SIDA:

Se reconocen 2 tipos de virus: El VIH 1: El más frecuente. VIH 2: Frecuente en el África Oriental. Ambos son clínicamente
indistinguibles, sin embargo el VIH-2 con respecto al VIH-1: ▪ Se trasmite con menor facilidad. ▪ Progresa más lento hacia el SIDA.
La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, se caracteriza por una intensa replicación viral,
principalmente en Linfocitos T (llamados células CD4) y macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los
nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de
virus circulante (CARGA VIRAL) y el sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de (Linfocitos CD4).
CARGA VIRAL LINFOCITOS CD4
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, Etapa A, sin embargo después de un período variable de
tiempo se rompe este equilibrio y progresivamente:
La CV ↑
Los CD4 ↓
El deterioro inmunológico (cuando CD4 baja de 350 cel/mmᶾ) permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y
oportunistas, y tumores con lo que se llega a las Etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediar tratamiento.

TRANSMISION:
SEXUAL (+%) PERINATAL INYECCION PARENTERAL INFRECUENTES
▪ Relaciones traumáticas ▪ In útero. ▪ Inyección de Drogas Ilícitas • Transfusiones de Sangre.
(receptor anal) ▪ Al nacer. ▪ Accidentales. Ocupacional, (Antes era frecuente)
▪ Ulceraciones genitales ▪ A través de leche Materna. en profesionales de la salud. • Trasplantes.
(Sífilis, herpes, etc). • Semen
▪ Falta de circuncisión.

PERLAS: El condón ↓ sustancialmente el riesgo de transmisión. Los espermaticidas lo ↑. Evitar condones con Espermaticidas

DX LABORATORIO:
• ELISA: Detecta los Ac específicos contra el VIH (S: 99% con elevada Especificidad).
• WESTERN BLOT: Corrobora el Dx. Si varios WB son indeterminados la probabilidad diagnóstica de VIH es muy baja.
Una vez corroborado el Dx se debe determina CV y CD4 para determinar el grado de avance de la enfermedad.
Posteriormente el seguimiento se hace solo con el CD4. La carga Viral no se vuelve a determinar, a menos que el CD4 baje
de 500 cel/mmᶾ, y previo al inicio de la Terapia Antirretroviral. Además se debe realizar los siguientes exámenes de LAB:

. Hemograma y VHS
. Glicemia
. Creatininemia
. Orina completa
. Pruebas hepáticas
. Estudio de lípidos (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos)
. VDRL o RPR
. HBsAg y anti Core para Virus Hepatitis B (VHB)
. Serología para Virus Hepatitis C (VHC)
. IgG Toxoplasma gondii
. Serología para Tripanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)
. PPD
. Papanicolaou (PAP) a todas las mujeres
. Radiografía de Tórax
Se debe estudiar HLA-B*5701, si se considera el uso de Abacavir.

EQUIVALENTE A INFECCION CRONICA POR VIH

(Su presencia obliga a descartar o confirmar su Dx).

• Conducta de alto riesgo (Homosexuales, promiscuidad, • Psoriasis de reciente aparición.

Parejas inestables). • Enfermedades cutáneas de etiología inexplicada.
• Antecedentes de enfermedad de transmisión sexual. • Aftas de etiología inexplicable.
• Infección por Herpes Zoster en < 50 años. • Pérdida de peso progresiva inexplicable.
• Ca Cervical por Virus del Papiloma Humano. • Linfadenopatía Difusa.
• Hepatitis B o C. • Anemia, Leucopenia o Trombocitopenia inexplicable.
• TBC Activa.

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

En la HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD, hay un período de cerca de 10 años (pero es variable) entre la infección y el desarrollo
de los síntomas. Esto es debido a que, SIN TRATAMIENTO, las células CD4 disminuyen a una tasa entre 50 a 100 cel/mmᶾ x año. Generalmente
los niveles de las células CD4, al comienzo están entre 700 y 1.500 cel/mmᶾ. Al bajar de 350 y en especial al llegar a 200 cel/mmᶾ, el paciente
se inmunodeprime y empiezan a aparecer las enfermedades oportunistas y ciertas neoplasias, que caracterizan al Síndrome.

