NEFROLOGÍA AL DÍA

NEFROLOGÍA AL DÍA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Francisco Javier Gainza

Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Bizkaia

INDICE Renal Substitutivo

[Link]. Diálisis Peritoneal (DP)
1. Conceptos generales (Definición, Fisiopa- [Link]. Hemodiálisis Intermitente (HDI)
tología y Clasificación) [Link]. Técnicas de Depuración Continuas
1.1. Definición (TDC)
1.2. Oliguria y Anuria [Link].1. Historia y generalidades
1.3. Fisiopatología y Clasificación [Link].2. Monitores de TDC
1.3.1. IRA Prerrenal 5.2.3. Selección de la terapia de depuración
1.3.2. IRA Parenquimatosa o Intrínseca 5.2.4. Dosis de depuración y supervivencia
1.3.3. IRA Postrenal u Obstructivo 5.2.5. Problemas de aplicación y complicacio-
2. Epidemiología y pronóstico nes de uso.
3. Etiología
4. Diagnóstico
4.1. La clínica en el diagnóstico de la IRA 1. CONCEPTOS GENERA-
4.2 Análisis bioquímicos de urgencia. LES: DEFINICIÓN, FISIO-
4.2.1. Análisis básicos
4.2.2. Parámetros de funcionalidad. PATOLOGÍA Y EPIDEMIO-
4.3. Ecografía abdominal LOGÍA
4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploracio-
nes complementarias. 1.1. Definición
4.4.1. El análisis urinario La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un sín-
4.4.2. Pruebas serológicas drome clínico que de forma brusca altera la ho-
4.4.3. Análisis de proteínas meostasis del organismo. Una multitud de causas
4.4.4. Análisis hematológicos provocan disminución en la capacidad que po-
4.4.5. Estudios microbiológicos. seen los riñones para eliminar productos nitroge-
4.4.6. El gap osmolar en las intoxicaciones nados de desecho y alteran además el equilibrio
4.4.7. El examen de fondo de ojo hidroelectrolítico. Con frecuencia se manifiesta
4.5. Pruebas de imagen diferentes a la ecogra- con una diuresis insuficiente. Su presentación es
fía en horas o en días y la elevación por encima de las
4.5.1. Para el despistaje de la uropatía obs- cifras basales de la concentración sérica de crea-
tructiva. tinina y de urea (o nitrógeno ureico) sirve para
4.5.2. Para el despistaje de patología vascular el diagnóstico, hasta la consolidación de nuevos
4.6. Biopsia Renal marcadores de daño renal. Los límites para defi-
4.7. Nuevos Marcadores de Daño Renal nir el fracaso renal agudo son muy variables entre
5. Tratamiento autores y marcar una barrera es totalmente artifi-
5.1. Tratamiento Médico cial y arbitrario pero necesario.
5.2. Tratamiento Renal Substitutivo En los últimos años, se ha intentado poner or-
5.2.1. Indicaciones para el inicio de la terapia den a la definición y estadiaje (Figura 1): Bajo
de sustitución el acrónimo RIFLE correspondiente a las pala-
5.2.2. Variantes Técnicas de Tratamientos bras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fa-

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llo (Failure), pérdida prolongada de la función y tipología. Recientemente, ADQI ha matizado el

renal (Loss) y fin irreversible de la función re- significado de Enfermedad Renal Aguda (ERA);
nal- (End) se ha pretendido unificar los criterios cuando el deterioro de función renal provocado
diagnósticos y se ha validado en múltiples traba- por una IRA dura más de 7 días y si perdurase
jos. Este es un sistema desarrollado durante la 2ª más de 90 días, se debería hablar de Enfermedad
conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Renal Crónica (ERC).
Quality Initiative (ADQI) celebrada en Vicenza En la 5ª edición del Libro Nefrología Clínica
en el año 2002 [1] [2] [3] [4] [5]. Posteriormente, de Hernando detallamos en profundidad estos y
han aparecido dos modificaciones importantes de otros conceptos que aparecen en el presente ca-
esta clasificación: la del grupo Acute Kidney In- pítulo [8].
jury Network (AKIN) en 2007 [6], donde se ob-
vian los criterios de caída del filtrado glomerular
(fundamentado en la inconveniencia de emplear
1.2. Oliguria y anuria
ecuaciones de regresión para estimar el filtrado El volumen normal de diuresis se mueve en
glomerular en situaciones en las que no exista un amplio rango en función de las necesidades
una situación de equilibrio) y sólo se mantienen del organismo para regular primariamente vole-
la elevación de la creatinina y la disminución en mia y osmolalidad plasmática. Cuando se orina
la diuresis; y la propuesta en 2012 por la Kidney menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una
Disease Improving Global Outcomes (K-DIGO) cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como
en su guía de práctica clínica de la IRA [7]. Es anuria. Si la podemos monitorizar de forma hora-
posiblemente la mas utilizada; define la IRA en ria (paciente sondado, nefrostomía, cistostomía,
función del aumento de la creatinina sérica en catéter ureteral) <0,5 ml/(kg·h) para estadíos 1 y
el tiempo o del volumen de diuresis. Mantiene 2 o <0,3 ml/(kg·h) para estadios 3 de las clasifi-
tres niveles de gravedad. Recupera el concepto caciones de AKIN y KDIGO
de síndrome, recomendando determinar la causa

