ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

● Definiciones de Enfermedad Vascular Cerebral:

○ Síndrome clínico caracterizado por afección neurológica focal que persiste
más de 24 horas sin otra causa más que la vascular y/o
○ Evidencia de infarto o hemorragia en parénquima en estudios de
neuroimagen sin importar la duración de los síntomas y/o
○ evidencia de infarto o hemorragia en autopsia
● Que es una focalización neurológica: pérdida de una función de corteza cerebral
○ Ej: visión, motor, sensorial
● Clasificación de EVC
○ Isquemia 70%
■ Infarto: 75%
■ Isquemia cerebral transitorio: 25%
○ Hemorragia 30%
● Qué es un ataque isquémico transitorio: disfunción neurológica temporal (<24h, en
promedio duran menos de 1 hora) con recuperación y sin infarto en
neuroimagen
● Cómo se hace el diagnóstico de un ataque isquémico transitorio: en retrospectiva
● El corte de 24h puede retrasar el tratamiento, en ENARM focalización neurológica
en evolución es infarto hasta no demostrar lo contrario
● Cuál es la fisiopatología del EVC: por depleción de energía que provoca muerte
celular
● Que es la zona de núcleo: área de baja perfusión
● Zona de penumbra: zona que no tiene oxígeno, pero que al revascularizar se
recupera
○ Disfunción iónica y metabólica
○ Baja el ATP y aumenta el Ca intracelular
○ Se liberan neurotransmisores como el glutamato
● El primer edema que se tiene en zona de infarto: citotóxico
●
● Porcentaje que afecta el EVC en la población: 0.2%
● Incidencia en mexico de evc: 28.8/100mil habitantes
● Qué lugar ocupa en mortalidad el EVC en México: 7mo lugar
● Causas de muerte en México:
○ 1º: Cardiovascular → IAM
○ 2º: Diabetes
○ 3º: Cáncer
○ 4º: Enfermedades del hígado
○ 5º:Accidentes
○ 6º: COVID
○ 7º: EVC
● Mortalidad de EVC en hombres: 2%
● Moralidad de EVC en mujeres: 3%
● Segunda causa de discapacidad en adultos
● En México tasa de mortalidad de 16.14 x 100 mil habitantes en méxico
○ 2.5% lacunares
○ 80% hemisféricos
● Factores de riesgo:
 ○ No modificables:
■ Edad avanzada (global número 1)
■ Hombre
■ Historia de EVC o AIT
○ Modificables:
■ HTA (global número 2)
■ DM
■ Tabaquismo
■ Etilismo
■ Cardiopatías
■ Hipercolesterolemia
■ Sedentarismo
■ Obesidad
● Cómo se puede prevenir un EVC isquémico: 7 pasos de la salud cardiovascular
○ Control de glucosa
○ Control de colesterol
○ Control de PA
○ NO fumar
○ Ejercicio 30min 3 veces por semana
○ Mantener peso adecuado
○ Dieta saludable
● Escala prehospitalaria de primera línea para detectar EVCisag recomendada
actualmente: 1º Cincinnati, 2º FAST
● Equipo de código cerebro: médicos, enfermeras, radiología, laboratorio
● Escala de Cincinnati: positivo ≥1 punto, EVCisag severo: ≥2 puntos
○ Desviación conjugada de la mirada → 2 puntos
○ respuesta incorrecta en al menos una de las respuestas del ítem de
conciencia en la NIHSS (edad o mes actual) y no sigue al menos uno de los
dos comandos (cierre los ojos, abra y cierre su mano) → 1 punto
○ No puede mantener los brazos levantados por más de 10 segundos
(izquierdo, derecho o ambos) antes de que caigan en la cama → 1 punto
● Escala de FAST:
○ Face: muestre los dientes como si sonriera
○ Arms: levante los brazos
○ Speech: pedirle al paciente que repita: perro viejo no aprende trucos nuevos
○ Time: tiempo es cerebro, llevar al hospital
● Primer escala intrahospitalaria que se aplica en sospecha de EVC: NIHSS
● Motoneurona superior: primera motoneurona
○ Se origina en la corteza cerebral, en zonas motoras: 6,4,3,1,2,5,7 de la
