PATOLOGIA ESOFAGICA

DISFAGIA:

Alta (orofaríngea): al inicio de la deglución (tos al tragar). Por alteración muscular/nerviosa (ACV
principal, Parkinson avanzado, distrofias musculares en niños rastrantes). Se caracteriza por
disfagia para líquidos. Dx: estudio Rx con bario, complicación: neumonía aspirativa. Tx:
gastrostomía endoscópica percutánea, Tx urgente: colocación de sonda nasogástrica.

Baja (esofágica):

Mecánicas: ↓del calibre de la luz (obstrucción). Puede ser intermitente o continua.

- Anillos o membranas: causa de disfagia intermitente, disfagia para sólidos.

- Ca epidermoide de esófago y estenosis péptica: producen disfagia progresiva para
solidos (todas las estenosis hay que biopsiarlas, se Tx con dilatación endoscópica). Pte
joven con pirosis de larga evolución + disfagia (afagia por impactación) pensar en
estenosis y la impactación alimentaria es indicación de endoscopia urgente para
extracción (ulcera y perfora el esófago) + IBP, luego se biopsia y si es benigna dilatación
endoscópica con balón.

Neuromuscular: motoras (alteración del movimiento). Puede ser intermitente o continua.

- Espasmo esofágico difuso: intermitente y para sólidos y líquidos, (infrecuente; debida a

trastorno en el plexo mientérico que lleva al esfínter esofágico inferior tenga más tono del
normal, se abre con las degluciones a diferencia de acalasia, lo que preocupa al pte es la
contracción potente del esófago que es dolorosa y simula al de una angina, no
complicaciones, Dx: manometría, Tx: medico: calcio antagonistas (BCC) y nitratos,
endoscópico: dilatación endoscópica y Botox y Qx: miotomía longitudinal.
- Las esclerodermias: (afecta 1/3 distal del esófago), es progresiva y para sólidos y líquidos,
prueba Dx manometría (perdida de tono del EEI, así como del cuerpo del esófago). Tx:
IBP para el RGE y procinéticos para disfagia.
- Acalasia: (primaria: alteración de neuronas inhibidoras del plexo mientérico, secundaria:
adenocarcinoma fúndico), es progresiva y para sólidos y líquidos. Clínica: disfagia,
regurgitaciones sin nauseas, neumonías aspirativas, nunca RGE pero si esofagitis,
carcinoma epidermoide, Dx: prueba de eleccion manometría (EEI que no se abre y el
cuerpo con contracciones fuertes y simultaneas no secuenciales como las personas sanas),
1º prueba dx a realizar es la endoscopia, Tx: medico: BCC y nitratos, Tx endoscópico:
dilatación endoscópica con balón con riesgo de perforación y mediastinitis; cuidado con
hernia de hiato, divertículo y Qx previas, inyección de toxina botulínica para ptes con alto
riesgo Qx. Tx quirúrgico: miotomía de Heller + funduplicatura de Nissen mejores
beneficios recomendado en ptes joven sin altos riesgos Qx, producen disfagia mecánica.

En la acalasia se produce un megaesófago por que el EEI está contraído y se acumula comida y
esto produce que se dilate de forma progresiva; en Rx de tórax se visualiza un ensanchamiento
mediastínico con niveles hidroaéreos y si se administra contraste vía oral, se queda retenido en el
EEI que asemeja a la imagen de pico de loro o de pájaro. La acalasia es una enfermedad
preneoplásica, se produce esofagitis y displasia, ↑el riesgo de carcinoma epidermoide de
esófago y también la acalasia se produce por adenocarcinoma fúndico por lo que la primera
prueba Dx es la endoscopia oral, porque es necesario excluir Ca asociado.

ESOFAGITIS CAUSTICAS: primero es saber que caustico (acido vs base) y la cantidad, solo deben
diluirse los ácidos (mejora pronostico), no neutralizar, jamás inducir el vómito, hay alto riesgo de
perforación por eso lo 1º es una Rx de tórax con lo que vemos si no hay neumomediastino, si es
así Qx inmediata (los signos de gravedad como hipotensión o taquicardia nos orientan a
perforación y se dar AB para mediastinitis), luego valoración ORL laringoscopia por edema de
glotis si lo hay intubar, luego endoscopia nos da la valoración pronostica (gravedad con
clasificación de Zargar: 0 ninguna lesión, I edema e hiperemia, IIa ulceras superficiales
hemorragias, IIb ulceras profundas, III necrosis, IV perforación) ptes con Zargar 0-IIa se da alta, tx
sintomático, IBP. IIb-III hospitalizar por alto riesgo de perforación, vía central para alimentación
parenteral, cobertura AB de amplio espectro, corticoides (controversia, no usar de manera
sistémica).