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1.3. Fisiopatología y clasificación rica, anúrica o con diuresis conservada. En este
último caso, la orina es de “mala calidad”, poco
1.3.1. IRA Prerrenal concentrada en productos nitrogenados.
Debemos puntualizar que, si la causa que ha
En determinadas situaciones clínicas en las
provocado la hipoperfusión renal se prolonga en
que la perfusión renal se encuentre comprometi-
el tiempo o ésta es muy severa, puede desenca-
da, existirá una respuesta fisiopatológica mediada
denar un daño hipóxico y oxidativo en las célu-
por reacciones hormonales y estímulos nerviosos
las tubulares renales, con pérdida de polaridad,
simpáticos, que condicionará la disminución del
necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un
flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio
fracaso renal establecido. Las porciones más sus-
por los riñones. Sin embargo, esta orina se en-
ceptibles a este daño son las células de la parte
contrará más concentrada en solutos de desecho
recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxi-
(urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que
somas, y las del túbulo colector. Este fallo puede
presentará una osmolalidad relativamente eleva-
requerir días o semanas para recuperar su fun-
da en relación con la plasmática. La necesidad
ción, a partir de haberse reinstaurado la adecua-
diaria de desembarazarse de unos solutos, que
da perfusión renal. Dicha lesión se conoce como
representan aproximadamente 800 miliosmoles,
Necrosis Tubular Aguda (NTA), que, aunque es
se consigue eliminando una orina tan concentra-
un término en origen anatomo-patológico se ha
da como 1.200 mOsm/kg o tan diluida como 100
utilizado con criterio clínico y apoyado en la ex-
mOsm/kg, según nos convenga ahorrar agua (el
clusión de otras causas. Por otro lado, a una IRA
osmostato hipotalámico habrá disparado la secre-
intrínseca se puede llegar por otras causas que no
ción de vasopresina, la cual activará los canales
son directamente la hipoperfusión renal como,
del agua, acuaporina-2, en la vertiente apical de
por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas
las células del túbulo colector renal) o eliminar
o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis
agua (aclarar agua libre de solutos), respectiva-
intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos;
mente.
problemas vasculares como la enfermedad ate-
Es por todo ello, que si el volumen de orina
roembólica, embolismos o trombosis en arteria o
baja de 500 mL/día, aunque los riñones funcio-
vena renales.
nen correctamente y concentren al máximo de su
Junto con la hipoperfusión renal la otra causa
capacidad, no se conseguirán eliminar todas las
más frecuente la constituyen los nefrotóxicos di-
sustancias de desecho y se producirá una reten-
rectos. Un grupo importante de éstos está consti-
ción de productos nitrogenados (azotemia). En
tuido por xenobióticos como los aminoglucósidos
este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda
o los contrastes yodados, con toxicidad directa
funcional o prerrenal, por cuanto la respuesta del
sobre las células tubulares. Otros actúan modifi-
riñón se desarrolla con fines compensadores y al
cando la hemodinámica renal, como los fármacos
revertir la causa éste volverá a la situación de nor-
bloqueantes del sistema renina angiotensina y los
malidad. Por lo general, este tipo de insuficiencia
antiinflamatorios no esteroideos. En este senti-
renal se asocia a oliguria: eliminación diaria de
do la asociación de antiinflamatorios, bloquean-
menos de 400 mL de orina por día, de 200 mL en
tes del sistema renina angiotensina y diuréticos
12 horas o en paciente sondado menor de 20 mL/
supone un incremento de factor de riesgo para
hora. El síndrome hepatorrenal [9] constituye
desencadenar IRA en el paciente añoso (el triple
un modelo fisiopatológico de insuficiencia renal
“Whammy” o golpe). En un estudio de casos y
aguda funcional.
controles de casi medio millón de pacientes hi-
pertensos, el riesgo de IRA aumentó 30% en los
1.3.2. IRA Parenquimatosa o intrínse- que combinaban los tres fármacos en compara-
ca ción con dos y de un 80% en los primeros 30 días
de tratamiento [10].
También podríamos referirnos a ella como Re-
Además del daño renal que provocan los xeno-
nal propiamente dicha para contraponernos a los
bióticos, se han descrito otros tóxicos producidos
otros dos tipos fisiopatológicos. La IRA intrínse-
de forma endógena, como el que desarrollan las
ca (con daño parenquimatoso) puede ser oligú-
proteínas HEME, que contienen hierro: La mio-
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globina (proteína de 17 kDa) se libera por daño renales. En muchos casos, son varios los meca-
muscular del sarcolema por trauma, infección, nismos que conducen al fallo renal, sumándose
tóxicos o menos frecuente por miopatías estruc- compromisos en la perfusión y una lesión renal
turales de causa genética, provocando rabdomio- directa por tóxicos, como comentábamos que
lisis [11]. Cuando la concentración plasmática suele ocurrir en la rabdomiolisis.
supera 100 mg/dL, la carga filtrada excede la
capacidad tubular renal proximal de catabolizar
esta proteína, con lo que alcanza una concentra-
1.3.3. IRA posrrenal u obstructiva
ción elevada a lo largo del túbulo, lo obstruye, in- Por último, aunque los riñones cumplan ini-
teractúa con la uroproteina de Tammm-Hosrsfall cialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber
y en presencia de pH urinario ácido ejerce toxi- y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba
cidad sobre la célula tubular. En casos severos de repercutiendo en estas funciones y puede llegar,
rabdomiolisis, como en el síndrome de aplasta- si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón
miento, se asocian otros factores patogénicos que que funcione) a provocar anuria (definida como
agravan el cuadro, especialmente, la hipovolemia la emisión de orina menor de 100 mL/día). En
y la vasoconstricción renal por otros mediadores, este caso, se habla de fracaso renal agudo obs-
como el tromboxano A2 y la endotelina. Los tras- tructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es
tornos electrolíticos –hipocalcemia, hiperkale- alto y la función renal retorna con rapidez a sus
mia, acidosis e hiperfosforemia- limitan el gasto valores iníciales al corregirse la causa o facilitar
cardiaco y consecuentemente la perfusión renal. simplemente que la orina salga (mediante sonda-
Además de la rabdomiolisis, la hemoglobinuria je, cateterización o nefrostomía).
que aparece en una hemólisis masiva ejerce un
papel similar, pero su presentación es menos fre-
cuente porque su peso molecular es muy superior
al de la mioglobina, similar al de la albúmina, con
2. EPIDEMIOLOGÍA Y
lo que se filtra con mayor dificultad y en menor PRONÓSTICO
proporción. Otro ejemplo de tóxico endógeno lo Los datos epidemiológicos son muy variados
representa la sobreproducción de cadenas ligeras debido a la metodología y definición empleadas.
de inmunoglobulinas en una discrasia de células Desde el año 2004, se ha estandarizado más la
plasmáticas, como el mieloma múltiple, que es definición y han surgido datos de grandes regis-
causa frecuente de IRA y de deterioro subagudo tros y bases de datos estatales. La incidencia e
de la función renal en pacientes mayores. EEUU es de 2.880 pmp/año según datos estatales
Algunas otras sustancias pueden causar daño y 5.000 según datos de una aseguradora califor-
a nivel tubular por cristalización como aciclovir niana. Otra consideración importante es matizar
intravenoso, metotrexato o sustancias endógenas si el ámbito es comunitario u hospitalario, e in-
como el urato, que precipita en forma de crista- cluso si se trata de unidades de críticos. La IRA
les de ácido úrico cuando el pH urinario es ácido adquirida en la comunidad se debe en un 70%
(síndrome de lisis tumoral -en donde el fosfato a causas prerrenales y en un 17% a obstructi-
también juega un papel patogénico- e hiperurico- vas [12] [13] [14] [15] [16]. La IRA complica
surias con deshidratación). más del 5% de todos los ingresos hospitalarios
Como adelantábamos anteriormente, además y hasta una tercera parte de los pacientes que in-
de por insultos isquémicos y tóxicos el riñón se gresan en unidades críticas. Si utilizamos los cri-
puede dañar por otras causas que no producen terios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta
daño directo isquémico o tóxico, sino un meca- un 20% de todos los pacientes hospitalizados;
nismo en que la inflamación local juega un papel casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis,
más predominante. Así hablamos de causas in- fármacos y contrastes yodados. En unidades de
munológicas sistémicas o locales, como pueden críticos, la causa suele ser multifactorial y se rela-
ser las vasculitis o la nefritis intersticial aguda ciona con fallo multiorgánico. En conjunto, más
inmunoalérgica por fármacos; o problemas vas- de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal,
culares como la enfermedad ateroembólica, los un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5%
embolismos o las trombosis en arterias o venas
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a IRA postrenal. La mortalidad es muy variable: de células de la sangre en vasos pequeños. la is-
oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad quemia y los cambios en el metabolismo mito-
a más del 50% de los que precisan tratamiento condrial -desde un metabolismo aeróbico hasta
sustitutivo en UCI. una fosforilización oxidativa terminada en lacta-
Si el paciente sobrevive, casi siempre recu- to- condicionan la muerte celular o en el mejor
perará total o parcialmente la función renal. Sin de los casos una parada funcional que ejercen las
embargo, un porcentaje de IRA severa (10-20%) células para preservar su vida.
continuará precisando tratamiento sustitutivo re- En el contexto de la más devastadora pande-
nal al alta. De ellos, alguno recuperara función mia que hemos vivido por COVID-19, el SARS-
para abandonar la diálisis, aunque de entre estos Cov2 provoca daño directo sobre células endote-
sea frecuente que progresen con el tiempo a insu- liales, epiteliales, tubulares y podocitos; provoca
ficiencia renal crónica terminal (estadio 5). también una tormenta por citocinas, activación de
angiotensina II, desregulación del complemento,
hipercoagulabilidad y microangiopatía [17]. Pero
3. ETIOLOGÍA además, también se producen daños indirectos
Las causas de IRA quedan resumidas en la (Ta- por la enfermedad pulmonar grave y yatrogéni-
bla 1). Merece la pena detenerse en la IRA aso- cos por los tratamientos que se han venido em-
ciada a sepsis, que se presenta con elevada fre- pleando para yugularla.
cuencia en los cuadros infecciosos, en ocasiones
antecediendo a la infección (ya que incrementa el
riesgo de esta), acompañando frecuentemente a 4. DIAGNÓSTICO
la sepsis desde prácticamente el inicio, o apare- El algoritmo del diagnóstico diferencial del fra-
ciendo de forma más diferida. Las respuestas he- caso renal agudo queda esquematizado en la (Fi-
modinámicas, la inflamación, el daño endotelial, gura 2). Los pasos diagnósticos deberán seguir
la agregación de células de la sangre en el vaso una sistemática lógica, que comprenda una ba-
pequeño, la isquemia y los cambios en el meta- tería que vaya, de lo más simple a lo más sofis-
bolismo (desde un metabolismo aeróbico hacia ticado, de lo menos agresivo a lo más cruento y
una fosforilación oxidativa terminada en lacta- que considere inicialmente lo más frecuente para
to) provocados tanto por la isquemia como por llegar si es preciso a descartar lo raro. En la (Ta-
el daño mitocondrial, condicionan una respuesta bla 2), se enumeran los 6 pasos a los que se suele
que provoca no solo la muerte celular, sino que acceder para el correcto diagnóstico etiológico
en ocasiones supone una parada funcional de las y diferencial de la IRA. Por otro lado, conviene
células tubulares que desarrollan para preservar recordar que se pueden presentar varios factores
su vida. La llegada de mediadores inflamatorios y simultánea o consecutivamente como consecuen-
de productos derivados de los gérmenes patóge- cia de la evolución de la enfermedad o de nuestra
nos a dichas células; la utilización de antibióticos intervención (yatrogenia).
y de medios de contraste iodado para exploracio-
nes radiológicas -con potencial nefrotoxicidad-
agravan el daño renal. La resucitación inicial
4.1. La clínica en el diagnóstico de la
mediante grandes cantidades de líquidos intrave- IRA
nosos produce en una segunda fase sobrecarga de La historia clínica constituye el eslabón más
volumen con edema intersticial, lo que agrava el rentable en el correcto abordaje de la IRA y en
ya iniciado por el aumento en la permeabilidad todos los síndromes clínicos. La anamnesis, junto
vascular que condicionó la inflamación y el daño a una exhaustiva exploración física, nos alertarán
endotelial. y orientarán sobre un gran número de posibles
La sepsis (infección más fallo de un órgano) etiologías. Interesa conocer antecedentes alérgi-
es la causa de IRA más frecuente en unidades cos y toma de fármacos o tóxicos; contactos con
de pacientes críticos y más de la mitad de aque- productos tóxicos; existencia de gastroenteritis,
llos que la desarrollan presentará IRA de mayor drenajes abundantes, sangrados o signos o sínto-
o menor severidad. La respuesta hemodinámica, mas de un tercer espacio. Deberemos ahondar en
la inflamación, el daño endotelial, la agregación antecedentes vasculares, como arteriosclerosis,
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exploraciones radiológicas invasivas o con con- ción hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión
traste yodado, arritmia cardíaca, etc. Además de arterial y situación venosa, seguido de ausculta-
indagar sobre cirugía reciente, posibles gestacio- ción cardiopulmonar. La valoración abdominal
nes o complicaciones obstétricas recientes, clíni- intentará determinar el tamaño de los órganos,
ca prostática, hematuria macroscópica, cólicos localizar posibles puntos dolorosos o inflamados,
renales o expulsión de piedras o arenillas. Tam- descartar la irritación peritoneal y estimar la mo-
bién escrutar sobre datos que sugieran procesos tilidad intestinal. Deberemos buscar adenopatías
linfoproliferativos o tumorales, traumatismos re- cervicales, axilares e inguinales y descartar la
cientes, signos o síntomas de patología infecciosa existencia de hernias complicadas. Inspeccionar
y si procede análisis epidemiológico. las extremidades en busca de heridas, mordedu-
Cabe recordar que los casos más frecuentes de ras, picaduras o pinchazos que hayan dado lugar
IRA se producirán por hipoperfusión renal (tras a la entrada directa de toxinas o microorganismos
deshidratación por pérdidas digestivas, etc.) y o a sustancias que indirectamente hayan causa-
por tóxicos como antibióticos o contrastes yoda- do daño renal tras producir por ejemplo rabdo-
dos. Otros fármacos menos frecuentemente uti- miolisis. Determinadas lesiones cutáneas pueden
lizados, como antimicrobianos (anfotericina B, aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por
vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentami- fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus erite-
dina, foscarnet, etc.), bifosfonatos como el ácido matoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch),
zolendrónico o antineoplásicos (cisplatino, ifos- en enfermedades infecciosas (endocarditis, me-
famida) producen con elevada frecuencia fracaso ningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en
renal agudo. Los inhibidores del punto de control enfermedad ateroembólica o síndrome antifosfo-
inmunitario (checkpoint) producen IRA por vía lípido catastrófico). La enfermedad ateroembóli-
inmunoalérgica. Por otro lado, son infrecuentes ca está producida por detritus procedentes de una
las IRA producidas por anestésicos (enflurano). placa ulcerada, que incluye pequeñas partículas y
Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono cristales de colesterol que impactan en pequeños
(CCl4), etilenglicol o setas, aunque raras, deben vasos, arteriolas y capilares (las partículas de 40
tenerse en mente ya que la premura en el diag- µm impactarán en las arteriolas aferentes y los
nóstico puede ser la única esperanza para salvar cristales de colesterol pueden llegar hasta los ca-
la vida del paciente. pilares).
La hemoptisis u otros datos de hemorragia o Es importante igualmente en este estadio clí-
condensación pulmonar no aclarada nos orienta- nico, no contentarse con el diagnóstico de IRA.
rá hacia un cuadro “pulmón-riñón”, de etiología Muchas veces detrás de este síndrome hay algo
infecciosa o autoinmune (síndrome de Goodpas- mucho más grave, como una pancreatitis severa,
ture, LES, angeítis granulomatosa o poliangei- una colecistitis, un taponamiento cardíaco, una
tis microscópica) o simplemente tratarse de un sepsis con fallo multiorgánico, un infarto de mio-
edema agudo de pulmón o proceso neoplásico. cardio complicado, una fuente embolígena, una
La angeítis granulomatosa presenta afectación enfermedad ateroembólica, un proceso linfopro-
pulmonar en un 90% de los casos, la poliangeitis liferativo o neoplásico con invasión retroperito-
microscópica en un 50% y en la granulomatosis neal, un mieloma múltiple, etc.
alérgica en el 70%, mientras que la afectación Por último, deberíamos hacer una mención es-
renal se presenta en el 80, 90 y 45%, respecti- pecial al fracaso renal que aparece en el estadio
vamente. Las vasculitis se suelen manifestar fre- final de muchos pacientes terminales y de lo fútil
cuentemente de forma subaguda, pero la expe- que resulta aplicar medios diagnósticos y tera-
riencia nos hace incluirlas en este capítulo porque péuticos más allá de lo meramente paliativo para
han sido muchos los casos que se han presentado mejorar su confort.
como un cuadro de IRA.
La exploración física comenzará por la valo-
ración general del paciente. Es decir, estado de
conciencia, hidratación, coloración de la piel y
perfusión distal, así como frecuencia y facilidad
respiratoria y temperatura. Seguida de su situa-
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4.2 Análisis bioquímicos este órgano que impide su correcta función. La