sustancia gris, decusación en bulbo raquídeo. Termina en el asta anterior de
la médula espinal
■ Lesión arriba del bulbo raquídeo: Afecta el lado contralateral
● Debilidad
● atrofia moderada
● Aumento de tono muscular, espasticidad
● HIPERREFLEXIA
● BABINSKI y sucedáneos
■ Lesión abajo del bulbo: Afecta ipsilateral
● Motoneurona inferior: segunda motoneurona
○ Inicia en el asta anterior de la médula espinal y llega a la placa
neuromuscular
■ Síndrome de motoneurona inferior p. ej. guillain barre, poliovirus
■ Debilidad
■ Atrofia
■ Disminución del tono muscular (HIPOTONÍA)
■ Hiporreflexia, arreflexia
■ FASCICULACIONES
● Estudio inicial a solicitar en un paciente con sospecha de EVCisag: Glucosa capilar
(<60, da síntomas de neuroglucopenia)
● Estudio de neuroimagen inicial a solicitar en un paciente con EVCisag: TAC simple
cerebral
● Pruebas diagnósticas recomendadas en EVC:
○ 1º glucosa capilar, 2º NIHSS, 3º estudios de neuroimagen
● Puntaje de escala de NIHSS: más puntos, más riesgo de discapacidad, más muerte,
infarto más grande, permite tomar decisiones terapéuticas
○ NIHSS < 6 puntos y >25 puntos no se tromboliza con alteplasa
● Cuánto tiempo se tiene para evaluar y hacer el TAC en un paciente con sospecha de
EVC: primeros 20 minutos de su llegada
●
● Hipodenso oscuro: isquemia
● Hiperdenso blanco sangre

●
● Datos de cambios tempranos de isquemia en TAC:
○ Pérdida de la diferenciación entre la sustancia blanca-gris
○ Pérdida/borramiento de surcos
○ Vaso hiperdenso (signo de la ACM hiperdensa) - signo de la cuerda

○
● TAC simple de cráneo controles:
○ 24 h posterior a trombolisis o trombectomía mecánica
○ Deterioro de conciencia posterior a primera TAC
■ Descartar conversión hemorrágica
■ Descartar edema cerebral
●
● Cuál es la mejor modalidad para ver un EVC: RMN difusión DWI - la isquemia se ve
blanca
● Estudio diagnóstico con mejor sensibilidad para cambios isquémicos agudos
(especial fosa posterior): RMN
● Escala de ASPECTS (Alberta Strike Programme Early CT Score)
○ Puntaje= 10-áreas afectadas (hipodensidad o borramiento)
○ De manera general: paciente con > 6 puntos pueden beneficiarse de
trombolítico o trombectomía mecánica sin aumentar el riesgo de hemorragia

●
● Arteria Cerebral Media: ACM
○ Hemiparesia y pérdida sensorial contralateral (cara, extremidad superior)-
afasia, desorientación
● Arteria Cerebral Anterior: ACA
○ Hemiparesia y pérdida sensorial contralateral (piernas)- incontinencia
urinaria
● Arteria Cerebral Posterior: ACP
○ Hemianopsia homónima contralateral - alteraciones de la memoria
● Medicamento de elección para tratar un evento cerebral isquémico: activador tisular
del plasminógeno recombinante (alteplasa rt-PA y tenecteplasa)
● Ventana convencional de tratamiento para trombolizar a pacientes con ECVisag
desde el inicio de los síntomas: 4.5 horas
● Dosis recomendada de alteplasa para el EVCi isag: 0.9mg/kg, 10% en bolo y el 90%
restante en infusión a 1h. Dosis máxima: 90 mg
● Terapia fibrinolítica intravenosa: < 60 min de la llegada del paciente al hospital - hora
dorada, ASPECTS >6, NIHSS 6-24,
● Prevención secundaria:
○ Previene nuevos EVCisag
○ Aspirina: 325 mg/día
■ 6 horas después del inicio de síntomas si el paciente no fue candidato
a rtPA
■ 24 horas después del tratamiento con rtPA (si no hay sangrado)
 ○ No se recomienda otros medicamentos: nimodipino, pentoxifilina,
neuroprotectores (citicolina, sulfato de Mg, etc).
