fase folicular temprana.

 Ovarios aumentados de volumen.
LA

 Múltiples quistes pequeños con disposición en círculos y aumento de estroma central.

Interrelación entre la Aterosclerosis y Resistencia a la Insulina

Resistencia a la Insulina
FI

Hipertensión, obesidad, hiperinsulinemia, diabetes, hipertrigliceridemia, LDL pequeño – denso, HDL bajo,
hipercoagulabilidad.


Ateroesclerosis.
Diagnóstico diferencial
 Hiperplasia adrenal congénita: historia clínica, anomalías genitales externas, 17-hidroxiprogesterona sérica y
pregnandiol urinario.
 Tumor de ováricos androgénicos: tumor de células del hilio arrenoblastoma.
 Alteraciones tiroideas: hipertiroidismo hipotiroidismo.
 Síndrome de Cushing: anovulación crónica.
 Tumor adrenales androgénicos.
 Ovarios multifoliculados: en la adolescencia puede confundirse.

Opciones terapéuticas para mejorar el SOP y la sensibilidad a la insulina:

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Medidas higiénicas dietéticas
o Pérdida de peso.
o Dieta (bajos carbohidratos).
o Ejercicio.
o Cirugía.
o Terminar el Fumar.
o Ácidos Grasos Omega 3.
o Ácido fólico.
o Aspirina.
o Control de la hipertensión: IECA.
o Control de la hiperinsulinemia: metformina, que incrementa en la sensibilidad periférica a la insulina.

Como actúa la metformina?

OM
- La metformina reduce el nivel de glucosa sin causar una reducción de los niveles de glucosa en sujetos
normoglucémicos.
- Potencialización de los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos.
- Esto resulta de un transporte incrementado de glucosa en el interior de la célula, un aumento de la oxidación de
glucosa y a un incremento en la incorporación a glucógeno.
- En el hígado, la metformina inhibe la gluconeogénesis.
- Reducción en la oxidación de los ácidos grasos.

.C
- Hay un incremento en la sensibilidad a la insulina.
- Agregado a su efecto antihiperglucémico, la metformina tiene efectos favorables sobre el metabolismo de
grasas.
- Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen con el tratamiento en pacientes diabéticas.
DD
- La actividad anoréxica de la metformina favorece la pérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a las medidas de
reducción y/o conservación de peso.

Razones para usar sensibilizadores a la insulina en SOP:

 Mejoría en los niveles de andrógenos, que es lo principal.
Reducción de la testosterona sérica libre: Numerosos estudios han demostrado que tanto las mujeres delgadas y
LA

obesas con SOP reducen sus niveles de testosterona libre cuando son tratadas con metformina, troglitazona o d-
chiro-inositol. Esto puede estar acompañado de incrementos en SHBG.
 Normalización de las reglas
 Incremento en la ovulación espontánea
 Mejor respuesta a la inducción de la ovulación
FI

 Mejoría en los parámetros metabólicos y lípidos

 Mejoría al entorno de la implantación (?)

Medicamentos para mejorar Lípidos:

o Pravastatin (Pravachol).


o Zetia.

Si se desea embarazo:
o Citrato de Clomiféno.

Contracepción:
o Pastillas anticonceptivas.

Hirsutismo:
o Pastillas con progestágeno de 3 generaciones.
o Espironolactona.
o Inhibidor de 5a-reductasa.

Tratamiento
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 Alteraciones cutáneas (acné - hirsutismo).
o ACETATO DE CIPROTERONA:
100 mg/día = 8 días + etinilestradiol 50 µg/día= 21 días.
(Antiandrogénico - antigonadotrófico - progestacional).
o CIMETIDINA:
100 mg/día (antiandrogénico débil).
o ESPIRONOLACTONA:
400 mg/día = 5 a 10 días (antialdosterona).

 Alteraciones menstruales (amenorrea - oligomenorrea):

o ANTICONCEPTIVOS ORALES (combinados).
o PROGESTÁGENOS (medroxiprogesterona días 16 a 25).

OM
 Tratamiento de la esterilidad:
o CLOMIFENO.
50 a 200 mg/día entre el 3º y 7º día + HCG (5.000 ui).
o HMG (gonadotrofina menopaúsica humana).
1 a 3 ampollas el 4º día del ciclo + 10.000 ui de HCG intramuscular.
o FSH PURA.
o GnRH.

.C
o BROMOCRIPTINA (si hay hiperprolactinemia).
La resección cuneiforme de ovarios se utiliza ante el fracaso del tratamiento médico.

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

DD
Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior y sus estructuras adyacentes.

Las infecciones pelvianas son importantes porque pueden:

LA

 Disminuir la capacidad reproductiva.

 Provocar esterilidad, a largo plazo.
 Comprometer la vida.
 Presenta alta morbilidad y baja mortalidad.
Incluye desde cuadros no complicados hasta septicemias, dependiendo de:
FI

 Agresividad del germen patógeno.

 Extensión del proceso.
 Estado inmunitario de la paciente.


Etiología
Polimicrobiana:
o Chlamydia Trachomatis.
o Neisseria Gonorrhoeae.
o Anaerobios.
Vía de infección: ascendente.

Factores de riesgo para EPI

 Episodios anteriores de EPI.
 Múltiples parejas sexuales.
 Pareja masculina con múltiples parejas sexuales.
 Portadoras de DIU.
 Inmunocompromiso.
 Maniobras instrumentales cervicovaginales.

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 Vaginosis bacteriana.

Estadios
 Estadio I: salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal.
 Estadio II: salpingitis con reacción peritoneal sin masa anexial.
 Estadio III: absceso anexial.
 Estadio IV: pelviperitonitis.

Clínica
 Dolor abdóminopelviano.  Polaquiuria.
 Signos de infección genital.  Disuria.
 Anexos aumentados.  Tenesmo.
 

OM
Leucorrea. Alteración del ritmo intestinal.
 Metrorragia.  Náuseas.
 Dispareunia.  Vómitos.
 Fetidez vaginal.  Signo de Frenkel: dolor a la movilización
del cuello uterino.

Diagnostico


• .C
Clínica: varía desde cuadros inespecíficos a severos con reacción peritoneal.

CRITERIOS MAYORES
Dolor en hemiabdomen, hipogastrio. • Fiebre.
CRITERIOS MENORES
DD
• Dolor anexial bilateral. • Leucocitosis.
• Signos de infección del TGI (leucorrea, • ESD elevada.
frenkel positivo, útero doloroso). • Cultivo de flujo positivo.
• Inflamación anexial objetivable por la
palpación.
LA

 Examen ginecológico: dolor a la movilización de cuello, útero y anexos aumentados.

 Laboratorio
 Bacteriología endocervical
 Ecografía transvaginal
 Laparoscopía
FI

Diagnósticos diferenciales
o Embarazo ectópico.
o Endometriosis pelviana.


o Apendicitis.
o Pielonefritis, cólico renal.

Criterios de internación
o Diagnóstico dudoso.
o Compromiso del estado general.
o Náuseas y vómitos.
o Reacción peritoneal.
o Sospecha de colección.
o Paciente inmunosuprimidos.
o Paciente no pasible de seguimiento estricto (control 48-72 hs).
o Falta de respuesta al tratamiento. Médico en 48-72 hs.
o Adolescentes o nulíparas (recomendación del American College).
Tratamiento

39

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 Medico: ambulatorio u hospitalario. Hay que cubrir Chlamydia y Gonorrea principalmente.
 Quirúrgico: Estadio III y IV y cuando no responde al tratamiento médico.

La guía publicada por la CDC en 2010, recomienda que todos los regímenes terapéuticos han de ser eficaces frente a
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

Tratamiento oral de la EPI

1. Ceftriaxona 250mg IM dosis única + doxiciclina 100mg cada 12h VO +/- Metronidazol 500mg cada 12h VO,
durante 14 días.
2. Cefoxitin 2g IM + probenecid 1g VO dosis única + doxicilina 100mg VO +/- Metronidazol 500mg cada 12h VO,
durante 14 días.
3. Levofloxacino 500mg cada 24h VO + Metronidazol 500mg cada 12h VO, durante 14 días. No de elección cuando
exista sospecha de gonococo por la evidencia del incremento de resistencias a quinolonas.

OM
Tratamiento endovenoso de la EPI
1. Ceftriaxona 2g IV o cefoxitin 2g IV cada 6h o cefotetán 2g IV cada 12h + doxicilina 100mg cada 12h VO seguido de
doxicilina 100mg cada 12h + metronidazol 500mg cada 12h IV, hasta completar 14 días.
2. Clindamicina 900mg cada 8h IV + gentamicina 2mg/kg dosis de carga y 1,5mg/kg cada 8h posterior (o dosis diaria
de 3-5mg/kg) seguido clindamicina 450mg cada 6h o doxicilina 100mg cada 12h + metronidazol 500mg cada 12h
IV hasta completar 14 días.

.C
Examinar a la pareja. Si no es posible: azitromicina 1 gr monodosis VO.

¿Qué hacer con el DIU?

DD
En la actualidad no existe evidencia que sustente la conducta de retirar un DIU en caso de que la paciente desarrolle
una EPI (se desconoce la tasa de falla del tratamiento. y recurrencia en mujeres que continúan con su DIU colocado).
Cuando la paciente tiene el DIU a menos de 3 meses se lo saca, si es más de 3 meses no lo saca.

Secuelas de EPI
LA

 Esterilidad.
 Embarazo ectópico.
 Dolor pelviano crónico.
 Recurrencias (25%).
FI

METODOS ANTICONCEPTIVOS
Los métodos anticonceptivos (MAC) son todos aquellos capaces de evitar o reducir las posibilidades de un embarazo.


Pueden utilizarse desde la primera relación sexual y durante toda la vida fértil.

Clasificación
1. ANTICONCEPTIVOS DE BARRERA.
A través de un mecanismo físico impiden el acceso de los espermatozoides.
o Preservativo masculino: su efectividad para prevenir ETS es del 95% y como método anticonceptivo llega al
97%.
o Preservativo femenino.
o Diafragma.

2. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.
Según su composición:
 AC hormonales combinados.
 AC hormonales solo con progestágenos.
Según vía de administración:
40

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 Orales: comprimidos.
 Inyectables.
 Dérmicos: parches.
 Subdérmicos: implante.
 Vaginales: anillos.
 Intrauterinos: SIU.

Según su mecanismo de acción:

Anticonceptivos hormonales solo de progestágeno:
 Anovulatorios: inhibe la ovulación.
 Desorgestrel 75: puede ser inyectables trimestrales, implantes subdérmicos o AC de emergencia.
- Puede ser utilizada durante la lactancia y fuera de ella.
- Puede utilizarse cuando hay contraindicaciones para el uso de estrógenos.

OM
- Además de inhibir la ovulación, espesa el moco cervical.
- Efectos adversos: irregularidades del ciclo menstrual y amenorrea.

o Inyectables trimestrales:
- Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg (Depo Provera).
- Aplicación trimestral +/- 2 semanas.
Implantes subdérmicos:

.C
o
- Pequeños cilindros flexibles que se colocan por debajo de la piel en la cara interna del brazo de la mujer.
- Duración: 3 años.
- Alta eficacia anticonceptiva.
DD
o Anticonceptivo hormonal de emergencia:
- Se conoce también como: “pastilla del día después” o “píldora postcoital”.
- Mecanismo de acción: anovulación.
- No impide el embarazo si se toma el día que la mujer está ovulando o luego de producida la ovulación.
- No tiene contraindicaciones.
LA

- En caso de embarazo, no lo interrumpe, no provoca aborto, ni afecta el embrión.

- Cuanto antes se tome, mayor será su efectividad
- Si se toma dentro de las primeras 12 hs, la eficacia es de 95%, a las 49 y 72 hs 58%.
Efectos adversos: cambios en la fecha de menstruación, nauseas, vómitos, cefaleas, mareos, tensión
mamaria.
FI

Indicaciones: rotura o mal uso del preservativo, olvido de un anticonceptivo oral en primera semana, con
riesgo de embarazo y violación.

 No anovulatorios: actúan sobre el moco cervical, espesándolo e impidiendo que los espermatozoides puedan
ascender.


 Levonorgestrel 0,03 mg:

- Junto con la lactancia brinda una anticoncepción segura.
- No afecta el volumen de la leche ni su composición.
- No tiene ningún efecto sobre él bebe.
- Mecanismo de acción: espesamiento del moco cervical, dificultando el acceso de los espermatozoides a la
cavidad uterina.
- Durante la toma, en general la mujer no menstrua.

Anticonceptivos hormonales combinados orales:

o Anticonceptivos combinados orales.
Varían según la combinación y dosis de estrógenos y progestágenos.
Vienen cajas con 24 activos + 4 placebos, que cuando tiene hipermenorrea o síndrome premenstrual. Hay los de 21 o
28 comprimidos, la diferencia que lo de 28 tiene 7 que son placebos, se da a mujeres que previeren para no olvidar
de volver a tomar.
41

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Como se toma: la primera pastilla se toma en el primero día de la menstruación, una pastilla por día siempre en la
misma hora. Cuando se olvida de tomar una pastilla y se pasó 12hs, sigue tomando la pastilla y hay que usar
preservativos por una semana. Pero si se olvidó de tomar por un día, el otro día se toma dos pastillas juntas, si eso
pasa en la primera semana de la caja se toma además una pastilla de emergencia pues baja mucho los niveles
hormonales.
Para recetar a una paciente un ACO se necesita: una buena consejería, un examen físico completo y tomar la TA de la
paciente.

Los estrógenos utilizados son:

 Etinilestradiol.
 Valerato de estradiol.

Asociados a algunos de los siguientes gestágenos:

OM
 Levonorgestrel- norgestrel.
 Desorgestrel- norgestrimato- gestodeno.
 Drosperinona: efecto antiandrogénico y antimineralocorticoide.
 Dienogest: atrofia el endometrio, así que se usa mucho en endometriosis.
 Acetato de ciproterona: más potente de los antiandrogénicos, se usa para hirsutismo, acné.

o Anticonceptivos combinados inyectables.

.C
Se aplican en forma intramuscular profunda 1 vez al mes +/- 3 días.
Mecanismo de acción: anovulación
Los más utilizados son:
Valerato de estradiol 5mg + Enantato de norestisterona 50 mg (Mesigyna- Ginediol)
DD
o Parches transdérmicos.
Plástico pequeño, delgado, que se adhiere a la piel.
Componentes: EE + Norelgestromin.
Mecanismo de acción: inhibición de la ovulación.
Ventajas:
LA

 Evita la absorción gastrointestinal

 Evita primer paso del metabolismo hepático

o Anillo vaginal.
Anillo flexible de acetato de viniletileno.
FI

Componentes: EE y etonogestrel.
Mecanismo de acción: inhibe la ovulación.
Ventajas:
 Evita la absorción gastrointestinal.
 Evita primer paso del metabolismo hepático.


Desventajas:
 Efectos adversos locales: dolor, irritación, aumento secreciones vaginales, lesiones epiteliales, incomodidad
durante la relación sexual, expulsión.

3. Métodos intrauterinos.
Dispositivos que se colocan dentro de la cavidad uterina y actúan por mecanismos locales de alteración del medio
uterino que lo hacen desfavorable para la fecundación.
Se pone cuando la mujer estés menstruando, así se descarta embarazo.
Se hace control con ecografías.

Contraindicaciones absolutas:
o Embarazo.
o Paciente que ya tienen DIU.
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o Sangrados irregulares sin saber la causa.
o Sospecha de tumoración genital.
o Endometriosis postparto o postaborto.
o Sinequias o adherencias intrauterinas.
o Enfermedad de Wilson.

Contraindicaciones relativas:
o Aborto reciente.
o Parto: se indica poner después de 6 semanas por lo menos.
o Enfermedad pelviana inflamatoria.

 DIU medicado con cobre.

El dispositivo intrauterino es un método reversible, eficaz y cómodo para la usuaria.

OM
Anticoncepción a largo plazo: 3 a 10 años.
Puede ser indicado a la mayoría de las mujeres, incluso adolescentes y nulíparas.

Mecanismo de acción:
- Acción directa sobre los espermatozoides inhibiendo la motilidad, y afectando la capacitación y activación
espermática.
- Cambios en el moco cervical.

.C
- Sobre el endometrio: reacción inflamatoria estéril local.
- Impide la unión del espermatozoide con el óvulo.

Efectos adversos:
DD
- Hipermenorrea- menometrorragia- spotting,
- Expulsión- descenso- retención.
- Perforación uterina.
- Dolor pelviano.
- Infección.
LA

 SIU medicado con levonorgestrel (Mirena).

Es un método reversible, eficaz y cómodo para la usuaria.
Especialmente indicado para mujeres que tienen menstruaciones muy abundantes, dado que reduce el flujo
menstrual.
FI

Mecanismo de acción:
- Cambios moco cervical.
- Alteración del endometrio.
- Inhibición de la ovulación primeros ciclos post colocación.


Efectos secundarios:
- Amenorrea
- Goteo persistente en los primeros meses
- Tensión mamaria- retención de líquidos- acné

Beneficios no contraceptivos:
- Disminuye el flujo menstrual.
- Dismenorrea.
- EPI.
- Cáncer de endometrio.

4. Anticoncepción quirúrgica.
Son los únicos métodos irreversibles:
 Ligadura tubaria.
43

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Consiste en la oclusión mediante ligadura, sección u obstrucción bilateral de las trompas de falopio, con el fin de
evitar la unión de las gametas. Laparoscopia o mini laparotomía.
- No interfiere en la producción de hormonas.
- No altera las relaciones sexuales ni el goce.
- No provoca sangrado irregular, ni más abundante.
- No provoca dolor menstrual.
- No provoca alteraciones en el peso.
 Vasectomía (ligadura de los conductos deferentes).
La Ley Nacional 26.130 establece que todas las personas capaces y mayores de 18 años pueden acceder a la LT y
a la vasectomía de manera gratuita previo consentimiento informado.

5. Anticonceptivos químicos.
 Espermicidas:

OM
- Cremas, jaleas, óvulos.
- Los más utilizados: Nonoxynol-9 y Mefengol.
- Colocar entre 15 minutos a 1 hs antes del coito.
- Asociar a método de barrera.

6. Método de la lactancia amenorrea (MELA).

Consiste en utilizar la lactancia como método temporal de anticoncepción.
Solo es válido si:

.C
- La lactancia es exclusiva y la madre amamanta frecuentemente, tanto de día como de noche.
- No se han reiniciado sus periodos menstruales.
- El bebé es menor de 6 meses.
DD
7. Métodos basados en el conocimiento de la fertilidad de la mujer.
 Cálculo calendario: la fase fértil se calcula:
- Definir el ciclo menstrual mayor y menos a lo largo de 12 meses.
- Restar 18 al ciclo menor para obtener el primer día fértil.
LA

- Restar 11 al ciclo mayor para obtener el último ciclo fértil.

- Ej.: 28-18:10 o 32-11:21.
Abstinencia del día 10 al 21 del ciclo.
 Cambios en la temperatura basal del cuerpo.
 Cambios en el moco cervical.
FI

Criterios médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos:

 La OMS publicó criterios médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos basados en evidencia científica.

EMBARAZO ECTOPICO (EE)



Es una patología sumamente importante en ginecología ya puede amenazar la vida o dejar secuelas severas en la
salud reproductiva de mujeres en edad fértil.
El EE es la segunda causa de muerte materna en el primer trimestre del embarazo, la primera es el aborto séptico.

Definición
Un embarazo ectópico es un embarazo cuya implantación ocurre fuera del endometrio de la cavidad uterina.
Si bien la ubicación más frecuente es la tubaria, la ubicación cervical, cornual o intersticial, así como un embarazo en
la cicatriz de una cesárea previa, ovárico son también embarazos ectópicos.
La mayoría de los EE ocurren en las trompas 98%, siendo 70% en la región ampular.
Factores de riesgo
La prevalencia de EE ha aumentado en los últimos 20 años debido al mayor número de casos de enfermedad
inflamatoria pelviana y tratamiento de fertilización asistida.
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Los principales factores de riesgo son:
o Antecedentes de EE previo.
o Antecedentes de EPI y/o peritonitis.
o Antecedentes de cirugías pélvicas.
o Tratamientos de fertilización asistida.

Evolución natural del EE

 El trofoblasto embrionario invade la mucosa tubaria para acceder a la vascularización materna. Crece
distendiendo la tromba e invadiendo su capa muscular, de mucho menor grosor que la uterina.
 En la evolución hay 3 posibilidades:
1- Rotura tubaria: más precoz en localización intersticial que genera hemorragia severa.
2- Aborto tubario: más común en la localización infundibular.
3- Reabsorción.

OM
Clínica
La manifestación clínica del embarazo ectópico suelen aparecer de 6 a 8 semanas postmenstruo.
 Amenorrea.
 Dolor: puede ser localizado o difuso en el EE no complicado y se debe a la distensión de la trompa.
 Sangrado vaginal: suele ser intermitente y de escasa cantidad.
Dado el potencial riesgo de vida SIEMPRE se debe sospechar el diagnóstico de EE en toda mujer en edad

.C
reproductiva con dolor y sangrado vaginal, aún si la paciente niega posibilidad de embarazo.

Diagnósticos diferenciales
DD
 Fisiológico: implantación.
 Aborto espontaneo.
 Hematoma corial.
 Enfermedad trofoblástica gestacional.
 Cuerpo lúteo hemorrágico.
 Rotura de quiste ovárico.
LA

 Torsión quiste de ovario.

 Apendicitis (dolor en FID).
 Diverticulitis (dolor en FII).

Anamnesis
FI

 Factores de riesgo.
 Antecedentes de embarazo ectópico previos.
 Antecedentes de EPI.
 Tratamiento de fertilización asistida.



Salpingitis ístimo nodosa.

 Cirugías previas.
 Presencia de DIU y embarazo.

Diagnostico
 Metas diagnosticas iniciales: evaluar si la paciente está estable hemodinámicamente y evaluar si tiene signos de
irritación peritoneal.
 Anamnesis.
 Examen físico:
o Examen físico general.
o Semiología abdominal.
o Especuloscopía.
Cuello sano, a través del OCE se ve escasa hemorragia amarronada.
o Tacto vaginal.

45

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 Hecho por Liège Magalhães
Dolor en el fondo de saco lateral correspondiente a la trompa afectada. El tacto debe ser delicado. Si hay
sangrado en cavidad el fondo de saco de Douglas está abombado y doloroso.
 El diagnóstico de certeza: requiere dos exámenes complementarios.
1- Subunidades beta HCG cuantitativa.
2- Ecografía transvaginal.

Subunidades beta HCG cuantitativa:

 Diagnóstico de embarazo.
 Confirmar o descartar ectópico.
 Determinación seriada cada 48 – 72h.
 Una determinación aislada no sirve para diferenciar entre gestacional normal y ectópica.
 Curva de incremento normal (gestacional intrauterina):
o 60 UI/L: día 13 postconcepción.

OM
o 600 UI/L: día 19 postconcepción.
o 6000 UI/L: día 25 postconcepción.
Regla de duplicación: en un embarazo normal en el primer trimestre se duplica a cada 48-72h.

Determinación seriada de HGB plasmática: posibles resultados.

1- Duplica valor en 48-72h: normal.
2- Incremento que no logra duplicar en 72h: ectópico o aborto.

.C
3- Decrece el valor: aborto.
Zona de discriminación: 1500-2000 UI/L.
La zona de discriminación es el valor de HCG por encima del cual un SG debería verse en la ecografía transvaginal en
DD
un embarazo intrauterino.