correcta interpretación de estos parámetros se en-
de urgencia. marca en el escenario del paciente con oliguria
que no se encuentra bajo la acción de diuréticos.
En el fracaso renal agudo prerrenal traducen fun-
4.2.1. Análisis básicos. damentalmente el hiperaldosteronismo secunda-
Incluyen la determinación en suero o plasma de rio y el estímulo de la hormona antidiurética o
creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones mono y vasopresina (ADH). El primero, al actuar sobre
divalentes, pH y gasometría (venosa, capilar o ar- los receptores inespecíficos para los mineralocor-
terial según el cuadro clínico), hematimetría con ticoides, ubicados en las células principales del
recuento leucocitario, además de una tira reacti- túbulo colector de la nefrona distal y del túbulo
va de orina. Dependiendo de las manifestaciones colector, favorece la reabsorción electrogénica
clínicas, también de urgencia se pueden solicitar de Na+ a través del canal epitelial de sodio (ge-
las enzimas creatin-fosfocinasa (CK), lactodes- nerando un potencial eléctrico negativo en la luz
hidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas. El tubular) y favoreciendo indirectamente la secre-
estudio de coagulación se solicitará si prevemos ción tubular de H+ y K+. El estímulo de la ADH
la realización de una intervención quirúrgica, ca- actuando sobre sus receptores de las células de
nalización de vía central o biopsia renal. Igual- los túbulos colectores favorece la salida de agua
mente estará indicada si existe trombopenia, fallo a través de la acuaporina-2 desde la luz tubular
hepático o sepsis. a la célula y a través de acuoporina-3 y de la 4
desde el túbulo al intersticio y de aquí al torrente
circulatorio. De toda esta respuesta fisiopatoló-
4.2.2. Parámetros de funcionalidad. gica se da como resultado una orina con escaso
Están encaminados a determinar si el riñón está contenido en sodio, con relativo elevado conte-
respondiendo fisiopatológicamente a la inadecua- nido en potasio y relativamente concentrada (con
da perfusión renal o si realmente existe daño en osmolalidad elevada).