● Tenecteplasa como alternativa a alteplasa:
○ Segunda línea
○ Ictus menor (NIHSS <6) bolo 0.4 mg/kg, máximo 40 mg
○ Oclusión vascular proximal (carótida interna o porción proximal de arteria
cerebral media) y elegible para trombectomía mecánica (bolo 0.25mg/kg,
máximo 25 mg)
● Situaciones especiales en las cuales se puede trombolizar >4.5 horas: no de
ENARM
○ Adultos con EVCisag de 4.5-9 horas de evolución
○ Alteplasa o tenecteplasa sii:
■ Discordancia en RMN DWI/FLAIR (hay una mancha en una y en otra
no) - mancha blanca en difusión y no en flair - es una zona de
penumbra
■ Sin contraindicaciones para fibrinolisis
■ ASPECTS >6
■ NIHSS <25
● Contraindicaciones de la trombolisis:
○ Primeras 3 horas de inicio de síntomas
■ TCE o EVC previo los últimos 3 meses
■ Hemorragia subaracnoidea, intracraneal previa o interna previa
■ Punción arterial en sitio no compresible los últimos 7 días
■ Neoplasia intracraneal, MAV o aneurisma
■ Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
■ PA elevada (sistólica <180 mmHg y/o diastólica >105 mmHg)
● Es temporal, si se logra controlar se puede trombolizar
■ Plaquetas <100 mil
■ Heparina recibida últimas 48h con TTTP anormal
■ Uso de anticoagulante con INR >1.7 o >TP 15s
■ Uso de inhibidores directos de trombina o del factor Xa
■ Glucosa <50
■ TAC con infarto multilobar (> hipodensidad ⅓ hemisferio cerebral)
○ Entre 3-4.5 horas de inicio de los síntomas:
■ Todos los anteriores +
■ > 80 años
■ NIHSS de más de 25 puntos
■ Consumo de anticoagulantes orales
■ Combinación de DM+ECV previo
■ Afectación de más de ⅓ de ACM o ASPECTS <6
● ¿Cada cuánto se puede trombolizar a un paciente?: > 3 meses
● Paciente con 2 horas de inicio de síntomas y no hay evidencia de hemorragia en la
TAC. Su última PA es de 190/120 mmHg. ¿Cuál es el siguiente paso?:
● Manejo de hipertensión en paciente con EVC: Labetalol
○ ¿Candidatos a trombolisis?
■ Si candidato:
● ≤180/105 mmHg → trombolizar sin antihipertensivos y
mantener esa meta por al menos 24 horas
 ● ≥ 180/105 mmHg → Dar antihipertensivos intravenosos (en
UCI) y reducir rápido a <180/105
○ Si se logra ≤180/105 mmHg - trombolizar/realizar TM
mientras esté en ventana y mantener esa meta por al
menos 24 horas post fibrinolisis/TM
■ No candidato >220/120: reducción del 15% en las primeras 24 horas
(antihipertensivos orales o intravenosos) → Meta: <180/105 mmHg
● Medicamentos antihipertensivos en EVC:
○ Labetalol
○ Nicardipino
○ Hidralazina, enalapril
○ Nitroprusiato (última alternativa)
● Mujer de 54 años con hemiparesia derecha y afasia motora de 5 horas de evolución.
NIHSS de 20 puntos, fue trombolizada con alteplasa en la primera hora, pero
continúa con síntomas. Se observa en la angioTAC complementaria una oclusión de
la carótida interna. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica en este momento?
Trombectomía mecánica
● Trombectomía mecánica (TM) con stent removible: se atrapa el coágulo con el stent.
Indicaciones: en primeras 6 horas de evolución
○ Contraindicación para trombolisis
○ Considerar si se dio trombolisis y el paciente no respondió dentro de las
primeras 6 horas
○ Paciente que ingresa con 4.5 a 6 horas de evolución
○ Requisito: Oclusión vascular proximal: arteria carótida interna o ACM
proximal. NIHSS de ≥6 puntos, ASPECTS >6 puntos
● Rehabilitación:
○ Inmediatamente después de trombolizar
○ 26% de los pacientes permanecen con limitaciones de la vida diaria
○ Valorar uso de Cerebrolysin (neuropéptido de cerdo) como coadyuvante en
la rehabilitación temprana (del dia 1 al 21 del EVC)
● Escala de RANKIN modificada para ver evolución funcional y discapacidad, se toma
al inicio del EVC y a los 3 meses
○ 0- asintomático
○ 1- muy leve
○ 2 - leve
○ 3- moderada
○ 4- moderadamente grave
○ 5- grave
○ 6- muerto
SD. DE GUILLAIN BARRE
● Miastenia gravis: inicia en cara y es descendente
○ Antecedente de timoma, hiperplasia de timo
● Guillain Barre: Inicia en extremidades inferiores
● Guillain Barre es la causa más común de parálisis flácida en México
● ⅔ precedidos por una infección
● Picos de presentación en Guillain Barre: 15-34 años y 60-74 años
