Diabetes Mellitus
PHD (c), MSc Cecilia Sepúlveda A
Nutricionista
Objetivos
1. Comprender el concepto de Diabetes mellitus.
2. Conocer la fisiología de la homeostasis de la glucosa, reconociendo el
papel relevante que cumplen la insulina y de las hormonas de contra
regulación y su aplicación en dietoterapia.
3. Comprender los eventos fisiopatológicos que derivan de la
hiperglicemia.
4. Reconocer las manifestaciones clínicas de la Diabetes mellitus y los
medios de apoyo para el diagnóstico .
5. Conocer la insulinoterapia y su aplicación en DM.
6. Manejo nutricional de DM
Definición
• Trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia crónica
que resulta de defectos en la secreción de insulina, la acción de la
insulina o ambos. La secreción inadecuada de insulina y/o la
disminución de las respuestas tisulares a la insulina en las complejas
vías de acción de la hormona dan como resultado una acción deficiente
de la insulina en los tejidos diana, lo que conduce a anomalías en el
metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. La
alteración de la secreción y/o acción de la insulina puede coexistir en el
mismo paciente
• ISPAD 2018
[Link] 1
Des trucción de las células β, l o que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de i nsulina.
Inmune mediada (caracterizada por l a presencia de uno o más marcadores autoinmunes (IAA, GAD, IA-2, ZnT8)
i di opático
II. Ti po 2
Res istencia a la insulina con deficiencia relativa de i nsulina e hiperglucemia posterior
tercero Otros tipos específicos
A. Forma s comunes de diabetes monogénicaa E. Inducida por fármacos o s ustancias químicas
MODY Res istencia y deficiencia de insulina
HNF4-A MODY Gl ucocorticoides
MODO GCK Áci do nicotínico
MODO HNF1A Anti psicóticos atípicos
MODO HNF1B Inhibidores de la proteasa (primera generación)
Di a betes neonatal es tatinas
KCNJ11 Defi ciencia de i nsulina
EN S β-bl oqueadores
ABCC8 Inhibidores de la calcineurina
6q24 ( PLAGL1 , HYMA1 ) di a zóxido
GATA6 feni toína
EIF2AK3 L-a s paraginasa
FOXP3 pentamidina
di uréticos ti azídicos
Res istencia a la insulina
Agoni stas β-adrenérgicos
Hormona del crecimiento
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina F. Infecciones
INSR rubéola congénita
Li podistrofia generalizada congénita enterovirus
Li podistrofia parcial familiar Ci tomegalovirus
PIK3R1 (Síndrome Corto)
C. Enfermedades del páncreas exocrino G. Forma s poco frecuentes de diabetes i nmunomediada
pa ncreatitis Anti cuerpos anti-receptor de i nsulina
Tra uma/pancreatectomía Defi ciencias autoinmunes poliendocrinas APS I y II
neoplasia
Di a betes relacionada con la fibrosis quística
hemocromatosis
Sobrecarga de hierro relacionada con transfusiones
D. Endocri nopatías H. Otros s índromes genéticos a veces asociados con la diabetes
Acromegalia Síndrome de Down
Síndrome de Cushing s índrome de Kl inefelter
Hi pertiroidismo Síndrome de Turner
feocromocitoma Ata xi a de Friedreich
gl ucagonoma Di s trofia mi otónica
Soma tostatinoma porfi ria
Síndrome de Pra der-Willi
IV. Di abetes mellitus gestacional (DMG)
• Consume el 10,2% del presupuesto de salud
en Chile.
• DM 1: 5-10% de los casos de DM .
• Incidencia en Chile, en escolares 6,5/100.000.
DM 1 y 2:
• ENS 2016-2017 12,3%
• ENS 2009-2010 : 9,4%
• 96 000 niños menores de 15 años al año
• El riesgo de diabetes de por vida para un
gemelo idéntico de un paciente con diabetes
tipo 1 es <40 %
OMS y ADA
Historia
Natural
Patogenia
Idiopático
Fisiología del metabolismo de la
glucosa
Metabolismo de la glucosa y energía
Metabolismo celular depende de la disponibilidad de energía como ATP (no se
almacena )
Energía almacenada en los enlaces de carbono provee la energía electroquímica.