La endoscopia cuanto antes mejor y repetir a la semana de la 1º endoscopia para valorar las
secuelas; la más común es la estenosis que se Tx con dilatación endoscópica con balón, otra
secuela a largo plazo 30 años después de la ingesta y con un riesgo 30 veces mayor a la población
general de Ca epidermoide de esófago por eso endoscopias periódicas.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRICO (ERGI): pirosis síntomas +frec y el +especifico es la

regurgitación acida. Dx es clínico, la pHmetría (Dx de certeza) solo:

1 Prequirúrgico por muchos síntomas (funduplicatura de Nissen).

2 Síntomas atípicos/inespecíficos.
3 Evaluación del Tx (enf de Barret-displasia-malignidad).

Tx empírico: IBP (omeprazol) 20mg/día, en refractarios ↑a 40mg/día. Pte con sintomatología a

pesar de dosis doble se realiza endoscopia para descartar complicaciones (esofagitis, estenosis,
Barret) o porque NO es reflujo. Complicaciones:
 - Esofagitis: ulceras por actividad del ácido (epitelio plano/escamoso). El pte con esofagitis
refiere pirosis (reflujo de larga data) + odinofagia (causa +frec de odinofagia en pirosis es
la esofagitis). Dx: endoscopia. Tx: omeprazol 40mg/día.
- Estenosis: pirosis + disfagia es porque ha hecho una estenosis (causa +frec de disfagia en
la esofagitis es la estenosis), Tx: IBP 40mg/día + biopsia + dilatación endoscópica con
balón (benigna).
- Esófago de Barrett: metaplasia del epitelio plano/ escamoso por epitelio
columnar/cilíndrico. Pte presenta mejoría de pirosis cuando se produce Barrett, esta
metaplasia se puede convertir a displasia (neoplasia). Dx: histológico. Endoscopia: rojo
intenso en esófago que es normalmente rojo pálido. Si la metaplasia no tiene displasia se
hace seguimiento c/2-3 años. Si hay displasia de bajo grado se hace una revisión
endoscópica a los 6 meses para confirmar bajo grado y Tx con IBP (>50 años) o
funduplicatura de Nissen (jóvenes), pero la displasia puede quedar ahí + revisión
endoscópica c/6 meses, si se le quita displasia se hace c/2-3 años. Si displasia de alto
grado se confirma con biopsia de 2 patólogos expertos y si es así esofaguectomía total.
Pte alto riesgo Qx se realiza resección endoscópica.

CIRUGIA EN ESOFAGO

CANCER DE ESOFAGO: Mal pronóstico, diseminación linfática rápida por no tener serosa.

Tipos:

- Epidermoides (FR: cáusticos y acalasia).

- Adenocarcinoma (esófago de Barret).

Clínica: Disfagia, dolor, pérdida de peso.

Diagnostico:

- Rx con doble contraste.

- Esofagoscopia con biopsia + cepillado hasta fundus.
- Rentabilidad dx del 100%.

Propagación por contigüidad y linfática. M SubM Musc Adv

Estadificación (TNM) y Tratamiento:

Tis: In situ.
T1: invade lamina propia o submucosa.
T2: invade muscular propia.
T3: invade adventicia.
T4: invade estructuras adyacentes.
NX: ganglios locorregionales no pueden ser estudiados.
N0: no adenopatías regionales.
N1: invasión ganglionar regional.
MX: presencia de metástasis a distancia no puede ser estudiada.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: metástasis a distancia.
Limitados a la muscular (T1, T2, N0): se operan de entrada.

Localmente avanzados (T3, T4 y N+): QT y RT neoadyuvante. Algunos serán candidatos a cirugía y

en otros este será el tx definitivo.

Criterios de irresecabilidad:

- T4 que afecta al árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos, al contrario que sucede
con la afectación pleural diafragmática o pericárdica.
- Otros criterios de irresecabilidad son: enfermedad M1a con adenopatías celiacas de
diámetro >1,5 cm, adenopatías supraclaviculares o no regionales y metástasis a distancia.

Tratamiento paliativo:

- De eleccion prótesis metálicas auto expandibles. Otra endoscopia y RT.

ACALASIA: se opera en pte joven, recurrente tras dilataciones, alto riesgo de dilatación y por
eleccion del pte. El tx quirúrgico es el más eficaz a largo plazo. La cirugía es la miotomía de Heller
(rotura longitudinal del EEI por laparoscopia). Efecto 2º que no se puede evitar es la aparición de
reflujo por lo que la miotomía se asocia a funduplicatura posterior parcial de Toupet donde se
mantiene abierta la miotomía. Otra complicación seria la lesión del nervio vago y perforación
esofágica (signo característico es el dolor).

Perforación esofágica: causa +frec es yatrogénica (endoscopia 59%). El dolor es el síntoma +frec.
Tx: conservador en estables y sin sepsis, lo demás Qx.

Divertículo de Zenker: es un divertículo posterior. Se produce por propulsión (↑de presión

hipofaringea): herniación por el triángulo de Killian de la mucosa esofágica (posterior). Tx:

- Divertículos <2 cm: miotomía cricofaríngea.

- Medianos: miotomía + suspensión.
- Grandes: miotomía + diverticulectomía.
- Alternativas a la cirugía: fijación endoscópica y toxina botulínica.