1era FASE: 2da FASE: 3era FASE:

(FASE DE INFECCION PRIMARIA): FASE DE MESETA (LATENCIA CLINICA) SINDROMATICA... LLEGO EL SIDA
Días a semanas después de la exposición al VIH (Hasta 10 años, es variable) (2 a 3 años → y fallecen)
Mientras:
• CARGA VIRAL: Enorme carga viral circulante (Ag p24). • CARGA VIRAL: Cae rápida%, luego hace una + Severa es la infección inicial
meseta, siempre por encima del umbral de + Rápido progresará a la enfermedad.
• CD4: ↓ Considerable de CD4 (Inicio > 1.000 cel/mmᶾ).
detección.
• RESPUESTA INMUNE: Inicialmente lenta, luego • CARGA VIRAL: Aumenta rápidamente y
• CD4: Inicialmente hay un efecto rebote luego de constantemente.
vigorosa [↑ Ac Anti-HIV (gp120)].
la caída inicial de la fase aguda, sin alcanzar los • CD4: Sigue descendiendo, baja de 200 cel/mmᶾ
Clínicamente niveles pre-infección. Luego ↓ lenta y momento en que se presentarán enfermedades
• Síntomas vagos (día-semanas) de una progresivamente. De su velocidad de descenso oportunistas, las cuales variará de acuerdo al nivel
Enfermedad breve parecida a la MNI. dependerá el momento de aparición del SIDA y por que vaya alcanzando.
(Fiebre, mialgias, artralgias, Rash, fatiga, ende de las enfermedades oportunistas. < 200 cel / mmᶾ
adenomegalia, cefalea, nauseas, vómitos, sudores
• RESPUESTA INMUNE: Continua en ascenso, pero ▪ Toxoplasmosis.
nocturnos)
más atenuado, con ↑ Ac Anti-HIV (gp120). ▪ Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
▪ TBC
Rara vez el CD4 ↓ más Mientras: Clínicamente < 50 cel / mmᶾ
de lo esperado, y puede + Severa es la infección inicial
• Paciente asintomático. ▪ Citomegalovirus.
presentarse una + Rápido progresará a la
infección por oportunista enfermedad.
• Puede haber adenomegalia. ▪ MAC (Mycobacterium Avium complex).
▪ Criptococcosis.
LAB (de la 1era Etapa):
• Pancitopenia. • RESPUESTA INMUNE: Cae. Se observa descenso
• ELISA (-) → Período Ventana. pronunciado de los Ac Anti-HIV (gp120).
• Western Blot (-) o Indeterminado.
Ag p24 (+)
Cultivo de VIH (+).
Reacción en Cadena de Polimerasa (+)

El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC de Atlanta) define el SIDA COMO:

• Infección con VIH con:

▪ Niveles de CD4 < 200 cel/mmᶾ
o
▪ Con la presencia de alguna ENFERMEDAD EQUIVALENTE A SIDA.

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
 ENFERMEDADES EQUIVALENTES A SIDA.
• Candidiasis en vías respiratorias o digestivas. • Linfoma de Burkitt.
• Ca Cervical Invasivo. • Linfoma cerebral primario.
• Micosis profunda (Coccidioidomicosis o histoplasmosis) diseminada o • Mycobacterium Avium Complex.
Extrapulmonar.
• Mycobacterium de cualquier tipo diseminado o extrapulmonar.
• Criptococcosis extrapulmonar.
• Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
• Citomegalovirus (Extra hepatoesplénica y linfática).
• Neumonía recurrente, progresiva, multifocal.
• Corioretinitis por CMV.
• Toxoplasmosis Cerebral.
• Encefalopatía asociado a VIH.
• Leucoencefalopatía.
• Ulceras, bronquitis, neumonitis o esofagitis Herpética.
• Septicemia por Salmonella.
• Sarcoma de Kaposi.
• Caquexia con VIH (+).

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
 INMUNIZACIONES
EN PACIENTES INFECTADOS CON VIH:
• Todo paciente infectado con VIH deben ser inmunizados.
• Si el CD4 es < 200 cel/mmᶾ evitar inmunización con virus vivos atenuados. Por tanto no se puede
vacunar contra la Fiebre Amarilla, ya que esta es con Virus Vivos Atenuados.
• Vacuna contra VHB y VHC, sin no ha sido vacunado ni ha padecido la enfermedad.
• Vacuna contra VHA en pacientes a riesgo:
▪ Hombres con relaciones homosexuales.
▪ Viajeros a Países en vías de desarrollado.
▪ Paciente con Hepatitis B, C u otra Enf. Hepática.