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La descripción de los parámetros que expre- se dispone de osmolalidad, la densidad relativa de

san funcionalidad queda detallada en la (Tabla 3). la orina puede proporcionarnos una orientación:
Para su cálculo debemos solicitar al laboratorio, una densidad mayor de 1.018 se correlaciona con
además de los parámetros arriba mencionados, una orina concentrada y aquella próxima a 1.010
una determinación simultánea de iones urinarios revela que la orina es isostenúrica (de osmolali-
(Na+, K+, Cl-), urea y creatinina. La osmolalidad dad similar al plasma).
en suero y orina (medida de forma indirecta por Una vez llegado a este punto y si hemos des-
la variación en el punto de congelación y su com- cartado razonablemente la existencia de IRA pre-
paración con unas soluciones de osmolalidad co- rrenal deberemos solicitar una prueba de imagen.
nocida a diferentes concentraciones, y expresada De elección: ecografía abdominal.
en miliosmoles por kilogramo) podrá ayudarnos
en la categorización del fracaso renal. Su estima-
ción a partir de las moléculas e iones más repre-
4.3. Ecografía abdominal.
sentativos puede ser sencillo en suero o plasma, Al ser una prueba incruenta, relativamente eco-
pero más complicado en orina (ver luego). Si no nómica e incluso realizable en la propia cabecera

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del paciente, se convierte en una “pepita de oro” Sin embargo, consideramos a este signo como
en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la algo inespecífico.
insuficiencia renal. Los patrones con los que nos La existencia de IRA parenquimatosa sin que
podemos encontrar se enumeran en la (Tabla 4) y encontremos una causa isquémica clara o tóxica
se pueden apreciar en la (Figura 3) (paneles a, b, exógena o endógena nos debe hacer contar con
c y d). otras pruebas de laboratorio e incluso con el aná-
En los casos de riñones pequeños e hiperecogé- lisis histológico del riñón.
nicos y de riñones con grandes quistes bilaterales
y disminución del parénquima renal, nos encon-
traremos ante una enfermedad renal crónica que
4.4. Pruebas de laboratorio y otras ex-
se encuentra en su estadio evolutivo de deterioro ploraciones complementarias.
progresivo o bien, ante una reagudización de su
insuficiencia renal. No es infrecuente enfrentar- 4.4.1. El análisis urinario.
nos a un paciente por primera vez con la sospecha Los diferentes elementos que podemos en-
de IRA y tratarse de un enfermo con nefropatía contrar en la orina se resumen en la (Tabla 5).
crónica evolucionada desconocida por todos o El análisis microscópico de la orina nos puede
ante un caso de poliquistosis renal autosómica alertar sobre la presencia de hematíes. Si éstos se
dominante (desconocimiento de antecedentes fa- acompañan de proteinuria significativa, de cilin-
miliares, padre legal diferente del natural o muta- dros hemáticos y de una morfología alterada (con
ción de novo). microscopía de contraste de fases), nos orien-
La dilatación de la vía excretora, para que oca- ta hacia el origen glomerular de la enfermedad,
sione IRA, deberá afectar a ambos riñones, a la como por ejemplo una glomerulonefritis primaria
vía excretora común o a un riñón siempre que o secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido
este proporcione la mayoría o toda la función re- conectivo o proceso infeccioso. La presencia de
nal (por ser el otro riñón aplásico o hipoplásico, eosinófilos en orina (con la correspondiente tin-
isquémico, anulado por un proceso inflamatorio ción de Wright, tras tamponar la orina) puede
u obstructivo, extirpado por causa tumoral, infec- apoyar el diagnóstico de una nefropatía intersti-
ciosa, vascular o traumática). Aunque infrecuen- cial alérgica. Sin embargo, los eosinófilos en ori-
te, una obstrucción renal puede cursar sin dilata- na se pueden observar en la enfermedad ateroem-
ción significativa de sistemas. Esto se ha descrito bóloica y en la pielonefritis aguda. La existencia
en monorrenos funcionales de muchos años de de cristales de oxalato puede orientarnos, según
evolución y en algún paciente añoso. Quizá esto el contexto, a una intoxicación por etilenglicol.
se explique por la falta de distensibilidad de estos Los cilindros renales en IRA funcional son cla-
órganos. ros, hialinos, y se producen por la precipitación
La disminución en la ecogenicidad de las pa- del uromucoide de Tamm Horsfall en una orina
pilas renales se ha descrito en alguna nefropatía concentrada; mientras que en una NTA son pig-
como en la nefritis intersticial inmunoalérgica.

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mentados, marronáceos y con células epiteliales granulomatosis alérgica puede ser de utilidad
de descamación. Los cilindros pueden contener en su diagnóstico y en la evolución y respues-
ta al tratamiento. Se objetivan por inmunofluo-
hematíes en las glomerulonefritis proliferativas y
rescencia indirecta de los sueros con neutrófilos
leucocitos en la nefritis intersticial alérgica. En
la (Figura 4) se pueden observar imágenes de ci- normales o mediante ELISA contra el antígeno
específico: El patrón C-ANCA (citoplasmática
lindros y en y la (Figura 5) hematíes dismórficos.
granular) es el de la inmunofluorescencia cuya
especificidad antigénica casi siempre correspon-
4.4.2. Pruebas serológicas. de a la proteinasa 3 (PR3); mientras que la del
La detección de anticuerpos anticitoplasma de patrón P-ANCA (perinuclear) lo suele hacer con
neutrófilo (ANCA) asociados con determinadas la mieloperoxidasa (MPO). El primer patrón es
vasculitis de pequeño vaso, como la poliangei- positivo en el 80% de la angeítis granulomatosa,
tis microscópica, la angeítis granulomatosa o la en el 30% de la poliangeitis microscópica, en el