 Ecografía transvaginal: puede excluir el diagnóstico de EE solo si se halla evidencias de embarazo intrauterino,
saco gestacional con embrión o saco vitelino. Para confirmar el EE el hallazgo de saco gestacional con embrión o
saco vitelino extrauterino.
La observación de un saco gestacional solamente no es suficiente para el diagnóstico. Diagnósticos diferenciales
LA

por ecografía serian seudosaco o presencia de líquido.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNOSTICO DE EMBARAZO ECTÓPICO NO COMPLICAD

Amenorrea.
Dolor.
FI

Sangrado.

Examen físico y
ginecológico


Ecografía transvaginal Beta HCG Laboratorio

ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO

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Objetivos
1- Conocer el cuadro clínico del abdomen agudo a fin de poder diagnosticarlo en forma precoz.
2- Conocer las causas ginecológicas y extraginecológicas de dicho cuadro.
3- Poder establecer una estrategia eficaz de diagnóstico frente a la paciente.
4- Resolver en cada caso si la paciente requiere internación y si el tratamiento es médico o quirúrgico, la urgencia del
mismo, y la vía más adecuada.

Clínica
 Dolor: Características del dolor (localización, intensidad, características, evolución, etc.)
 Modificaciones abdominales. Semiología abdominal
 Compromiso general. Estado hemodinámico.
 Otros: hipertermia, metrorragia, tumor palpable, etc.
 Hallazgos del examen ginecológico.

OM
Etiología
a) Causas ginecológicas:
1- Infecciosa:
o Pelviperitonitis, peritonitis consecutiva a EPI.
o Rotura de pioanexo o piocele consecutivos a EPI.

.C
o Celulitis pelviana, tromboflebitis pélvica.
2- Hemorrágico:
o Embarazo ectópico complicado.
o Folículo hemorrágico. Cuerpo amarillo hemorrágico.
DD
3- Por torsión:
o Torsión de blastomas ováricos medianos o voluminosos.
o Torsión de miomas subserosos pediculados.
4- Traumático:
o Perforación uterina.
5- Iatrógeno:
LA

o Hiperestimulación ovárica por gonadotrofinas. (ART alta complejidad).

b) Causas extraginecológicas:
 Infecciosa: apendicitis, abscesos, etc.
 Tumorales: necrosis o hemorragia tumoral.
FI

 Post-operatorias: Perforación de víscera hueca, infección, hemorragia por hemostasia insuficiente, oblitos, bridas.
 Extra-abdominales: Neumopatía de base, IAM de cara diafragmática, infecciones urinarias, insuficiencia
suprarrenal aguda, histeria, saturnismo, etc.

Diagnóstico


 Diagnóstico de estrategia: tratamiento médico o quirúrgico?

 Diagnóstico de etiología.

Conducta
1- Anamnesis detallada:
 Edad de la paciente.
 Alteraciones del ciclo: Retraso menstrual? Metrorragias? Anticoncepción, probabilidad de embarazo?
 Antecedentes de maniobras intrauterinas: raspados, maniobras abortivas, biopsias, histerografias, colocación de
DIU, etc.
 Antecedentes obstétricos, quirúrgicos y oncológicos.
 Antecedentes urinarios (episodios de cistitis, globos vesicales, uso de pesario o diafragma, sondeos o cirugías
previas).
 Alteraciones digestivas: Náuseas, vómitos, diarrea o constipación, íleo?

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2- Semiología:
 Examen físico completo, (estado general, temperatura axilar y rectal, respiratorio, cardiovascular,
y abdomen: semiología del dolor, defensa muscular, distensión abdominal, RHA o ruidos de lucha, renal,
neurológico).
 Examen ginecológico: especuloscopía, tacto vaginal.

3- Exámenes complementarios:
 Hematocrito, recuento de glóbulos blancos.
 Test de embarazo (subunidad beta HCG).
 Ecografía ginecológica y abdominal?
 Radiografía de abdomen de pie?
 Punción abdominal?
 Laparoscopía?

OM
Los 3 pasos previos deben brindar las siguientes respuestas:
1)- La paciente debe ser internada?
o Criterios de internación:
o Dolor agudo de menos de 48 hs de evolución.
o Defensa muscular, contractura, dolor a la descompresión.
o Deterioro del estado general; taquicardia, taquipnea, fiebre en ascenso; anemia y/o leucocitosis.

.C
o Antecedente quirúrgico reciente.
o Se tacta masa anexial.
o Hallazgos radiológicos o ecográficos anormales.
DD
o Edad avanzada.

2) La patología es ginecológica?
Causas extraabdominales:
 Neumopatía de base.
 Infarto agudo de miocardio.
LA

 Infecciones urinarias.
 Cólicos ureterales.
 Histeria.
 Insuficiencia suprarrenal aguda.
 Intoxicación por plomo.
FI

 Hernia de disco, etc.

Causas gastrointestinales:
 Apendicitis.
 Diverticulitis.


 Vólvulo.
 Tumores, etc.

3) El tratamiento es médico o quirúrgico?

A.A. Médico:
 Anexitis.
 Pelviperionitis.
 Perforaciones uterinas no complicadas.
 Hiperreacción luteinal, pequeñas v hemorragias foliculares.

A.A. Quirúrgico:
 Embarazo ectópico complicado.
 Piosalpinx.
 Piocele.
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 Perforación uterina complicada.
 Peritonitis.
 Torsión anexial o de mioma.

ABORTO
Interrupción espontánea o inducida del embarazo antes de la viabilidad fetal, es decir, antes de la semana 22 de
gestación o hasta los 500 gr de peso.
Más de 80% se produce en las primeras 12 semanas de gestación. Antes de las 12 semanas son precoces y después
de las 12 semanas es tardío.
50 % anomalías cromosómicas.

OM
Factores
 Inherentes a los gametos.
 Inherentes al huevo: alteraciones cromosómicas, alteraciones del trofoblasto, huevo anembrionado.
 Maternos: infecciones, enfermedades crónicas, alteraciones del endometrio, alteraciones nutricionales,
endócrinas, factores ambientales, inmunitarios, trombofilias hereditarias, traumatismos físicos, alteraciones de
los órganos genitales.

Edad materna
o
.C
Las mujeres mayores de 34 años tienen una probabilidad una vez y media mayor de aborto que mujeres más
jóvenes.
DD
o Hasta una edad de 30 años la incidencia de abortos está en torno al 12% y a partir de ahí aumenta rápidamente
superando el 50% en las mujeres mayores de 45 años.

Endocrino
o Hipotiroidismo: los autoanticuerpos tiroideos aumentan la frecuencia de abortos pero su participación en los
LA

abortos recurrentes es menos convincente.

o Diabetes mellitus: el aumento del riesgo es directamente proporcional a la regulación metabólica al principio del
embarazo.

Ambientales
FI

o Tabaquismo: dos estudios sugieren aumento lineal del riesgo de abortos con el número de cigarrillos que la
mujer fuma al día pero otros dos posteriores no apoyan esta relación.
o Alcohol.
o Cafeína.
Miomas


o La tasa de pérdida de la gestación es casi el doble que la de mujeres con un útero normal.
o En un estudio la tasa de pérdidas era estadísticamente mayor con fibromas múltiples pero no se correlacionaba
con el tamaño o la localización de los fibromas.

Frecuencia
Casi 25% de las mujeres embarazadas presentan pérdida hemática en la primera mitad del embarazo la mitad
terminaría en aborto.

Clasificación
1. Amenaza de aborto.
2. Aborto en curso.
3. Aborto incompleto.

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4. Aborto completo.
5. Aborto diferido.
6. Aborto séptico.
7. Aborto recurrente.
Clínica
 Prueba de embarazo positiva.
 Ginecorragia.
 Dolor abdominal.

AMENAZA DE ABORTO:
 Hemorragia leve.

OM
 Dolor hipogástrico cólico variable.
 Cuello formado (con toda su longitud) y cerrado.
 Ecografía: saco gestacional intraútero con o sin embrión (según amenorrea) con o sin latidos o movimientos.
 No existen tratamientos efectivos, en la mayoría se indica el reposo en cama pero no altera su evolución.
 La indicación es reposo, utilización de analgésicos si hay dolor, evitar relaciones sexuales durante la pérdida
sanguínea y concurrir en un lapso adecuado a la consulta prenatal.
 En caso de continuar con la sintomatología o surgir fiebre, dolor pelviano localizado o pérdidas sanguíneas con

PROGESTERONA:
REVISIÓN Cochrane .C
fetidez, proceder a su internación y tratamiento.
DD
No existen pruebas que apoyen el uso rutinario de progestágeno para prevenir el aborto espontáneo en embarazos
tempranos a medianamente avanzados.
No obstante, parece haber beneficios evidentes en mujeres con antecedentes de abortos espontáneos recurrentes.
Se puede garantizar el tratamiento para estas mujeres dadas las tasas reducidas de aborto espontáneo en el grupo
tratamiento y el hallazgo de una diferencia no estadísticamente significativa entre los grupos tratamiento y control
en las tasas de efectos adversos en la madre o el feto de acuerdo con las pruebas disponibles.
LA

Se da progesterona en tabletas vaginales o por vía oral se la paciente tiene mucho sangrado.
Dosis: 200mg cada 8hs o cada 12hs.
FI

ABORTO EN CURSO
 Metrorragia intensa, con coágulos.
 Cuello permeable en todo su trayecto, se pueden reconocer partes fetales o advertir al tacto las membranas
ovulares tensas.



Dolor hipogástrico se intensifica por las contracciones por la expulsión.

ABORTO INCOMPLETO
 Pérdida espontanea de parte, pero no de todos, los componentes ovulares.
 Hemorragia de carácter diverso.
 Dolor tipo cólico de magnitud variable.
 La paciente refiere haber expulsado restos ovulares.
 Útero no involuciona.
 Dilatación cervical.
Ecográficamente el aborto incompleto se caracteriza por la presencia intrauterina de ecos heterogéneos, irregulares,
que corresponden a los restos coriodeciduales. Suele ser habitual la presencia de una vesícula irregular en la que no
se observa embrión.

50

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ABORTO DIFERIDO
Retención en la cavidad uterina del producto de la concepción muerto.
Huevo muerto y retenido o, si se encuentra en estadio fetal, feto muerto y retenido.
 Signos ecográficos de embarazo detenido:
o Latidos negativos en toda longitud del embrión (CRL) > = 5 mm (TV) o 9 mm (TA).
o No embrión con latidos (LCF) en saco gestacional >25mm (TA) o >16 mm en (TV).
o No saco vitelino en saco gestacional 20mm.
o Ausencia de cambios en dos exploraciones separadas por 7 días.
Saco normal aumenta aproximadamente 1mm/día.
Hay que hacer 2 ecografías para confirmar con 7 a 10 días de distancia.

ABORTO COMPLETO

OM
 Cuello cerrado.
 Ya se expulsó el embrión por completo.
 El test de embarazo puede ser (-) o (+) si ha sido reciente.
 Ecografía: cavidad uterina vacía.
 Tuvo metrorragia y cesó.
 El dolor abdominal también ha cedido.


.C
Gammaglobulina anti-D si la madre es Rh (-).

La conducta en este caso es observación y seguimiento para evaluar sangrado o posible infección. En caso de
persistir el sangrado debe realizarse el legrado instrumental, bajo anestesia o aspiración manual endouterina
DD
(AMEU).

ABORTO SÉPTICO
Clínica
LA

 Fiebre de ≥38ºC (se descarta otro origen).

 Dolor hipogástrico o anexial.
 Metrorragia.
 Signos de shock séptico (casos graves).
FI

Sepsis: es la presencia de un foco infeccioso y dos o más criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
que incluye:
 Temperatura > 38°C o < 36°C.
 Frecuencia cardiaca > 90 lat. /min.
 Frecuencia respiratoria > 20/min.


 PaCO2 < 32 mmHg.

 Leucocitosis >15 000 (para el puerperio) o <4 000 cels/mL o la presencia de >10% de neutrófilos inmaduros
(cayados).

Fisiopatología
 Los gérmenes involucrados pertenecen a la flora vaginal o intestinal o a ambas: E. Coli, Streptococcus aerobios y
anaerobios, Clostridium, Bacteroides, Enterococos, etc. Una de las que reviste mayor gravedad es la Gangrena
uterina por Clostridium.
 Los restos ovulares favorecen un ambiente para la replicación bacteriana, con infección primaria del endometrio,
que progresa al miometrio, a otros órganos pelvianos, al abdomen y puede llevar a la sepsis.

Diagnóstico
 Anamnesis: amenorrea.

51

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 Examen clínico general: piel y mucosas, sensorio, tensión arterial, FC, temperatura axilar, palpación y
auscultación abdominal, presencia de RHA.
 Examen ginecológico:
o Especuloscopía para observar sangrado, si hay necrosis y lesiones de vagina o cérvix.
o Examen bimanual de vagina, cérvix, útero y anexos.
 Exámenes complementarios:
o Laboratorio completo (al ingreso a la guardia).
o Grupo y factor Rh.
o Test de embarazo en orina y sangre.
o Hemograma con recuento de plaquetas.
o Frotis de sangre periférica.
o Hepatograma: BI, GOT, GPT.
o Urea, creatinina plasmática.

OM
 Bacteriología (al ingreso a la guardia):
o Hemocultivo x 2 (gérmenes aerobios y anaerobios).
o Urocultivo.
o Cultivo del material intraoperatorio de colecciones abdominales.
 Imágenes (al ingreso a la guardia):
o RX de abdomen: cuerpos extraños, presencia de gas intrauterino, neumoperitoneo, niveles hidroaéreos.
o Ecografía abdomino-pelviana: presencia de restos ovulares retenidos, colecciones abdomino-pelvianas,

Tratamiento
.C
engrosamiento endometrial, perforación uterina, gas intramiometrial.

 Medidas generales: evaluar momento oportuno de ingreso a UTI, para manejo conjunto.
DD
o Reanimación temprana.
o Aporte de oxígeno (máscara al 100% o, ante agravamiento ARM).
o Sonda Foley y control de diuresis.
o Expansión de volumen con cristaloides.
o Administración de vasopresores, de ser necesario.
LA

o Profilaxis antitetánica (suero y vacuna).

o Evaluar necesidad de transfusión de GR y plaquetas.
o Toma de muestra para bacteriología: hemocultivo, urocultivo.
o Evacuación uterina: legrado evacuador o AMEU.


FI

Antibioticoterapia.
o Se iniciará precozmente, una vez tomadas las muestras bacteriológicas.
o Esquemas combinados intravenosos recomendados:
o Ceftriaxona 2gr/ día + clindamicina 30mg/ kg/ día.
o Ceftriaxona 2gr/ día + metronidazol 30mg/ kg/ día.


o Ampicilina 4 a 8gr/ día o penicilina G sódica 200.000 U/ kg/ día + metronidazol 30mg/ kg/ día o gentamicina
3mg/ kg/ día.
o Clindamicina 30mg/ kg/ día + gentamicina 3mg/ kg/ día.

Tratamiento quirúrgico
1. Evacuación uterina: legrado evacuador bajo anesteria general o AMEU remoción del foco primario.
2. Laparotomía exploratoria: en caso de:
o Abdomen agudo.
o Punción abdominal o del fondo de saco de Douglas positivo para pus, sangre o material entérico.
o RX de abdomen con neumoperitoneo o aire intramiometrial.
o Signos de gangrena (especuloscopía).
o Diagnóstico ecográfico o sospecha de perforación uterina no puntiforme.
3. Histerectomía
La actitud frente a la decisión de histerectomía debe ser cautelosa e indicarse teniendo en cuenta las complicaciones
siguientes:
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o Gangrena uterina.
o Endomiometritis sin respuesta al tratamiento médico instituido.
o Perforación uterina anfractuosa (no puntiforme).
o Tétanos del foco uterino.

Máxima expresión del aborto séptico:

 Síndrome tricolor de Mondor (por la toxina del Clostridium perfringens):
- Insuficiencia renal aguda: oligoanuria con aumento de la urea y creatinina plasmática (casi 70% requerirán
diálisis).
- Hemólisis, hemoglobinemia, hemoglobinuria con hiper Bi-Ictericia.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).

Sus tres colores característicos:

OM
o Palidez, debido a la anemia.
o Amarrillo, debido a la ictericia.
o Azul, debido a la cianosis por hipoperfusión tisular.

Aparece dentro de 24 a 48h después del aborto provocado o espontáneo. Es extremadamente grave con alta tasa de
mortalidad alrededor de 60%.

Evacuación uterina

.C
La evacuación endouterina es la extracción del contenido del útero. Existen varios métodos para la evacuación
endouterina:
 La aspiración endouterina (AMEU).
DD
 El legrado uterino instrumental (LUI).
 Los métodos farmacológicos.
LA
FI


Misoprostol
 El misoprostol es un análogo de prostaglandina E1 (PgE1) inicialmente indicado para el tratamiento de la ulcera
péptica, especialmente en la gastropatía por AINES.
 Hay suficiente soporto com ensayos clínicos y en la medicina evidencial em los que el misoprostol ha sido
empleado para diversas indicaciones ginecológicas y obstétricas, como en la inducción del trabajo de parto con
geto vivo, inducción del trabajo de parto con el feto muerto, hemorragia posparto, aborto terapéutico, manejo
del aborto incompleto, manejo del aborto retenido, la evacuación del huebo anembrionado y la maduración
cervical previo a la intrumentación en ginecología.

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OM
.C
DD
LA
FI


Manejo de la paciente post aborto

 Si la paciente es RH negativo con coombs negativo indicar gammaglobulina anti D – 1 ampolla en aborto diferido
o huevo muerto, aborto incompleto, aborto en evolución, aborto completo y aborto inevitable.
 Sugerir el mejor método anticonceptivo post aborto.
 Es necesario recordar que la ovulación puede ocurrir luego de 11 a 14 días del aborto y que el 75% de las
mujeres ovulan dentro de las primeras seis semanas posteriores al aborto.

ABORTO RECURENTE
 Pérdida de tres o más embarazos.
 Actualmente se justifica comenzar el estudio cuando ocurre pérdida consecutiva de 2 embarazos.
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 Hecho por Liège Magalhães
 En más del 50% de las parejas no se puede establecer una causa certera.

ABORTO NO PUNIBLE
El código penal de la nación Argentina establece que el aborto practicado por un médico diplomado con el
consentimiento de la mujer no es punible:
1- Si se ha hecho con el fin de evitar un peligro para la vida de la mujer y si este peligro no puede ser evitado por
otro medio (artículo 86, segundo párrafo, inciso 1 °, Código Penal de la Nación).
2- Si el embarazo proviene de una violación (artículo 86, segundo párrafo, inciso 1°, Código Penal de la Nación).
3- Se el embarazo proviene de un atentado al pudor sobre mujer idiota o demente (artículo 86, segundo párrafo,
inciso 2°, Código Penal de la Nación).

OM
ESTERILIDAD
.C
DD
Esterilidad
Es la incapacidad de concebir luego de mantener durante un año vida sexual sin anticoncepción.
LA

Esterilidad primaria: la paciente no tuvo embarazos previos.

Esterilidad secundaria: tiene el antecedente de embarazos/ partos previos.

Infertilidad o aborto recurrente

Es cuando la pareja logra el embarazo pero sin llegar a término. Se inicia el estudio cuando la pareja presenta 2
abortos espontáneos consecutivos.
FI

Prevalencia
Los trastornos reproductivos afectan al 10-15% de la población en edad fértil.
Tendencia actual creciente debido a la postergación de la maternidad:


 Disminución de la capacidad reproductiva a partir de los 35 años, que se acentúa luego de los 40 años.
 Aumento de la tasa de anomalías cromosómicas.
 Los abortos aumentan con la edad.

Inicio del estudio básico

El estudio se inicia luego de un año de coitos regulares no protegidos sin lograr un embarazo. Pero, se inicia una
evaluación más temprana en:
 Mujeres mayores de 35 años.
 Pacientes con antecedentes o sospecha de patología asociada con la esterilidad, como por ejemplo en
alteraciones del ciclo, amenorrea, embarazo ectópico previo, etc.

Entrevista de la pareja con trastornos reproductivos

 La investigación debe ser llevada a cabo de la manera más rápida, más exacta, más económica y menos invasiva
posible.

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 Hecho por Liège Magalhães
 Entrevista conjunta a ambos conyugues.
 Clarificar la información que posee la pareja.
 Convenir el orden y tipo de estudios a realizar con su consenso.

Requerimientos para la concepción:

1- Factor masculino: adecuada calidad del semen.
2- Factor cervical o de migración espermática: moco cervical favorable, ausencia de infecciones.
3- Factor ovárico endocrino: ocurrencia de ovulación.
4- Factor útero-tubo-peritoneal: por lo menos una trompa permeable y sana.

Estudio básico de la pareja estéril

Anamnesis de la mujer:
 Edad.

OM
 Duración de la esterilidad en años.
 Hábitos de vida: tabaco, alcohol, dieta, ejercicio, drogadicción.
 Ritmo menstrual.
 Dismenorrea, dispareunia.
 Métodos anticonceptivos.
 Antecedentes clínicos y quirúrgicos.

.C
 Medicación actual.
 Antecedentes infecciosos: EPI? ETS?

Examen físico femenino:

DD
 Peso, talla, IMC, signos de androgenismo.
 Examen mamario.
 Examen ginecológico: especuloscopía y tacto vaginal.
 Fecha del último control ginecológico.

SE ESTUDIAN LOS 4 FACTORES:

LA

FACTOR OVÁRICO ENDOCRINO

Como es el ciclo menstrual de la paciente?
 Paciente normoreglada: disfunciones ovulatorias.
FI

 Paciente con olignomenorrea o amenorrea: anovulación.

Se estudia con:
 Monitoreo ecográfico de la ovulación.


o Consiste en realizar ecografías transvaginales seriadas a partir de un día 7-8 del ciclo para evaluar el
crecimiento y ruptura folicular, la formación de cuerpo lúteo y el espesor del endometrio.
o Un folículo periovulatorio mide aproximadamente 18mm.
o Puede utilizarse tanto en la etapa diagnostica como para controlar los tratamientos de estimulación de la
ovulación.
o Se realizan 3 ecografías en el ciclo: día 2-3, día 12-13 y día 16-17.

 Progesterona plasmática.
o Se realiza la determinación en un día 23-24 del ciclo.
o Valores mayores a 5ng/ml: indican que hubo ovulación.
o Valores superiores a 15ng/ml: indican que hubo ovulación + fase lútea adecuada.

 Evaluación de reserva ovárica.

o FSH y estradiol día 2-3 del ciclo.
o Valores de FSH basal >25: menopausia.
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o Valores de FSH basal > 15: reserva ovárica disminuida.
o Valores de estradiol basal > 70: reserva ovárica disminuida.
o Ecografía TV: día 2-3 del ciclo con recuento de folículos antrales.

 Evaluación de otras endocrinopatías.

o Alteración ováricas: FSH, LH, E2 basales.
o Patología tiroidea: T4 total y libre – TSH.
o Alteraciones de la prolactina: prolactina, macroprolactina.
o Sospecha de hiperandrogenismo: T total y libre, androstenediona, DHEAS, 17 OH progesterona.
o Sospecha de insulinoresistencia: glucemia, insulinemia.

 Biopsia lineal de endometrio.

o Se puede realizar en forma ambulatoria con una cánula de aspiración en día 23-24 del ciclo.

OM
o No se recomienda en la etapa de diagnóstico inicial de ovulación.
o Es útil para la detección de disfunción tales como fase lútea inadecuada.