• VPH en < 26 años no vacunados previamente.

• Antipneumocócicas) cada 5 años portadores de VIH con CD4 > 200.
• Vacuna inactiva contra la Influenza, anual.

● CD4 < 200 cel/mmᶾ está asociado con efectos adversos con vacunas con virus vivos atenuados.
● CD4 < 200 cel/mmᶾ está asociado con peor respuesta a inmunización.

CD4: • Es el parámetro más certero para identificar cual enfermedad o cual infección está el paciente a riesgo.
• Evalúa la extensión del daño inmunológico.
• Es el parámetro más importante para decidir cuándo iniciar la terapia y hasta cuando continuar con la Profilaxis.
• Es el más potente predictor de Progresión de la enfermedad y de la sobrevida.
• Sin tratamiento el contaje de células CD4 ↓ a una tasa de 50 a 100 cel/mmᶾ x año.

HITOS DEL CD4 RIESGO DE CIERTAS ENFERMEDADES Y PROFILAXIS:

CD4 = 700-1500 CD4 = 200-500 CD4 = 100-200 <100 <50

Riesgo de: ▪ Sin riesgo. ▪ Aftas ▪ Pneumocystis jirovecii (PCP). ▪ Toxoplasmosis. ▪ CMV
▪ Nivel Normal ▪ S. de Kaposi. ▪ Histoplasmosis. ▪ Criptococo. ▪ MAC
▪ TBC. ▪ Coccidioidomicosis ▪ Crytoporidiosis. ▪ Leucoenfalopatía Multifocal progresiva.
▪ Herpes Zoster ▪ Herpes Simple Diseminado. ▪ Linfoma del SNC.
NO NO Solo para PCP: Para Toxoplasmosis, IgG (+) Solo para MAC:
Profilaxis ▪ CD4 < 200 o Aftas Orofaríngea ▪ CD4 < 100. ▪ CD4 < 50
▪ TMP-SMX OD. ▪ TMP-SMX OD. ▪ Azitromicina 1.200 mg VO / sem o
▪ Claritromicina 500 mg VO 2 v./sem
▪ Dapsone. ▪ Pirimetamina ▪ Leucovorin ▪ Pentamidina
Alternativa Rifabutin: 300 mg VO OD
▪ Atovaquone.
Fin Profilaxis CD4 > 200 cel/mmᶾ por al menos 3 meses CD4 > 100 cel/mmᶾ por al menos 3 m

NEOPLASIAS
ASOCIADAS AL VIH:
Son 3:
1) Sarcoma de Kaposi.
2) Linfoma No-Hodgkin.
3) Ca. Cervical invasor.
PERLAS:
• Mujeres con VIH debe realizarse Papanicolaou c/6 meses.
• Hombres y mujeres con VIH y coito anal debe realizarse Papanicolaou anal, por el elevado riesgo que se ha observado
de cáncer anal asociado al Virus Papiloma Humano en ellos.

SARCOMA DE KAPOSI: LINFOMA NO-HODGKIN:

• Tumor vascular que afecta más a los hombres homosexuales. • Es 200 veces +% en pacientes VIH (+) que en la población general.
• Agente Etiológico: Herpesvirus 8. • +% desde que aumento la expectativa de vida del paciente VIH (+).
• Afecta piel, Pulmones y tracto GI. • Se puede presentar con síntomas constitucionales (Fiebre, sudoración
• Puede ser tratado con Terapia local o quimioterapia. nocturna y pérdida de peso), Linfoadenopatías y compromiso en sitios
• La terapia Retroviral ↓ el riesgo de padecerlo. extranodales como tracto GI, Hígado, SNC y Médula ósea.
• Tto: No muy bien definido. Quimioterapia.