RGE: indicaciones de cirugía:

- RGE con sintomatología persistente.

- Complicaciones del RGE: esofagitis grado II o superior, estenosis que no se controla con
dilatación, hemorragia, complicaciones respiratorias de RGE: neumonía, aspiración,
laringitis crónica.
- Cirugía asociada sobre unión esofagogástrica. Acalasia.
- Hernia hiatal paraesofágica. Por complicaciones (hemorragia y vólvulo gástrico).
- Barret no tiene indicación absoluta de cirugía de RGE, la cirugía de Nissen es más eficaz
para reducir la progresión displasia y ambos tx requieren controles periódicos
endoscópicos.

*enfermedad por RGE NO se relaciona con H. pylori y NO es indicación de erradicación.

Técnica para la patología benigna de esófago:

- Nissen: se hace un manguito alrededor del esófago con el fundus gástrico.

Funduplicaturas: debe ser una técnica calibrada.

- Muy laxas: recidiva del reflujo.

- Muy apretadas: disfagia y el Sx de Gas-bloat que no eructa ni vomita.

PATOLOGIA DEL ESTOMAGO

GASTROPROTECCION: necesidad de IBP a la inicial un tx con AINEs (edad avanzada, enf ulcerosa
previa, tx concomitante con glucocorticoide y/o anticoagulantes, enf crónicas y consuntivas).
Cualquier IBP (Omeprazol, esomeprazol…) + clopidogrel ↓eficacia de clopidogrel. Nunca
omeprazol y esomeprazol con clopidogrel. Los inhibidores selectivos de la COX-2 nunca indicados
en ptes con alto riesgo cardiovascular.

HELICOBACTER PYLORI: bacilo gran negativo, microaerófilo y curvado. Vive en estomago en

ambiente acido gracias a la ureasa que degrada la urea de las proteínas y la convierte CO2 y
amoniaco que es una base que crea un microambiente alcalino que le permite sobrevivir. No hay
portador sano porque el amoniaco produce gastritis (aguda que evoluciona a crónica y avanza a
atrofia y puede aparecer sobre esta metaplasia y displasia), los ptes son portadores
asintomáticos.

Indicaciones de erradicacion:

- Gastritis aguda, cronica y atrofica.

- Ulcera duodenal y gastrica.
- LNH de bajo grado de tipo MALT.
- Dispepsia (disconfor en el piso abdominal superior) asociado a H. pylori.
- Adenocarcinoma gastrico: antecedentes familiares de 1º grado de adenocarcinoma
gastrico.
- Exigencia del pte (solo en el MIR, en la practica no en ptes asintomaticos).
- Tras reseccion gastrica por que es un FR de adenocarcinoma.
- Anemia ferropenica de causa no explicada.
- Pulpura trombotica idiopatica.
- Antes de inicial tx con AINEs en AINEs-naive.

Metodos diagnostico:

- Invasivos: mediante endoscopia. Ureasa (indirecto), histologia/giemsa (directo), cultivo

(+ especifico, directo).
- No invasivos: no necesita endoscopia. Test del aliento (indirecto, CO2+NH3), serologia
(indirecto, no sirve para confirmar erradicacion), antigenos fecales (indirecto).

Los +usados son ureasa, histología y test del aliento. La biopsia se toma del antro y se debe evitar
la toma de mucosa atrófica o metaplasia. El test de la ureasa es colorimétrico. En el test del
aliento se administra urea con el carbono marcado.

ULCUS GASTRICO: 75% está asociado con H. pylori, 20% AINEs y 5% adenocarcinoma gástrico.
Diagnóstico de la ulcera gástrica: endoscopia con toma de biopsias de 6-8 de los bordes de la
ulcera y cepillado del centro de la lesión. Se hará un test de ureasa o histología, de ser positivo es
indicación de erradicación.

Tratamiento erradicador de ulcera por H. pylori:

Primera línea: triple terapia. OCA: omeprazol 20 mg 1c/12h V.O, claritromicina 500mgc/12h V.O,
amoxicilina 1g c/12h V.O por 7-10 días. Está permitido un tx antisecretor 6-8 semanas con IBP o
Anti-H2 porque favorece la cicatrización.

Objetivo del tx es doble:

- Conseguir la cicatrización de la ulcera.

- conseguir erradicación de H. pylori.

Finalizado el tx realizar una endoscopia de revisión:

- Ulcera cicatrizada y erradicación de H. pylori objetivos conseguidos.

- Ulcera cicatrizada, pero H. pylori presente dar otra terapia que puede ser: cuádruple
terapia con omeprazol + metronidazol + tetraciclinas + bismuto o OLA: omeprazol +
levofloxacino + amoxicilina (2da línea de eleccion). Confirmar erradicación con test del
aliento, si se erradica bien, si no, lo consideramos multirresistente se hace cultivo y ajuste
tx por antibiograma.
- Persistencia de ulcera y H. pylori positivo la probable causa es que no hemos erradicado la
bacteria por probable resistencia, entonces cambiamos a la cuádruple terapia o a la OLA.
- Si persistencia ulcerosa y H. pylori negativo hay que valorar malignidad (refractariedad) y
realizar abordaje Qx.