 Temperatura basal.
o Ya en desuso. Pero era una forma económica de diagnosticar la ovulación pero tediosa para la paciente y con
posibles errores de interpretación. Actualmente no se sugiere.
o Midiendo la temperatura rectal todas las mañanas antes de levantarse, un aumento sostenido de 0,5°C

Disfunciones ovulatorias
 .C
marcaba la presencia de ovulación.
DD
Fase lútea inadecuada: la transformación secretora del endometrio es insuficiente para la implantación
embrionaria (Bp endometrio).
 Falla ovárica oculta: primera etapa del agotamiento de la capacidad reproductiva del ovario: los ciclos
menstruales son regulares pero pocos son ovulatorios (FSH, LH, estradiol).
 Folículo luteinizado no roto (LUF): el folículo no estalla para liberar el ovocito (monitoreo ecográfico).
LA

Anovulación: clasificación de la OMS

Grupo I: falla hipotálamo-hipofisaria.
Grupo II: disfunción hipotálamo-hipofisaria.
Grupo III: falla ovárica.
Grupo V: hiperprolactinemia tumoral.
FI

Grupo VI: hiperprolactinemia no tumoral.

Grupo VII: tumor hipotálamo-hipofisario.

FACTOR ÚTERO-TUBO-PERITONEAL


 Histerosalpingografía:
o Evalúa la cavidad uterina y endometrio.
o Es el estudio inicial para evaluar factor tuboperitoneal.
o Se debe realizar la primera semana postmentrual (descartar embarazo).
o Se instila a través del cérvix sustancia radioopaca hidrosoluble.
o Permite la evaluación de cavidad uterina, trompas y peritoneo adyacente (prueba de Cotte).
o Contraindicaciones: embarazo, infección genital, metrorragia.

 Histeroscopía:
o Evalúa la permeabilidad y funcionalidad tubarias.
o Técnica diagnóstica ambulatoria que permite un diagnóstico más específico en las patologías intrauterinas.

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o Permite la resolución quirúrgica de patología intracavitaria (pólipos, miomas, tabiques, sinequias), bajo
anestesia.

 Laparoscopía:
o Evalúa el peritoneo pelviano adyacente.
o Se indica cuando hay sospecha de patología útero-tubo-peritoneal por HSG.
o Sospecha de endometriosis y/o adherencias pélvicas.
o E.S.C.A: esterilidad sin causa aparente.

FACTOR MASCULINO
El estudio del factor masculino debe iniciarse en paralelo con la evaluación de la mujer.
 Anamnesis:

OM
o Profesión o trabajo.
o Infecciones genitales, parotiditis.
o Antecedentes quirúrgicos.
o Antecedentes de varicocele.
o Hábitos de vida: tabaco, alcohol, drogadicción, stress.
o Antecedentes de traumatismos testiculares.
o Antecedentes de criptorquidia.

 Espermograma:
o Volumen: 2-6 ml.
.C
DD
o Color: blanquecino opalescente.
o pH: 7-8.
o Concentración: > 20 millones/ml.
o Movilidad: > 50% (a + b).
o Muertos: < 10%.
o Forma anómalas: >15% morfología estricta de Krueger.
LA

o MAR test: negativo.

o Fructosa (vesículas seminales): 100-300 mg%.
o Ácido cítrico (próstata): 300-500 mg%.
o Glicerilfosforilcolina (epidídimo): 50-100 mh%.


FI

Evaluación andrológica.

FACTOR CERVICAL
 Prueba post-coital o de Sims Huhner:


o Es un test simple y de bajo costo.

o Se realiza el recuento de espermatozoides en el moco cervical 12hs luego de mantener relaciones sexuales
en fecha periovulatoria.
o Presenta importante variabilidad inter e intraobservador.
 Cultivo de endocérvix para gérmenes comunes: Chlamydia, Ureaplasma y Mycoplasma.

Tratamiento
Depende del diagnóstico.
Médico
Estimulación de la ovulación: clomifeno o gonadotrofinas.

Quirúrgico
Endometriosis, obstrucción tubaria distal, septos uterinos, pólipos, miomas, etc.

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Fertilización asistida
Se define así a todos los procedimientos por los cuales el médico o biólogo aproxima las gametas masculinas y
femeninas con el objetivo de favorecer la fertilización.
o Baja complejidad: inseminación artificial. La unión de las gametas ocurre en el vientre materno.
o Alta complejidad: fertilización in vitro (FIV), inyección espermática intracitoplasmática (ICSI), ovodonación
(OD), la unión de las gametas ocurre en el laboratorio.

Indicaciones de la reproducción asistida

 Falta de respuesta a otros tratamientos, como por ejemplo para endometriosis, varicocele, infecciones y etc.
 Etiología no posible de resolver por otros tratamientos, como por ejemplo agenesia de vías espermáticas, falla
ovárica.
 Conveniencia de no efectuar otros tratamientos, como por ejemplo por la edad, o por baja efectividad de los
tratamientos convencionales.

OM
 Deseo por parte de la pareja de no realizar otros tratamientos.

Técnicas e indicaciones
 Inseminación intrauterina
Requisitos
o Ovulación: normal o inducida.
o Trompas permeables: por lo menos una.

.C
o Cavidad uterina apta para el embarazo.
o Semen con más de 5 millones de espermatozoides móviles luego del procesamiento: swin up o gradientes de

 FIV
Percoll.
DD
Requisitos
o Ovulación: normal o inducida.
o Cavidad uterina apta para el embarazo.
o Semen con más de 2 millones de espermatozoides móviles luego del procesamiento y morfología según
técnica de Kruger mayor al 4%.
LA

 ICSI
Requisitos
o Ovulación: normal o inducida.
o Cavidad uterina apta para el embarazo.
o Presencia de algún espermatozoide en eyaculado, o en testículo.
FI

 Inseminación con donación de semen de banco

Indicaciones
o Hombre con azoospermia sin espermatozoides recuperables.
o Riesgos genéticos paternos.


o Hombre con alteración espermática que no desean efectuar otros tratamientos.

o Madre sola.
o Parejas homosexuales.

Evaluación previa
o La pareja concurrirá previamente al banco para efectuar estudios fenotípicos y serológicos a fin de
seleccionar al donante (enviar a la mujer en ayunas para la extracción de sangre).

 Indicaciones para donación de gametas

 Donación de semen: azoospermia.
Indicado para madres sin pareja y parejas homosexuales femeninas.
 Ovodonación: falla ovárica precoz.

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INFERTILIDAD: ABORTO RECURRENTE.
Pérdida consecutiva de 2 embarazos dentro del primer y segundo trimestre temprano.
En más del 50% de los casos no se puede establecer una causa certera.

Causas
 Factores genéticos: aneuploidía embrionaria, anomalías cromosómicas parentales.
 Trastornos hormonales y metabólicos: fase lútea inadecuada, poliquistosis ovárica, insulinoresistencia,
hipotiroidismo.
 Anomalías estructurales: malformaciones mullerianas, la más común es el útero septado.
 Incompetencia ístimo-cervical.
 Síndrome antifosfolipídico: es la asociación entre: presencia de anticuerpos antifosfolipidicos, antecedente de
trombosis vascular o pobre resultado obstétrico.

OM
Metodología de estudio
 Cariotipo parental.
 Función tiroidea.
 Histeroscopía: causa anatómica.
 Estudio de síndrome antifosfolipídico.
 Idealmente: cariotipo del material de aborto para confirmar la probable aneuploidía embrionaria.


.C
Útero septado: se diagnostica por RMN o laparoscopía, que se indica si se necesita evaluar además las trompas.

CLIMATERIO
DD
Climaterio es la etapa de la vida de la mujer que se caracteriza por el fin de la función reproductiva y trófica del
ovario, tiene una marcada por el cese de las menstruaciones (menopausia).
Todos los folículos que la mujer nasció se fueron agotando en toda su vida reproductiva y llega a la etapa donde
todos los folículos se convierten en una masa atresica sin función y la consecuencia de eso es que la mujer no
LA

produce estrógenos y por lo tanto no produce progesterona y deja de menstruar. Pero, los ovarios siguen
produciendo otras hormonas como los andrógenos, la testosterona lo que produce en algunas mujeres el aumento
del vello.

Clasificaciones
FI

1. Menopausia fisiológica: FUM ocurre dentro de los 50 – 52 años.

Dentro del climaterio que es un conjunto de signos y síntomas, hay un signo tenemos la FUM, que es lo que
llamamos de menopausia que es cuando la mujer deja de menstruar.
Se considera una mujer menopaúsica cuando pasa 1 año entero sin menstruar y la prueba de progesterona nos da
negativo.


2. Menopausia precoz: FUM antes de los 40 años.

Son pacientes que tienen que hacer tratamientos hormonales para que menstrúe y deje de menstruar en la edad
correcta. Pues el estrógeno sirve además que para mantener los caracteres femeninos secundarios, para que
menstrúe, sirve también para mantener activos un montón de órganos como el corazón, SNC, hueso, aparato
digestivo, páncreas. Cuanto antes deje de menstruar la paciente es más común que presente alteraciones por el
hipoestrogenismo. Con el tratamiento hormonal puede ser que la paciente menstrúe o no, pero el objetivo es el
aporte de la hormona para que no se dañe otros órganos.
Esas pacientes tienen una falla ovárica prematura y la mayoría de las veces está asociada a enfermedades
autoinmunes del ovario que tiene asociación con otras enfermedades autoinmunes como hipotiroidismo,
Hashimoto, enfermedad celíaca, LES, DBT. Cuando logra equiparar los anticuerpos una parte de las pacientes vuelven
a menstruar.

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 Hecho por Liège Magalhães
3. Menopausia adelantada: FUM antes de los 45 años.
Son pacientes que tienen que hacer tratamientos hormonales para que menstrúe y deje de menstruar en la edad
correcta.

4. Menopausia tardía: FUM después de los 55 años.

El HPV de alto grado que es factor predisponente del cáncer de cuello uterino, el hiperestrogenismo sin oposición de
progesterona puede producir cáncer de endometrio. Si tiene paciente mayor de 55 años que sigue menstruando, lo
más probable es que sea una menstruación producto de un ciclo monofásico.
Tiene un endometrio que está estimulado solamente por el estrógeno sin acción de progesterona porque no ovulo,
entonces ese endometrio proliferado tiende a la hiperplasia endometrial hay algunas que puede llevar al cáncer de
endometrio.
Hay que tratar esas pacientes con progestágenos, principalmente a las obesas que convierte los andrógenos a
estrona, y el exceso de estrona puede causar la hiperplasia endometrial.

OM
5. Menopausia quirúrgica: cuando la paciente hizo una histerectomía u ooforectomía.
No es lo mismo que saque el útero de una paciente que le saque los ovarios.
Cuando saca el útero (histerectomía): la paciente deja de menstruar pero tiene sus hormonas, así que no está en la
menopausia. Se sabe por la clínica cuando realmente ingreso a la menopausia y por dosaje de hormonas.
Cuando saca los ovarios (ooforectomía bilateral): esa paciente no menstrua mismo que tenga el útero, pero esa si
está en la menopausia pues no tiene las hormonas.

Etapas del climaterio

.C
La FUM divide el climaterio en dos etapas: premenopausia y postmenopausia.
DD
 Premenopausia: acontece de 5 a 6 años de la FUM.
Comienza con alteraciones de ciclo a principio bifásico, con:
o Periodos de polimenorrea: dosaje de progesterona plasmática es positivo.
Eso se produce porque hay una segunda fase que es la progestacional, es corta se llama fase lútea, significa
que la paciente ovulo, tiene cuerpo amarillo, pero es un cuerpo amarrillo insuficiente y se atresia antes del
LA

tiempo.

o Periodos de oligomenorrea: la paciente ovula pero se extiende la menstruación.

Tiene un folículo que crece, se desarrolla, pero lentamente. Entonces, está alargada la primera fase del ciclo,
la fase estrogénica hasta que se junta estrógeno y da un pico de LH, pero tarda 20 días o 1 mes.
Llega un momento que por más que se estire la primera fase la paciente no ovula (ahí se habla de una
FI

oligomenorrea de ciclo monofásico), produce un folículo que persiste con el tiempo, que al atresiarse hace
con que la paciente menstrúe.
Al principio es leve, luego moderada, luego 3 meses sin menstruar que es una amenorrea, hasta que pasa un
año entero sin menstruar que junto con una prueba de progesterona negativa ya es una menopausia


confirmada.

 Postmenopausia: ocurre por más de 10 años de la FUM.

Mientras la paciente tenga síntomas de la menopausia ella todavía está en la postmenopausia.

Fisiopatología
La causa principal de la menopausia y los síntomas del climaterio es el cese de la función ovárica.

Cambios hormonales:
 FSH:(+++) 10 veces.
 LH: (+) 3 veces.
 Estradiol (E2): (-) >20 pg/ml.
 Estrona (E1): (++).
Es el estrógeno predominante de la menopausia por conversión periférica de la androstenediona adrenal.
Esto aumenta en las mujeres obesas.
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 Hecho por Liège Magalhães
 Progesterona: (-) >1 ng/ml.
 Androstenediona: (-).
 Testosterona: (-).

FEED-BACK (-) del Estradiol: desaparece.

FEED-BACK (+) para LH: desaparece.
Debido a la mayor producción de estradiol por los folículos ováricos.

Clínica
 Sofoco: es el síntoma más común de las pacientes menopaúsicas, pero 30% no tiene. Es una sensación de calor
bien característica, comienza del dorso hacia arriba, transpira, se pone roja, asociada a 2 a 3 minutos luego tiene
escalofríos y después desaparece. A la noche tienen necesidad de destaparse.
Está asociado al stress, toma excesiva de alcohol, trastornos del sueño.

OM
 Trastornos sexuales: baja libido, atrofia genital, sequedad vaginal (todas pacientes va tener, ya que el estrógeno
produce la lubricación vaginal), dispareunia.
 Trastorno psicosociales: significado de pérdida de la menstruación, actitudes en la esfera sexual y alejamiento
de los hijos del hogar.
 Lípidos: colesterol (+), LDL/VLDL (+), HDL (-).
 Atrofia mamaria.


.C
Atrofia ovárica: disminución de folículos, atrofia cortical, fibroplastia medular, esclerosis vasos del hilio.
 Alteraciones menstruales.
 Atrofia genital.
 Distrofias vulvares, vaginitis senil, colpitis atrófica.
DD
 Peso corporal.
 Trastornos urinarios: Polaquiuria, disuria, I.O.E., pérdida del tono vesical. Cistitis
 Trastornos cardiovasculares: Esclerosis coronaria, infarto de miocardio, alteraciones cerebrovasculares.
Cuando la paciente está en la menopausia su riesgo cardiovascular se eleva muchísimo.
El estrógeno primero estimula el NO que hace VD, si falta eso tiende a la VC de los vasos. Además el estrógeno
baja el colesterol, aumentan las HDL, disminuye la LDL, VLDL, o sea, si no tiene estrógenos aumenta el colesterol,
LA

disminuí HDL, aumentan LDL y VLDL.

El estrógeno va inhibir el SRAA, que tiende a tener HTA.
 Síntomas vasomotores: acción del simpático + descarga pulsátil de LH.
 Síntomas neurovegetativos: ansiedad, depresión, irritabilidad, insomnio.
Los estrógenos tienen buen efecto en SNC, con eso la falta de la hormona se presenta alteraciones como
FI

dificultad a la memoria y tendencia a trastornos neurológicos.

 Osteoporosis postmenopáusica: reducción de la masa ósea, reducción de la densidad del tejido cortical,
posibilidad de fracturas. Para decir que la osteoporosis es postmenopáusica todos los metabolismos del cálcico
hay que estar normal.
o Los estrógeno tiene un efecto beneficioso en el hueso porque tenemos los osteoclastos y osteoblastos en


equilibrio, el estrógeno tienen una acción tanto en los osteoblastos (estimula la producción ósea) como en
osteoclastos (inhibe la resolución ósea). Actúa tanto a nivel trabecular (columna), que son los primeros que
se afectan y nivel cortical (fémur), se descalcifica después por eso las fracturas de fémur es más común en la
vejez.
o La densitometría que es el estudio que mide la densidad del hueso, puede determinar si tiene algún grado o
alguna densidad mineral ósea normal o algún grado de osteopenia u osteoporosis. La densitometría se pide
cuando tiene un año entero sin menstruar.
o Laboratorio se pide: calcio, fosforo, magnesio y creatinina en sangre y orina de 24hs. Y pide 25OH vitamina
D3 (normal > 30) que ayuda a entrada de calcio al hueso.
o La paciente hay que tener práctica de ejercicio físico diario, aporte de vitamina D para que estés mayor que
30 siempre, aporte de calcio de más de 1000 a 1500mg por día, puede ser 3 porciones de lácteo por día, si no
come lácteo se le da comprimidos de calcio.
o Tratamiento hormonal de reemplazo: se tiene contraindicación se trata con los bifosfonatos como el
alendronato. Pero si no tiene contraindicación, siempre se da la terapia hormonal, que significa a dar a la
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paciente estrógenos, pero siempre asociado a progestágenos. No se da progestágenos en las pacientes que
son histerectomizadas.

Tratamiento
 Revertir los trastornos clínicos.
 Mejorar la calidad de vida.
 Prevenir osteoporosis.
 Prevenir enfermedad cardiovascular.
 Régimen adecuado.
 Actividad física.
 Reemplazo hormonal.

Utilizar dosis mínima efectiva, a largo plazo, el tratamiento dura de 5 a 10 años.

OM
Ventana del tratamiento: 10 años antes de la menopausia y antes de los 60 años.
Controles estrictos a la paciente.
Informar y concientizar a la misma sobre los riesgos.
Se utiliza más las vías transdérmicos o percutánea, como los parches, como gel. Evita lo paso hepático.

Hormonoterapia

.C
Contraindicaciones absolutas:
o Cáncer de cáncer de mama.
o Cáncer de endometrio.
o Tumores funcionantes del ovario.
DD
o Adenocarcinoma de endometrio.
o Melanoma.
o Procesos tromboembolicos o antecedentes de tromboembolismo, pues los estrógenos tienen una acción
sobre la coagulación.
o Pacientes con hepatopatías graves, ya que son metabolizados en hígado.
o Pacientes con nefropatías, ya que son excretados por el riñón.
LA

Indicaciones:
o Pacientes con síntomas.
o Pacientes con hipercolesterolemia que no baja con otros medicamentos.
o Pacientes que tiene osteopenia u osteoporosis reciente.
FI

o Paciente que tiene sofoco que altera su calidad de vida.

o Pacientes con infecciones urinarias frecuentes por falta de estrógenos.

ESTRÓGENOS
 Evaluar factores de riesgo y contraindicaciones.


 Darlos en forma cíclica (excepto estriol).

 Agregar progestágenos últimos 10 días.

 Estrógenos conjugados: 0.625 mg/día.

 Etinilestradiol: 0.02 mg/día.
 17-B estradiol 50 (4mg)=50 microg./día.
 Valerianato de estradiol (IM).
 Estriol (cremas, óvulos): para la sequedad vaginal. Pero eses si se absorben, pasan a circulación general y están
contraindicados en pacientes con cáncer de mama.
 Promestriene: estrógeno que tiene receptores a nivel periférico que compiten con el receptor estradiol. Es
importante porque actúa solo a nivel vaginal y vejiga, no se absorbe y no pasa a circulación general. Se puede
utilizar en pacientes con antecedentes de cáncer de mama. Se usa para la sequedad vaginal.
 Lubricantes vaginales: para la sequedad vaginal. Hay que ser acuosos los lubricantes, pues no producen cambio
del pH, se esa manera no predispone a infecciones.

63

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PROGESTÁGENOS
 Acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día.
 Noretisterona 5 mg/día.
 Enantato de Prasterona 200mg c/4 semanas.

ANABÓLICOS
 Nandrolona IM c/4 semanas.
 Enantato de Prasterona 200mg c/4 semanas.

Tratamiento no hormonal
Fitoestrógenos
Componentes dietarios presentes en vegetales de estructura química similar a los estrógenos con capacidad de

OM
unión al receptor estrogénico intracelular (FitoSERM ).
 Cimífuga racemosa.
 Ipriflavona.
 Veraliprida 100 mg/día.
 Sedantes.
 Ansiolíticos: bueno efecto sobre los sofocos, la más conocida es la paroxetina 7.5, venlafaxina 37.5. Se usa en

.C
pacientes que tienen cáncer de mama o algún otro que se contraindica la terapia de reemplazo hormonal.
 Pausafren T: es una medicación que combina un aminoácido que se llama beta alanina con oxazepam. Actúan
bien sobre el sofoco.
 Isoflavona de soya: son naturales que ayudan mucho en el sofoco. Actúan en los receptores de estrógenos, se
DD
indica para pacientes que no quieren hacer reemplazo hormonal, pero es contraindicado en pacientes que
tienen cáncer de mama.

Tratamiento osteoporosis
El tratamiento estrogénico reduce el calcio urinario y evita la pérdida ósea.
Se complementa con el agregado de:
LA

 Calcio 1500 mg/día y vit. D 800 ui/día.

 Calcitonina 100 ui/día intranasal.
 Fluoruro de Na 40 mg/día (lejos comidas).
 Anabólicos.
 Bifosfonatos.
FI

 Alendronatos 10 mg/día.
 Alenatos.

MIOMATOSIS UTERINA


Los leiomiomas algunas veces conocidos como miomas o fibromas son tumores benignos que se encuentran con
gran frecuencia en el útero.
 75% presentan miomas diagnosticados por cortes histopatológicos.
 20-30% son sintomáticos.
 Resto de los miomas son asintomáticos.
 La mayor frecuencia de miomatosis se presenta en el periodo perimenopausico.
 Mujeres obesas.
 Niveles altos de estrógenos o progesterona.
 No fumadoras.

BIOLOGÍA DEL TUMOR:

 Se inician a partir de una célula muscular única.
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 Los esteroides ováricos regulan su crecimiento.
 Un mioma contiene mayor cantidad de receptores para progesterona que el tejido normal.
 La concentración de estrógenos determina la cantidad de receptores para progesterona.
 El índice mitótico es más alto en la fase secretora del ciclo.
 La progesterona aumenta los factores de crecimiento tisular (factor tisular epidermoide, factor 1 insulinoide).
 La progesterona incrementa la producción de la proteína del gen Bal-2, la cual evita la muerte celular y
promueve el crecimiento del tumor.

Factores de riesgo
 Nulíparas.
 Menarca precoz.
 Raza negra.
 Obesidad, HTA y alcohol.

OM
Factores de protectores
 ACO.
 Tabaquismo.
 Primiparidad precoz.

Clasificación
1. Submucosos

.C
Se desarrollan por debajo del endometrio los cuales deforman el revestimiento endometrial provocando hemorragia
uterina.
DD
Puede desarrollar un pedúnculo y prolapsarse a través del cérvix (mioma nascens).

2. Intramurales
Más frecuente.
Se desarrollan en el espesor de la pared uterina.
Son menos sintomáticos.
LA

Crean una masa pélvica más simétrica.

3. Subserosos
Se localiza por debajo de la serosa del útero se palpa en la superficie como masa redonda.
Puede desarrollar un pedúnculo (puede torcerse genera isquemia, necrosis, dolor).
FI

La gran mayoría son asintomáticos, sólo aparecen los síntomas cuando hay compresión de otros órganos.

Patología
 Habitualmente son múltiples.
 Tiene el aspecto de tumor compacto de células en remolino de color blanco que generan una pseudocapsula.


Histológicamente
 Muestra células de musculo liso con apariencia morfológica fusiforme.
 Incremento de mitosis.
 En ocasiones se degenera en quistes, calcificaciones, degeneración hialina, adiposa o necrosis.

Complicaciones
0.7% puede degenerar a sarcoma.
Esta incidencia aumenta con la edad.
Se duplica con mujeres menopaúsicas.