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
 INFECCIONES OPORTUNISTAS MÁS FRECUENTES EN PACIENTES CON SIDA.
TBC PCP TOXOPLASMOSIS CRIPTOCOCCOSIS CMV MAC
CD4 200 a 500 CD4 < 200 CD4 < 100 CD4 < 100 CD4 < 50 CD4 < 50
• Infección oportunista +%. Puede ocurrir a Neumonía x Pneumocistis Clínica: De LOE Cerebral: Clínica: Clínica: Clínica:
cualquier contaje de CD4. carinii o jirovecii. Cefalea, convulsiones, déficit De Meningitis: ▪ Encefalitis. Inespecíficos:
neurológico, Confusión. La ▪ Fiebre. ▪ Corioretinitis (+%). ▪ Fiebre.
• Se puede prevenir:
Clínica: Disnea de ejercicio, ToxoP es la causa +% de ▪ Cefalea. ▪ Esofagitis. ▪ Sudores nocturnos.
Todo paciente HIV(+) aun sin Sg ni St,
tos seca, fiebre, dolor lesiones cerebrales en ▪ Malestar General. ▪ Colitis. ▪ Diarrea.
deben recibir Tto* para TBC latente sí:
torácico. pacientes con SIDA. ▪ Anemia.
▪ PPG > 5mm
Dx: Punción Lumbar. Dx: ▪ Pérdida de Peso.
▪ Antecedente de PPG (+)
Dx: Lavado y toma de Dx: TAC o RMN cerebral. Mientras + bajo sea ▪ FO
▪ Contacto (+).
muestra Bronco-Alveolar Múltiples anillos con el contaje de células ▪ Endoscopia digestiva Dx:
• Cuando TBC ocurre tarde en la HN del transbroncoscópico. resaltamiento de contraste. del LCR, peor Px. alta y Colonoscopia. ▪ Hemocultivo.
SIDA cursa en forma atípica, con una alta Edema cerebral. Se inicia Tto ▪ Cultivo de MO, hígado,
La RX de tórax puede ser
mortalidad mientras más bajo es el CD4: y si en las imágenes control Tto: otros tejidos.
normal por la
▪ Extrapulmonar o Diseminada. hay regresión se confirma el •Amfotericina B +
inmunodepresión.
▪ Afecta bases pulmonares. Dx. Si no hay regresión → Flucitosine IV x 14 Tto:
▪ Adenomegalias Intratorácica. Biopsia. días. •Claritromicina +
Tto:
▪ Baja incidencia de cavitación. Luego VO (puede ser Etambutol.
•TMP-SMX: Terapia de
• Cuando ocurre temprano (CD4>350) el Fluconazol) hasta Con o sin Rifabutin.
1era línea. Puede causar
cursa en forma Típica: Lesiones en vértices que el paciente esté
Rash. Tto:
con Cavitación. asintomático y el PROFILAXIS:
▪ Esteroides si: •Valganciclovir VO.
CD4 sea > 200. ▪ CD4 < 50
• El tto sigue el mismo esquema de la TBC Pa0₂ < 70% Si hay lesiones en SNC se
sin SIDA (tto x 6 meses). Grad A-a de 0₂ > 35mmhg prefiere Ganciclovir IV.
PROFILAXIS: ▪ Azitromicina 1.200 mg
• Pacientes quienes cumplieron con éxito ▪ NO. La VO / sem o
ALTERNATIVAS al Tto: PROFILAXIS:
el tto no requieren profilaxis. Criptococcosis es ▪ Claritromicina 500 mg
▪TMP-SMX + Dapsone. ▪ NO
infrecuente, lo VO 2 v./sem
• Tto Antiretroviral + Anti-TBC puede dar ▪ Primaquina + Clinda.
medicamentos son
la reacción paradójica conocida como ▪ Pentamidina (riesgo de
hepatotoxicos y hay ALTERNATIVAS a
Síndrome Inflamatorio de Reconstitución pancreatitis, hiper o
Tto: riesgo de resistencia Profilaxis:
Inmune: Es la recuperación de la hipoglicemia.
•Primetamina + al fármaco. ▪ Rifabutin 300
hipersensibilidad retrasada del paciente:
Sulfadiazina (o Clinda.).
Fiebre, Linfadenopatía, Empeoramiento
Se debe agregar Leucovorin
radiológico de la TBC (infiltrado miliar, PROFILAXIS:
para evitar supresión de la
derrame pleural), se puede expandir al ▪ CD4 < 200 o Aftas
Médula ósea.
SNC. A pesar de esto NO SE DEBE Orofaríngea
SUSPENDER EL TTO. Tto corto con ▪ TMP-SMX OD.
PROFILAXIS:
Esteroides puede suprimir la respuesta
▪ CD4 < 100.
inmune elevada, mientras se continúa con ALTERNATIVAS a Profilaxis:
▪ TMP-SMX OD.
el tto. ▪ Dapsone. ▪ Pirimetamina
▪ Leucovorin ▪ Pentamidina
ALTERNATIVAS a Profilaxis:
*Isoniazida: 300 mg VO OD + Piridoxina ▪ Atovaquone.
▪ Dapsone. ▪ Pirimetamina
50 mg VO OD x 9 meses + ▪ Leucovorin ▪ Pentamidina
Rifampicina: 600 mg VO OD x 4 meses ▪ Atovaquone.