ULCERA DUODENAL: 95% por H. pylori, 4% AINEs y <1% otras (Zollinger-Ellison, gastrinomas).

Diagnostico:

- Endoscopia oral: test de Dx de H. pylori (ureasa-histología).

- Estudio gastrointestinal con contraste: test Dx de H. pylori (test del aliento).

Tratamiento: si tiene la bacteria, la ulcera duodenal es una indicación de erradicación. El tx de

eleccion es la triple terapia OCA 7-10 días. No añadimos antisecretores porque el pH duodenal es
alcalino. No es necesaria la confirmación de erradicación y la cicatrización, excepto: ulceras
duodenales grandes (>2.5 cm), ulcera cuyo debut clínico sea una complicación de ulcera duodenal
(hemorragia o perforación) aquí si se confirma por la alta morbilidad de la recidiva.

ULCERA PEPTICA POR AINEs:

- Tratamiento: suspender toma de AINEs, antisecretores (IBP más efectivos) por 8 semanas
en la duodenal y 12 en la gástrica, si no se puede suspender el AINEs mantener IBP (pte
reumático). Ptes con ulcera por AINEs y con H. pylori +; 1º retirar el AINEs, inicial tx con
antisecretores y luego erradicar.

GASTRITIS:
Tipo A: autoinmune. Predomina en fundus. Auto Ac-anticélula parietal y anti-Fl (factor
intrínseco): déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa), hipo/aclorhidria, hipergastrinemia
mantenida (estimulo de la célula gastrina para estimular las células parietales, ↑de riesgo de
gastrinomas), asociada a tumores carcinoides. Dx: endoscopia + biopsia, detección de
autoanticuerpos, niveles de Vit B12 y gastrina, Tx: Vit B12 IM.

Tipo B: H. Pylori. Predominio antral, gastritis crónica activa, Dx: endoscopia + biopsia. Tx:
erradicación (OCA), asociada a adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal, LNH de tipo MALT.

*engrosan los pliegues gástricos: tuberculosis, linfoma tipo MALT, sífilis, carcinoma en anillo de
sello, enfermedad de Menetrier. La gastritis tipo A atrofia los pliegues.

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS

Causas +frec de hematemesis:

- Ulcus duodenal: sangra menos que la gástrica, pero es más común.

- Ulcus gástrico.
- Gastropatía por stress.
- Varices esofágicas: ptes con cirrosis hepática.

Clasificación endoscópica de Forrest: las ulceras hemorrágicas se manejan mediante esta

clasificación, lo 1º si tiene inestabilidad hemodinámica es estabilizar y luego la endoscopia
urgente.

- Forrest I: ulcera sangra activamente cuando hago endoscopia. Ia ulcera que está
sangrando activamente pero el sangrado es arterial (a chorro), Ib ulcera con sangrado
venoso (en babeo).
- Forrest II: ulcera NO está sangrando, pero hay datos de que sangro recientemente. IIa
ulcera que no está sangrando, pero tiene un vaso visible, IIb ulcera que tiene un coagulo
adherido, IIc que esta empezar a cicatrizar (hematina).
- Forrest III: ulcera tiene datos de que esta cicatrizando. Ulcera está cubierta de fibrina y
puntos rojos.

Ptes con bajo riesgo de resangrado (Forrest IIc y III) se dan de alta y se mandan a casa con IBP oral.

Ptes que se ingresan (Forrest Ia, Ib, IIa, IIB) esclerosis con adrenalina + colocación de hemoclip +
perfusión IV de omeprazol (72 h). se dejan ingresado un mínimo de 3 días.

ENFERMEDAD DE MENETRIER: pliegues gástricos engrosado. Se produce gastropatía pierde

proteínas. Histología: hiperplasia foveolar, hiperplasia de células mucosas, no infiltrado
inflamatorio. Clínica: dolor epigástrico, pérdida de peso, diarrea y edemas (hipoalbuminemia). Dx:
biopsia. Tx: igual que ulcera péptica. Si es grave anticolinérgicos, antiH2, glucocorticoides,
gastrectomía. Predispone a cáncer gástrico y ulceras.