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 NEFROLOGÍA AL DÍA
30% de la glomerulonefritis extracapilar idiopá- empleamos dializadores con membrana de alto
tica pauci-inmune y en el 35% de granulomatosis poro en hemodiálisis para su tratamiento.
alérgicas. Mientras que el segundo patrón lo es en
el 50% de la poliangeitis microscópica, 50% de la
glomerulonefritis extracapilar, 35% granuloma-
4.4.4. Análisis hematológicos.
tosis alérgicas y en otros procesos autoinmunes Un frotis de sangre nos puede identificar la
como la artritis reumatoide, hepatopatías autoin- existencia de esquistocitos, propios de un síndro-
munes y enfermedades intestinales inflamatorias. me hemolítico urémico (SHU) o púrpura trom-
Los anticuerpos antinucleares, especialmente bocitopénica (PTT), o hipertensión arterial ma-
anti-DNA, y anti-Scl70 (antitopoisomeraasa I) y ligna. Trombopenia, anemia (con reticulocitosis
anti RNA polimerasa III, se analizan para la eva- y haptoglobina disminuida) y elevación de LDH
luación del LES y de la esclerodermia, respecti- en suero, se presentan en estas enfermedades mi-
vamente. El síndrome antifosfolípido, raramen- croangiopáticas. En este sentido el antecedente
te causará fracaso renal agudo, pero existe una de infección gastrointestinal por Escherichia coli
presentación catastrófica que presenta necrosis enteropatógeno O157 o Shigella (síndrome He-
distales, miocárdicas y fallo renal. Lo sospecha- molítico Urémico típico), antecedentes familia-
remos ante antecedentes de trombosis, abortos res (mutaciones relacionadas con la cadena del
repetidos u otras alteraciones más inespecíficas complemento o anticuerpos contra factores regu-
y un tiempo parcial de tromboplastina alargado: ladores –Síndrome Hemolítico Urémico atípico
La sospecha clínica justificará solicitar títulos deprimario-) y causas de SHU atípico secundario a
anticardiolipina, Beta-2 glicoproteína y anticoa- infecciones (neumococo, gripe A- H1N1, citome-
gulante lúpico. Los anticuerpos anti-membrana galovirus, VIH), neoplasias, embarazo (síndrome
basal glomerular ante la sospecha de síndrome de HELLP, hígado graso del embarazo) o la toma
de Goodpasture, completarán el estudio. Algu- de determinados fármacos inmunosupresores
nas pruebas serológicas en relación con procesos como tacrólimus, nos pondrán sobre aviso. Una
infecciosos como la legionella o leptospirosis, o actividad disminuida (<5-10%) de la enzima me-
serología de virus, pueden solicitarse según el taloproteinasa ADAMS-13 apoyará el diagnósti-
contexto clínico o epidemiológico del paciente co de púrpura trombopénica trombótica (PTT).
con IRA. Por último, en ocasiones se requerirá buscar la
existencia en sangre periférica y médula ósea de
células tumorales para llegar al diagnóstico de
4.4.3. Análisis de proteínas. leucemias, linfomas y de mieloma múltiple me-
La electroforesis del plasma e inmunofijación diante análisis citológico, de inmunofenotipo, ge-
y la cuantificación de cadenas ligeras en orina nético e histológico.
(búsqueda de proteinuria de Bence-Jones) esta-
rán indicadas ante un fracaso renal de causa no
aclarada o ante aquel que se presenta con hiper-
4.4.5. Estudios microbiológicos.
calcemia o anemia desproporcionada. En algu- Estudios encaminados a confirmar determina-
nos mielomas, especialmente en los de cadenas das infecciones como leptospira, legionella, en-
ligeras, podemos no observar pico monoclonal en terobacterias (y serotipo de E. coli si procede),
suero y solamente aparecer la cadena ligera en hemocultivos seriados ante sepsis evidente o in-
orina. Ya que si esta no circula polimerizada y lo fecciones más larvadas como endocarditis o abs-
hace como monómero o como dímero (22 o 44 ceso oculto, y pruebas serológicas víricas y de
kDa, respectivamente) atraviesa con facilidad el cultivo según la clínica concomitante.
filtro glomérulo-capilar. El ensayo Freelite® está
compuesto de dos pruebas inmunodiagnósticas
sensibles y específicas para medir cadenas lige-
4.4.6. El gap osmolar.
ras libres kappa (κ) y lambda (λ). Su utilización El gap osmolar en suero nos podrá ayudar ante
ha mejorado el diagnóstico de gammapatías de la sospecha de intoxicaciones con moléculas de
cadenas ligeras y de amiloidosis primaria y la uti- peso molecular bajo, como es el caso del eti-
lizamos para monitorizar el tratamiento cuando lenglicol (presente en líquidos anticongelantes y
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de refrigeración), isopropanol, acetona, etanol y ta de cristales y detritus de la placa de ateroma se
metanol (alcohol de quemar). Consiste en calcu- producen en la aorta ascendente o callado antes
lar la diferencia entre la osmolalidad medida con de la salida de algún tronco braquiocefálico) o
un osmómetro y la estimada a través del cálculo una posible endocarditis o la afectación vascu-
con las moléculas más abundantes y de bajo peso lar y de la papila en una hipertensión arterial con
molecular que habitualmente analizamos. La os- sospecha de hipertensión acelerada o maligna.
molalidad se suele medir bien por la variación del
punto de congelación (a más osmolalidad dismi-
4.5. Pruebas de imagen diferentes a la
nuirá el punto crioscópico) o por la variación en ecografía.
la presión de evaporación. La estimación de la Además de la ecografía, radiografía simple de
osmolalidad se calcula de la siguiente forma: abdomen y de tórax, y de huesos si procede, de-
bemos considerar aquellas pruebas encaminadas
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa a descartar o a demostrar patología vascular y
(mMol/L)] +[Urea (mMol/L)] uropatía obstructiva.
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa
(mg/dL)]/18 +[Urea (mg/dL)]/6 4.5.1. Para el despistaje de la uropatía
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa obstructiva.
(mg/dL)]/18 +[BUN (mg/dL)]/2,8 Están encaminadas fundamentalmente a des-
cartar la existencia de una obstrucción urinaria
Se multiplica por 2 la concentración de Na+; no detectada por la ecografía, o a la localización
el cloro y el sodio son iones fuertes. Se conside- topográfica o diagnóstico etiológico de la uro-
ra tanto el NaCl no disociado (15% a pH 7,40) patía obstructiva. En este sentido, la tomografía
como cada ión de Cl- y cada ion de Na+ diso- axial computarizada, la pielografía descendente
ciados (85%). Es decir, por cada átomo de Na+ (si se dispone de catéter de nefrostomía), la pie-
habrá: 0,15[NaCl]+0,85[Na+]+0,85[Cl-]. Lo que lografía retrógrada y la cistografía nos facilitarán
resulta en 1,85 partículas (iones más moléculas). esta aproximación. La uro-resonancia magnética
Como la concentración de una sustancia en el (en T2 apreciamos nítidamente el líquido) es una
agua plasmática es igual a su concentración en buena opción, ya que no precisa de la administra-
plasma entre 1 - Φ (siendo Φ=0,0107 x proteínas ción de ningún tipo de medio de contraste.
plasmáticas totales en gr/dL), resultando para una
concentración de proteínas de 7 g/dL el siguiente 4.5.2. Para el despistaje de patología
ajuste: 1,85·[Na]/0,925=2·[Na]. vascular.
Donde, CwA es la concentración de una sus- Ante la sospecha de infarto renal, la arteriogra-
tancia “A” en el agua plasmática y CpA su con- fía renal será la prueba de elección. Si se confir-
centración medida en plasma. El valor normal de ma la existencia de trombo o émbolos se puede
la osmolalidad es 280-295 mOsm/Kg mantener el catéter en la arteria renal e infundir
Si incluyésemos en la fórmula el etanol dividi- fibrinolíticos localmente durante las primeras 24
ríamos por 4,6 su concentración en mg/dL (p.m. horas. La flebografía estará indicada ante la di-
del etanol 46 Da), la de etilenglicol por 6,2 (p.m. fícil sospecha de trombosis venosa renal. La to-
62 Da), la de isopropanol por 6 (p.m. 60 Da) y la mografía axial computarizada helicoidal, actual-
de metanol por 3,2 (p.m. 32 Da). Esto nos permite mente con los multi-detectores de 64 cabezales,
si no conocemos la concentración del tóxico de- puede igualmente proporcionar valiosa informa-
ducirla a partir del gap osmolar o bien sospechar ción, sin los riesgos de las anteriores pruebas. La
la implicación de más de un tóxico si no nos cua- ecografía Doppler puede en ocasiones ayudarnos
dran las cuentas tras haber identificado un tóxico. en la toma de decisiones de indicar una arterio-
grafía o una flebografía. Los estudios isotópicos
4.4.7. El examen de fondo de ojo. pueden aportar datos diagnósticos de patología
vascular de forma incruenta, pero hay que con-
El examen de fondo de ojo nos ayudará a la siderar que nos pueden hacer perder tiempo. Es
hora valorar una posible enfermedad ateroembó- recomendable ser enérgico en la solicitud de la
lica (al visualizar émbolos de colesterol si la suel-
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 NEFROLOGÍA AL DÍA
prueba complementaria, procurando que ésta se La indicación de la biopsia renal en fracaso re-
realice de forma rápida y fiable con alta sensibili- nal agudo no se debe limitar a la curiosidad diag-
dad y especificidad; ya que la actitud terapéutica nóstica y debe conllevar implicaciones terapéuti-
debe instaurarse de forma precoz. La arteriogra- cas. Recordemos que en la mayoría de los casos
fía renal y abdominal puede poner de manifiesto nos enfrentamos a una necrosis tubular aguda.
pequeños aneurismas en el caso de la panarteritis Por lo tanto, está indicada cuando sospechemos
clásica macroscópica. otra etiología (vasculitis de pequeño vaso, glo-
merulonefritis, nefritis intersticial inmunoalérgi-
4.6. Biopsia Renal ca, amiloidosis, etc). O bien, la orientemos hacia
La biopsia renal es una práctica poco cruenta el pronóstico analizando el grado de afectación
en la actualidad, pero no exenta de riesgos. La –y la variante histológica- de determinada enfer-
modalidad preferida es la biopsia percutánea. medad sistémica (v. gr. LES). En ocasiones se
Actualmente se realiza con control ecográfico y indica ante la sospecha de NTA prolongada en el
dirigida a través de guía, efectuando el disparo tiempo que no recupera. En este último caso nos
de forma automática. Con todo ello se ha con- podremos encontrar con un diagnóstico inespe-
seguido una importante reducción de las compli- rado, con una necrosis cortical o con una necro-
caciones con buena rentabilidad diagnóstica. En sis tubular en resolución. No es infrecuente ver
ocasiones especiales se puede optar por la biopsia (sobre todo en el contexto del paciente crítico)
quirúrgica –a cielo abierto- o incluso por la biop- NTA que se recuperan tras dos o incluso tres me-
sia transyugular. Esta última se reserva para pa- ses de evolución. Períodos más prolongados sólo
cientes con alteraciones de la coagulación, muy excepcionalmente darán lugar a recuperación
obesos o cuando se quiera realizar concomitante- funcional. La biopsia está especialmente indica-
mente una biopsia hepática. da en IRA del paciente con trasplante renal para
La muestra deberá incluir fragmentos de cor- establecer la diferencia entre NTA, toxicidad por
teza y de médula, fijando el fragmento mayor en inmunosupresores y rechazo, y en este último
formol e incluyéndolo en parafina; para después caso, para clasificar el estadio de rechazo celular
teñir cortes con hematoxilina eosina, PAS, plata o humoral, utilizando los criterios de la clasifica-
metenamina de Jones (para resaltar membranas ción de Banff.
basales), tricromico de Masson (que tiñe en azul/
verde el colágeno y en rojo la fibrina) y Rojo
Congo y tioflavina (para amiloide). Un fragmen- 4.7. Nuevos Marcadores de Daño Re-
to (de corteza) se congelará para las técnicas de nal
inmunofluorescencia con inmunoglobulinas, ca- En los últimos años se está avanzando en la
denas ligeras, complementos, fibrinógeno y pro- detección de marcadores de daño renal que per-
perdina. Un tercer fragmento también de cortical mitan: 1) realizar un diagnóstico precoz del daño
se fijará con glutaraldehído, seguido de postfija- renal para permitir anticipadamente una actua-
ción en osmio e inclusión con resina epoxi para ción; 2) establecer un diagnóstico diferencial
el corte ultrafino y observación a microscopía entre diferentes patologías; y 3) establecer una
electrónica. A la muestra de parafina se pueden estratificación pronóstica. Entre estos marcado-
añadir técnicas de inmunohistoquímica como el res se encuentran moléculas que se producen en
componente P del amiloide, antígeno SV-40 de otras células del organismo y que son filtradas,
poliomavirus, C4d del complemento y otros mu- como la cistatina C y la beta-2 microglobulina ,
chos antígenos más. o bien otras que se liberan por el tejido renal a la
La biopsia en el paciente intubado y conectado sangre o la orina. La cistatina-C es una proteína
a respirador puede ser algo más complicada. Se que se produce por todas las células nucleadas
ha descrito una técnica que comprende la des- del organismo, que se filtra libremente en riñón y
conexión del respirador. En nuestra experiencia, se reabsorbe completamente en los túbulos proxi-
creemos que con la técnica que hemos descrito males. Se mide mejor por inmuno-nefelometría.
arriba y colocando al paciente en decúbito lateral, No depende de la masa muscular como la crea-
se puede obviar la desconexión del respirador, ya tinina y con filtrados elevados se correlaciona
que la oscilación del riñón es mínima.
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mejor que ésta con el filtrado glomerular. No se es actuar sobre la causa. En el fallo prerrenal
utiliza de forma rutinaria y puede tener especialproducido por deshidratación conviene la admi-
interés en pacientes cirróticos. Moléculas como nistración de cristaloides (Tabla 6) (suero salino
la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo
fisiológico a concentración 0,9% o hipotónica al
(NAGL), molécula de daño renal (Kim-1) y la In- 0,45% o soluciones balanceadas como Ringer®
terleucina-18 urinaria y la 6 en plasma, Netrina-1
lactato o Plasmalyte®) o con concentrado de he-
en orina, NHE 3 en orina y enzimas citosólicas matíes en hemorragias severas. Es importante
(GST) en orina, se están evaluando en diferen- analizar frecuentemente iones en sangre y pH,
tes contextos de IRA, pero es todavía pronto paracon especial atención en el potasio. En hidrata-
concluir su utilización universal [18] [19]. En el
ciones cuantiosas se recomienda monitorizar la
2020, se publicaron por la ADQI las recomenda- presión venosa central (siendo una buena diana:
ciones para utilizar biomarcadores en la IRA [20].
8 mm Hg= 10 cm H2O).
La asociación de marcadores de daño renal para El cuadro de sepsis se presenta desde las unida-
estratificar el riesgo y poder actúar como son tis-
des de urgencia y plantas de hospitalización, por
sue inhibitor of metalloproteinases 2 (TIMP-2) e lo que los equipos sanitarios deben estar alerta
insulin-like growth factor binding protein 7 (IG-y actuar con celeridad, ya que la antibioterapia
FBP7) resultaron efectivos para prevenir la IRA empírica dirigida, la resucitación volumétrica y
en grupos de riesgo en cirugía mayor y cardiaca. la elevación de la tensión arterial media [(TAS+-
Los biomarcadores que disponen de ensayos co- 2TAD)/3] por encima de 70 o posiblemente inclu-
merciales validados para su uso son: NGAL, cis- so por encima de 80 mmHg mejorarán la supervi-
tatina C, L-FABP, TIMP-2/GFBP-[21]. vencia del paciente. No obstante la necesidad de
tratamiento renal sustitutivo es alta y en aquellos
pacientes que la necesitan la mortalidad es más
5. TRATAMIENTO DE LA elevada. El pronóstico depende de la severidad
del cuadro y de la reversibilidad de la IRA. En ca-
IRA sos severos que precisan tratamiento sustitutivo y
El tratamiento en su conjunto se encuentra sin recuperación la mortalidad puede aproximar-
revisado en las Guías de Actuación del Fracaso se al 50% [23].
Renal Agudo promovidas por la Sociedad Espa- En el fallo hepatorrenal [8], la paracentesis para
ñola de Nefrología y dirigidas por FJ Gainza y F disminuir la presión intraabdominal junto con ad-
Liaño [22] ministración de albúmina y terlipresina presen-
tan los mejores resultados. En casos refractarios,
5.1. Tratamiento Médico puede estar indicada la colocación de un shunt
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA Transyugular Portosistémico Intrahepático (TIP).