Clínica
65

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 Hemorragia
La hemorragia habitualmente por miomas submucosos que deforman la cavidad endometrial.
El endometrio que cubre al mioma tiene glándulas paralelas a la superficie del mioma, no perpendiculares a la base.
En un periodo menstrual el desprendimiento del endometrio a través del mioma submucoso, deja una extensa
superficie descarnada la cual se debe reepitelizar de la periferia del tumor.
Al incrementar la cavidad uterina, aumenta el grado de superficie por lo tanto la perdida sanguínea es mayor, por lo
tanto el patrón hemorrágico es de menstruaciones intensas y prolongadas.

 Masa pélvica
La tumoración provocada por los miomas tiende a ser una masa firme, indolora, irregular, fijada al útero.
Por el incremento de tamaño puede provocar compresión en órganos adyacentes.

 Sensación de opresión en la pelvis

OM
Diagnóstico
 Clínicamente.
Historia clínica.
Palpación de masa tumoral pélvica.
Masa irregular, firme, movible, no dolorosa.

.C
 Rayos X (placa simple).
Placa simple de abdomen si los miomas se encuentran calcificados se observan como masas discretas redondas en
abdomen.
DD
 Histerosalpingografía.
En un paciente con miomas submucosos, se identifican áreas distintas que carecen de contraste en el revestimiento
de la cavidad endometrial.

 Histeroscopia.
LA

En miomatosis submucosos se observan directamente, la ventaja de este método es que se puede realizar
tratamiento en el mismo momento que son observados.

Tratamiento
 Médico.
FI

Para alivio de los síntomas, se hace con:

o Inhibidor de GnRH (goserelina).
o Inhibidores de la síntesis de PG.
o ACO.
 Quirúrgico conservador.


Miomectomia: realizada para paciente que desean conservar su fertilidad.

 Quirúrgico definitivo.
Histerectomía.

ENDOMETROSIS Y ADENOMIOSIS
La endometrosis se caracteriza por la presencia de tejido endometrial (glándulas endometriales + estroma) fuera de
los límites que habitualmente ocupa el endometrio.
"Endometrio heterotópico"; "focos endometrósicos".

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Los focos endometrósicos suelen localizarse en el peritoneo pelviano en la vecindad del aparato genital y sus
ligamentos, principalmente en: ligamentos uterosacros, fondo de saco de Douglas. En el 50% de los casos
comprometen uno o ambos ovarios.
Menos frecuentemente asientan en: rectosigmoide; vejiga, intestino delgado, colon, apéndice.

Inicialmente, el tejido endometrial heterotópico presenta dependencia hormonal en forma similar al tejido
endometrial eutópico y por ende produce sangrados cíclicos (dolor).

Con el tiempo, dicho endometrio heterotópico se vuelve inactivo transformándose en lesiones secuelares ricas en
estroma, fibrina y depósitos de hemosiderina, se ve imágenes en peritoneo de focos azulados o negruzcos,
retracciones cicatrízales, adherencias.

La endometrosis afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva: la edad promedio de aparición es entre los

OM
20 y los 40 años. Un 10 % de los casos se detectan en menores de 20 años y menos del 5 % de los casos se
diagnostican después de la menopausia.
Enfermedad estrógeno dependiente.

Etiología:
La causa de la endometrosis es incierta.
Se sabe que en la génesis de la patología intervienen:
1) un elemento “sembrador”: el endometrio.

.C
2) un elemento “receptor”: el peritoneo pelviano, las trompas y los ovarios.
3) un “medio” predisponente: que sería el que determina que ese endometrio se implante o se desarrolle “de
nuevo” en localizaciones no habituales.
DD
Este “medio” depende de:
a) un desequilibrio hormonal
b) factores genéticos
c) factores inmunológicos (alteraciones de macrófagos peritoneales, autoanticuerpos).
LA

TEORÍAS MIGRATORIAS:
Teoría de la implantación de Sampson (1921)
Según la teoría de Sampson, fragmentos de endometrio menstrual llegarían a través de las trompas al peritoneo
pelviano, transportadas por la acción antiperistáltica tubaria, en forma de menstruación retrógrada y se implantarían
en las superficies peritoneales gracias a la acción histolítica del estroma endometrial. Investigaciones posteriores
FI

demostraron que en mujeres sanas también se puede observar menstruaciones retrógradas, y sólo algunas
desarrollan endometrosis.

Menstruación retrógrada + deficiencia progestacional:

Brossens (1978) fue el primero en sugerir que el desarrollo de los implantes endometriales en peritoneo es posible


cuando existe una deficiencia progestacional absoluta o relativa (por aumento de estrógenos) en el líquido
peritoneal. (Ya En peritoneo la progesterona tiene acción antimitótica (Koninck, 1980). Este hecho explica la
asociación de endometrosis a cuadros de déficit progestacional tales como la fase lútea inadecuada, y la mejoría de
la endometrosis después de un embarazo o en la menopausia.

Menstruación retrógrada + defecto inmunológico: Dmowski (1981):

Este autor sugiere que el desarrollo de endometrosis pelviana se debe a una deficiencia en los macrófagos
peritoneales, encargados en condiciones normales de fagocitar y destruir el material extraño proveniente de las
menstruaciones retrógradas. Este defecto inmunológico se transmitiría genéticamente. Simpson y Buttram
demostraron una tendencia familiar a la endometrosis, con una incidencia del 8 % en madres y del 6 % en hermanas.
Los macrófagos alterados estimularían, mediante interleuquinas, al sistema T (T helper) y en consecuencia, al sistema
B con la producción de autoanticuerpos. Los autoanticuerpos disminuyen la fertilidad, interfiriendo en la aspiración
ovular, y la implantación embrionaria.
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Sería posible considerar a la endometrosis una enfermedad autoinmune semejante al LES (con el que puede
asociarse), por varias características comunes a este tipo de patologías: preponderancia en mujeres, ocurrencia
familiar, daño tisular y compromiso de varios órganos.

Teorías metaplásicas
Surgen de la observación de endometrosis en mujeres sin endometrio activo, o en hombres.
Al ser el epitelio peritoneal embriológicamente derivado del epitelio celómico- tejido pluripotencial, podría este
mismo diferenciarse en sentido endometrial en respuesta a un estímulo hormonal, infeccioso, etc.

Localización
Las diferencias clínicas, diagnósticas y terapéuticas justifican la división de la endometrosis en estos 3 cuadros:
(clasificación de Donnez).

OM
1- Endometrosis externa peritoneal.
 Los implantes endometrósicos pueden aparecer en todos los órganos que constituyen el aparato genital y sus
ligamentos, principalmente en: ligamentos uterosacros, fondo de saco de Douglas, ovarios, cara anterior de
rectosigmoide (2 o más de estas localizaciones): más del 50% de los casos.
 Menos frecuentemente en: vejiga 15%, intestino delgado 7%, colon, apéndice 2%, recto 12%, ligamentos
redondos 5 %, trompa y mesosalpinx 12 %.
 Excepcionalmente se han detectado lesiones en ombligo y cicatrices de laparotomía pulmón, pleura, muslos,
brazos, nariz, etc.

.C
 Puede presentar una forma superficial o una forma quística.
 La forma superficial está representada por los “focos”, que pueden presentar distintos aspectos de acuerdo a su
DD
tiempo de evolución.
 La forma quística generalmente se establece en la superficie del ovario y se la conoce como “endometrioma”. En
el 50 % de los casos son bilaterales. Son quistes de tamaño variable (desde 1-2 cm hasta 10 cm o aún más), de
pared blanquecina, gruesa y fibrosa, con un contenido típico “achocolatado” consecuencia de la sangre retenida.
 Ambas manifestaciones se acompañan de adherencias laxas o firmes, de acuerdo al tiempo de evolución y la
severidad de la endometrosis. En los casos severos forman un verdadero magma que engloba a los órganos
LA

afectados, perdiéndose los planos anatómicos habituales.

 La transformación maligna de la endometrosis es excepcional, y cuando ocurre, es a expensas de la malignización
de un endometrioma ovárico, originando un adenocarcinoma endometroide.

2- Adenomiosis.
 Antiguamente llamada endometriosis interna. Consiste en la presencia de focos endometrósicos en el espesor
FI

del miometrio. El cuadro clínico consiste en dismenorrea e hipermenorrea.

 Se caracteriza por la presencia de islotes endometriales (glándulas y estroma) en el espesor del miometrio. (más
allá de 2,5 mm en la profundidad del miometrio.)
 Macroscópicamente los islotes se presentan como nódulos mal delimitados o pequeños quistes con líquido


pardo; el miometrio circundante es hipertrófico.

 El cuerpo uterino es globoso; la pared comprometida está engrosada.
 Su principal síntoma es la hipermenorrea o menometrorragia.
 El estudio imagenológico más eficaz para efectuar el diagnóstico de adenomiosis es la Resonancia Magnética
Nuclear, que permite ver la alteración de la zona intermedia entre endometrio y miometrio.
 Las pacientes con adenomiosis tienen un pobre pronóstico reproductivo.

3- Endometrosis del tabique rectovaginal.

 El tejido endometrósico infiltra el estroma del tabique rectovaginal, fuera de la cavidad abdominal.
Generalmente es profundamente infiltrativa, muy dolorosa y de difícil tratamiento. Se asocia a cuadros
dolorosos severos, dispareunia profunda, dolor evacuatorio etc.
 Difícil acceso diagnóstico.

Cuadro clínico de la endometrosis peritoneal

Triada diagnóstica:
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o Dolor pélvico: en forma de dismenorrea, algias pelvianas y/o dispareunia. De intensidad progresiva, con remisión
pobre o nula con tratamiento analgésico (AINE). Por respuestas vagales al dolor pueden aparecer epigastralgias,
náuseas, vómitos, lipotimias.

o Infertilidad: en forma de esterilidad o abortos precoces. Se estima que el 30-40% de las pacientes estériles
presentan endometrosis.

o Blastoma anexial (endometriomas, 50% de los casos) uni o bilateral, en general fijo y doloroso. En la ecografía:
quístico con ecos en su interior.

Pueden acompañarse de síntomas específicos en localizaciones especiales:

- Vejiga: dolor hipogástrico, polaquiuria, hematuria cíclica.
- Rectosigmoide: pujos y tenesmos rectales, más raro obstrucciones bajas.

OM
- Pulmón: hemoptisis cíclicas, etc.

Muchas mujeres son asintomáticas independientemente de la extensión de la enfermedad. Una tercera parte de las
pacientes con endometrosis conciben espontáneamente sin presentar esterilidad.

Diagnósticos diferenciales de dismenorrea

 Endometrosis externa.




Adenomiosis.

.C
Procesos anexiales o pelviperitoneales (EPI).
Malformaciones uterinas.
Miomas uterinos.
DD
 RVF o laterodesviación fija (adherencias).
 Asociada a DIU.
 Sinequias cervicales o cavitarias.
 Dismenorrea esencial
LA

Causas de esterilidad en la endometrosis

1- Alteraciones en la receptividad endometrial. La implantación endometrial está disminuida en pacientes con EDT
(Giudice y Kao 2005).
2- Factor ovárico asociado a lesión por la enfermedad misma o su tratamiento quirúrgico.
3- Factor tuboperitoneal en EDT severas (obstrucción tubaria, adherencias, bloqueo del Douglas, etc).
4- Hiperprolactinemia no hipofisaria.
FI

Diagnóstico
 Anamnesis: Características del dolor: localización, intensidad, progresión en el tiempo, relación con el ciclo
menstrual, remisión con AINE.


 Examen físico y ginecológico: Es posible hallar en estas pacientes retroversoflexión uterina (50
%); nodularidades en fondo de saco de Douglas y/o ligamentos uterosacros (25-50%) y agrandamiento o tumor
anexial (40 %).
 Métodos auxiliares:
o Ecografía : evaluación de blastomas anexiales: si hay endometriomas
o revela imágenes quísticas uni o multicamerales ”sucias” con ecos en su interior.
o En casos de adenomiosis se ve el engrosamiento de la pared uterina, a veces de disposición nodular,
simulando miomas uterinos.
o Ca 125: en mujeres con algias pelvianas y blastoma anexial, valores mayores de 35 mU/ml tienen un 80 % de
sensibilidad en sugerir endometrosis.

El diagnóstico de certeza de endometrosis, y su clasificación de acuerdo a su extensión, sólo se puede realizar por
medio de la laparoscopía.
 Imágenes laparoscópicas

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 Hecho por Liège Magalhães
o Las imágenes patognomónicas son: focos hemorrágicos amarronados o azulados, endometriomas,
adherencias, orificios peritoneales (signo de Allan Masters)
Son lesiones secuelares. Antiguas, pobres en receptores, y por ende, tendrán poca respuesta al tratamiento
hormonal.
o Lesiones recientes y son biológicamente activas: lesiones vesiculares, lesiones nodulares: claras, blancas,
amarillas, rojas polipoideas, defectos peritoneales menores, plantean frente al diagnóstico visual, y se deben
biopsiar. Lesiones encapsuladas profundas, “ojales” peritoneales, líquido peritoneal amarronado.

Clasificación
Actualmente está vigente la clasificación de la Asociación Americana de Fertilidad y Esterilidad 1985 modificada, que
la divide en 4 estadios:
 Mínima.
 Leve.

OM
 Moderada.
 Severa.
La clasificación se realiza mediante un score que se basa en:
- Localización, tamaño y número de implantes.
- Bloqueo total o parcial del Douglas.
- Tipo y extensión de las adherencias.

Evolución


 .C
50% de las pacientes con endometrosis padecen dolor pelviano.
40% de las pacientes con endometrosis padecen esterilidad.
30% de las pacientes con endometrosis tendrán una remisión espontánea del cuadro aún sin tratamiento.
DD
Tratamiento
Objetivos: aliviar el dolor y preservar o restituir la fertilidad.
El tratamiento puede ser médico, quirúrgico o fertilización asistida.
En el caso de mujeres jóvenes con endometrosis con indicación de fertilidad asistida de alta complejidad (ej.:
LA

obstrucción tubaria bilateral) se puede iniciar directamente el tratamiento por fertilidad, si no presenta
endometriomas mayores a 4 cm.

Quirúrgico:
 Exéresis o cauterización translaparoscópica de los focos.
 Quistectomía de endometriomas (iguales o mayores a 4 cm) preferentemente por vía laparoscópica, puede ser
FI

laparotómica de acuerdo a su tamaño y fijeza a estructuras vecinas. Realizar siempre el balance riesgo/beneficio,
dado la disminución de la reserva folicular de los ovarios operados (lesiones por cauterización, etc)

Médico:


Se utilizan medicamentos que induzcan anovulación y que induzcan atrofia de endometrio.

Ej.: gestágenos: dienogest, gestrinona, medroxiprogesterona, análogos de Gn Rh.

El tratamiento se realiza de 4 a 6 meses de acuerdo a la severidad de la endometrosis.

o Dienogest: gestágeno con efecto antiandrogénico. Produce potente atrofia endometrial. Efectividad similar a
análogos de Gn RH en cuanto a control de síntomas y remisión de lesiones. Menor costo. No altera masa ósea.
Formas presentación: 2 mg/ dienogest sólo o asociado a EE 30 (anticonceptivo).
Esquema alternativo: 4 ciclos (84 d) de tratamiento continuo (ACO de rango extendido).
Controla dismenorrea.
Efectos adversos: Aumento triglicéridos

o Análogos de Gn Rh: leuprolide, nafarelin, etc.

Actualmente han caído en desuso por su elevado costo y su marcado efecto hipoestrogénico (símil menopausia).
No proveen mejores resultados en mejoramiento de lesiones laparoscópicas ni en tasa de embarazos que el
dienogest, su aplicación mensual facilita su uso. (Acetato de leuprolide en inyección mensual de 3.75 mg).
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Los efectos adversos: en algunos casos sofocos y sequedad vaginal. Puede haber pérdida transitoria de un 1 a un
8 % de la masa ósea luego de 6 meses de tratamiento.

o DIU con liberación controlada de levonorgestrel en pacientes que han completado su paridad.

Para prevenir recurrencias

 Anticonceptivos orales hasta lograr el embarazo o hasta la menopausia.
 Seguimiento semestral con control clínico, ecográfico y Ca 125.

PROLAPSO GENITAL

OM
Prolapso genital o distopia genital es el descenso o desplazamiento de los órganos pélvicos (útero-vejiga-recto), a
través de la vagina y en dirección a la vulva, que se produce como consecuencia del fallo de sus elementos de
suspensión y soporte, y de la inervación y musculatura del sistema urinario e intestinal.

Epidemiologia
 1/9 mujeres se someterá a una cirugía para corrección de piso pélvico en el transcurso de su vida, con un
aumento de la incidencia a medida que avanza la edad.



 .C
El riesgo de re-operación es de un 30%
El prolapso genital alterará la calidad de vida, llegando a estar dentro de las 10 primeras causas de alto costo en
el sistema de salud.
40% de las mujeres multíparas no histerectomizadas y 38% de las histerectomizadas
DD
Factores etiológicos
 Factores predisponentes: raciales, genéticos (sacro plano- espina bífida).
 Factores principales: Gestación, tipo de parto, Multiparidad (mayor a 4 partos incrementa 11 veces el riesgo de
prolapso), neuropatías.
LA

 Factores promotores: obesidad, tabaquismo, EPOC, estreñimiento, esfuerzo físico acentuado, histerectomía.
 Factores agravantes: edad (>35 años), menopausia, medicación.
 La causa del prolapso es MULTIFACTORIAL.

Clínica
FI

 Protuberancia o bulto vaginal: Puede percibirse por palpación o visualización.

 Presión pelviana: SCEP.
 Ginecorragia, flujo, infección.
 Digitación.
 Dolor sacra-lumbar.


 Incontinencia de orina, disuria y polaquiuria.

 Disfunción sexual (alteración y disconfort coital).
 Asintomático: hallazgo al ser examinadas por otra razón.

Examen físico
 Algunas mujeres no presentan síntomas ni molestias cuando ocurre un prolapso
 Examen general:
o Índice de masa corporal.
o Presencia de cicatriz abdominales.
o Tumoraciones pélvicas y abdominales.
 Examen ginecológico: Debe realizarse con la vejiga LLENA. Se evalúa:
o Trofismo vulvar y vaginal.
71

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o Colocación del espéculo y el examen con las valvas: se observa el comportamiento de los órganos en reposo
y con maniobra de Valsalva.
o Se evalúa la continencia de orina y la movilidad uretral (Q-tip).
o Tacto vaginal: longitud vaginal; Oxford.
o Tacto rectal.

Diagnóstico
 El diagnóstico es estrictamente CLINICO.
 El motivo de consulta más común se refiere a la SCEP que aumenta con el esfuerzo físico y disminuye en el
reposo.
 Anamnesis:
o Paridad, tipo de parto, peso del niño.
o Estado hormonal.

OM
o Fecha de menopausia.
o Factores que aumenten la presión abdominal.
o Uso de TRH.
o Vida sexual.
o Factores etiológicos.
 Estudios complementarios:
o Laboratorio: urocultivo.

.C
o Papanicolaou y colposcopía.
o Ecografía transvaginal.
o Estudio urodinámico: medición y registro gráfico de la presión intraabdominal, la presión intravesical y el
DD
flujo uretral durante el llenado de la vejiga y su vaciamiento con el objetivo de evaluar la función uretral, la
capacidad y estabilidad vesical.
o Estudios compartimiento posterior.

Clasificación según descenso ACOG

LA

ÓRGANOS PROLAPSADOS TÉRMINO UTILIZADO

Uretra Uretrocele Compartimiento
Vejiga Cistocele anterior
Útero Histerocele Compartimiento
Vagina Colpocele medio
FI

Recto Rectocele Compartimiento

Intestino (Fundo de saco de Douglas). Enterocele posterior

Clasificación de Baden
La clasificación de Baden toma como punto de reparo el introito a diferencia del POPQ que toma como reparo el


himen.
Grado 1: descenso del útero a cualquier punto de la vagina por encima de la zona del himen.
Grado 2: descenso dentro de la zona del himen.
Grado 3: descenso más allá de la zona del himen.
Grado 4: eversión total o procidencia.

Referencias anatómicas
 Punto fijo de referencia: Himen (0)
 Proximal : números negativos
 Distal : números positivos

Puntos definidos:
2 en pared anterior (Aa, Ba).
Punto Aa:
72

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 Hecho por Liège Magalhães
 Línea media pared vaginal anterior, a 3 cm del meato uretral.
 Rango de -3 a +3
Punto Ba:
 Posición más distal de cualquier parte de la pared vaginal superior anterior desde fornix anterior hasta punto Aa.
 Rango es de-3 en ausencia de prolapso.

2 en vagina superior (C, D).

Punto C:
 Representa la parte más distal del borde del cérvix, o el borde de la cúpula vaginal.
Punto D:
 Representa la localización del fornix post y el punto de llegada de ligamento útero sacro.
 Se omite si no posee cuello uterino.

OM
2 en pared posterior (Ap, Bp).
Punto Ap:
 Punto localizado en la línea media de la pared vaginal post a 3cms del himen.
 Rango de -3 a+3.
Punto Bp:
 Punto localizado en la parte más distal en la pared vaginal superior y posterior desde la cúpula o fornix post al
punto Ap.
 Rango de -3.
.C
DD
Cuerpo perineal (PB):
 Es la distancia en cm. desde el borde posterior del Hiato genital hasta el borde anterior del ano en la línea media.

Longitud vaginal total (TVL):

 Es la profundidad máxima de la vagina en cm. Se consigue llevando los puntos C y D a su posición proximal
máxima.
LA

Hiato genital (GH):

 Es la distancia en cm. desde el meato urinario hasta el borde himeneal inferior en la línea media.

Estadios de prolapso genital

FI

El punto de mayor prolapso dará la estadificación. Cada estadio se subagrupa según la porción q más protruye.
 ESTADIO 0: no hay descenso de estructuras pélvicas durante el esfuerzo.
Puntos Aa Ap están a -3cms.
 ESTADIO I: La porción más distal del prolapso está > 1 cm del anillo himenal.
Puntos Aa, Ap, C y D están todos -1 cm.


 ESTADIO II: La porción más distal del prolapso está entre -1 cm y + 1 cm del anillo himenal.
 ESTADIO III: La porción más distal del prolapso es > 1 cm del himen pero sin que la vagina se extienda más de 2
cm de la longitud vaginal total.
 ESTADIO IV: La vagina está completamente evertida. La porción más distal del prolapso es > 2 cm del anillo
himenal.

Diagnóstico diferencial
Pared anterior
o Divertículo de uretra.
o Quiste pared vaginal.
Centro
o Elongación de cuello.
Pared posterior
o Enterocele o elitrocele.
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 Hecho por Liège Magalhães
o Tumor del retroperitoneo.

Tratamiento
 Conservador: edad avanzada, CI quirúrgico, rechazo de tratamiento quirúrgico.
 Higiénico-dietéticos:
o En pacientes con sobrepeso u obesas se recomienda bajar de peso.
o Evitar esfuerzos y levantar objetos pesados.
o Tratar tos crónica. Evitar TBQ!

 Hormonoterapia:
o La Estrogenoterapia en postmenopáusicas puede ayudar a mantener el tejido conectivo y el tono muscular.

 Ejercicios de kegel:

OM
o Contracción de músculo pubocoxígeo. Ayuda a fortalecer los músculos del piso pélvico.
o Contracciones de 5-10 seg. luego relajación, 10 veces/día, 4 veces por semana.

 Pesarios:
o Dispositivos intravaginales. Mantienen en posición normal los órganos descendidos Brindan alivio
sintomático.
o Diferentes formas, tamaños, materiales.


sexuales.