● Mortalidad del guillain Barré: 4-8%
● Porcentaje de pacientes requieren ventilación mecánica en Guillain Barré: > 20%
● Vacuna que más se asocia a Guillain Barre: Influenza, igual la triple viral
● Criterios de Asbury para diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré
○ Criterios clínicos requeridos para el diagnóstico:
■ Debilidad progresiva en más de una extremidad
■ Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa
○ Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico clínico:
■ Progresión de los síntomas hasta máximo de 4 semanas
(frecuentemente 2 semanas)
■ Simetría relativa de los síntomas (la simetría absoluta es rara, pero si
en un miembro esta afectado, es muy probable que el otro también lo
esté en mayor o menor grado)
■ Síntomas o signos sensitivos leves (Excepto en la Neuropatía Axonal
Motora Aguda NAMA)
■ Afectación de nervios craneales, especialmente parálisis facial
bilateral
■ Disautonomías
■ Dolor
● Criterios de Hughes de Discapacidad va del 0-6 (consejo: aprender 0-5-6)
○ 0 → Sin discapacidad
○ 1 → Signos y síntomas menores, conserva capacidad de correr
○ 2 → Capaz de caminar 10 metros sin ayuda, pero no puede correr
○ 3 → Capaz de caminar 10 metros con ayuda
○ 4 → Confinado a una cama o silla sin poder caminar
○ 5 → Requiere asistencia ventilatoria
○ 6 → Muerte
● Cómo se hace el diagnóstico de GB: Clínico
● Estudio diagnóstico más útil para GB: Electromiografía
○ Desde la primera semana del inicio de los síntomas: electroneuromiografía
○ Segunda semana: electroneuromiografía (control) y Punción lumbar
■ En LCR: disociación albumino citológica. >50 mg de proteínas con
<50 leucos
● Bacteria más frecuentemente asociada a GB: Campylobacter jejuni
● Epidemiología de GB:
○ Mimetismo molecular (gangliósidos de mielina): Anti- GM1, GD1a, GD1b,
GQ1b
○ Antecedente de infección:
■ Campylobacter jejuni 20-50% (el pollo no se lava)
■ Citomegalovirus 5-22%
■ H. influenzae 2-13%
 ■ Epstein Barr 10%
■ Mycoplasma pneumoniae 5%
■ Virus Varicella Zoster
■ VIH
■ Influenza
○ ⅓ de los casos es por vacunas de influenza
○ Cirugías, traumatismos
○ Entre la infección y los síntomas pasan de 3-4 semanas
● Subtipos de Guillain Barre:
○ Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda: lesión en mielina =
desmielinizante
■ Es el más común en México
■ Electromiografía: lesión en mielina con disminución en la velocidad de
conducción
○ Neuropatía axonal motora aguda: lesión en axones
■ Electromiografía: Disminución en la fuerza de conducción
● Variante de Guillain Barré que presenta la triada: oftalmoplejía, arreflexia y ataxia:
Miller-Fisher
○ Afecta nervios craneales de función motora ocular: 3, 4 y 6
● Lambert Eaton: síndrome miasteniforme. Antecedente de carcinoma microcítico de
pulmón
● Esclerosis lateral amiotrófica: Tiene babinski y fasciculaciones, con datos de
motoneurona superior e inferior
● Triada de Wernicke: Oftalmoplejia, ataxia y confusión/encefalopatía
○ Antecedente de alcoholismo, con deficiencia de vitamina B1
● Tratamiento de primera línea en GB: Inmunoglobulina intravenosa en los primeros 5
días
○ Dosis GPC: Administrar inmunoglobulina intravenosa a dosis total de 2g/kg
en infusión continua.
■ Dividida en: 1 g/kg/día por 2 días ó 0.4 g/kg/día por 5 días.
● Otro tratamiento para GB: Plasmaféresis
● No dar plasmaféresis + inmunoglobulina juntas
● Contraindicado: Metilprednisolona porque incrementa riesgo de infecciones
● Seguimiento:
○ Porcentaje de recuperación en 4 semanas: 67%
○ Con manejo IGIV o plasmaféresis, el tiempo de recuperación se acelera en
un 40-50%
○ Las recaídas ocurren en el 10% de las personas
○ Mortalidad: 4-8%
■ De ellos 20% que requieren ventilación mecánica fallecen
● Tríada de Charcot de esclerosis múltiple: Temblor intencional o ataxia, Nistagmo o
diplopía y alteraciones del habla
● Triada de Charcot en colangitis: dolor, fiebre e ictericia
● Triada de Leriche, alteración vascular de las iliacas: disfunción eréctil, claudicación y
disminución de pulsos distales. antecedente: tabaquismo
● Triada de Horner: ptosis, miosis, anhidrosis