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 NEFROLOGÍA AL DÍA
En la IRA parenquimatosa por NTA se ha ensa- tener un efecto positivo sobre la evolución de la
yado con mayor menor éxito en animales un sin- IRA, lo que nos lleva a plantear la depuración no
fín de tratamientos, que en el ser humano no han como mantenimiento del paciente sino como tra-
resultado ventajosos como son los antagonistas tamiento que pueda acortar su duración y mejorar
de la endotelina, péptido natriurético atrial, do- el pronóstico del paciente.
pamina, calcio-antagonistas, diuréticos del asa,
anticuerpos, etc. En las enfermedades autoin-
munes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar
5.2.2. Variantes Técnicas de Trata-
pauci-inmune, LES) está indicada la utilización mientos Renal Sustitutivo
de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclo- [Link]. Diálisis Peritoneal (DP)
fosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado
fármacos el empleo de esteroides parece recortar con el escollo de incrementar la presión intra-ab-
la evolución y disminuir la fibrosis residual que dominal (comprometiendo así la función respira-
puede quedar después de ceder la actividad infla- toria). Esta modalidad está contraindicada ante la
matoria. existencia de cirugía abdominal previa y en nu-
En la IRA obstructiva o posrrenal debe entrar merosas ocasiones resulta insuficiente para con-
el urólogo (con o sin la ayuda del radiológo) para trolar el volumen o la situación metabólica del
resolver o paliar la obstrucción con sondaje ure- paciente crítico. Ha quedado por tanto relegada
tral, cateterización ureteral, nefrostomía, litoto- al manejo de la IRA en pediatría (síndrome he-
mía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado molítico urémico, etc.) y en países sin recursos
volémico y electrolítico que sigue a la desobs- económicos o en vías de desarrollo. La pandemia
trucción, ya que en el caso de azotemia marcada del 2020 de la COVID-19 ha vuelto a poner so-
se suele producir una poliuria osmótica que pue- bre la mesa esta alternativa cuando no se dispo-
de acabar en deshidratación e hipokalemia. Otras ne en las unidades de críticos, sobrecargadas y
veces se ha producido un daño tubulointersticial repentinamente ampliadas, de otras posibilidades
que puede hacer perder agua y/o sal de forma in- terapéuticas.
conveniente. [Link]. Hemodiálisis Intermitente (HDI)
La HDI hace décadas utilizaba un líquido de
diálisis (baño) cuyo precursor de tampón era el
[Link] Renal Sustitutivo
acetato, así que la inestabilidad hemodinámica
en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy
[Link] para el inicio de la en día, se ha generalizado la utilización de tam-
pón bicarbonato. Los monitores de HDI poseen
terapia de sustitución reguladores de conductividad, permitiendo subir
Existen situaciones en que la depuración ex- la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar
tracorpórea está claramente indicada, como son la concentración de Na+ y así mejorar la tolera-
el manejo de los líquidos (oliguria/anuria, nece- bilidad hemodinámica del paciente. Descender
sidad de aporte elevado –nutrición- u otras si- moderadamente la temperatura del baño de diá-
tuaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de lisis (35,5ºC) permite igualmente mejorar la es-
pulmón), los problemas del medio interno (hi- tabilidad al favorecer el rellenado vascular. Los
perpotasemia -K>6,5 mEq/L-, alteraciones del modernos monitores permiten realizar técnicas
sodio y acidosis metabólica severa -pH < 7,2-) y convectivas, incluso generando líquido de reposi-
la aparición de alteraciones clínicas secundarias a ción de suficiente calidad en línea. Un avance de
la uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis). los más modernos monitores es la posibilidad de
Sin embargo, aun cuando es evidente que los pro- medir la dosis de diálisis (Kt y Kt/VUREA) me-
blemas mencionados requieren por su severidad diante la incorporación del cálculo de dialisan-
una actuación decidida para su corrección, exis- cia iónica y del cálculo de las variaciones de la
ten varios estudios retrospectivos y no aleatoriza- volemia por variaciones en el hematocrito. Hoy
dos en la literatura que apuntan a la posibilidad en día, existen unidades de tratamiento de agua
de que un inicio precoz del tratamiento pudiera (filtración+decalcificación+decloración+ósmosis

