FISIOPATOLOGIA DE LA ANSIEDAD
La ansiedad puede ser una emoción normal y un trastorno psiquiátrico, dependiendo
de su intensidad y de su repercusión sobre la actividad de la persona. En condiciones
normales constituye uno de los impulsos vitales que motiva al individuo a realizar sus
funciones y a enfrentarse a situaciones nuevas. La ansiedad se convierte en patológica
cuando adquiere tal categoría que, en lugar de favorecer el comportamiento, interfiere
en él y cuando alcanza tal protagonismo que el individuo desplaza hacia ella toda su
atención. En términos patológicos, la ansiedad puede describirse como la vivencia de
un sentimiento de amenaza, de expectación tensa ante el futuro y de alteración del
equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real o, por lo menos,
desproporcionada en relación con el estímulo desencadenante. En ella coexisten, en
proporción diversa, varios componentes: a) un sentimiento penetrante de aprensión,
temor o angustia, frente a algo que se valora como amenazante; b) un estado de
irritabilidad que puede llegar a la pérdida de la capacidad de concentración, y c) un
conjunto de síntomas somáticos variables: sudoración, palpitaciones, opresión
precordial, fatiga, micciones frecuentes, cefalea, mialgias, insomnio, molestias
digestivas, etc. se mencionan cuatro tipos de estímulos capaces de despertar la
ansiedad: las señales de carácter punitivo, las señales carentes de imagen gratificante,
los estímulos novedosos que originan perplejidad, recelo, duda, y los estímulos que
producen miedo de forma innata. A estos estímulos de carácter ambiental se suman las
propias vivencias y sentimientos que introducen su tonalidad interpretativa. La
reacción a estos estímulos en términos de conducta operante se expresa a tres niveles:
un incremento en la atención, un incremento en el estado vigilante y una mayor
expresión de la conducta de carácter inhibidor que se manifiesta en fenómenos de
evitación y de defensa del estímulo aversivo. Se supone que determinadas estructuras
del sistema límbico. integran el núcleo de un sistema biológico de alarma, que sería
activado por percepciones amenazantes, o erróneamente evaluadas como
amenazantes, procedentes del entorno (vía sensorial) o bien procedentes del interior
del organismo (vía visceral), en base a condicionamientos cognitivos o por una
alteración primaria en el funcionamiento de estas estructuras. Dentro del sistema
límbico, el complejo septo-hipocámpico, en gran parte de naturaleza colinérgica .se
considera elemento central en la instauración de la ansiedad; actuaría en función de la
información que le llega (estímulos), una vez que la compara con experiencias pasadas
o con expectativas futuras. Si la comparación resulta negativa frena la conducta, trata
de evitar el estímulo o busca alternativas; por esto se asigna a este complejo el papel
de sistema de inhibición de la conducta en términos de conducta operante.
Presumiblemente, la activación del sistema originaría ansiedad, mientras que los
fármacos ansiolíticos reducirían la actividad del sistema. El núcleo central de la
amígdala desempeña un papel fundamental en diversos modelos animales de ansiedad
y miedo. De él parten proyecciones al hipotálamo, sustancia gris central, locus
coeruleus, núcleos del rafe, núcleos vagales, etc., cuya activación es responsable de
numerosas alteraciones conductuales, somáticas y vegetativas propias de los estados
de ansiedad y miedo. Los principales sistemas de neurotransmisión implicados en la
génesis y expresión de la sintomatología ansiosa son el complejo receptor GABAA-
benzodiazepínico, el sistema serotonérgico y el sistema noradrenérgico. Las vías
monoaminérgicas ascendentes de naturaleza noradrenérgica, serotonérgica y
dopaminérgica proceden de núcleos del tronco del encéfalo, alcanzan estructuras
límbicas, incluido el sistema septo-hipocámpico y regulan su función. El sistema
noradrenérgico proviene del locus coeruleus, recibe información de diversos núcleos y
vías sensoriales, y proyecta ampliamente a la corteza y a diversas áreas del sistema
límbico (hipotálamo, amígdala e hipocampo). La estimulación eléctrica o farmacológica
del locus coeruleus produce en monos un patrón de comportamiento que se ha
relacionado con la ansiedad y el miedo. Por el contrario, la disminución de la actividad
de las neuronas de dicho núcleo o su destrucción tiene propiedades ansiolíticas. La
hipótesis más aceptada es que se comporta como un sistema de alerta general y
alarma, y su activación promovería un incremento del estado vigilante y de atención.
Numerosos datos experimentales sugieren que en los estados de ansiedad y,
particularmente en los trastornos de pánico, existe un exceso paroxístico de liberación
de noradrenalina debido a una disfunción en los receptores a2-adrenérgicos
inhibidores. En efecto, los antagonistas a2, como la yohimbina, tienen propiedades
ansiogénicas, mientras que el agonista clonidina se comporta como ansiolítico. El
sistema serotonérgico proviene de los núcleos del rafe del tronco del encéfalo. Diversas
áreas neocorticales y estructuras límbicas reciben fibras procedentes de los núcleos
dorsal, mediano y mesencefálico del rafe. Dentro del cerebro límbico es
particularmente rica la inervación serotonérgica del complejo septo-hipocámpico, por
lo que se considera que puede influir decisivamente sobre los sistemas relacionados
con la inhibición de la conducta. En general, la reducción de la transmisión
serotonérgica mediante maniobras farmacológicas muy variadas (bloqueo de
receptores, lesiones, toxinas, depleción de 5-HT e inhibición de la síntesis) origina
efectos ansiolíticos en el animal de experimentación; por el contrario, el aumento de la
actividad del sistema serotonérgico, mediante agonistas 5-HT o estimulación eléctrica
del rafe, origina un efecto ansiogénico. Además, la utilidad de la buspirona en la
ansiedad generalizada y la eficacia de los inhibidores de la recaptación de serotonina
en los trastornos obsesivo-compulsivos y en el pánico sugieren una disfunción del
sistema serotonérgico como sustrato neurobiológico de dichas patologías.