GASTRINOMA (ENF DE ZOLLINGER-ELLISON): ulceras múltiples refractarias al Tx habitual (por

secreción abundante de gastrina que estimula la célula parietal produciendo hiperclorhidria),
diarrea esteatorrea (mala digestión), pérdida de peso. Dx: clínica + ↑de gastrina (se estimula con
secretina y sube la gastrina). Localización: Tc/RMN/Gammagrafia/USE. Tx: IBP, gastrectomía.
DISPEPSIA: disconfort del piso abdominal superior. Puede ser por causa orgánica (estudios
normales) o funcional (cuando encontramos causa). Los síntomas ulcerosos es cuando pte refiere
dolor y motor cuando el pte refiere distensión. Pte >55 años o con datos de alarma (pérdida de
peso, hemorragia, saciedad precoz, anemia, refractantes fases agudas) lo 1º es endoscopia para
descartar cáncer. Pte <55 años sin signos de alarma el Dx es dispepsia, si tiene H. pylori:
erradicación, si no lo tiene IBP. Si pte no mejora: predominio ulceroso mantener IBP más tiempo o
subir dosis, si predomina la dismotilidad se añaden procinéticos. Si no mejora se realiza
endoscopia.

CIRUGIA ESTOMAGO

Abdomen agudo: dolor reciente + irritación peritoneal. Si es inestable Qx. Estable hay que llegar al
Dx que orientamos en función de la localización, de ahí un tx médico o Qx.

Dolor en epigastrio: los Dx que hay que plantearnos es un Ulcus perforado o una pancreatitis
aguda (amilasa ↑).

Ulcera péptica perforada: es un agujero que se produce generalmente en duodeno. No conviene

hacer ninguna maniobra que lo pueda abrir más como: endoscopia digestiva y los contraste
(contraindicado). Las perforaciones duodenales ocurren principalmente en la cara anterior donde
el duodeno queda libre a la cavidad abdominal. La Rx simple de abdomen puede no mostrar
neumoperitoneo, en este caso se debe repetir la Rx de abdomen en bipedestación tras la infusión
de 250 cc de aire por SNG (neumoperitoneo es característico de perforación), si aun así no se
objetiva el neumoperitoneo se debe realizar un TAC.

Tratamiento: cirugía urgente con cierre simple (epiplomplastía) + lavado abdominal por
laparoscopia + tratamiento médico de la ulcera posteriormente ( Tx del H. pylori). Gracias a la
erradicación de H. pylori hay un ↓de la incidencia. Las complicaciones que se observan están
causadas por toma de AINEs.

INDICACIONES DE CIRUGIA EN ULCERA:

Urgente:

- Perforada: indicación +frecuente de Qx urgente, 2º complicación +frecuente.

- Penetrada.
- HDA que no cede con endoscopia digestiva alta. Complicación +frecuente.

*la hemorragia es mucho +frecuente que la perforación; la causa +frecuente de HDA es la ulcera
duodenal, aunque la ulcera gástrica sangra +frecte; la mortalidad es mayor en la perforación que
en la hemorragia.

Perforación:

- Localización +frecuente es en la 1º porción del duodeno.

- 2º complicación de las ulceras.
- 80% ulcera duodenal y el 20% ulcera gástrica.
- Factores de riesgo: fumar; AINEs crónicos.

Diagnostico:
 - Historia clínica.
- Exploración: abdomen en tabla: 1º peritonitis química y después purulenta.
- Pruebas complementarias: 1º Rx de tórax en bipedestación, lateral, SNG. Dudas: TAC
abdomen, EGD hidrosolubles, contraindicada (objetivación del neumoperitoneo). Es
característico la presencia del ligamento falciforme en la perforación intestinal.

Tratamiento quirúrgico:

- Cierre (perforación sutura+/- epiplomplastía) laparoscopia vs abierta (+ tx medico

posterior: IBP +/- erradicador).
- Si riesgo de recidiva: vagotomía troncular (VT)+ piloroplastia (PP), solo si pte estable.
- Biopsias bordes en ulcera gástrica (grave).

Factores de riesgo de recidiva: si pte está estable asociaremos vagotomía troncular (VT) +
piloroplastia (PP).

- Consumidores de cocaína.
- Inmunosupresión.
- Ancianos + AINEs crónicos.
- Fumadores.
- Resistencia a tx previos, H. pylori negativo conocido.

La ulcera duodenal (UD) es la causa +frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA), UD cara
posterior son las que sangran. La HDA produce melena, pero puede producir rectorragia si el
sangrado es importante. Lo 1º que hay que descartar es si el sangrado es alto mediante SNG o
endoscopia digestiva alta y 2º tacto rectal/colonoscopia. Ante un pte que se está inestabilizando
por el abundante sangrado (↓de TA) se debe reponer con abundantes líquidos por vías periféricas
y llamar al endoscopista desde UCI, si no se consigue el control el endoscopista con coagulación,
se debe intervenir quirúrgicamente con maniobra hemostática, sin otros gestos añadidos.

Valoración clínica del estado hemodinámico:

- Hemorragía leve: TAS >100 mmHg/ FC <100 lpm.

- Hemorragia grave: TAS <100 mmHg y/o FC >100 lpm. Signos de hipoperfusión periférica,
hemorragia persistente por sonda nasogástrica.

El tx de la ulcera sangrante es endoscópico. Solo hay indicación de cirugía si:

- Hemorragia masiva (SHOCK): inestabilidad hemodinámica o >6 concentrados de

hematíes/24h.
- Hemorragia arterial activa (no control endoscópico).
- Fracaso tras 3 intentos endoscópicos.