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inversa) portátiles que se pueden acercar a pie de pasó a utilizar parte de los equipos de HDI, de los
cama en cualquier lugar que disponga tan solo de que se detraían los sistemas hidráulicos que aquí
agua de red potable y desagüe. no interesaban. Aprovechando alguna de sus alar-
[Link]. Técnicas de Depuración Continuas mas y sistemas de seguridad, como los medidores
(TDC) de presión, detectores de fuga de sangre o de en-
[Link].1. Historia y generalidades trada de aire al circuito. La reposición del ultrafil-
La primera técnica continua en emerger fue la trado continuó siendo un problema, produciéndo-
hemofiltración arteriovenosa continua (HFAVC), se retrasos obligados y multitud de errores, con lo
que no precisaba bomba de sangre, al circular que los episodios de inestabilidad hemodinámica
ésta a través de un dializador con una membrana (precisamente el problema que teóricamente pre-
de alta permeabilidad al agua. La sangre discu- tendíamos evitar con su uso) eran frecuentes. Se
rría de una manera similar a como lo hace por comenzó a utilizar de forma opcional la diálisis
nuestros tejidos. La depuración se basaba en la lenta y así se complementó la hemofiltración ve-
ultrafiltración espontánea no controlada. Esta no-venosa continua (HFVVC) con la hemodiafil-
modalidad de tratamiento supuso una revolución, tración veno-venosa continua (HDFVVC).
pero adolecía de dos importantes problemas: 1) el El tratamiento renal sustitutivo de la IRA en
ultrafiltrado dependía de la presión arterial media las unidades críticas (UCI) no debería diferir de
del paciente y cuando ésta era insuficiente (hipo- aquel que es aplicado en las unidades médicas y
tensión) el tratamiento no era eficaz; 2) la depu- sin embargo, dada su especial vulnerabilidad, es-
ración se basaba en la convención (remedando a tos pacientes presentan una baja tolerancia a tra-
nuestros glomérulos) pero al no existir túbulos tamientos de depuración extracorpóreos. La ines-
que recuperen -desde lo filtrado- lo valioso, de- tabilidad hemodinámica ha sido tradicionalmente
bemos reponer parte de lo que se ultrafiltraba con un serio escollo debido a la escasa tolerancia a
líquidos lo más fisiológicos posibles. El Ringer modificaciones rápidas de volumen y del medio
lactato resultó durante casi una década una alter- interno que caracterizan una sesión de HDI. En
nativa útil. ocasiones, la única alternativa para el tratamiento
El segundo paso fue el empleo de bombas para era la DP. Sin embargo, la extensión de las TDC
mantener un circuito de vena a vena. Inicialmen- en la década de los ochenta y noventa ha cam-
te se emplearon bombas aisladas, pero pronto se biado totalmente el escenario y no solo desde el