.C
o Efectos adversos: flujo maloliente, irritación vaginal, úlceras vaginales, alteraciones en las relaciones
DD
Quirúrgico: según edad, síntomas, tipo de prolapso, paridad, vida sexual, incontinencia urinaria.
 Corrección de los defectos de la pared vaginal anterior y posterior por vía vaginal (colporrafia).
 Corrección del prolapso de cúpula vaginal por vía abdominal (colposacropexia) o vaginal.
 Colocación de mallas.
 Procedimientos obliterativos (colpocleisis – Le Fort).
LA

INCONTINENCIA URINARIA
Es la pérdida involuntaria de orina.
Un 25 % de las mujeres premenopáusicas y un 40 % de las postmenopáusicas la refieren.
FI

Reduce la calidad de vida y la salud sexual.

Es 3 veces más frecuente que en el hombre.

Tipos de incontinencia urinaria



1. De esfuerzo (50%): perdida involuntaria de orina durante el esfuerzo, o al estornudar o toser. Se produce cuando
la presión vesical excede la resistencia uretral en condiciones de aumento de la presión abdominal.
2. De urgencia (11%): perdida involuntaria de orina acompañada de urgencia o inmediatamente precedida por esta.
La urgencia es el deseo de orinar repentino, súbito.
3. Mixta (36%).
4. Otras (3%): Postural/ Coito/ Continua.

Metodología de estudio
 Historia clínica: intentar diferenciar IOE y IOU, identificar factores precipitantes, consumo de líquidos, cantidad y
tipo, fármacos o consumos de sustancias (diuréticos, cafeína, anticolinérgicos, etc), gravedad de los síntomas,
antecedentes quirúrgicos, obstétricos.
 Examen urogenital.
 Urocultivo.
 Prueba urodinámico.

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 Hecho por Liège Magalhães
o Uroflujometría: la paciente con la vejiga llena se sienta a orinar y se mide la curva en una computadora que
registra. Evalúa el vaciado vesical. Medición de orina residual: normal menor de 100 cm3.
o Volumen vaciado mínimo necesario: lo normal sería que la paciente orine al menos 200 ml en 15 a 20 seg.
Permite clasificar el flujo como normal u obstructivo.
o Cistometría (llenado): evalúa la fase de llenado vesical. Se usa un catéter uretral de doble luz y un catéter
rectal que mide la presión abdominal
 Diario miccional: frecuencia de micciones, volumen y tipo de líquidos ingeridos, cantidad de orina vaciada,
detalle de episodios de incontinencia.
 Q-tip: para evaluar hipermovilidad uretral. Una uretra bien posicionada debe formar con su base un ángulo de
30°. Si en el esfuerzo la uretra produce un movimiento mayor a 30° presenta hipermovilidad, la cual favorece la
incontinencia.

Tratamiento conservador

OM
 Ejercicios de Kegel.
 Antimuscarinicos (disminuyen la frecuencia de las contracciones no inhibidas de la vejiga aumentando la
capacidad vesical): solifenacina, darifenacina, oxibutinina.
 Antiespasmódicos.
 Antidepresivos.
 Bloqueantes cálcicos.


.C
Estrógenos.

Tratamiento quirúrgico
 Operación de Kelly.
DD
 Colpopexia retropúbica (Burch).
 Burch laparoscópica.
 Slings (banda uretrovesical).
o TVT (tensión free vaginal tape). cabestrillo retropúbica.
o TOT cabestrillo de uretra media a través del agujero obturador.
LA

CANCER DE CUELLO UTERINO

 A nivel mundial, el cáncer de cérvix sigue siendo uno de los más comunes entre las mujeres, siendo el 4to más
FI

común después del de mama, colon y pulmón.

 En 2012, se estimó una incidencia de 527.600 casos con 265.700 muertes anuales.
 Es el segundo cáncer más frecuente en los países de ingresos medios y bajos.
 La mayoría de los nuevos casos y muertes (aproximadamente 85% y 90%, respectivamente) ocurre en regiones
de bajos recursos o entre personas de sectores socioeconómicamente débiles.


 Desde los 25 años hasta los 40 donde hace el 1er pico.

 Etiología multifactorial. HPV + “Cofactores”.

Los dos enfoques principales para el control del cáncer cervical involucran:
1. La prevención del cáncer invasivo mediante la vacunación contra el VPH.
2. Detección de lesiones precancerosas.

Prevención primaria
 La vacunación profiláctica contra el VPH como estrategia preventiva debe dirigirse a las mujeres antes del inicio
de la actividad sexual.
 Centrándose en niñas de 10 a 14 años.
 Tres vacunas profilácticas de VPH están actualmente disponibles en muchos países para uso en mujeres y
hombres a partir de los 9 años de edad:
o Vacuna bivalente dirigida a HPV16 y HPV18.
75

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 Hecho por Liège Magalhães
o Vacuna cuadrivalente dirigida a HPV6 y HPV11 además de HPV16 y HPV18.
o Vacuna nonavalente dirigida a los tipos de VPH 31, 33, 45, 52 y 58 además del VPH 6, 11, 16 y 18.
o Todas las vacunas son vacunas recombinantes compuestas de partículas similares a virus.
o (VLP) y no son infecciosos ya que no contienen ADN viral.
o 3 dosis: 0, 1 y 6 meses.

Prevención secundaria
Involucra la detección y tratamiento de lesiones precursoras de alto grado.
o Neoplasia intraepitelial cervical (NIC 2 y 3) y adenocarcinoma.
o In situ (AIS).
Mediante: PAP, colposcopía, biopsia dirigida de lesiones, test del HPV.

Forma de crecimiento

OM
 Exofítico: hacia la vagina.
 Endófito: hacia el útero.
 Mixto.
 Superficial.

Clasificación

.C
1. Exocervical o ectocervical.
2. Del orificio externo (más frecuente).
3. Endocervical.
DD
Clínica
Va depender de la forma de crecimiento y clasificación.
 Asintomático.
 Sinusorragia.
 Sangrado intermenstrual.
 Flujo sero sanguíneo, fétido, con tejido necrótico.
LA

 Dolor, presión intrapelviana.

 Edema duro de miembro inferior, por obstrucción linfática.
 Hidronefrosis – oligoanuria.
 Fistulas.
 Compromiso locorregional.
FI

Diagnóstico
 Histológico por biopsia de lesiones macroscópicamente visibles bajo visualización colposcópica para evitar zonas
de necrosis.



En lesiones microscópicas, el diagnóstico definitivo se obtiene con la biopsia ampliada (conización).

Histopatología
1. Carcinoma de células escamosas (queratinización, no queratinización, papilar, basaloide, verrugosa, verrugosa,
escamotransicional, tipo linfoepitelioma). Más común 95%.
2. Adenocarcinoma (endocervical, mucinoso, villoglandular, endometrioide).
3. Adenocarcinoma de células claras.
4. Carcinoma seroso.
5. Carcinoma adenoescamoso.
6. Carcinoma de células vidriosas.
7. Carcinoma adenoide quístico.
8. Carcinoma basal adenoide.
9. Carcinoma de células pequeñas.
10. Carcinoma indiferenciado.

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 Hecho por Liège Magalhães
GX: no se puede evaluar el grado.
G1: Bien diferenciado.
G2: moderadamente diferenciado.
G3: pobre o indiferenciado.

Diseminación
 Locorregional.
 Por continuidad y vía linfática: tejido paracervical (vagina), parametrios, órganos pelvianos y ganglios linfáticos
pelvianos (importante siempre evaluar los ganglios pues tiene importancia pronostica y terapéutica).
 A distancia (tardío) Sólo el 8% de las mujeres con cáncer cervical presentan enfermedad metastatásica al
diagnóstico:
o Pulmón 21%.
o Hueso 16%.

OM
o Ganglios PA 11%.
o Abdomen 8%.
o Supraclavicular 7%.

Estadificación inicial
 Clínica.
 TV, TR, ganglios inguinales.


.C
Examen físico bajo anestesia.
FIGO: aconseja examen físico realizado por dos operadores experimentados.
En el 2018 el comité de oncología ginecológica permite el uso de los hallazgos por imágenes y patológicos para la
DD
estadificación.
 En caso de discrepancia, se asignará el menor estadio.

Estudio complementarios
 Laboratorio de rutina.
 RX tórax.
LA

 Urograma excretor.
 Cistoscopia.
 Rectosigmoidoscopía.
 RMN con contraste.
De elección para evaluar la extensión de la enfermedad.
FI

De abdomen y pelvis de alta resolución con relleno vaginal.

Tamaño tumoral y localización.
Invasión de parametrios y pared pelviana.
Compromiso de ganglios y órganos adyacentes.
 TAC con contraste oral y EV.


 PET.

Estadificación
 Estadio I: confinado al cuello.
IA: Tumor microscópico.
IA1: Tumor con hasta 3mm de invasión en profundidad en el estroma y hasta 7 mm de extensión en superficie.
IA2: Tumor con más de 3mm en profundidad y hasta 5mm. Con hasta 7 mm de extensión superficial.
IB: Tumor macroscópico limitado al cuello uterino o lesiones preclínicas mayores al Estadio IA2.
IB1: Tumor cervical de hasta 4 cm en su mayor dimensión.
IB2: Tumor cervical mayor de 4 cm en su mayor dimensión.

 Estadio II: el tumor cervical se propaga más allá del cuello pero sin llegar al tercio inferior
de la vagina o a la pared pelviana.
IIA: Invasión vaginal, sin invasión parametrial.
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 Hecho por Liège Magalhães
IIA1: Tumor cervical uterino cuyo diámetro mayor, no superior a 4 cm.
IIA2: Tumor cervical uterino con diámetro mayor, superior a 4 cm.
IIB: Con invasión parametrial proximal.

 Estadio III: el tumor invade el tercio inferior de la vagina o llega a pared pelviana o produce
hidronefrosis o riñón no funcionante.
IIIA: Involucra el tercio inferior de la vagina sin extenderse a la pared pelviana.
IIIB: Extensión a pared pelviana o hidronefrosis o riñón no funcionante.

 Estadio IV: el tumor se extiende más allá de la pelvis o invade la vejiga o el recto,
corroborado por biopsia (el edema bulloso no significa Estadio IV).
IVA: Diseminación a órganos adyacentes (vejiga o recto).
IVB: Diseminación a órganos distantes.

OM
Tratamiento
 IA solo diagnóstico microscópico en pieza de conización con Leep o frio, HT.
 IA1 invade estroma <3mm de profundidad.
 IA2 invade estroma (e) 3-5 mm de profundidad.

 Estadio IA1 y IA2:

.C
IA1: conización con márgenes libres y sin linfovascular.
HT extrafascial simples.
IA2: HT radical modificada (piver 2) +linfadenectomia.
Traquelectomia radical + Linfadenectomia pelviana.
DD
 IB1: invasión >5 mm en profundidad y <2 cm en su dimensión mayor.
 IBII: 2 cm a 4 cm en su dimensión mayor.
 IIA1: 2/3 superior de vagina pero <4 cm.
LA

Tratamiento:
HT radical (piver 3) + linfadenectomía pelviana: WM o Shauta.
RT externa + BT + QT.
Misma tasa de sobrevida.
La existencia de compromiso ganglionar en imágenes sugeriría QT+RT directamente.
FI

 Estadios IB3 y IIA2:

 IB3: >4 cm en su dimensión mayor.
 IIA2: 2/3 sup de vagina, > 4 cm.


Tratamiento:
QT+RT concurrente.
Otras opciones: -Quimio neoadyuvante luego WM.
- RT+BT.
Compromiso parametrial llega al 14%.
Tratamiento adyuvante en E IB y IIA.
En pacientes con factores de riesgo:
1 de alto riesgo:
o Ganglios positivos.
o Infiltración microscópica del parametrio.
o Márgenes positivos (Sección el corte vaginal o parametrial positivo).
2 de riesgo intermedio:
o T> 4cm.
o Compromiso >2/3 del miocervix.
o Invasión del espacio linfovascular.
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 Hecho por Liège Magalhães
En los casos de margen vaginal positivo la adyuvancia es la braquiterapia.

 Estadios Avanzados (NO QUIRURGICOS)

 IIB: invasión parametrial sin llegar a pared.
 IIIA: involucra 1/3 inferior de vagina, sin compromiso de pared.
 IIIB: extensión hasta pared pelviana y/o hidronefrosis.
 IIIC: involucra ganglios pelvianos y/o paraaorticos.
 IVA: extensión a órganos adyacentes (vejiga o recto).

Tratamiento:
Quimioterapia (QT) + radioterapia (RT) + braquiterapia (BT).
RT: 45 a 50 Gy + 5 a 6 ciclos de cisplatino + BT.

OM
 Estadio IVB
 Enfermedad lumboaortica exclusiva: mal pronóstico, sobrevida a los 5 años entre 10-30% luego del tratamiento
con RT extendida más QT. Alta toxicidad.
 Enfermedad a distancia (peritoneo, supraclavicular, mediastino, pulmón, hígado, hueso): tratamiento paliativo.
QT (carbo+pacli) /Bevacizumab.

.C
Conclusiones
 Enfermedad temprana pequeña (IA2, IB1, pequeños IIA seleccionados).
Cirugía ± (QT)/ RT adyuvante.
QT/RT.
DD
 Estadios IB and IIA voluminosos.
Controversial (approach multimodal).
 Enfermedad localmente avanzada.
QT/RT.

Consideraciones
LA

 El agregado de cisplatino a la RT disminuye la recurrencia local y mejora la OS.

 En los casos de compromiso de la función renal considerar agentes radiosensibilizantes como carboplatino,
paclitaxel, fluorouracilo, gemcitabina.
 Se aconseja no administrar QT el mismo de la que la braquiterapia.
 La BT debe suceder sin interrupción a la RT.
FI

 RT externa: tiempo total no debe superar las 8 semanas.

 La anemia disminuye la efectividad y el resultado de la RT (las células tumorales hipóxicas son radioresistentes).
 Hemoglobina óptima: 12 g/dl.


Seguimiento
 Objetivo: detección temprana de una recaída.
 El 80% de las recaídas ocurren en los primeros 2 años.
 Controles:
o Cada 3 meses los primeros 2 años.
o Cada 6 meses hasta los 5 años.
o Anualmente luego de los 5 años.
 Examen físico + pelviano completo (especulo, TV, TR, palpación ganglionar inguinal y supraclavicular).
 Si solo trato con cirugía: sumar PAP y colposcopía.
 Si tratamiento radiante exclusivo o adyuvante: PAP al año y sin colposcopía.

Recidiva
Elección terapéutica:
 Persistencia: sin período libre de enfermedad.

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 Hecho por Liège Magalhães
 Recidiva: respuesta clínica completa al finalizar el tratamiento primario y período libre de enfermedad mayor o
igual a 6 meses.
 Tipo de tratamiento primario.
 Localización.
 Extensión
 Tamaño.
 Estado general y capacidad de movilización del paciente (performance status).
 Tiempo transcurrido desde la terminación del tratamiento hasta la confirmación de la recurrencia.
 Modalidades de estudio de extensión de la recurrencia: Rx de tórax, TV, TR, RMN, TAC, PET/TC, cistoscopía, RSC.
 Exenteración pelviana: debo tener como objetivo una finalidad curativa. La enfermedad debe ser central y estar
limitada a la pelvis.
 Los factores de mejor pronóstico incluyen: recaída Centro-pélvica, <3cm, sin compromiso de pared pelviana
(masa fija).

OM
Conservación de la fertilidad en estadios tempranos
TRAQUELECTOMIA
 E IA2, IB1 o IIA con tumor exofítico de hasta 2 cm.
 Ganglios pelvianos sospechosos diagnosticados como negativos en la congelación.
 Consentimiento informado con solicitud para efectuar este tipo de tratamiento.

.C
 Evaluación histeroscópica del canal endocervical para verificar su indemnidad y longitud.

TRAQUELECTOMÍA RADICAL
 Vía vaginal o abdominal.
DD
 Linfadenectomía pelviana bilateral.
 Resección del cuello con o sin conservación de la arteria uterina.
 Resección de parametrios.
 En mujeres jóvenes con ovarios sanos posibilidad de conservación, fijándolos fuera de la pelvis y marcándolos
con clip radiopaco para preservar su función en caso de necesitar radiación postquirúrgico.
TIPOS DE HISTERECTOMIA
LA

 Tipo 1: histerectomía extrafascial, sin disección de uréteres, sólo con desplazamiento hacia lateral
mediante clamps, extracción del tejido paracervical ubicado entre el cuello uterino y el clamp, sin necesidad de
extraer alguna parte de la vagina.
 Tipo 2: histerectomía radical (hoy conocida como histerectomía radical modificada), se diseca los uréteres en su
porción paracervical, pero no del ligamento pubovesical. La arteria uterina se liga medial al uréter. El ligamento
FI

úterosacro se liga en su porción media, entre el útero y su inserción sacra. El ligamento cardinal o parametrio se
secciona en su porción media. Se extrae el tercio superior de la vagina.
 Tipo 3: histerectomía radical; el uréter se diseca en su porción paracervical, del ligamento pubovesical, se separa
de la arteria vesical superior, con resguardo de la irrigación (elemento importante para evitar complicaciones). La


arteria uterina se liga desde su origen. El ligamento úterosacro se diseca en su inserción sacra. El ligamento
cardinal se diseca completamente. Se extrae el tercio superior de la vagina.
 Tipo 4: cirugía mucho más radical que la anterior. Se diseca el uréter y se extrae completamente del ligamento
pubovesical, lo que aumenta las complicaciones de compromiso ureteral. La arteria vesical superior se extrae
junto con el ligamento pubovesical y con la pieza quirúrgica. Se extirpan tres cuartos superiores de la vagina.
 Tipo 5: similar a una excenteración pélvica, sin necesidad de extracción completa de la vejiga, resecando parte de
ésta y la sección distal de los uréteres.

SANGRADO UTERINO ANOMALO (SUA)

Objetivos
 Presentar la nueva terminología y clasificación FIGO.
 Evaluar la posible aplicación en nuestro medio de los distintos métodos diagnósticos y terapéuticos.
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 Hecho por Liège Magalhães
 Considerar los distintos niveles de evidencia de cada intervención aplicada al manejo de SUA.

Terminología SUA
 Sangrado proveniente del cuerpo uterino, que se presenta con alteración de su volumen duración y/o
frecuencia, en una mujer en edad reproductiva no gestante (la información por parte de la mujer sobre el
aumento en la cantidad de sangrado es suficiente para iniciar el estudio del problema NE: III-B).
 Agudo: si se presenta en forma abundante y es capaz de generar descompensación hemodinámica.
 Crónico: si ha estado presente en la mayoría de los últimos 6 meses.

Terminología propuesta
 SUA (AUB): descripción del síntoma general.
 SMA (HMB): sangrado menstrual abundante.
 SMIP (HPMB): sangrado menstrual intenso y prolongado.

OM
 SPM (PMB): sangrado de la postmenopausia.

 Causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos.

 El sistema básico engloba cuatro categorías que se definen por criterios estructurales visualmente objetivos:
o PALM: pólipos, adenomiosis, Leiomioma y malignidad o hiperplasia
o Cuatro (COEI) que no están relacionados con anomalías estructurales

.C
o Una (N) reservada para las afecciones que aún no se han clasificado.
o La categoría de leiomioma (L) se subdivide de acurdo a la localización de los mismos.
 Se reconoce que una paciente puede tener más de una causa de SUA.
 También muchas de las causas de SUA puede ser hallazgos incidentales en pacientes completamente
DD
asintomáticos.

Clasificación
Orgánicas:
1. Pólipos.
2. Adenomiosis.
LA

3. Leiomiomas.
4. Malignidad hiperplasias.

No orgánicas:
1. Coagulopatías.
FI

2. Ovulatorias.
3. Endometriales.
4. Iatrogénicas.
5. No clasificadas.


Estudios diagnósticos
 Anamnesis (NE: IIa-B).
 Examen físico y evaluación de cérvix (especuloscopía y PAP).
 Laboratorio: serie roja y coagulación, (NE: IIa-B).
 Imágenes: ecografía TV (NE: Ib-B), histerosonografía, RMN.
 Histeroscopia diagnostica.
 Biopsia de endometrio.

Evaluación inicial
 Evaluar compromiso hemodinámico.
 Descartar embarazo.
 El sangrado proviene del útero: anamnesis.

Evolución ulterior
81

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 Hecho por Liège Magalhães
 Patrón de sangrado.
 Síntomas asociados. Diátesis hemorrágica.
 Antecedentes ginecológicos, obstétricos y quirúrgicos.
 Medicaciones.
 Factores de riesgo para cáncer endometrial.

Laboratorio inicial
o Sub beta HCG.
o Hb/ Hto.

Laboratorio ulterior
o Coagulograma, interconsulta con hematología.
TSH, FSH, LH, prolactina, andrógenos.

OM
o
o PAP, cultivo endocérvix.

Imágenes
o Ecografía TV.
o Histeroscopia ambulatoria.
o Biopsia de endometrio: si hay factores de riesgo endometrial.


AINES.
.C
Tratamientos médicos no hormonales

Ácido mefenámico y naproxeno eficacia similar (reducción sangrado hasta 40%).
DD
 Ácido tranexamico.
 Antifibrinolítico: 1g cada 6-8hs. CI en pacientes con antecedentes de TEC o falla renal.

Tratamientos médicos hormonales

 Anticonceptivos combinados.
Vía oral/ transdérmicos/ vaginal.
LA

 Atrofia glandular endometrial.

Valerato de estradiol con dienogest.
 ACO monofásicos.
Regímenes extendidos 12 semanas.
 Progestágenos.
FI

Estabilizan el endometrio e inhiben la angiogénesis.

 Acetato de norestisterona (2,5 a 5mg/d).
 Acetato de medroxiprogesterona (2,5 a 10mg/d).
 Progesterona micronizada (200 – 400mg/d).



DIU con levonorgestrel.

Reduce el grosor y la vascularización del endometrio.
Efectivo en adenomiosis y miomas Intramurales, coagulopatía.
CI miomas submucosos.
 Acetato ulipristal.
Modulador selectivo de los receptores de progesterona.
Resultados alentadores en SUA relacionados con leiomiomas.

Tratamiento quirúrgico
 Pólipos: resección histeroscópica.
 Miomas submucosos: resección histeroscópica.
 Miomas no submucosos: Miomectomia (laparotómica, laparoscópica), embolización, histerectomía (laparotomía,
laparoscopia, vaginal, combinadas).
 Adenomiosis: resección endometrial, adenomiomectomía, histeresctomía.

82

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 Hecho por Liège Magalhães
 Malignidad e hiperplasia: tratamiento según FIGO.

PATOLOGIA VULVAR BENIGNA Y MALIGNA

Lesiones epiteliales vulvares no neoplásicas
 LIQUEN ESCLEROSO.
 Edad: menopáusicas (entre niñez y vejez).
 Etiología: autoinmune.
 Antígeno HLAB40.
 Localización: 75% vulva. Otras: boca, surco submamario, etc.
 Evolución: crónica.

OM
 Síntomas:
o Prurito (75%).
o Dispareunia.
o Erosión
o Asintomático.
 Examen físico:
o Color blanco nacarado.

 .C
o Borramiento de labios menores.
o Fimosis del capuchón clitorideano y estenosis del introito.
o Sufusiones hemorrágicas subepiteliales.
DD
Diagnóstico:
o Biopsia: se ve atrofia epidermis, esclerohialinosis de la dermis superficial, infiltrado inflamatorio profundo.
 Tratamiento:
o Agudo:
- Propionato de Clobetasol al 0.05%.
o Crónico:
LA

- Mometasona-triamcinolona.
- Acetato de medroxiprogesterona al 2%.
- Propionato de testosterona al 2%.
- Corrección quirúrgica de estenosis.
FI

 HIPERPLASIA EPITELIAL.
 Placa hiperplásica blanca o marfil.
 Superficie rugosa e irregular.
 Sobre vulva sana.
 Pruriginosa.