Técnica: control de daños (sutura hemostática o gastrectomía). Solo asociaremos VT+PP si estable
y factores de riesgo de recidiva.

Indicación de cirugía electiva de la ulcera duodenal:

- Ulcera refractaria: no cicatriza en 8-12 semanas (UD-UG) o persistente al Tx médico. Se

realiza de eleccion: vagotomía supraselectiva (también llamada vagotomía gástrica
 proximal), si hay antecedentes de riesgo se realizara VT+PP, pero con mayores efectos 2º
(principal: alteración de la motilidad gástrica, se inhibe el reflejo antropilórica por eso
siempre se asocia a piloroplastia).
- Malignidad.
- Estenosis: vómitos de retención; dx de TGI y endoscopia digestiva alta; Tx: antrectomía +
VT+PP, si fracaso del tx conservador.

Indicaciones de cirugía electiva en ulcera gástrica:

- Refractariedad.
- Malignidad.
- Estenosis.

Ante sospecha de malignidad debemos siempre resecar, asociando o no VT+PP en función de si se

asocia a hipersecreción.

Etiopatología del Ulcus gástrico: si es por hipersecreción acida o no. Se divide el estómago de
antro apara abajo y de antro para arriba. Las de antro para abajo se producen hipersecreción
acida y de antro para arriba no. De antro para arriba las ulceras +frecs son el tipo I que se
localizan en la unión entre el cuerpo y el antro y el tipo IV que están en la unión del esófago con el
cuerpo. Las de antro para abajo el tipo II se denomina doble porque tiene una ulcera prepilórica y
una duodenal y el tipo III que solo es prepilórica.

- Tipo I y IV (de antro para arriba): si son refractarias y eso nos hace sospechar de
malignidad ya que NO se producen por hipersecreción se deben tratar mediante
resecciones. Gastrectomía total para el tipo IV y subtotal para el tipo I.
- Tipo II y III (de antro para abajo): se producen por hipersecreción acida, pueden ser
maligna se tratan con resección con gastrectomía + vagotomía troncular.

Reconstrucción de la gastrectomía:

- Billroth I: +fisiológico, pero es difícil que nos dé para hacer anastomosis directa entre el
remanente gástrico y el duodeno distal. Para ello el remanente gástrico debe ser
importante.
- Billroth II: se asciende el asa de yeyuno distal al Angulo de Traze y es el que
+complicaciones ofrece y es la más fácil de realizar con una gastroyeyustomía.
- Reconstrucción en Y de Roux: derivan las demás si se producen complicaciones y consiste
en seccional el asa que lleva la secreción biliar y va a ascender el asa distal a ella
 anastomosando la secreción biliar por debajo de la misma, queda un asa donde solo se
lleva el contenido alimentario, un asa donde existe contenido biliar y cuando se unen en la
Y de Roux se produce la mezcla de los contenidos.

CANCER GASTRICO: los procesos neoplásicos se suelen caracterizar por Sx constitucional y/o
síntomas específicos (anemia). El Dx precoz se realiza mediante Screening y de certeza mediante
en endoscopia y toma de biopsia. Luego nos planteamos si el pte puede ser curado o si solo se
puede tatar de forma paliativa y para ello es necesario conocer el estadiaje, para ello se necesita
conocer cómo está el tumor de forma locorregional, si ha hecho enf metastásica y si el pte es
operable (ejm enfermedad aguda como IAM previo). Luego de esto valorar la necesidad de
adyuvancia.

Precursores (FR):

- Gastritis crónica atrófica con metaplasia (H. pylori).

- Anemia perniciosa.
- Gastrectomía distal (20 años).
- Enfermedad Menetrier, gastritis linfocitaria.
- Hipo, aclorhidria.
- Pólipos/adenomas >2cm.
- Barret: Ca esofágico distal y estomago proximal.
- Factores ambientales: salados, ahumados, nitritos.

Diagnostico:

- Endoscopia digestiva alta y biopsia (prueba de eleccion).

- Puede mejorarse en early cáncer con: cromo endoscopia, índigo carmín o ácido acético.

Estadificación: diseminación hemática, linfática y peritoneal.

- Analítica completa CEA y Ca19.9.

- TAC multidetector: adenopatías locorregionales y descartar enfermedad metastásica.
- Ecoendocopía: T y N. punción ganglios y ascitis carcinomatosa (estadificación
locorregional).
- Laparoscopia: descartar metástasis, evitar laparotomías o ayudas a planificar tratamiento
de inducción: tumores de la UGE; pobremente diferenciados o que afectan todo el
estómago; T4 o N +.

Signos característicos:

- Bloomer: saco de Douglas.

