INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
(TCE).
REALIZADO POR:
Barrios Bernabé Libny
De la Cruz Vallejo Citlally
Rosique Rodríguez Sabina

Docente: Dr. Martinez

TABLA DE CONTENIDO

01 02
GENERALIDADES ETIOLOGÍA

03 04 05
FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
 TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Patología médico-quirúrgica caracterizada
por una alteración cerebral secundaria a una
lesión traumática en la cabeza, causada por
una fuerza externa, generando un daño
estructural del contenido (tejido cerebral,
vasos sanguíneos) o continente (cráneo).
 EPIDEMIOLOGÍA

● Incidencia mundial 200/100,000

● Por cada 250-300 TCE leves hay 15-20
moderados y 10-15 graves
● Relación 2:3 afectando más a los hombres
● Edad de máximo riesgo 15-30 años
● Etiología + fq: accidentes de tránsito (70%)
● Mortalidad en América Latina 75.5/100,000
ETIOLOGÍA
● Vida intrauterina: Tumores
uterinos.
● Parto: Fracturas por fórceps o
cefalohematomas por ventosas
● Primera infancia: Hematomas
subdurales por manejo poco
cuidadoso, accidentes en el
domicilio o malos tratos.
● Segunda infancia: Caídas,
accidentes de tráfico,
«síndrome del niño apaleado».
● Joven-Adulto: Accidentes de
trabajo, tráfico y deportes.
● Vejez: Caídas casuales,
accidentes de tráfico.
Fisiopatología
 LESIÓN PRIMARIA
LESIÓN Lesión celular,
PRIMARIA desgarro y retracción
Impacto
Efecto biomecánico (daño axonal, alteraciones
Aceleración o desaceleración directo) vasculares

LESIONES:
● Focales (fuerzas
inerciales
Depende de: magnitud de
las fuerzas, dirección y directamente
lugar de impacto dirigidas al cerebro)
● Difusas (fuerzas de
estiramiento,
cizallamiento y
rotación)
 LESIÓN SECUNDARIA

LESIÓN
Traumatismo
Procesos metabólicos, SECUNDARIA
moleculares, inflamatorios y
vasculares

Más liberación de aa.

excitotóxicos (glutamato)
AGRAVANTES:
● Intracraneales Activación de receptores
(lesión masa, MNDA/AMPA
hipertensión intracraneal,
convulsiones, etc.) Alt. permeabilidad membrana
● Extracraneales Muerte celular (necrosis o
(+ agua intracelular, - potasio y
apoptosis)
(hipoxia, hipotensión, +calcio)
hipoventilación,
hipovolemia, Estrés oxidativo,radicales libres
Producción de proteinasas,
coagulopatía, de oxígeno y N2→ daño
lipasas y endonucleasas
mitocondrial y del ADN.
hipertermia, etc.)
 04

Diagnóstico
 EXPLORACIÓN GENERAL
Contusión pulmonar, fracturas costales
múltiples, broncoaspirado de sangre o
vómito

Descartar lesiones:
Hipovolemia por rotura hepatoesplénica,
● Respiratorios taponamiento cardíaco, contusión
● Vasculares miocárdica, shock medular
● Medulares
● Disección carotídea
 EXAMEN NEUROLÓGICO

Se utiliza la Escala de Coma de Glasgow

● TCE Leve (Glasgow 13-15)
● TCE Moderado (Glasgow 9-12)
● TCE Severo (Glasgow 3-8)
 NEUROIMAGEN
La Tomografía Computarizada es la imagen de elección para el
diagnóstico, pronóstico, control evolutivo de lesiones iniciales del TCE y de
la respuesta de terapia
Monitorización de la presión intracraneal (PIC)

● Permite prevenir el deterioro neurológico y

controlar la efectividad de las terapias
empleadas.

● Los sistemas más utilizados son los

transductores acoplados a fluidos (catéter
intraventricular) y los sensores
intraparenquimatosos.
● Las guías recomiendan monitorizar a todos
los pacientes con TCE grave con TAC
patológico

● TCE grave y TAC normal tengan dos o más

de las siguientes características:
edad ≥ 40 años, respuestas motoras
anormales y tensión arterial ≤90 mm Hg en
algún momento de su evolución
 05
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
Prevenir el daño
secundario:
En el lugar del detener hemorragias, evitar
accidente broncoaspiración,
hipotensión, disminuir dolor,
y aportar oxígeno.

Trasladar en posición
neutra supina, con collar
En el transporte cervical, controlando la vía
aérea (a menos que
necesite RCP)
 TRATAMIENTO
Evaluar los parámetros sistémicos,
neurológicos y radiológicos para clasificar la
gravedad.

● Grave o moderado: TAC cerebral,

En urgencias observación y tratamiento
● Leve: egreso si durante 48 horas posterior
al trauma no presenta datos de alarma* o
FR, de lo contrario, se realiza TAC y
observación 48h

*disminución del nivel de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o

focalización neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación
 TRATAMIENTO
Observación con una TC de
control a las 12-24h de su
En neurocirugía admisión. Determinar
medidas de vigilancia,
control y tratamiento.