Homeostasis de la glucosa depende de disponibilidad de energía en las fases digestiva
o absortiva, inter-digestiva o post absortiva , ayuno (nocturno y prolongado)
y ejercicio intenso.
La insulina y hormonas de contraregulación son responsables del equilibrio de la
glucosa
Integración ayuno – ingesta.
Digestiva o Post
Ayuno Ayuno
absortiva absortiva
prolongado
Aumento de cuerpos
cetónicos
Insulina
CARACTERÍTICAS
1. Hormona peptídica de 51
aminoácidos
2. Síntesis y secreción: células
βdel páncreas.
3. Estímulo: principalmente
glucosa, además ácidos
grasos y algunos
aminoácidos.
4. Vida media. 5-8 minutos.
5. Degradación por insulinasa
(hígado, riñón y otros
tejidos).
Acción de la insulina.
Hormonas de contra-regulación.
Glucagón
Epinefrina
Cortisol
Hormona del crecimiento
Glucagón
Epinefrina o
adrenalina
• Neurotransmisor y hormona
• Aumenta disponibilidad de
glucosa para miocito y hepatocito
Cortisol
Conserva glucógeno
Aumenta lipolisis =
gluconeogenesis
Complicaciones agudas
Hiperglicemia
polifagia
Glicemias sobre 170 a 180 mg/dl
Poliuria y polidipsia
CETOACIDOSIS
Hormonas de contraregulación
Glicemia > 300 mg/dl
Ph<7,3
Iones alcalinos
Complicaciones crónicas
Las 3 vías de daño se asocian a hiperglicemia crónica
Aumento
Aumenta prostaglandinas y
ROS en vasodilatación +
retina, permeabilidad
riñones
Altera Permeabilidad
retina y nefrones.
Productos amandor=
fructosamina
Diagnóstico
1. Síntomas clásicos de diabetes o crisis
hiperglucémica, con concentración de glucosa
plasmática 200 mg/dL o
2. Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dL. El
ayuno se define como la ausencia de aporte calórico
durante al menos 8 h o
Criterios
3. Glucosa ≥ 200 mg/dl después de la carga a las dos
diagnósticos ISPAD horas durante una OGTT
2018
La prueba debe realizarse utilizando una carga de
glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa
anhidra disuelta en agua o 1,75 g/kg de peso corporal
hasta un máximo de 75 g o
4. HbA1c ≥6,5 % . La prueba debe realizarse en un
laboratorio utilizando un método certificado por
NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT
VÓMITOS.
DESHIDRATACIÓN.
DISNEA O DIFICULTAD RESPIRATORIA.
DOLOR ABDOMINAL.
Otros COMPROMISO DE CONCIENCIA
síntomas ENURESIS.
INFECCIONES DE LA PIEL.
ASTENIA.
ALIENTO CETÓNICO.
Hemoglobina
glicosilada
Vigilancia
Objetivo del
tratamiento
• HbA1c < 7,5% para toda la población pediátrica (ADA,
ISPAD e IDF 2014)
Objetivos • Glicemia lo más normal posible sin incurrir en
hipoglicemias.
metabólicos • Crecimiento y desarrollo normal.
Otros objetivos
Eliminación de síntomas
Prevención de complicaciones agudas
Prevención de complicaciones crónicas (lograr
casi la normoglicemia).
Mantención del bienestar emocional y estilo de
vida lo más normal posible
Insulinoterapia
Tipos de insulinas
Esquemas de insulina
Sistemas de
administración.
• Lápices: contienen
Insulina en cartridges
pre-llenados para hacer
más fácil y más flexible
su administración.
• La dosis es registrada
en forma digital.
• Útil en niños con
tratamiento
intensificado o mezclas
fijas de insulina
Sitios de punción
Insuflón
Free style
Bomba
de insulina
Bomba insulina
Ley ricarte soto
• Costo $ 8.341.856 Bomba + sensor + insumos anuales )
• Ley 20.850 “Ricarte Soto , 01/01/2017
• Primeros pacientes beneficiados junio 2017 HCSBA
• 650 BIC, hasta la fecha entre niños y adultos
Requisitos:
• Diabetes de mal manejo ,inestable ( hipoglicemias y cetoacidosis severas y ha repetición)
• Motivación.