- Krukemberg: metástasis de ovario.
- Nódulo de Sor María José: ombligo.
- Ganglio de Troisier: supraclavicular.
- Ganglio axilar izquierdo de Irish.
M-S Musc SubSer Ser
Estadificación: los tumores digestivos van de mucosa a serosa.
 - T1: mucosa y submucosa, no rompe lamina propia, es un tumor In situ, sin capacidad
metastásica. T1N0-Early cáncer: gastrectomía.
- Tumorgastrectomía
T2: muscular, T2N0-tumor localizado: localmente avanzado:
+ linfadenectomía.
- Resecable: QT neoadyuvante (3 ciclos).
- T3: subserosa. - Irresecabilidad: (laparoscopia dx) QT de inducción.
- T4: serosa. - TAC para valorar respuesta: si buena respuesta: gastrectomía + linfadenectomía

- N+: ganglios locorregionales afectados.

- M+: metástasis en hígado, carcinomatosis peritoneal, ascitis positiva, ganglios alejados del
estómago. Tumor diseminado: QT paliativa.

Valorar respuesta en tx neoadyuvante es el TAC abdominal, en el que se evalúa que se haya

reducido el tamaño de la masa tumoral y que no hay progresión metastásica de la enfermedad.

Tratamiento adyuvante: es el tx oncológico después del tx Qx para erradicar focos de enf residual
y de micrometástasis que puedan en un futuro matar al pte. Con esto se ↓las tasas de recidivas
locorregionales y sistémicas y se ↑la supervivencia global. Se hace con QT 6 ciclos en cáncer
gástrico a tumores localmente avanzados (T3, N+, +/- T2). Si el pte recibió neoadyuvancia 3 ciclos
se completará 3 ciclos después de cirugía. Los que no han recibido neoadyuvancia por venir
complicado, entonces se le dan los 6 ciclos adyuvante. Se puede dar RT quedando residuos para
prevenir recidiva locorregional.

- QT 6 ciclos (T3, N+, +/-T2).

- Completar neoadyuvante o toda adyuvante.
- RT si no R0.

Early cáncer: T1:

- Tumor limitado a mucosa, muscular de la mucosa y submucosa.

- Es un tumor con alta probabilidad de ser curado.
- Características especiales: multicéntrico, suele asociar otros tumores, se mueren por 2º
neoplasias, puede evolucionar a CA avanzado o estacionarse.
- Tratamiento: gastrectomía +/- ganglio centinela, si está muy profundo, casi T2.

Cáncer localizado: T2N0.

- Tumor limitado a la muscular.

- Tratamiento: gastrectomía y omentectomía + linfadenectomía amplia (D1+) + resección
de órganos afectos (excepto cabeza del páncreas). Tumor que afecta la cabeza del
páncreas es irresecable de entrada.

Cáncer localmente avanzado: T3-T4, N+, M-.

- Tumor que alcanza subserosa, serosa o invade órganos vecinos. Incluye la afectación
ganglionar locorregional.
- Tratamiento: el objetivo es mejorar la resección (R=0). Neoadyuvancia con QT 3 ciclos.
Valorar la respuesta con TAC. Si buena respuesta cirugía con intención curativa
(gastrectomía y omentectomía + linfadenectomía amplia (D1+) + resección de órganos
 afectos con excepción de la cabeza del páncreas). Si mala respuesta actuación según
comité de tumores.

Cáncer diseminado y metastásico: tx paliativo.

- QT paliativa mejora la supervivencia (global y libre de progresión) y la calidad de vida

(considerar si adecuada situación funcional y nutricional).
- Combinaciones de fármaco: si sobre expresan y/o amplifican HER2 (15-25% de los
adenocarcinomas), peor pronóstico: Trastuzumab (anticuerpo monoclonal) + QT.
- RT paliativa si dolor, obstrucción o sangrado de origen tumoral.
- Obstrucción de entrada se intentará colocar una endoprótesis autoexpandidle.

Laparoscopia dx: han disminuido el número de laparotomías exploratorias y gastrostomías

paliativas.

PATOLOGIA DE INTESTINO

DIARREA:

- Aguda infecciosa.
- Crónica (osmótica, esteatorreica, secretora, inflamatoria, facticia, por alteración de la
motilidad intestinal): lo 1º es confirmar el Dx de esteatorrea con Test de Van de Kamer:
cuantificación de grasa en heces/24 h (patológico >7g en 24h ). Este test nos confirma la
perdida de grasa por encima de lo normal, pero no nos dice si se debe a malabsorción o
maladigestión, para esto hay que hacer el Test de la D-Xilosa que confirma malabsorción
(administrar en ayuna y recoger orina en 6 horas), verifica la indemnidad de la pared
intestinal (yeyuno); causas que dar falsos positivos en este test son el sobrecrecimiento
bacteriano y la insuficiencia renal. El test de la D-Xilosa unida al carbono es diferente,
este mide la presencia de sobrecrecimiento bacteriano.

Infección por Mycobacterium avium (MAI): biopsia: atrofia vellositaria con infiltrado
linfoplasmacitario y macrófagos con inclusiones PAS + acido alcohol resistente (patognomónico).
Pte inmunodeprimido con diarrea crónica, febrícula y infecciones respiratorias.