 Etiología desconocida.
 Puede asociarse a liquen escleroso (distrofias mixtas).
 Diagnóstico:
o Biopsia: se ve acantosis prominente, ensanchamiento y prolongación de los puentes interpapilares, con
engrosamiento epidérmico, infiltrado inflamatorio en dermis.
 Tratamiento:
o Control del prurito.
o Suprimir agentes irritantes.
o Corticoterapia local.
o Escisión local o láser de Co2.

 OTRAS DERMATOSIS.

83

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TUMORES VULVARES BENIGNOS
TUMORES QUÍSTICOS:
 QUISTES DEL CONDUCTO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN.
 Tumor benigno más frecuente en mujer adulta.
 se produce por obliteración del conducto excretor, y la acumulación de moco en el interior de la glándula.
 Etiología: traumatismos reiterados, episiotomía, infecciones se ubica el en tercio inferior del labio mayor.
 Asintomáticos, puede presentar dispareunia.
 Tratamiento:
o Marzupialización.
o Resección de la glándula.

 QUISTES SEROSOS O HIDROCELES DEL CONDUCTO DE NUCK.

OM
 Equivalente en la mujer a la hidrocele o quiste del cordón del varón.
 Origen: falta de obliteración del conducto peritoneo vaginal.
 Síntomas: tumor quístico entre región inguinal y tercio medio del labio mayor.
 Tratamiento: quirúrgico.

 QUISTES MUCOSOS.
 Asintomáticos.



 .C
Se da en la madurez sexual.
Tumores sésiles, esféricos bien delimitados.
Localización: vestíbulo, base de labios menores, cercano al clítoris y al meato uretral.
Diagnóstico diferencial: quiste del conducto de Wolf.
DD
 Tratamiento: sintomático.

TUMORES QUÍSTICOS
 QUISTES CUTÁNEOS.
LA

 Quistes cutáneos simples o de inclusión epidérmica, también denominados quistes sebáceos.

 Por inclusión traumática del epitelio.
 Tumores de color amarillento de diferente consistencia y contenido pastoso.
 Se ubican más frecuentemente en labios mayores (mitad anterior), labios menores y proximidad del clítoris.
 Tratamiento: extirpación quirúrgica (según tamaño y sobreinfección).
FI

 QUISTES DEL CONDUCTO DE LA GLÁNDULA DE SKENE.

 El conducto de Skene se localiza en el suelo de la región posterior de la uretra y desemboca en el meato urinario.
 Los quistes se producen por oclusión del conducto por proceso infeccioso.
 Dispareunia-disuria-asintomáticos.


 Tratamiento: resección (sintomático).

 QUISTES ENDOMETRÓSICOS.

TUMORES BENIGNOS MESENQUIMATOSOS

1. Molusco péndulo.
 Tumor pequeño, color piel o más claro.
 Superficie rugosa.
 Pediculado.
 Blando, en general único.
 tratamiento: resección quirúrgica.

2. Lipomas.
84

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 Sésil o pediculado.
 consistencia blanda.
 tamaño variable.
 Asintomáticos.
 Tratamiento: resección quirúrgica.

3. Fibromas.
 Masa firme y pediculada.
 Asintomáticos.
 pueden ulcerarse -sensación de peso.
 Tratamiento: resección quirúrgica.

4. Leiomiomas.

OM
5. Neurofibromas.
6. Tumor de células granulares.

CANCER INVASOR DE LA VULVA

Datos epidemiológicos

.C
 4% de todos los cánceres ginecológicos.
 1% del cáncer femenino.
 80-90% carcinoma epidermoide.
 70% comprenden labios mayores o menores.
DD
Dos grupos diferentes
Pacientes jóvenes:
 Relación con infecciones vulvares (linfogranuloma, herpes, HPV) y VIN. Generalmente multifocales. Asociación
con carcinoma de cuello uterino. Histológicamente indiferenciado (basaloide o warty). 35-55 años.
LA

Pacientes añosas:
 Relación con distrofias e inflamación crónica. Histológicamente diferenciado. Sin relación con otras NTGI. 55-85
años.

Factores pronósticos
 Metástasis ganglionares.
FI

 Tamaño tumoral.
 Profundidad de invasión.
 Grado tumoral.
 Invasión del espacio perilinfático o perivascular.


Diagnóstico
ES SIEMPRE HISTOLÓGICO.
 VIN:
o Concepto histopatológico.
o Lesiones epiteliales que presentan alteraciones en la arquitectura y estratificación del epitelio, asociadas con
trastornos de la maduración y diferenciación y con atipias celulares.
o La membrana basal siempre está conservada.
o Núcleos celulares están aumentados de volumen, con marcado polimorfismo e hipercromatismo, y se altera
la relación núcleo/citoplasma.

Clasificación VIN (ISSVD-2003)

1) VIN tipo usual.
2) VIN diferenciado.

85

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3) VIN no clasificables o NOS.

Clínica
 75 % de las pacientes presentan algún tipo de sintomatología como:
o Prurito.
o Ardor.
o Vulvodinia.
o Dispareunia.
 25 % asintomáticas (alerta oncológica).

Lesiones clínicas
Pápulas o máculas:
- Blancas.

OM
- Marrones.
Únicas o múltiples:
- Grises.
- Dispersas o coalescentes.
- Rojas.
- Rosadas.
En superficie cutánea:
- Liquenificación.
- Hiperqueratosis.
- Hiperpigmentación.
.C
- Ocasionalmente, condilomas acuminados.
DD
Lesiones subclínicas
 Leucoplasia.
 Mosaico.
 Puntillado.
LA

 Vasos anómalos.

Tratamiento del VIN de alto grado

 Vulvectomía simple: total o parcial.
 Resección local con o sin plástica reparadora.
FI

 Vaporización con láser de CO2.

 Leep.
 5-Fluoruracilo.
 Interferón.
 Imiquimod.


CARCINOMA TEMPRANAMENTE INVASOR

 ESTADIO IA
 Tumor único.
 Profundidad de invasión menor de 1mm.
 Menos de 2 cm. de extensión.
 El compromiso vascular no cambia la estadificación.
 La profundidad de invasión debe calcularse desde la unión dermo-epidérmica de la papila adyacente más
superficial hasta el punto de mayor profundidad del tumor.
 En éste estadio no se hallan metástasis ganglionares.

86

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Tratamiento
 Cirugía radical conservadora (escisión radical local, hemivulvectomía radical).
 Márgenes de 8mm ó más en pieza fijada (2 cm. en fresco).
 Si en el estudio seriado se comprueba una profundidad de invasión mayor, completar con linfadenectomía
homolateral.

 ESTADIO IB
 Tumor de 2 cm o menos de tamaño.
 Confinado a vulva o periné.
 Con más de 1 mm. de invasión.
En tumores laterales:
 Resección radical local o hemivulvectomía + linfadenectomía inguinofemoral homolateral.
 Si los ganglios son positivos completar con linfadenectomía contralateral.

OM
En tumores mediales
 Menos de 2 cm de la línea ½: la linfadenectomía debe ser bilateral.
 Las metástasis ganglionares son indicación de radioterapia en ambas regiones inguinofemorales y pelvianas.
 Excepción: metástasis única microscópica (seguimiento estricto).

 ESTADIO II

.C
 Tumor confinado a la vulva y/o periné.
 Más de 2 cm. en su mayor dimensión.
 Sin metástasis ganglionares.
DD
Tratamiento
 Tratamiento clásico: vulvectomía radical con linfadenectomía inguinofemoral bilateral (incisiones separadas).
 En casos especiales se puede realizar cirugía conservadora a nivel vulvar.
 Radioterapia en regiones inguinofemoral y pelviana cuando hay metástasis (excepción: metástasis única
microscópica).
LA

 ESTADIO III
Tumor de cualquier tamaño con:
1. Infiltración adyacente a la uretra inferior y/o vagina o ano.
2. Metástasis linfática regional unilateral
FI

 ESTADIO III Y IV
 Si los márgenes fueran insuficientes, indicar radioterapia local.
 Evaluar posibilidad de cirugía radical ampliada (resección de 1/3 inferior de uretra y/o de vagina).
 En tumores de gran tamaño o con compromiso de ano, recto ó 1/3 superior de uretra plantear posibilidad de


cirugía ultrarradical o quimioirradiación prequirúrgica.

 En los casos que el lecho sea demasiado extenso, realizar plástica simultánea (por rotación, zetaplastia, v en y o
injerto libre).
 Se debe desterrar el uso de la linfadenectomía pelviana.
 El uso de radioterapia inguinofemoral no reemplaza la linfadenectomía.
 En estudio: ganglio centinela.

 ESTADIO IV
 Estadio 4A: Tumor que invade cualquiera de las siguientes zonas: uretra superior, mucosa de la vejiga, mucosa
rectal, hueso pélvico y/o metástasis ganglionar regional bilateral.
 Estadio 4B: metástasis a distancia incluyendo los ganglios linfáticos pelvianos.

GANGLIO CENTINELA
 El cáncer de vulva se disemina por vía linfática en forma frecuente y precoz.
 Estadios Iniciales no superan el 30% de MTS inguinal.
87

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 Factor pronóstico más importante: MTS ganglionar.
 El ganglio centinela es aquel ganglio que permite estadificar y ayudar a establecer el pronóstico de determinadas
neoplasias sólidas con una mínima morbilidad quirúrgica.
 El ganglio centinela (GC) recibe en primer lugar las células malignas provenientes del tumor, de aquí parten a los
demás ganglios; si el GC no tiene células tumorales los otros ganglios no las tendrán, por ello la identificación del
GC es tan importante!
 La demostración, de que el GC, en el cáncer de vulva, es el primero que se metastatiza y si este es negativo, se
descarta la afectación del resto de los ganglios, permitiría reducir la elevada morbilidad que se asocia con la
linfadenectomía inguinofemoral, sin disminuir la tasa de curación.

Técnicas
o Estudio gamma-gráfico dinámico.
o Vía intradérmica-peri tumoral el colorante vital: azul patente.

OM
Conclusión
Carcinoma de Vulva y Ganglio Centinela
 La negatividad del GC descartaría el compromiso del resto de los ganglios.
 Disminuye los tiempos operatorios y la morbilidad posterior a la linfadenectomía inguinofemoral.
 El uso del ganglio centinela en vulva es una técnica prometedora, siendo costo-efectivo eficiente.
 Dado que la casuística es escasa, debido a la baja incidencia del Ca de Vulva, resulta riesgoso suplir la

.C
linfadenectomía tradicional por sólo la búsqueda exclusiva del GC.
 En la actualidad este procedimiento está en fase de validación (protocolo 173 de la GOG).
DD
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE
OVARIO
LA

TUMORES DE OVARIO
BLASTOMA ANEXIAL
 Los anexos uterinos son:
o Ovarios.
FI

o Trompas de Falopio.
o Ligamentos uterinos.

Las masas anexiales son una de las patologías ginecológicas más frecuentes: 1/10 mujeres van a tener un quiste
ovario en su vida. Gran parte como masas funcionales sin un tratamiento quirúrgico.


o En la premenopausia el 95% de las masas ováricas serán patología benigna.

o En la postmenopausia, si bien lo más frecuente es que se trate de una patología benigna, aumenta la
incidencia del cáncer de ovario.

Clasificación de la masa anexial

 Embarazo ectópico.
 Anomalías congénitas.
 Piosalpinx.
 Hidrosalpinx.
Origen ginecológico No neoplásica
 Quiste fisiológico.
 Folicular.
 Cuerpo lúteo.
 Luteoma del embarazo.
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 Ovarios poliquísticos.

 Benigna.
Neoplásica
 Maligna.

Metodología diagnostica
1. Interrogatorio.
o Edad. o Antecedentes oncológicos familiares.
o FUM-RM. o Antecedentes quirúrgicos.
o Inicio relaciones sexuales. o Estudios complementarios
o Método anticonceptivo. anteriores.
o Último control ginecológico.

OM
2. Examen físico y ginecológico.
 Examen abdominal
 Especuloscopía.
 Tacto vaginal y tacto rectal.
 Regiones inguinales.
 Sintomatología.

Paciente joven.
BENIGNA
.C CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Pacientes mayores.
MALIGNA
DD
Unilateral. Bilateral.
Quística-móvil-regular. Sólida-fija-irregular.
Sin ascitis. Con ascitis.
Crecimiento lento. Crecimiento rápido.
LA

3. Exámenes complementarios:
o Ecografía.
o Doppler:
 Alta vascularización.
 Vascularización periférica.
o INDICE DE PULSATILIDAD: valor de corte 1.0.
FI

- Elevado IP en tumores malignos y disminuidos en tumores benignos.

o INDICE DE RESISTENCIA: valor de corte 0.4.
- Bajo IR en tumores malignos y alto en tumores benignos.
4. Marcadores tumorales ovario:


 B-HCG (gonadotrofina coriónica humana): tumores de células germinales, coriocarcinoma, carcinoma

embrionario.
 Lactógeno placentario del ovario: carcinoma epitelial.
 AFP (Alfafetoproteína): tumores de células germinales, tumores del seno endodérmico, carcinoma embrionario.
 CEA (Antígeno carcinoembrionario): carcinoma epitelial, cistoadenocarcinoma mucinoso, cáncer de mama y
cuello.
 CA 125: carcinoma epitelial seroso.
- Valores normales: 0-35 U/ml (postmenopáusicas) y hasta 100 U/ ml (premenopáusicas).
- Los valores séricos del CA-125 pueden ser utilizados para el control del tratamiento, progreso y regresión de
la enfermedad después de la terapia inicial.
CAUSAS DE SU AUMENTO:
• Cáncer de ovario (serosos, endometrioides, de células claras y de histologías no diferenciadas).
• Cáncer de las trompas de Falopio.
• Cáncer de cuello uterino.

89

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• Condiciones no neoplásicas: primer trimestre del embarazo, menstruación, endometriosis, adenomiosis,
fibrosis uterina, EPI, salpingitis aguda, tuberculosis peritoneal pélvica, enfermedades hepáticas como la
CIRROSIS y en inflamaciones del peritoneo, pericardio y pleura.

 CA 19-9: carcinoma epitelial mucinoso.

- Valor normal: 0- 37 UI/ml.
- En las etapas iniciales, el nivel a menudo es normal No puede ser considerado como una prueba adecuada
para la detección.
- Permite evaluar los resultados del tratamiento, evolución de la patología y determinar si la enfermedad
puede ser recurrente
CAUSAS DE SU AUMENTO:
• Cáncer de Páncreas.
• Cáncer Vías Biliares.

OM
• Cáncer de ovario (adenocarcinoma mucinosos).
• Afecciones no cancerosas: enfermedad de la glándula tiroides, artritis reumatoide, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis, colangitis, cirrosis, TBC, asma, fibrosis intersticial, ENDOMETRIOSIS.

o TAC/RMN.
o PET.

 .C
SE ENCUENTRA CONTRAINDICADA LA PUNCIÓN ASPIRACIÓN DE LOS QUISTES DE OVARIO.

MANEJO MASA ANEXIAL: PREMENOPAUSIA.

DD
o Quistes simples < 5 cm + valores normales de CA-125= control anual normal.
o Quistes simples de 5-7 cm = seguimiento, (el 50% se reabsorben en 3 ciclos) + RMN + eventual tratamiento
quirúrgico.
o Quiste cualquier tamaño + sintomatología / CA 125 elevado/ sospecha malignidad= tratamiento quirúrgico.
(No hay consenso para establecer un límite de tamaño donde considerar el tratamiento quirúrgico).
LA

 LAPAROSCOPIA VS LAPAROTOMIA:
El tamaño para realizar una laparotomía es motivo de controversia, pero las masas > 7 cm presentaron mayor tasa
de ruptura en la laparoscopia.
 Indicaciones CGL:
o Blastomas quísticos de cualquier tamaño.
FI

o Blastomas mistos o sólidos sugerentes de endometriomas/teratomas.

 Contraindiciones CGL:
o Absolutas: Tumor gigante; Hernia umbilical; Shock hipovolémico; cardiopatía; alteración de la función
respiratoria; Instrumental inadecuado
o Relativos: Cirugías previas; Íleo; infección de piel en sitio de entrada; coagulopatía; isquemia cardíaca


 ANTICONCEPTIVOS PARA REDUCIR QUISTES SIMPLES?

o 50% se reabsorberán sin tratamiento alguno.
o Para lograr la reducción de un quiste simple existente, la evidencia disponible indica que el uso de ACO
combinado no es útil para la resolución de estas formaciones.
o Se observó que el uso de ACO no acelera la resolución de los quistes funcionales.

 MANEJO MASA ANEXIAL: POSTMENOPAUSIA.

o Quistes simples + unilateral + < 5 cm+ CA-125 normal = seguimiento (bajo riesgo de malignidad, ya que, el
50% resolverán espontáneamente en 3 meses).
o Quiste sólido + CA 125 aumentado / sintomatología = Tratamiento quirúrgico.
90

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Histología: Clasificación de B. Lema:

1. Primarios: 80%.
Derivados de las células epiteliales:
 Epitelio celómico: 80% (mujeres menopáusicas). (son los borderline)
Son bilaterales, diseminación hemática/ linfática, mayor en nulíparas.
o Cistoadenoma seroso.
o Mucinoso.
o Brenner maligno.
o Tumor endometroide.
o De células claras.
 Germinales: 10%(mujeres jóvenes 10-30 años).
Crecimiento rápido, unilateral, diseminación por extensión directa, diagnostico en estadio precoz por

OM
torsión o ruptura y alta recidiva 85%.
o Disgerminoma.
o Teratoma.
o Tumor del seno endodérmico.
o Coriocarcinoma.
o Carcinoma embrionario.

.C
Derivados de las células mesenquimáticas:
o Mesénquima diferenciado/ del estroma gonadal específico: (- Frec, 5%, Mujeres jóvenes).
• Tecoma: produce andrógenos.
• Granulosoma: produce estrógenos (70%).
DD
• Tumor de las células de Sertoli- Leydig: produce andrógenos.
o Mesénquima indiferenciado: derivan del tejido conectivo. (5%).
• Sarcoma.
• Lipoma.
• Fibroma.
• Leiomioma.
LA

Derivados de células mixtas.

2. Secundarios: 20% (Bilaterales).

o Tumor de Krukenberg (+ frecuentes (80%).
FI

o MTS de mama.
o MTS de endometrio.

TUMORES BORDERLINE


 Tumores de todos los tipos de células epiteliales del ovario, que no son benignos ni malignos y representan una
variedad histológica con una biología molecular, pronóstico y respuesta al tratamiento diferentes.

Incidencia
 10-20% de todos los tumores de ovario epiteliales.
 El 75% se encuentran en estadios I al diagnóstico.
 Edad promedio de diagnóstico: 40-60 años.

Características
 Pacientes premenopáusicas (10 años antes que el invasor).
 No relación a mutación BRCA.
 Frecuentes estadios tempranos.
 Limitado a 1 ovario.
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 Progresión lenta y de buen pronóstico.
 Pueden diseminarse por vía linfática o hemática.
 Respuesta incierta a quimioterapia.
 Sobrevida global a 10 años: 73%.

Factores beneficiosos
o Aumento de la paridad.
o Lactancia.

Factores de riesgo
o Obesidad.
o Uso de estrógenos.
o Uso de medicamentos para fertilidad.

OM
Diagnóstico
1. Histológico:
 Proliferación epitelial con formación de papilas y pseudoestratificación.
 Atipia nuclear e incremento de la actividad mitótica.
 Ausencia de invasión del estroma.
2. Marcadores tumorales:

.C
 CA 125 +en el 65% de los serosos y < 30% de los mucinosos.
3. Biopsia por congelación:
 Tiene una sensibilidad del 44% dando un 60% de confirmación diagnóstica.
DD
LA
FI


92

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OM
.C
DD
LA
FI


93

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OM
Pronóstico
 Sobrevida global en todos los estadios a 10 años: 73%.
 Las tasas de supervivencia a los 5, 10, 15 y 20 años de las pacientes (en todos los estadios), fueron de 97, 95, 92 y

.C
89%, respectivamente.
Sobrevida en EI a 5 años: 95%.
DD
CÁNCER DE OVARIO
 Causa muerte anual de 140.000 mujeres del mundo en países desarrollados y no desarrollados: 13 casos cada
100.000.
 Séptimo diagnóstico de cáncer más común.
 Es el 5º cáncer más común entre las mujeres.
LA

 3º lugar en frecuencia de cáncer ginecológico.

 El mal pronóstico está relacionado con la dificultad para diagnosticarlo precozmente: 75% de los casos es un
estadio avanzado cuya sobrevida a 5 años es del 25%.
 En estadios tempranos el tratamiento es curativo en 90%.
FI

Epidemiologia
 Los tumores de ovario son: 80% benignos, 15% malignos y 5% MTS.
 80 % se desarrollan en la postmenopausia. Edad promedio: 63-80 años.
 30 % de los tumores de la postmenopausia son malignos; premenopausia 7%.
 Mortalidad del 58.9 %.


 Riesgo de padecer 1 en 70 y riesgo mortalidad es 1 en 95.

Etiología
 Factores de riesgo:
o Menarca temprana o menopausia tardía.
o Nuligravidez.
o Obesidad.
o Esterilidad.
o Endometriosis.
o Síndrome ovario poliquístico.
o Herencia:
- Historia familiar en cáncer de mama (Mutaciones BRCA).
- Historia familiar en cáncer de ovario:
- Antecedente de 1 familiar : 5% riesgo
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- Antecedente de 2 familiares de primer grado: 25-50%
- Síndrome de Lynch II (Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis)

Síndromes hereditarios
 Un 5-10% corresponde a los antecedentes familiares que se dan por descendencia autosómica dominante.

Factores ambientales: Factores protectores:

 Talco.  Anticonceptivos orales.
 Dieta rica en grasas.  Ligadura de trompas.
 Tabaquismo.  Multiparidad.
 Lactancia.
 Vitamina D.
Teorías

OM
1. Las repetidas ovulaciones conducen a pequeños traumas en la corteza ovárica, lo que conduciría a la
transformación maligna.
2. La exposición persistente a gonadotrofinas y a concentraciones elevadas de estradiol.
3. Mutaciones en el BRCA 1 y 2 con Salpingooforectomía profiláctica.
4. De forma retrógrada desde la trompa se derramarían sobre la superficie del ovario las células endometriales y
tubarias. (CARCINOGENESIS DUAL).

 Crecimiento lento. .C
TIPO 1
MODELO DUAL (KURMAN)

Crecimiento rápido.
TIPO 2
DD
 Comienzan en el ovario. Comienzan en la trompa.
 Lesiones precursoras- Borderline. No lesión precursora.
 Mutación KRAF, PTEN, BRAF, B-catenina. Mutación P53.
 25%. 75%.
 Seroso bajo grado, mucinoso, endometroide, Seroso alto grado, carcinosarcoma, indiferenciado.
células claras, Brenner.
LA

Diagnóstico
 Anamnesis.
 Clínica.
 Examen físico general y ginecológico.
FI

 Diagnóstico por imágenes.

 Marcadores tumorales.
 Estudios complementarios:
o Endoscopía alta y baja.


Clínica
Generalmente son asintomáticos.
Etapas tempranas- síntomas inespecíficos.
• Irregularidades menstruales.
• Polaquiuria o estreñimiento si una masa pélvica comprime la vejiga o recto.
• Distensión abdominal baja o dolor.
• Sensación de plenitud abdominal.
Etapas avanzadas (75%).
• Síntomas relacionados con presencia de ascitis. Incluyen: distensión abdominal, flatulencias, estreñimiento,
náuseas, anorexia o saciedad temprana.
• Síndrome Meiggs.
• Masa pélvica en la exploración física. Masa pélvica sólida, fija, e irregular.