• Uso de sistema intensificado previo
• Realización de más de 4 mediciones de glicemia al día.
• Comprender y llevar a la práctica el conteo de hidratos de carbono.
• Contacto frecuente con su equipo de salud especializado, en especial con su médico tratante.
• Aceptar ingresar a un programa de control con un equipo médico entrenado en tecnologías en DM1 (Integrado
al menos por nutricionista, enfermera o educador, diabetólogo o endocrinólogo certificado en diabetes)
• Compromiso familiar y personal.
REQUERIMIENTO DE INSULINA
Dependen de función residual de la célula b y sensibilidad a la insulina, edad, peso, estadio
puberal, duración y fase de la diabetes, lugar de inyección, ingesta, ejercicio y enfermedades
intercurrentes.
• Dg con CAD: 1 UI/kg/día (EV) durante la primera semana y después disminuyen
progresivamente.
• DG sin CAD: 0,2-0,3 UI/kg adaptadas a las glicemias capilar
• Fase de remisión parcial: dosis total de insulina/día s < 0,5 UI/kg/día.
• En niños prepuberales: 0,7-0,9 UI/kg/día
• Pubertad: 1,2-1,5 UI/kg/día.
• Raro > 2 UI/ kg/día. Estos cambios coinciden con el estirón puberal. Aparece hiperglucemia de
madrugada (fenómeno del alba) por el incremento de la secreción de GH.
• Post puberal: 0,65-0,8 UI/kg/día y es necesario realizar el reajuste de la dosis para evitar el
riesgo de sobrepeso de los pacientes.
Esquemas terapéuticos
Convencional Intensificado.
• Dosis de Insulina • Dosis de Insulina
definida por glicemia. definida por dieta.
• 2 dosis diarias. • 3 ó más dosis diarias.
• Ajuste de la dieta (a la • 2 tipos de insulinas:
insulina). 1. Basal
2. Prandial (bolos)
EL ESQUEMA TERAPEUTICO DE ELECCION EN EDAD PEDIATRICA
ES POR BOLOS E INTENSIFICADO
Distribución
de insulina
• Insulina Basal: 30-
40% prepuberales
• 40- 50% en los
púberes.
EVALUACION NUTRICIONAL
Recomendaciones
Actividad física
Prevención
Vigilar perímetro moderada-
sobrepeso y
abdominal vigorosa 60
obesidad
minutos diarios.
VCT
Requerimientos CHO 45-50%
Sacarosa y fructosa
entre 5 a 10% de VCT
No difieren de otros niños de su Proteínas 15-20
edad.
Lípidos < 30% (<10% ácidos
Nutrientes críticos deben
considerar edad, sexo, grasos sat y trans; <10%
actividad física, y control poli; 10-20%
metabólico. monos<300 mg/día de
La insulina se adapta a la ingesta y colesterol
características del niño, no al Fibra 14gr/1000 cal
revés Mayores de 2 años=
edad+ 5 = gr fibra.
Consideraciones
Son sujetos de alto riesgo metabólico: estimular
consumo de 200 mg día DHA/EPA.
Considerar efecto sinérgico de otros nutrientes
sobre la glicemia.
Vitaminas y minerales como el resto de la
población de su edad.
Manejo de
hipoglicemia
Glicemia menor a 70mg/dl
HG leve : aportar HC de absorción rápida, glucosa
(aproximadamente 0,3 g/kg, dosis) controlando 15-
20 minutos
Manejo Ante respuesta inadecuada [Link]
aportar HC de absorción lenta para evitar
recurrencia
HG grave, administrar urgentemente glucagón im o
sc (10-30 mcg/ kg: 0,25mg en menores de 3 años,
0,5 mg hasta los 12 años, 1 mg en >12 años); en el
hospital administrar 200-500 mg/kg glucosa i.v. (al
10-30%).
Cetoacidosis
diabética
CAD
Gracias