TRATAMIENTO:

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:

● TRANSCRIPTASA REVERSA: En condiciones normales el ADN genera ARN a partir de la enzima Transcriptasa. (Llamémosla
“TRANSCRIPTASA DIRECTA”). El VIH como todos los Retrovirus tienen una TRANSCRIPTASA, pero que actúa al contrario: Genera
dentro de su Genoma, ADN (ADN Proviral) a partir del ARN, proceso que se ejecuta por acción de esa enzima Transcriptasa, la
cual por actuar en sentido contrario se denomina “TRANSCRIPTASA REVERSA”. El ADN Proviral se integra al Genoma del huésped
(el humano) y se replica junto a él. Sin la Transcriptasa Reversa, el Genoma Viral no sería capaz de incorporarse dentro de la célula
del Huésped y no podría replicarse. Por tanto LA TRANSCRIPTASA REVERSA PERMITE LA REPLICACIÓN Y POR ENDE LA
PERPETUACIÓN DEL VIH.

● PROTEASA VIRAL: Es un hemodímero simétrico formado por 2 cadenas idénticas de 99 aminoácidos. LA PROTEASA ES ESENCIAL
EN LA MADURACION VIRAL. Cuando el ADN se transcribe se forman unas Poliproteínas no funcionales (Gap y Gap-Pol). Bien para
que el virus madure es necesario que la enzima PROTEASA divida esta Poliproteína y la haga más pequeña y por ende más
funcional. Es así como los INHIBIDORES DE LA PROTEASA provocan la formación de partículas virales estructural y funcionalmente
desorganizadas, y por ende SIN CAPACIDAD INFECTANTE. Por tanto la enzima PROTEASA es necesaria para la Maduración viral y
por ende para mantener su capacidad infectante.

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
 MEDICAMENTOS RETROVIRALES:
Son 6 grupos de fármacos:

Inhibidores de la Transcriptasa Reversa análogos de los Inhibidores de la Transcriptasa Inhibidores de la OTROS

nucleósidos o nucleótidos (NRTIs). Reversa no-análogos de los PROTEASA.
nucleósidos o nucleótidos (NNRTIs)

• MECANISMO DE ACCION: • MECANISMO DE ACCION: • MECANISMO DE ACCION: Inhibidores de la