Imágenes en oncoginecología
95

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 Ecografía TV y Eco-doppler: primer método diagnóstico. Visualización morfología.
 Tomografía computada: evalúa MTS a distancia, enfermedad local con poca sensibilidad.
 Resonancia magnética nuclear: excelente resolución tisular y reconstrucción multiplanar, determina
resecabilidad.
 Tomografía por emisión de positrones (PET): evalúa recurrencias y enfermedad a distancia.

TAC - RMN con CTE – PET:

Evalúan propagación a otros órganos y descarta la irresecabilidad tumoral.

PET: NO SE UTILIZA DE RUTINA. UTILIDAD EN SOSPECHA DE MALIGNIDAD, OMENTAL CAKE, ENFERMEDAD

DIAFRAGMÁTICA EXTENSA.

Marcadores tumorales cáncer de ovario: CA-125:

OM
 Tiene una sensibilidad en estadio I del 50% y en avanzados del 90%, pero baja especificidad.
 En premenopausia realizar el día 5 del ciclo. Da falsos positivos en el 85 %.
 La combinación del examen pélvico y CA-125 para la detección dan una especificidad de 81-93%.
 La combinación de la ecografía y CA-125 para la detección dan una sensibilidad: 69-97%, especificidad 75%.
 En una mujer con cáncer ovárico conocido, una elevación en el CA-125 generalmente significa una progresión o
recurrencia de la enfermedad, mientras que una disminución por lo general significa que la enfermedad está

.C
respondiendo al tratamiento.
 La tasa de disminución del CA-125 después del primer ciclo de quimioterapia es un indicador del PRONÓSTICO
predictivo de sobrevida del paciente.
 El más importante uso del CA-125 es en el seguimiento.
DD
Por qué es tan difícil el screening en cáncer de ovario?
 Ausencia de precursor definido, historia natural poco definida- varias hipótesis.
 Baja prevalencia.
 Diagnóstico se hace en estadios avanzados.
LA

Detección precoz:
 Actualmente, los esfuerzos se centran en investigar métodos que permitan mejorar el pronóstico de la
enfermedad: PREVENCION SECUNDARIA.
o Búsqueda en población asintomática (fase subclínica).
o Reconocimiento temprano de signos y síntomas sugestivos de cáncer de ovario.
FI

 Se plantean estudios para evaluar las diferentes modalidades del screening en la población en general:
combinaciones de CA-125 y/o ecografía para conocer su efecto en la mortalidad.

Conclusiones


 El origen del cáncer ovario seria de tejido extraovárico que implanta en el ovario.
 Los únicos tumores primitivos del ovario serian germinales y estromales.
 Si corremos la carcinogénesis a la trompa y el endometrio entonces la prevención seria sacar la trompa no el
ovario.
 Si bien el cáncer de ovario tiene una incidencia baja, conlleva una alta mortalidad por no tener una detección
temprana.
 Tanto el CA-125 como la ecografía transvaginal son las herramientas utilizadas para su detección, pero su
impacto en la disminución de la mortalidad no se ha confirmado.
 No se debería recomendar el tamizaje de cáncer de ovario a población con riesgo habitual.

Estadificación

96

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 Se puede realizar una PAAF para el diagnóstico previo?
o No se recomienda la punción citológica guiada por imágenes por no ser suficientemente segura para la
evaluación diagnóstica de la masa anexial y tener alto riesgo de rotura y diseminación.

FIGO 2014
Estadio I: Tumor limitado a los ovarios (uno o ambos) o trompas de Falopio. T1-N0-M0.
 IA: Tumor limitado a 1 ovario o trompa de Falopio, cápsula intacta, sin tumor en superficie, lavado peritoneal o
líquido ascítico -. T1a-N0-M0.
 IB: Tumor de los 2 ovarios o las trompas de Falopio, cápsula intacta, sin tumor en superficie y lavado peritoneal o
líquido ascítico -. T1b- N0- M0.
 IC: Tumor en 1 o ambos ovarios o las trompas de Falopio con:
o Ic1: derrame quirúrgico T1c1-N0-M0.
o Ic2: rotura de la cápsula antes de la cirugía o tumor en la superficie. T1c2-N0-M0.

OM
o Ic3: Lavado peritoneal o líquido ascítico +. T1c3-N0-M0.

Estadio II: Tumor que involucra 1 o ambos ovarios o las trompas de Falopio con extensión pélvica o cáncer peritoneal
primario. T2-N0-M0
 IIA: Extensión y/ o implantes en útero y/o trompas y/o ovarios. T2a-N0-M0
 IIB: Extensión a otros tejidos pelvianos intraperitoneales. T2b-N0-M0
 IIC: No evalúa líquido peritoneal ni ascitis.

.C
Estadio III: Tumor que invade 1 o ambos ovarios o las trompas de Falopio o cáncer peritoneal primario, con citología
o histológicamente confirmado. Extensión al peritoneo fuera de la pelvis y/o MTS a los ganglios linfáticos
DD
retroperitoneales. T1/T2- N1-M0.
 IIIA: T3a2- N0/N1-M0.
o IIIA1: Ganglios linfáticos retroperitoneales solamente (+).
o IIIA1 (i) MTS hasta 10 mm.
o IIIA1 (ii) MTS > 10 mm.
o IIIA2: Con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales (+) + afectación peritoneal extrapélvica superior
LA

microscópica.
 IIIB: Con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales (+) + afectación peritoneal extrapélvica superior macroscópica
hasta 2 cm. T3b-N0 / N1-M0.
 IIIC: Con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales (+) + afectación peritoneal extrapélvica superior macroscópica
> 2 cm (incluye extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo sin afectación del parénquima de
FI

cualquiera de los órganos) T3c-N0 / N1-M0.

- El 84% de los diagnóstico son en estadios IIIC.
- Los ganglios linfáticos deben ser dx por citología o histología.

Estadio IV: Metástasis a distancia excluyendo MTS peritoneales. Cualquier T, Cualquier N, M1.


 IVA: derrame pleural + con citología.

 IVB: MTS parenquimatosas y MTS en órganos extra-abdominal (ganglios inguinales y ganglios extra-
abdominales).
- 12-21% se dx como estadio IV.

ESTADIO SUPERVIVENCIA
I 76 – 90%
II 62 – 66%
III 15 – 50%
IV 5%

Factores pronósticos
97

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 El estadio tumoral.
 Los hallazgos clínico quirúrgicos.
 Factores histopatológicos y grado de diferenciación.
 Volumen de enfermedad residual.

Tratamiento
 El tratamiento actual para el cáncer de ovario consiste en la combinación entre la cirugía citorreductora y
quimioterapia.
 “A menor tumor residual mayor supervivencia”.

 Citoreducción:
“Cirugía oncológica que tiene por objeto la máxima extirpación de tumor que permita mejorar la efectividad de la
quimioterapia posterior, prolongando la sobrevida.”

OM
 Disminución de la carga tumoral
 Favorecer zonas más sensibles a la quimioterapia.
 Eliminación de masas tumorales mal vascularizadas de difícil acceso a las drogas
 Mejoría del estado de la inmunocompetencia y del estado general al eliminar grandes masas tumorales.

Modalidades quirúrgicas:

.C
 Citoreducción primaria.
o En pacientes sin tratamiento previo.
o Objetivos:
Confirmar el diagnóstico sospechado.
DD
Efectuar una correcta estadificación.
Dejar la menor cantidad posible, de enfermedad residual.
 Satisfactoria solo en un 30 a 35 % en los estadios avanzados.
 Citoreducción Completa, Óptima, Subóptima.
o Citoreducción completa: no queda nada de tumor macroscópico ni lesiones residuales evidentes luego de la
cirugía. RD (Enfermedad residual) : 0
LA

o Citoreducción óptima: enfermedad residual o implantes menor de 1 cm. Es la que mayor sobrevida da.
o Citoreducción subóptima: enfermedad residual mayor a 1 cm. Son cirugías paliativas para aumentar la
sobrevida a la paciente.

 El uso de la laparoscopia debe quedar para pacientes seleccionadas y en manos de un cirujano entrenado en
FI

ginecología oncológica.

 Cirugía conservadora.
En mujeres jóvenes con deseo de procrear puede efectuarse una cirugía conservadora, procurando que se cumplan
las siguientes condiciones:


o Firmar consentimiento informado

o Compromiso ovárico unilateral, con cualquier grado de diferenciación.
o Posibilidad de seguimiento a largo plazo
o La realización de la misma en estadio IC o mayores es controvertido.
o Lavado peritoneal.
o Exéresis del ovario tumoral + trompa y al menos 5 cm de pedículo infundíbulo pelviano. Examen inmediato
del patólogo.
o Biopsias de imágenes sospechosas peritoneales y de adherencias, o al azar: peritoneo vesicouterino, fondo
de saco de Douglas, espacios parietocólicos derecho e izquierdo, cúpulas diafragmáticas derecha e izquierda
y ligamento suspensorio del hígado.
o Linfadenectomía pelviana y paraórtica sistemática.
o Evaluación macroscópica visual y palpatoria del ovario contralateral. (No biopsia contralateral  esterilidad).

Tratamiento de recidiva
98

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 Se entiende por período libre de enfermedad al tiempo que transcurre desde la finalización del tratamiento a la
recidiva.
 Entre el 55-75% recaen dentro de los 2 años.

 Cirugía secundaria- second effort

 Es una cirugía de rescate (mejora la sobrevida)
 Luego de la quimioterapia se intenta un segundo esfuerzo quirúrgico, para completar el tratamiento quirúrgico.
o Recidiva luego de 6 meses de cirugía completa y quimioterapia.
o Recidiva corto tiempo.
o Citoreducción incompleta con satisfactoria o insatisfactoria respuesta a la quimioterapia.
o Hallazgos masa tumoral en second look.

 Second look

OM
 Aplicable a aquellos pacientes, que no tienen evidencia clínica, ni imagenológico de enfermedad.
 Al efectuar el second look 45% tienen enfermedad macroscópica, y el 20% enfermedad microscópica.
 Solo el 35% tienen cura patológica peritoneal y clínica; aunque el 50% de éstas recidivan.
 Por el momento el second look no ha aumentado el porcentaje de sobrevida, ni el periodo libre de enfermedad;
a no ser en las pacientes sin una citoreducción optima en la primer cirugía, las cuales parecen tener un beneficio
 De las pacientes con curación patológica peritoneal diagnosticadas histológicamente por "second look",

.C
recidivaran entre el 13 y el 50%, vinculado esto al grado y tipo histológico y al volumen de la enfermedad
residual de la cirugía primaria.
 Solo se justifica en caso de pacientes con citoreducción subóptima y respuesta clínica completa o parcial luego
de seis ciclos de quimioterapia y en las cuales no se efectuó citoreducción del intervalo.
DD
ESTADIOS TEMPRANOS: I, II
 Si el tumor es de bajo riesgo: IA/ IB, G1-G2:
CIRUGIA.
La sobrevida es mayor del 90%, por lo que la mayoría de esas pacientes deberán ser observadas sin tratamiento
adyuvante.
LA

 Si el tumor es de alto riesgo: IA/ IB G3; IC; II:

CIRUGIA + QT.
En ellas el riesgo de recidiva está en el orden del 30 – 40% y un riesgo de muerte del 25% - 30%.

ESTADIOS AVANZADOS: III, IV

FI

 CIRURGIA Y QUIMIOTERAPIA.
 En estas pacientes se debe intentar realizar una citoreducción completa, seguido de una primera línea de
quimioterapia.
 Cuando no es posible realizar una citoreducción completa o la paciente es inoperable, se inicia un tratamiento de
quimioterapia 3 (cirugía del intervalo) y luego 3; ò 6 ciclos para luego completar con la cirugía oncológica


secundaria.

Seguimiento
Controles cada 3 meses al finalizar el tratamiento, durante 2 años, luego cada 4 meses el 3°año y luego cada 6 meses
hasta documentar la progresión.
 Examen físico completo. Sensibilidad de 39,4%.
 Ca 125 en cada consulta, si estaba inicialmente elevado. El aumento en el marcador precede a la recaída
clínica o imagenológico en 1 a 9 meses. El tratamiento inmediato no ha demostrado beneficios.
 Ecografía: más sensible que el examen físico solo y una precisión de 98%.
 TAC o RMN anual. De elección para evaluar.
 PET/TC: alguna evidencia apoya su uso para la detección de recurrencia temprana. Pero no hay evidencia de
que esto mejore la sobrevida.
 El monitoreo será más intenso en los casos que se haya realizado una cirugía conservadora.

99

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 Hecho por Liège Magalhães
 La recaída del cáncer que se diagnostica más temprano, incluso antes del inicio de los síntomas, tiene más
posibilidades de tratamiento y por lo tanto de curación.
 El seguimiento permite el manejo de los síntomas intercurrentes, de los eventos adversos, y permite el
acceso a cuidados paliativos y de apoyo psicoterapéutico.
 El tratamiento temprano con QT impactaría negativamente en las evaluaciones de calidad de vida.

Conclusiones
 La cirugía completa (sin enfermedad residual evidente) es la que logra una posible curación.
 Es imposible atender razonablemente a una paciente con cáncer de ovario sin contar con el recurso de la cirugía
extra ginecológica.
 El cáncer de ovario solo debe ser operado por un cirujano entrenado para tal fin, ya que este tumor nos da una
sola oportunidad y esta es la primera.
 La quimioterapia neoadyuvante no puede ser considerada como terapia de rutina adecuada de cáncer de ovario

OM
avanzado y debe limitarse a ciertos pacientes con un estadio muy avanzado, inoperable, que implique ninguna
posibilidad de resección completa.

TUMORES DE OVARIO BORDERLINE

TRATAMIENTO QUIRURGICO

.C
Permite realizar la estadificación
 Sin deseos de paridad: Anexohisterectomía total extrafascial + resección de lesiones macroscópicas.
 Con deseos de paridad: (conservador)
o Solo si toda la enfermedad macroscópica es resecada
DD
o Tiene mayor índice de recidiva (7-30%)
- Salpingooforectomía unilateral con biopsia ovario contralateral y peritoneales
- Cistectomía ovárica
 No está indicada la linfadenectomía: el compromiso ganglionar no influye en el pronóstico.
El pronóstico está dado por el tipo biológico y la relación con los implantes peritoneales.
LA

IMPLANTES PERITONEALES:
 20-50% tienen una extensión extraovárica en la superficie peritoneal y epiplón.
 60% de los tumores que tienen masas exofíticas tienen implantes peritoneales y 95% de los que tienen implantes
tienen manifestación en la superficie del tumor.
FI

TRATAMIENTO MEDICO
 NO está indicada la quimioterapia: no hay evidencia del beneficio.
 Algunos estudios indican que la terapia adyuvante puede erradicar la enfermedad residual y mejorar el
tratamiento en los implantes peritoneales.


HIPERPLASIAS Y CANCER DE ENDOMETRIO

Epidemiología
 El carcinoma de endometrio es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente en los países desarrollados,
ocupando el cuarto lugar entre todos los cánceres de la mujer, luego del de mama, pulmón y colon.
 La edad promedio al momento del diagnóstico son los 63 años, siendo el 75% de las pacientes postmenopáusicas
y solo un 5% menor a 40 años.
 En Argentina es el 3° cáncer ginecológico en frecuencia luego del cáncer de mama y el cáncer de cuello uterino.

100

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Pronóstico
 En alrededor del 75% de los casos el tumor se halla confinado al útero al momento del diagnóstico ya que
sintomatología (metrorragia) es de aparición relativamente precoz, motivos por los cuales se trata de una
neoplasia maligna con un buen pronóstico en general.
 Sin embargo, existen variantes histológicas menos frecuentes (25% de los casos), de gran agresividad biológica
cuyo comportamiento imita al de los carcinomas ováricos (mal pronóstico).

Etiología
Se pueden identificar al menos 2 mecanismos etiopatogénicos que dan lugar a dos variantes biológicas de cáncer de
endometrio:

TIPO 1

OM
 El que se desarrolla sobre un endometrio hiperplásico.
 Es el más común y reconoce un estado previo de hiperestrogenismo persistente que genera una hiperplasia
endometrial.
 Este estado hiperestrogénico está determinado por una serie de factores de riesgo, tales como: la obesidad,
hipertensión, nuliparidad, menarca temprana y menopausia tardía, diabetes, estrogenoterapia sin oposición
progestacional, hiperplasia endometrial con atipias.

.C
 Las pacientes que pertenecen a este grupo etiopatogénico tienden a presentar con mayor frecuencia lesiones
preinvasivas (hiperplasia atípica) y tumores de tipos histológicos comunes bien diferenciados y en estadios
tempranos, todo lo cual condiciona un mejor pronóstico.
DD
LESIONES PRE-INVASIVAS: HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
La hiperplasia endometrial es una entidad definida histológicamente como un aumento en la celularidad, en el
número y tamaño de las glándulas endometriales con o sin atipias citológicas.

Tipos de hiperplasias endometriales

1. Hiperplasia simple o quística: caracterizadas por un endometrio engrosado, puede asociarse a dilatación quística
LA

de las glándulas, las cuales se encuentran en mayor número y aumentadas de tamaño, con un estroma de mayor
densidad celular, sin atipias citológicas. El riesgo de desarrollar carcinoma de endometrio en este grupo es mínimo
1%.

2. Hiperplasia compleja o adenomatosa sin atipia: aquí el incremento en el número y tamaño glandular es tal que
FI

casi no hay estoma entre las mismas, determinando el fenómeno de espalda con espalda (back to back),
característico de esta forma de hiperplasia. El riesgo de transformación maligna es de aproximadamente el 3%.

3. Hiperplasia atípica simple o compleja: en la que a las características anteriores se le agregan atipias citológicas. El
riesgo de progresión a un carcinoma de endometrio varía de un 8% en la atípica simple a un 29% en la compleja.


TIPO 2
 Cáncer endometrial que se desarrolla un endometrio atrófico.
 Las pacientes pertenecientes al segundo grupo etiopatogénico, menos frecuente, se presentan habitualmente
con tumores de tipos histológicos raros, tales como: el carcinoma seroso papilar, carcinoma de células claras,
carcinoma indiferenciado G3.
 Estas lesiones generalmente coexisten con áreas de endometrio atrófico, no guardan relación con un estado
hiperestrogénico, son poco diferenciadas y se diagnostican en estadios más avanzados, por lo que constituyen un
grupo de peor pronóstico.

Clínica
 Metrorragia: sangrado uterino, es el síntoma más frecuente 90% de los casos del cáncer de endometrio y
aparece por lo general en etapas tempranas de su evolución.

101

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 El cáncer de endometrio es la causa más grave de sangrado uterino anómalo en la postmenopausia, siendo la
más frecuente la atrofia endometrial.
 Otros síntomas menos frecuentes son: flujo maloliente generalmente en estadios avanzados, o en lavado de
carne y el dolor pelviano vago o impreciso.

Metrorragia de la postmenopausia = S.U.A. de la postmenopausia (terminología moderna). Definición: sangrado de

origen uterino que aparece luego de un año de la última menstruación.
 Causas de metrorragia de la postmenopausia:
o Atrofia endometrial: causa más frecuente 80%.
o Pólipos fibrosos, quísticos, adenomatosos.
o Hiperplasias endometriales.
o Cáncer de endometrio.
o THR, uso de estrógeno.

OM
o Tumores de ovario productores de estrógenos.
o Miomas.
o Cáncer de cuello uterino.

Diagnóstico
 Semiología ginecológica:
 Anamnesis: factores de riesgo para cáncer de endometrio.


Especuloscopía.
Tacto vaginal.
.C
DD
 Exámenes complementarios:
 Ecografía TV: permite evidenciar patología intrauterina pero no precisar su diagnóstico de certeza. Valor de corte
de endometrio, en postmenopausia es de 5mm.

 Histeroscopía ambulatoria con biopsia de endometrio: es el gold estándar para SUA. Permite la visualización de
cavidad uterina, evaluar patología endocervical y tomar biopsia de endometrio.
LA

La histeroscopía se realiza de manera ambulatoria en consultorio ginecológico.

Abordaje vaginoscópico: sin espéculo, pinza erina ni dilatación de bujías.
No requiere anestesia.
“Ver y tratar” con óptica de 2.9mm e instrumental de 5 Fr.
Permite tomar biopsia endometrial para confirmar histología.
FI

 Diagnóstico de certeza: es siempre histológico. La biopsia de endometrio se puede obtener de distintas maneras:
1. Bajo visión histeroscópica en consultorio.
2. Con cánula de aspiración en consultorio.
3. Raspado biópsico total y fraccionado en quirófano.


Tipos histológicos
 Adenocarcinoma endometroide (más frecuente).
o G1: bien diferenciado.
o G2: moderadamente diferenciado.
o G3: pobremente diferenciado.

 Variantes histológicos de mal pronóstico:

o Carcinoma de células clara.
o Carcinoma seroso papilar.
o Carcinoma poco diferenciado.

102

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Estadificación
Estadio I: tumor confinado al cuerpo uterino.
IA: no invade o menor que la mitad del miometrio invadido.
IB: invasión igual a o mayor que la mitad del miometrio.

Estadio II: tumor invade estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero.

Estadio III: diseminación local y/o regional del tumor.

IIIA: tumor invade la serosa del cuerpo uterino y/o anexos.
III B: involucración vaginal y/o parametrial.
III C: metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o para aórticos.
IIIC1: ganglios pélvicos positivos.
IIIC2: ganglios positivos para aórticos con o sin ganglios linfáticos pélvicos positivos.

OM
Estadio IV: tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal, y/o metástasis distantes.
IVA: tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal.
IVB: metástasis a distancia, incluyendo metástasis intraabdominales y o ganglios linfáticos.

El informe anatomopatológico de endometrio debe especificar el tipo histológico y, en los adenocarcinomas, el grado
histológico (G). El adenocarcinoma seroso y el adenocarcinoma de células claras se consideran variantes histológicos
de mal pronóstico (VMP).

.C
Exámenes complementarios quirúrgicos

DD
LEC (laparotomía de estadificación) y/o histeroscopía: para evaluar extensión a cérvix. La Histeroscopía tiene
valor predictivo del positivo y valor predictivo del negativo cercano al 100% para evaluar compromiso cervical.
LEC: el compromiso de endocérvix limitado al epitelio no cambia el estadio.
 Ecografía TV: para evaluar patología ginecológica concomitante.
Si es estadio II: se estudia como cáncer de cuello con cistoscopía y rectosigmoidoscopía.
 RMN abdomen y pelvis: no es requisito imprescindible para la cirugía. Puede ser de utilidad para evaluar invasión
LA

miometrial (aunque la estadificación se base en el estudio histológico de la pieza operatoria) presencia de

adenopatías retroperitoneales, o enfermedad extrauterina en casos sintomáticos de larga evolución, ascitis,
masas anexiales, etc.

Factores pronóstico
FI

Uterinos:
o Tamaño tumoral > o < a 2cm.
o Ubicación: fondo/ cuello.
o Grado de invasión miometrial.
o Invasión vascular linfática.


Extrauterinos:
o Edad.
o Compromiso ganglionar.
o Comorbilidades.

Histológicos:
o G1: bien diferenciados.
o G2: semidiferenciados.
o G3: poco diferenciados.
o Variantes mal pronóstico.