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punto de vista técnico, sino también sobre las capaces de eliminar además moléculas de tamaño
indicaciones, momento de inicio o incluso quien medio (varios miles de peso molecular) median-
realiza la indicación y el control del tratamiento. te un proceso de arrastre con el ultrafiltrado pro-
[Link].2. Monitores de TDC ducido por un juego de presiones (convección) a
Los modernos monitores permiten cualquier través de la membrana del hemofiltro. Podemos
modalidad terapéutica, disponen de control de combinar diálisis y filtración añadiendo difusión
volumen gravimétrico, tomas de presiones (en- en la hemodiafiltración (HDFVVC-) como se
trada, filtro, retorno y efluente) y alarmas homo- muestra en la (Figura 6), con lo que aumentamos
logadas (aire, espuma, fuga de sangre, horquilla la eliminación de moléculas pequeñas. Merece la
de presiones y alerta de riesgo de coagulación pena destacar que, si aplicamos modalidades sólo
de sangre en el circuito). Todo ello junto con un con diálisis y utilizamos membranas alto flujo, de
software que las convierte en amigables para los medio (middle cut off) y de alto punto de corte
profesionales que las manejan. En conjunto dis- (las denominadas HCO- High-Cut-Off)) se pro-
ponen al menos de 4 bombas peristálticas y una duce una filtración interna a la entrada del hemo-
de émbolo (para heparina como anticoagulante). filtro y una retrofiltración a la salida de éste, con
Además, las más modernas incorporan otras para lo que se consigue aclaramiento convectivo (no
poder utilizar citratos como anticoagulante. En controlable) además del difusivo.
nuestro medio las de mayor implantación (por Aunque estas modalidades pueden eliminar
orden alfabético) son: AQUARIUS (Baxter- Ed- algunas sustancias mediante adsorción, existen
wards), MULTIFILTRATE (Fresenius) y PRIS- otras técnicas más específicas para potenciar este
MA FLEX (Baxter). mecanismo físico, como la hemoadsorción de
Gracias a estos avances, el uso de las TDC ha con citosorbentes o de endotoxinas a través de un
desplazado en las unidades de críticos a la HDI cartucho, como por ejemplo polimixina o la
y relegado a la DP a un papel casi anecdótico. plasma-filtración con adsorción (CPFA), modali-
Esta realidad queda reflejada en el gran estudio dad de depuración en la que el plasma del pacien-
multicéntrico internacional publicado Uchino et te obtenido por plasma-filtración se hace pasar
al en el que se muestra que a los pacientes de UCI por un cartucho de resinas hidrófobas.
que padecen IRA se les trataba en un 80% de los Son varios los indicios y la base teórica para
casos con TDC, en un 17% con HDI y tan solo en pensar que las técnicas continuas son mejor tole-
un 3% con DP. radas que las intermitentes desde el punto de vista
Posteriormente, se han descrito un conjunto bioquímico y hemodinámico y que, además, tam-
de modalidades terapéuticas, a caballo entre las bién mejoran la tasa de supervivencia del pacien-
TDC y las intermitentes, como son las técnicas te. En algunos estudios se encuentre una supervi-
mixtas, que en la literatura podemos identifi- vencia similar entre TDC y HDI [24][25], pero la
car como diálisis de baja eficiencia y sostenida primera puede resultar ventajosa en los pacientes
(SLED: sustained low efficiency dialysis), diáli- más graves si consideramos: a) su mayor capaci-
sis diaria ampliada (EDD: extended daily dialy- dad para eliminar grandes volúmenes sin alterar
sis) y también como diálisis lenta continua (SCD: la estabilidad hemodinámica del paciente, b) el
slow continuous dialysis). hecho de que la dosis total aplicada sea más fá-
cilmente conseguible; c) el que su aplicación sea
menos demandante en términos de tecnología y
5.2.3. Selección de la terapia de depu- d) finalmente el que, al añadir convección como
ración mecanismo de depuración, proporcionemos eli-
La HDI es capaz de eliminar moléculas peque- minación de moléculas de tamaño medio, entre
ñas (como urea, creatinina o gentamicina), me- las que se encuentran algunos mediadores de la
diante la diálisis sustentada en el principio de la respuesta inflamatoria sistémica. En este escena-
difusión, explicado por la primera ley de Adolf rio, las técnicas mixtas (SLEDD o SCD) se des-
Fick y la fórmula de Einstein-Stokes para la di- tacan como la solución más prometedora, dado
fusión Browniana. Las TDC, representadas prin- que combinan lo mejor de las técnicas contínuas
cipalmente por la hemofiltración (HFVVC), son y de las intermitentes, aunque por el momento no
existen trabajos que aborden la comparación de
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estas variantes. a la pauta convencional. También, si optamos
por HDI, parece que la diálisis más intensiva,
con mayor concentración de sodio, mayor Kt/V
5.2.4. Dosis de depuración y supervi- y aplicada con más frecuencia puede dar buenos
vencia resultados [30]. Un Kt de 40L para mujeres y de
Otro aspecto fundamental en el avance cientí- 45L para varones.
fico ha perseguido definir la dosis mínima para
5.2.5. Problemas de aplicación y com-
disminuir la alta tasa de mortalidad de los pacien-
tes con fallo multiorgánico. En el clásico trabajo plicaciones de uso
de Ronco et al [26], se estableció la “cifra mági- Para garantizar una buena realización de estas
ca” de convección de 35 mL·kg-1·h-1. Aquí, se técnicas se hace necesario un buen acceso vascu-
analizó la supervivencia a los 14 días de finali- lar. Es necesaria una adecuada terapia anticoagu-
zada la hemofiltración, utilizando membrana de lante y que sea individualizada para cada pacien-
polisulfona y reposición con líquido con lactato te. En concreto que permita, en la medida de lo
en post-dilución (post-filtro) y se pasó de una su- posible, mantener el filtro sin coágulos, así como
pervivencia del 41% al 57 y 58% con 20, 35 y las líneas extracorpóreas y los catéteres, y evitar
45 mL·kg-1·h-1, respectivamente. Sin embargo, una anticoagulación sistémica que pueda favore-
en este estudio, existían pocos pacientes sépticos cer hemorragias. La alternativa más utilizada es
(entre un 11 y 14%, por grupos aleatorizados) y la Heparina sódica a dosis bajas (5-10 U por kg
el análisis en este subgrupo de pacientes no re- de peso y hora), pero debemos aprender a mane-
sultó estadística ni clínicamente significativo. En jar otras alternativas como la prostaciclina [31] y
el estudio de Saudan et al [27] se demostró un los citratos.
aumento en la supervivencia cuando a una dosis Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el
de ultrafiltrado normal (no de alto volumen) se le buen funcionamiento de la técnica y la ausencia
añadía difusión (HDFVVC), concluyendo que la de problemas es una adecuada formación del per-
supervivencia mejora, no ya con la convección, sonal que se encargue de su cuidado; debemos
sino con la dosis de aclaramiento de pequeñas considerar que en numerosas ocasiones será el
moléculas. personal de enfermería de la UCI (sin formación
El estudio multicéntrico Norteaméricano previa en técnicas de depuración renal) quién
(ATN) [28] no ha conseguido demostrar venta- sustente esta función y, en estas condiciones, un
jas con mayores dosis (20 vs. 35 mL·kg-1·h-1 programa de entrenamiento adecuado debería ser
en continuas o HDI 3 sesiones por semana vs. 6 contemplado.
sesiones), aunque ya ha sido contestado por di- Las complicaciones potenciales son diversas lo
ferentes grupos, entre ellos por el grupo español, que obliga a ajustes frecuentes de tratamiento y a
quienes recomiendan una aproximación dinámica sopesar con rigor las indicaciones de estas técni-
que ajuste la dosis en cada momento de la situa- cas. Aprovechando el término de reciente cuño,
ción evolutiva del paciente. Más recientemente debemos evitar el “dialtrauma” [32].
se ha concluido el estudio Australiano y Neoze- Para completar el estudio de este capítulo re-
landés (RENAL) [29] en el que la supervivencia comendamos las siguientes fuentes: [33][34][35]
a 60 días y a 90 es idéntica si se aplica una dosis [36][37][38][39][40].
estándar (25 mL·kg-1·h-1 ) frente a una dosis in-
tensiva (40 mL·kg-1·h-1)
En este sentido, también destacamos el elegan-
te trabajo de Helmut Schiffl et al donde la HDI
diaria mejoraba la supervivencia en comparación
con la aplicada en esquema clásico cada dos días.
Resultando ésta un 72 y 54% a las dos semanas,
respectivamente. En la primera, la dosis de acla-
ramiento ajustado al tiempo y al volumen de dis-
tribución de la urea (Kt/V) prácticamente dobló

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