Por su similitud estructural con el ACIDO NULUCEIDO Actúa Inhibiendo de manera NO Inhiben la Proteasa del VIH-1, FUSIÓN.
actúa Inhibiendo de manera COMPETITIVA la Transcriptasa COMPETITIVA la Transcriptasa Impidiendo así la escisión de la
• MECANISMO DE ACCION:
Reversa Viral, SE INCORPORA DENTRO DEL ADN DEL VIRUS Reversa Viral. NO SE INCORPORA Poliproteína Gap y Gap-Pol, generando
Se une a la Glicoproteína
e impide que el ADN Proviral se integre al Genoma del DENTRO DEL ADN VIRUS. No es partículas virales estructurales y que envuelve al VIH
Huésped, impidiendo así su replicación y perpetuación. Es efectivo contra el VIH-2. funcionalmente desorganizadas, impidiendo que se fusione
efectivo contra el VIH-1 y VIH- 2 abortando así la maduración viral, con la membrana celular del
Huésped.
• Puede usarse solo desde un bloqueando su capacidad infectante. Se usa solo si ha fallado la
FARMACOS NRTI y EFECTOS ADVERSOS
comienzo, o como una opción ante terapia con los NRTIs, NNRTIs
• El efecto colateral más temido de este grupo de
posible resistencia viral a los NRTI. • Al igual que los NNRTIs este grupo de y los IP.
fármacos es ACIDOSIS LACTICA sin Hipoxemia, con El único, el Enfuvirtide, es
drogas son metabolizadas por el
hepatomegalia y esteatosis hepática que puede iniciarse muy tóxico.
receptor de la Citocromo P-450,
con síntomas GI inespecíficos, pero que puede evolucionar
• Como este grupo de drogas son interactuando con las drogas que
a falla multiorgánica y la muerte. Se debe a Depleción del Inhibidores de la
metabolizadas por el receptor de la también se metabolizan en este
ADN Mitocondrial inducida por el NRTI. INTEGRASA.
Citocromo P-450, interactuará con receptor, y sus niveles se verán El Raltegravir: Es el único de
• LAB de esta Complicación: las drogas que también se afectado en consecuencia. este grupo. Es un potente
▪ ↑ Ac. Láctico con ↓ del PH y ↑ del Anion GAP. metabolizan en este receptor, y sus Retroviral Y Ampliamente
▪ ↑ Transaminasas y Bilirrubina. niveles se verán afectado en FARMACOS INHIBIDORES DE LA tolerado.
consecuencia. PROTEASA y sus EFECTOS ADVERSOS:
Esta complicación es +% con Stavudine, Didanosine y La enzima integrasa del VIH
• Provocan Trastornos metabólicos
Zalcitabine). Cuando se presenta se debe suspender el es necesaria para la
como Hiperglicemia, Diabetes e
tratamiento antirretroviral el cual se reinicia una vez Hiperlipidemia, con elevación de las Replicación Viral. Al Inhibir
FARMACOS NRTI y sus EFECTOS esta enzima, el ADN viral no
superado el cuadro clínico. Se debe reiniciar uno de menor enzimas hepáticas.
ADVERSOS: se puede incorporar al
riesgo (Lamivudine, Emtricitabine, Abacavir y Tenofovir) • Provoca Lipoatrofia (pérdida anormal
de grasa) en la cara y extremidades, genoma del Huésped. No
•El efecto colateral más frecuente con redistribución hacia el cuello y podrá replicarse.
• Zidovudine (ZDV o AZT): Leucopenia, anemia, GI.
es el Rash Cutáneo. víscera abdominal.
• Didanosine (DDI): Pancreatitis, Neuropatía Periférica. Antagonista de los
• Stavudine (D4T): Neuropatía Periférica. • Efavirenz: Síntomas neurológicos: Nelfinavir: Sg-St GI. receptores de
Somnolencia, y confusión. quemoquinas.
• Lamivudine (3TC). Nada adicional al Placebo. UNICO RETROVIRAL, Indinavir: Hiperbilirrubinemia (10%) Y
• Emtricitabine: Estructuralmente se relaciona con el contraindicado durante el Nefrolitiasis (4%). Aún en estudio.
Lamivudine, por tanto tiene pocos efectos colaterales como embarazo.
el Lamivudine. Ritonavir: Severos síntomas GI.
• Nevirapine: Rash,
• Tenofovir Es un análogo Nucleótido parecido a otros hepatotoxicidad. Saquinavir: Sg y St GI.
análogos Nucleósidos.
• Abacavir: Puede producir reacción de Hipersensibilidad • Delavirdine: Rash. Amprenavir:
mediado por HLA-B 5701, lo que obliga a no volver a usarla.
Reacción de Hipersensibilidad: • Rilpivirine Lopinavir + Ritonavir: Diarrea.
▪ Fiebre con Rash Cutáneo.
▪ Nauseas y vómito. Atazanavir: Diarrea.
▪ Dolor Muscular y Articular. Hiperbilirrubinemia asintomática.
RESISTENCIA a los NRTI: Suele ser
▪ Disnea.
rápida lo cual limita su uso. Entre Los efectos colaterales obligan a
Antes de usar Abacavir se debe solicitar el HLA-B 5701
ellas hay resistencia cruzada, pero indicar 2 IPs pero a bajas dosis, donde
• Zalcitabine (DDC): Pancreatitis, Neuropatía Periférica y resistencia cruzada con los NRTI ni uno sea el Ritonavir. Esta estrategia
Acidosis Láctica. Ya no se usa por su baja potencia con los Inhibidores de la Proteasa. eleva el perfil Farmacocinético de
farmacológica. estos medicamentos.