103

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Tratamiento
 El tratamiento del carcinoma de endometrio es eminentemente quirúrgico y comienza con la laparotomía de
estadificación.
 La anexohisterectomía total es el estándar terapéutico.
 La necesidad de linfadenectomía pelviana y/o paraórtica estará determinada por la presencia de alguno de los
siguientes factores de riesgo:
o Extensión al miometrio cervical (E II).
o Profundidad de invasión miometrial mayor al 50%.
o Tumor indiferenciado (G3).
o Invasión macroscópica de los anexos.
o Invasión linfovascular.
o Tipo histológico agresivo (seroso papilar, células claras, adenoescamoso) y es fundamentalmente de valor
pronóstico. El valor terapéutico de la linfadenectomía es controvertido y no existe evidencia concluyente que

OM
demuestre un beneficio en la sobrevida o en el control local, en especial la para-aórtica.

Inmunohistoquímica: expresión de p53 y ki67.

 Dentro de los factores pronósticos moleculares se ha descripto a la mutación o sobreexpresión del p53, ya que se
ha visto asociada a alto grado de FIGO, tipos histológicos de mayor agresividad biológica y aumento de la
profundidad de invasión miometrial.
 En la actualidad se propone su estudio de rutina en la biopsia endometrial y pieza operatoria para determinar

.C
pronostico y enfoque terapéutico.

Tratamiento según estadio

DD
 Estadio I: enfermedad limitada al cuerpo uterino.
o EIA: variedad endometroide G1 o G2.
Trata con anexohisterectomía total.
o EIB: G3, variantes histológicas de mal pronóstico.
Trata con anexohisterectomía total + linfadenectomía pelviana y lumboaortica.
 Estadio II: cáncer de endometrio extendido al cuello (estroma invadido).
LA

o Trata con anexohisterectomía total con extirpación de parametrios + linfadenectomía pelviana y

lumboaortica.
o Paciente con comorbilidades y contraindicación quirúrgica: radioterapia + braquiterapia.
 Estadio III: tumor extendido a la pelvis.
o En caso de confirmar enfermedad extrauterina deberá realizarse cirugía citoreductiva como en cáncer de
FI

ovario (“máximo esfuerzo quirúrgico”).

 Estadio IVA e IVB: tumor extendido a la vejiga o recto o fuera de la pelvis.
o No es quirúrgico.
o Se trata con radioterapia o quimioterapia.


Carcinoma de endometrio en mujeres jóvenes

o Tratamiento conservador.
o Alrededor del 5% de los carcinomas de endometrio ocurren en mujeres menores de 40 años. El diagnóstico es
más frecuente en pacientes con SOP y esterilidad. En estos casos se agrega al problema oncológico, el problema
de la fertilidad.
o En casos muy seleccionados puede ofrecerse a estas pacientes un tratamiento conservador con el uso de
progestágenos en dosis entre 400 y 600 mg/día durante un lapso nunca menor a 6 meses y revisiones
histeroscópicas periódicas con control histológico.
o Las pacientes candidatas a tratamiento conservador deben tener tumor de tipo histológico endometroide, bien
diferenciados (G1) y con RMN que no muestre invasión miometrial o extensión a cuello uterino y tener deseo de
paridad.

104

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 Hecho por Liège Magalhães
Seguimiento
 Luego del tratamiento las pacientes son seguidas:
o Primeros 5 años cada 6 meses.
o Luego de los 5 años anualmente.
 El seguimiento consiste en especuloscopía con inspección de la cúpula vaginal, examen pelviano vaginal y rectal y
palpación de territorios ganglionares inguinales y supraclaviculares.
 Los sitios más frecuentes de recaída son la cúpula vaginal y la pelvis y, menos frecuentemente, los ganglios
inguinales y las metástasis a distancia por vía hematógena.
 Alrededor del 60% de las recurrencias vaginales y pelvianas son sintomáticas (ginecorragia, flujo maloliente,
dolor) al momento del diagnóstico y la recaídas vaginales asintomáticas son clínicamente e evidentes al examen
físico en casi el 80% de los casos.

SEMIOLOGIA MAMARIA

OM
1. Anamnesis.
 Motivo de consulta.
 Edad.
 Antecedentes ginecobstetricos.

.C
 Antecedentes personales.
 Antecedentes familiares.
 Evolución de enfermedad actual.
DD
2. Examen mamario.
 Inspección
o Simetría.
o Retracciones.
o Color de la piel.
LA

o Superficie.
 Palpación
o Mamaria: sentada y acostada
o Regional: axilar, supra e infraclavicular.
 Secreción mamaria por pezón puede ser:
FI

o Serosa.
o Purulenta.
o Lactescente.
 Nódulos
o Ubicación.


o Tamaño.
o Movilidad.
o Sensibilidad.
o Consistencia.

3. Métodos complementarios.
 Mamografía bilateral con prolongación axilar.
o A toda paciente con patología clínica.
o Sin patología (screening).
o Sin factores de riesgo:
35 a 39 años: 1 mamografía.
A partir de 40: 1 mamografía por año.
o Con factores de riesgo:
30 a 34 años
Anual a partir de los 30-35 o 5 a 10 años antes del cáncer más joven en la familia.
105

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 Hecho por Liège Magalhães

CLASIFICACIÓN BIRADS
Birads 1-2 Birads 3 Birads 4 Birads 5 Birads 6
VPP 0-2 % 4 a 3-10% VPP 5; > 95 %
4 b 11-30%
4 c 31-94%
Control anual. Control Biopsia por: Biopsia por: Confirmado con
semestral. Punción Punción diagnostico
Cirugía Cirugía histológico.

 Ecografía mamaria bilateral.

 Eco doppler vascular.
o Pacientes embarazadas con patología mamaria.

OM
o Mamas densas (como complemento de la mamografía).
o Para determinar si un nódulo es quístico o sólido.
o Seguimiento de pacientes irradiadas.
o Pacientes con prótesis mamarias.
o Ecodoppler color: para evaluar vascularización.

Quiste (simple) Quiste complejo o con lesión sólida focal

.C
Se recomienda punción evacuadora con aguja
fina y guía ecográfica si existen dudas sobre
su naturaleza quística (presencia de ecos
internos –quiste complicado-), en casos de
intraquística:
se aconseja su resección quirúrgica, sin
punción previa, ya que podría desaparecer
DD
la imagen e imposibilitar su resección,
gran dolor, o aumento de tamaño. además un 20-25% de posibilidad de
carcinoma.
 MX. Magnificada/ Focalizada de algún sector específico.
 Tomosíntesis: Mx 3 D.
 RMN.
LA

o Problemas diagnósticos tras cirugía conservadora (luego de 6 meses).

o Seguimiento de pacientes tratadas con quimioterapia.
o Adenopatía axilar (+) y Mx (-).
o Discordancia entre mamografía y ecografía.
o Screening en pacientes de riesgo.
FI

o Problemas diagnósticos en pacientes con prótesis.

o Estadificación preoperatoria en cáncer de mama.
 PET – TC
En estadios avanzados:
o Permite detección de MTS en mayor proporción que estudios convencionales.


o Permite detección de compromiso de áreas ganglionares extra-axilares.

o Valoración temprana de la respuesta a la neoadyuvancia.

Diagnostico citológico
 Derrame por pezón.
 Punción con aguja fina
o Nódulo sólido.
o Quiste.

Diagnostico histológico
 Punción con aguja gruesa.
o Trucut.
o Mammotome.
 Biopsia radioquirúrgica.

106

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 Biopsia ganglio centinela.
 Biopsia quirúrgica:
o Escisional.
o Incisional.
o Congelación.
o Diferida.

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

1. Anomalías congénitas.
 Menos:

OM
o Amastia: no tiene glandula mamaria. Puede ser unilateral o bilateral.
o Micromastia o hipomastia: mama pequeña. Puede ser unilateral o bilateral. Es más común asimétrico.
o Atelia: falta el complejo areola pezón, pero tiene glandula.

 Más:
o Polimastia: glandula mamaria, más común en axila. Puede ser uni o bilateral, es doloroso y varia con el ciclo
menstrual. Es quirúrgico, se hace exéresis.

común.

.C
o Politelia: tiene más de un pezón que puede estar desde la clavícula hasta ingle. Parece una verruga. Es

o Hipertrofia: gigantomastia.
DD
 Asimetría: más común en las adolescentes.

2. ANDI: displasia mamaria.

 Alteración clínico-estructural de la mama. La mama va tener más tejido glandular que tejido adiposo.
 Probable origen genético desequilibrio en el efecto biológico hormonas glándula.

LA

Frecuencia 50 - 90 %.
 Relación displasia y cáncer es cuestionada.

Clínica
 Dolor: mastalgia o mastodinia.

FI

Tiene una tendencia a hacer fibrosis y formar quistes o nódulos.

 Alteraciones palpatorias.
 Derrame pezón que produce un líquido seroso.

 Mastopatía fibrosa


En mujeres menores de 35 años.

Mx: mama densa.
Clínica: mama dolorosa, pesada.

 Adenosis
Proliferación del epitelio glandular.
35 a 45 años.

 Enfermedad fibroquistica
Dilatación y transformación quística de los conductos.
Contenido seroso.
Más de 40 - 45 años.

107

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Tratamiento
 Medidas higiénico dietética.
 Vitamina complejo B: algunos estudios dicen que mejora el estroma, pero otros dicen que no hacen nada.
 Tratamiento hormonal:
ACO, que mantiene una monodosis.
Combinados con bajo estrógenos.
Sólo con progesterona oral.
Progesterona local en gel.
 AINES.
 No se opera la displasia mamaria.
 Acompañamiento de la paciente.

3. Procesos infecciosos.

OM
 MASTITIS AGUDA
Clasificación:
o Puerperales: paciente con mama dolorosa, eritematosa. Son pacientes que están amamantando. Si al
comprimir la areola y pezón y no tiene la secreción purulenta puede no suspender la lactancia, hace
ecografía y le da el tratamiento antibiótico, en algunos casos necesitan drenaje en quirófano. Pero siempre
hay que drenar y dar ATB.

.C
Medidas higiénicas dietéticas, lavar la mama antes del nene amamantar y después.
o No puerperales: hay que determinar la edad de la paciente, medio (trabajo), antecedentes (patologías
inmunosupresoras).
DD
Se dividen en aguda y crónica: son las recidivantes.
Es muy importante para el tratamiento la higiene personal.
 En las no puerperales hacer diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatorio.
Agente etiológico: Staphylococcus y Neumococo.
Clínica:
o Dolor.
LA

o Rubor.
o Calor (flogosis).
o Tumor (absceso).
o Derrame purulento por el pezón.
o Síntomas generales: fiebre, adenopatías axilares dolorosas.
FI

Tratamiento:
o A las 48h del tratamiento la paciente hay que volver para nueva evaluación.
o Suspender lactancia.
o ATB: cefalosporinas, amoxicilina + clavulánico o sulbactam (durante 10 días).
o Antiinflamatorios.


o Corticoides.
o Drenaje quirúrgico.

 Mastitis granulomatosa: es una mastitis crónica, autoinmune, de etiología desconocida, es una respuesta
exagerada del organismo. Hay que hacer biopsia, donde no se encuentra gérmenes.
 TBC mamaria: no responde al TBC, ni a drenaje. Se lleva la paciente al quirófano, se drena y manda tanto el
líquido como biopsia del tejido a bacteriología, anatomía patológica, para descartar la presencia de BAAR. Esa
paciente necesita tratamiento específico.
 Mastitis por gérmenes atípicos: en pacientes con HIV.

4. Tumores benignos.

108

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 FIBROADENOMA
 Tumor benigno más frecuente y no se maligniza.
 Mayor incidencia en mujeres jóvenes.
 Son hormono dependiente.
 Tumor mixto, proliferación epitelial mesenquimática.
 Puede ser uni o bilateral.
Clínica
o Doloroso, crecen rápidamente.
o Forma regular.
o Bordes netos.
o Superficie lisa.
o Tamaño 0.5 hasta 3 cm.
o Consistencia firme.

OM
o Móvil.
Metodología de estudio
o Semiología mamaria.
o Ecografía y ecodoppler.
o Punción: según la edad de la paciente, se hace en pacientes más adultas.
Tratamiento

.C
Quirúrgico: exéresis.

 PAPILOMA DUCTAL
 Nódulo que crece dentro del conducto, una proliferación del epitelio ductal.
DD
 De aspecto papilar.
 De tipo adenomatoso.
Clínica
o Asintomático.
o Puede ser diagnosticado por derrame seroso del pezón.
Metodología de estudio
LA

o Ecografía.
o Mamografía.
o Citológico del derrame.
Diagnóstico diferencial
Carcinoma ductal: derrame sanguíneo por pezón (espontaneo o provocado), sin tumor palpable.
FI

Tratamiento
Quirúrgico: sectorial en mujeres jóvenes y total en mujeres que ya tuvieron cumplida su paridad. Cirugía de Urban.

 TUMOR PHYLLODES
 Puede ser benigno o maligno (sarcomatosa). Depende de la cantidad de mitosis por campo que ve la patóloga en


la biopsia.
 Variedad de fibroadenoma con áreas mixoides y cavidades quísticas.
 Crecen rápidamente, se disemina por vía hemática.
 Es de mal pronóstico.
 Siempre es quirúrgico.
Clínica
o Puede ser voluminoso.
o Presenta polilobulaciones.
o Bordes netos.
o Superficie lisa.
o Consistencia variable.

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Tratamiento Seguimiento
Depende del tamaño.  Tendencia la recidiva.
 Tumorectomía amplia.  Transformación sarcomatosa.
 Adenomastectomía.  Control estricto.
 Mastectomía simple.

EN LA MALIGNIZACIÓN, NO SE REALIZA VACIAMIENTO AXILAR, POR NO TENER DISEMINACIÓN POR VÍA LINFÁTICA.

PATOLOGIAS BENIGNAS PROLIFERATIVAS

 Son procesos proliferativos de la glándula superestimulada hormonalmente.

OM
 No son palpables.
 Se diagnostica por biopsia.
 Presenta microcalcificaciones, agrupadas, heterogéneas.

HIPERPLASIA MAMARIA:
o Puede ser ductal/ usual y lobulillar.
o Las atípicas tienen mayor riesgo de transformarse en un carcinoma ductal in situ o lobulillar in situ.

.C
o Si es usual solamente se controla.
o Se tiene atipias se opera.
o Se hace control.
DD
ADENOSIS:
o Es un crecimiento anormal del tejido glandular, hiperplasia de pequeños ductos y acinos (hiperplasia ductal o
lobulillar). Puede degenerar a cáncer.
o Se hace control.
LA

CICATRIZ RADIADA:
o Proceso denso fibroso con elongaciones, bordes espiculados que se ve en la mamografía.
o Es un informe anatomopatológico.
o Tratamiento es quirúrgico.
o Se hace control.
FI

CANCER DE MAMA



Cáncer más común en la mujer, representa el 16% de todos los cánceres femeninos.
 Mayor causa de muerte por cáncer en la mujer.
 Edad: 40 a 55 años (aumentando la aparición en menor edad).
 Probabilidad de padecerlo es 1 de cada 8 mujeres.

Factores de riesgo
 Edad.
 Sexo.
 Historia familiar de cáncer de mama y otros. 70%
 Menopausia tardía. Esporádicos
 Nuliparidad.
 Mayor edad al primer embarazo.
20% 10%
 Ausencia de lactancia.
 THR. Familiar Hereditario
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 Ciclos monofásicos.
 Obesidad.
 Stress.
 Terapia hormonal de reemplazo.

Clínica
 Tumor palpable.  Retracción del pezón.
 Alteración de piel color eritematosa.  Prurito en pezón.
 Alteración en pezón.  Asimetría mamaria.
 Alteración de la temperatura.  Nódulo en axila.
 Dolor.  Síndrome de impregnación.
 Derrame por pezón.  Síntomas de la MTS.
 

OM
Adenopatías regionales. Asintomático.
 Metástasis a distancia.

Detección por imagen

 Tumor no palpable.
 Densificación asimétrica.
 Microcalcificaciones atípicas.

Diseminación

 .C
Directa a piel y tejidos profundos.
DD
Linfática a cadenas mamarias externa e interna.
 Hemática es menos frecuente (Phyllodes).
 Metástasis: pleura, pulmón, hígado, tejidos blandos, SNC.

Tipos de cáncer de mama

1. Cáncer in situ. 2. Cáncer infiltrante invasivo. 3. Enfermedad de Paget.
LA

o Lobulillar. o Lobulillar. 4. Carcinoma inflamatorio.

o Ductal. o Ductal. 5. Sarcoma Phyllodes.
o Sólido. o Mucosecretor. 6. Linfoma.
o Comedocarcinoma. o Papilar.
o Papilar. o Tubular.
FI

o Cribiforme. o Apocrino.
o Metaplásico.

Factores pronósticos
 Tumor.


o Uni, multifocal, multicentrico.

o Tamaño.
o Margen tumoral.
o Tipo histológico.
o Grado de maduración.
o Necrosis tumoral.
o Embolización peri tumoral.

 Estroma.
o Invasión de otras estructuras.
o Edema - desmoplasia - bandas tumorales.
o Reacción inflamatoria peri tumoral.

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 Ganglios.
o N° de ganglios.
o N° de ganglios (+).
o Ruptura de la cápsula.
 Receptores hormonales.
 Her2neu: oncogén.
 KI 67: marca sobre la proliferación.

OM
.C
DD
Diagnóstico
 Clínico: presunción.
 Mamográfico: presunción.
LA

o Forma: irregular con espículas.

o Bordes: poco definidos.
o Microcalcificaciones: agrupadas o irregulares.
o Retracción de tejidos
 Biopsia: diagnóstico de certeza.
FI

Estadificación
T tumor 1°
Tx: tamaño (?).
To: no evidente.


Tis: cáncer In situ.

Tis: Cdis (ductal i.s.).
Tis: Lcis (lobulillar i.s.).
Tis: Paget (Tx-i.s.).

MIC hasta 0,1 cm.

T1: hasta 2 cm.
A: < 0.5 cm.
B: 0.5 hasta 1 cm.
C: 1 hasta 2 cm.

T2: 2 hasta 5 cm.

T3: > 5 cm.

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T4: cualquier tamaño extensión a piel y/o pl. profundos.
A: pl. profundos.
B: piel.
C: ambos.
D: cáncer inflamatorio.
N: ganglios linfáticos regionales
Nx (?).
No: MTS (-).
N1: homolaterales móviles.
mi: MicroMTTS
A- 1 a 3 ganglios
B- mamaria interna
C- ambos

OM
N2: homolaterales confluentes
A- axila homolateral fijas (4 a 9 Gl)
B- mam. int. + y axila neg.
N3:
A- infraclav homol.
B- mam.int + axila -
B- supracl. Homol.

Mx: (?).
Mo: no hay MTS. .C
M: metástasis a distancia
DD
M1: MTS a distancia.

Tratamiento
 Cirugía.
o Conservadora.
LA

o Radical.
 Radioterapia.
 Tratamiento sistémico.
o Quimioterapia.
o Hormonal.
o Neoadyuvante – adyuvante.
FI

 Cáncer de mama inicial - Estadios I y II.

- Cirugía inicial.
- Tratamiento sistémico adyuvante.


- RT.

 Cáncer de mama avanzado local e inflamatorio - Estadio III.

Tratamiento combinado:
- Quimioterapia primaria.
- Cirugía – RT.
- Quimioterapia.

 Cáncer de mama metastásica - Estadio IV.

- Tratamiento sistémico.
- Cirugía convencional o paliativa.

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Tratamiento radical
Todo procedimiento que extirpe la mama con o sin componente axilar: mastectomía.
Posibilidad de reconstrucción
o Mastectomía radical modificada de Madden.
o Mastectomía simple con BGC.
o Mastectomía simple.
o Adenomastectomía.

Linfadenectomia
 Estado actual.
 Mayor número de tumores diagnosticados precozmente menor incidencia de axilas positivas
 Indicación de adyuvancia independientemente del estado axilar.

OM
Indicaciones del tratamiento radical
 Cáncer de mama operable > 4 cm.
 Tumor < a 4 cm. en mama pequeña.
 Multicentricidad.
 Carcinoma intraductal extensor.
Sin requisitos para tratamiento conservador (Imposibilidad de radioterapia o seguimiento)

Cirugía oncoplástica

.C
Reconstrucción mamaria post mastectomía: inmediata o diferida.
o Con expansor y prótesis.
DD
o Con colgajos miocutáneos de músculo recto anterior de abdomen (tram).
o Reconstrucción mamaria con colgajo miocutáneo de músculo dorsal ancho.
o Injerto cutáneo libre (trasplantes microquirúrgicos miocutáneos).
o Reconstrucción del complejo areola pezón.
 Cirugía plástica de la mama contralateral.
LA

Tratamiento conservador
 Cuadrantectomía con LA.
 Tumorectomía ampliada con LA.
 Tumorectomía ampliada con BGC.
 Siempre:
FI

o Márgenes libres.
o Radioterapia en volumen mamario y boost sobre cicatriz.
o Seguimiento clínico y mamográfico.
o Posibilidad de nueva cirugía por recidiva local.


Indicaciones
 Tumor hasta 4 cm.  Sin MTS axilares masivas.
 No extendido a piel o planos profundos.  Sin MTS a distancia.
 Adecuada relación mama-tumor.  Lesión extirpable íntegramente.

Tratamiento radiante
Terapia habitual en el tratamiento conservador:
o Radioterapia en volumen mamario 5000 cGy.
o Boost en la cicatriz 2000 cGy.

Biopsia del ganglio centinela

 Consiste en identificar y extirpar el primer ganglio axilar que recibe la linfa de la mama y del tumor.
 Detalles de técnica:
o Marcaciones (colorantes o coloides).
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o Identificación y extirpación.
o Estudio histopatológico.

La BGC reemplaza la linfadenectomía axilar?

Sólo si:
o Se respeta la indicación de BGC en tumores menor de 2 cm con axila clínicamente negativa.
o Se observan los detalles de la técnica y entrenamiento.
o Se el GC es negativo.

Tratamiento sistémico
Indicado para:
o Tumor mayor de 2 cm. o Recidivas glándulo-cutaneas post
o MTS en ganglios axilares. tratamiento conservador.

OM
o Tumor invade piel o planos o MTS a distancia.
profundos. o MTS locorregionales según el caso.
o Cáncer inflamatorio.

Indicaciones especiales:
o Según factores Pronósticos del T. 1°
o Mujeres menores de 45 con T mayor de 1 cm.

Antioncogenes
Her2Neu (+++).
 Trastuzumab: Anti her..C Taxanos.
 Paclitaxel.
DD
 Pertuzumab.  Docetaxel.

Cáncer metástasicos
 Palbociclib.  Ácido zoledronico.
 Everolimus.  Denozumab.
LA

 Lapatinib.  Gencitabine.
 Capecitabina.  Vinorelbine.

Quimioterapia (poliquimioterapia)
1- C – ciclofosfamida 500-600mg/m2 de superficie corporal.
FI

Efector adversos: mielodepresivo, alopecia, agrede mucosa vesical.

2- F - 5 Flurouracilo 500-600 mg/m2 sup.corp.
3- M - Metrotexate 40 mg/m2 sup.corp y asociado a Leucovorinas en más dosis. Interfiere el metabolismo del ácido
fólico.
4- A - Adriamicina CMF 70mg/m2 superficie corporal, FAC. Interfiere el metabolismo del ADN.


Hormonoterapia
 Inhibidores de la aromatasa.
o Anastrazol.
o Letrozol.
o Exemestano.
 Moduladores selectivos de receptores de estrógenos.
o Tamoxifeno.
Otros antiestrogénos: Fulvestran.

Objetivos principales
 La detección temprana.
 Tratamiento eficaz y multidisciplinario.

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