GCS ≤ 8 y aquellos en otras

categorías que se
En UCI deterioran. Descartar la
posibilidad de cirugía.
Deshidratación
Manitol
Al 20% las veces que sean
necesarias manteniendo la
osmolaridad plasmática entre
310-320 mOsml
HIperventilación
Mantener el pCO2 entre
30-35 mmHg

Craniectomia
descompresiva
En pacientes que presentan
HIC >30mmHg x >15 min
Coma farmacológico

Pentobarbital sódico en dosis de

2 carga 10 mg/kg en 30 minutos y 5
1 mg/kg cada hora por 3 horas, seguido
de dosis de mantenimiento de 1
mg/kg/h

4
3
 Lesion subdural
Es colección de sangre en el espacio
subdural

Hematoma subdural aguda se asocia

en un 50% con traumatismo
craneoencefalico severo

FISIOPATOLOGÍA
Originado por una lesión en plexos
venosos subdurales y venas puente
que van hacia los senos venosos
durales.
 Clasificación
Se clasifica según el tiempo de
evolución en:
Agudos: primeras 72 horas
Subaguda: 4 dias y 3 semanas
Crónicos: 3 semanas a 4 meses
Dependerá de la rapidez de la formación del
hematoma y de la lesión sobre la corteza
cerebral

● Pérdida del estado de alerta

● Lesión en nervio oculomotor con
alteración del diámetro pupilar con
anisocoria del lado de colección
hemática
● Papiledema
● Paresia del nervio abducens
● Hemiparesia
● Cefalea intensa
● Deterioro del estado mental
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA estándar de oro
La imagen puede ser hipodensa (crónico), isodensa (subaguda) o hiperdensa en forma de
media luna en hematoma subdural agudo
Desplazamiento de las estructuras de la línea media hacia el lado opuesto
Colapso del sistema ventricular ipsilateral

Rx simple de cráneo: para observar los trazos de fractura que sugieran laceración de
estructuras aledañas
 TRATAMIENTO

La mortalidad es de 60% con

Tratamiento quirurgico >5mm, sin efecto de masa
tratamiento, subiendo a 90% en los
Agudos: craneotomia ( se remueve y se hace
pacientes operados en coma
hemostasia)
(Glasgow < 9).
Crónicos: Drenaje por medio de trépanos para
evacuar la colección hemática
 Hematoma epidural
El hematoma epidural es la colección de sangre entre la
tabla interna del cráneo y la duramadre.

El origen de la hemorragia suele ser de la arteria meníngea

media o sus ramas
 Clasificación
clasificación según la aparición de hipertensión
endocraneana
Agudo: HEC primeras 48 horas post trauma
Subagudo: signos aparecen segundo día a una semana
post trauma
Crónico: signos visibles después de una semana.
 Cuadro clínico

Pérdida breve de conciencia seguida de un

intervalo lúcido (duración de minutos a horas)
con posterior pérdida de conciencia ---coma
Deterioro neurológico de rápida evolución

● Hemiparesia
● Midriasis del lado del hematoma por
compresión del lll nervio craneal
● Tumefacción en piel cabelluda en región
temporo-parietal
● Cefalea unilateral de la lesión
● Inquietud
● Hemihipoestesia
 DIAGNÓSTICO

La radiografía simple (sp) de cráneo,

anteroposterior (AP) y lateral, suele mostrar
la línea de fractura lineal o deprimida
adyacente al sitio del hematoma

● masa hiperdensa biconvexa, con

límites bien definidos y que se
dispone adyacente a la línea de
fractura, si la hay.
●
● Su localización preferente es la región
temporo-parietal
●
● El sangrado comprime el parénquima
cerebral adyacente provocando
importante efecto masa
● El sangrado no cruza suturas, pero sí
la hoz cerebral y el tentorio.
 TRATAMIENTO
● menores de 15 mm de diámetro, En px con EDH aguda y sintomática,
menos de 5 mm de desplazamiento el tratamiento es craneotomía y
de estructuras de la línea media evacuación del hematoma.
● menos de 25 mL de volumen
● sin signos neurológicos
● GCS >8
pueden ser tratados conservadoramente bajo
estricta vigilancia clínica e imaginológica.

Algunos autores han reportado casos de

HED subagudos o crónicos, tratados
conservadoramente, los cuales se
reabsorbieron en un período de 24 h a 6
semanas
 ¡GRACIAS
POR SU
ATENCION!
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REFERENCIAS

❏ Gamal Hamdan Suleiman MD. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I.

❏ Ministerio de Salud de Colombia - Colciencias - Fundación MEDITECH.
Guías de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Trauma
Craneoencefálico en Colombia. Sitio Web. (Visitado Sept. 15 - 2013.
Disponible en: [Link]
❏ Cruz López AM y cols. Aten. Fam. 2019;26(1):28-33.
[Link]
❏