RESISTENCIA a los NRTI: Se asocia a Mutación del Gene Pol RESISTENCIA a los NRTI: El VIH hace
que codifica a la enzima Transcriptasa Reversa. resistencia a los IP por un mecanismo
aun no bien entendido.
La realización del test de resistencia a antirretrovirales en la evaluación inicial de pacientes vírgenes a tratamiento
Depende de la prevalencia de resistencia primaria en la población, recomendándose su uso rutinario cuando es superior al 5-10%.

Dr. Arturo A. Faieta E.

Cardiólogo
A QUIENES TRATAR ?:

1) Todo paciente Sintomático sin importar los niveles de CD4.

2) Todo paciente Asintomático con:

▪ CD4 menor de 350 cel/mmᶾ.
▪ CD4 entre 350-500 también es recomendado pero con evidencias pocos fuertes.
▪ No parece haber beneficios tratar pacientes asintomáticos con CD4 > 500 cel/mmᶾ
3) Sin importar si está no sintomático, sin importar los niveles de CD4 deben ser tratados:
▪ Gestantes.
▪ Pacientes con Nefropatía.
▪ Pacientes con Hepatitis B o C (acá tratamiento retroviral y tto específico para la hepatitis).
▪ Pacientes con Cáncer que amerite tto Oncológico inmunosupresor.
▪ Pacientes > 50 años en especial si tiene riesgo CV elevado.
▪ Portadores de TBC latente.
▪ Serodiscordante: Paciente portador de VIH pero su pareja NO (Mayo Clinic).

En relación a los Serodiscordantes en Chile las Guías GES recomienda el inicio de TAR en pacientes VIH
con pareja(s) Serodiscordante(s) con CD4 entre 350 y 550/mmᶾ para prevenir la transmisión heterosexual (Grado
de Recomendación: A) y la transmisión Sexual en HSH. (Grado de Recomendación: A)

ESQUEMA DE TRATAMIENTO GENERAL (LO QUE RECOMIENDA LAS GUIAS):

● Terapia de combinación HAART (highly active antiretroviral therapy), con fármacos que tengan actividad sinérgistica por actuar
en diferentes sitios del proceso de Replicación del virus. Las guías recomiendan combinar:

2 NRTIs
(Tenofovir + Emtricitabine) o (Zidovudine + Lamivudine)
+
Una 3era Droga
↙ ↘
1 NNRTI (Preferiblemente Efavirenz) o 2 IP a dosis bajas (uno debe ser Ritonavir) con:
▪ Lopinavir
▪ Atazanavir
▪ Fosamprenavir

INHIBIDOR DE LA PROTEASA “POTENCIADO”: Consiste en combinar 2 IPs en dosis bajas (uno siempre debe ser el Ritonavir). El
Ritonavir solo tiene una eficacia muy modesta y a dosis altas, en la que sería más efectiva, interactúa con muchas drogas. Por
tanto al darla a bajas dosis con otros IPs disminuye su metabolismo y alcanza un mayor nivel en sangre del IP “Potenciado” y por
un período más largo de tiempo

EMBARAZO. PREVENCION Y DISMINUCION DE LA TRANSMISION VERTICAL.

● GESTANTE PORTADORA DE VIH o SIDA: TRIPLE TERAPIA.

• HAART (2 inhibidores de la Transcriptasa Reversa (NRTIs) + un Inhibidor de la Proteasa.

▪ Zidovudine + Lamivudine + Ritonavir.
O
▪ [Zidovudine + Lamivudine (COMBIVIR)] + [Lopinavir + Ritonavir (KALETRA)]
• Debe recibir además MgSO4 durante el parto.

● PARTO: Se prefiere CESÁREA, sin romper membranas previamente, en especial en mujeres con alta carga viral (>1.000).

● EN EL NEONATO: Todo neonato nacido de madre HIV (+) será HIV (+) x transmisión transplacentaria pasiva de las Ig G de la
madre al niño. La enfermedad también se transmite por la leche materna. En los niños la progresión de HIV a SIDA es más rápida
que en adultos.

EVALUACION DEL TRATAMIENTO: TERAPIA ADECUADA: Cualquier régimen que:

↑ Los niveles de CD4
↓ La carga viral a niveles indetectable o casi indetectable (El 1er mes la caída debe ser > 50%).

FRACASO VIROLOGICO: Paciente con más de 1 mes en tratamiento con 2 cargas virológicas consecutivas >1.000
Dr. Arturo A. Faieta E.
Cardiólogo