Biopsias patognomónicas:

- Enfermedad de Whipple: enf infecciosa sistémica por Tropheryma whippleii. Macrófagos

PAS + Ziehl-Neelsen negativo.
- Infección por MAI: enf infecciosa de inmunodeprimidos por Mycobacterium avium.
Macrófagos PAS+ + Ziehl-Neelsen positivo.
- Abetalipoproteinemia: alteración del trasporte lipídico. Enterocitos grasos.
- Hipogammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas en el túbulo digestivo.

ENFERMEDAD CELIACA: intolerancia al gluten. Es una enf autoinmune, inflamatoria y genética. Es

+frecuente en mujeres, se relaciona con el sistema de histocompatibilidad (HLA) DQ2 y DQ8
(+específicos), se asocia con diabetes mellitus, Sx de Down, dermatitis herpetiforme y déficit de
IgA. Clínica en adulto: diarrea o dolor abdominal (infrecuente), normalmente se manifiesta por el
déficit aislado de algún nutriente (Fe+ o Ca++).

- Diagnostico (si se sospecha): ↑de anticuerpos (Ac) antigliadina, antiendomisio y

antitransglutaminasa (+especifico), son del tipo IgA, todos los tenemos, pero valores
↑sospecha de enf celiaca.
- Diagnóstico de confirmación: biopsia de unión duodeno-yeyunal. Comúnmente se toma
de duodeno distal con gastroscopía convencional y podemos encontrar las siguientes
características (NO patognomónicas): atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas,
↑de linfocitos intraepiteliales.

Si Ac ↑ y biopsia compatible el Dx está confirmado y se debe instaurar una dieta sin gluten.
Control postratamiento se hace con anticuerpos (no repetir biopsia en adultos). Causas
+frecuentes de ↑de Ac pensar en mal cumplimiento de la dieta; si hay buen control de la dieta y
persisten Ac altos hay que descartar linfoma intestinal de células T, porque la enf celiaca es
preneoplásica por la inflamación crónica de la pared intestinal, que predispone a displasia que
lleva a neoplasia.

Hay celiacos seronegativos (déficit de IgA) y a estos se les pide IgG que pueden ser negativos.
Estos ptes con alta sospecha de enfermedad celiaca (antecedentes familiares + clínica) se hace
biopsia + estudio genético.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: incluye la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis

ulcerosa (CU). Son enf crónicas autoinmunes de etiología incierta, con picos de incidencia 15-35
años y 60-70 años.

- Colitis ulcerosa (CU): +prevalente. Comienzo en recto y se extiende proximalmente. El

tabaco es un factor protector. Auto anticuerpos P-ANCA y NO asocia enf perianal. Tiene
mayor riesgo de sangrado y afectación de capa mucosa. Endoscopia: afectación continua.
Biopsia: abscesos crípticos.
- Enfermedad de Crohn (EC): +incidente. Afecta cualquier tramo del TGI sobre todo el íleon
terminal y colon derecho (50% respeta recto). El tabaco es un FR. Auto anticuerpos ASCA
y se asocia a enf perianal (fistulas y abscesos). Menor riesgo de sangrado y afecta todas las
capas del TGI (serositis y perforación). Endoscopia: afectación parcheada. Biopsia:
granulomas.

El primer brote en CU muchas veces es cuando deja de fumar. El 1º objetivo terapéutico en un pte
que fuma es que deje de fumar, antes de plantearse cualquier otro tx. La fistula es muy
característica de enf de Crohn la Colistis ulcerosa NO produce fistula. El dolor abdominal no es
discriminante en ambas patologías.

Diagnóstico: es de exclusión.

- Criterio clínico: diarrea (productos patológicos como moco y sangre), dolor abdominal,
fiebre, anemia y ↑de reactantes en fase aguda.
- Criterio endoscópico: CU afectación continua; EC: afectación parcheada.
- Criterio histológico: CU: abscesos crípticos; EC: granulomas.
En la práctica se hace por la confluencia de criterios: 1 criterio clínico + 1 endoscópico + 1
histológico. Clínica muy característica a la de una gastroenteritis aguda, por eso necesitamos otro
criterio porque de por si no podemos hacer un Dx solo con el criterio clínico. Necesitamos el
criterio endoscópico, pero no es suficiente para hacer el Dx porque una colitis infecciosa vamos a
encontrar hiperemia y ulceras, por eso necesitamos hacer una histología.

Tratamiento:

Brote: escalas para clasificar la gravedad del brote.

- Leve: <5 deposiciones/día, Hb >12 mg/dl, pte afebril. Tx: CU: 5-ASA (mesalazina) también
conocidos como aminosalicilatos, Tx: enf de Crohn: 5-ASA solo si hay afectación ileocólica.
Siempre que sea posible administrarlos por vía tópica.
- Moderado: entre 5-10 deposiciones/día, febrícula, Hb entre 8-12mg/dl. Tx: 5-ASA +
corticoides orales.
- Grave: >10 deposiciones, fiebre alta, <8mg/dl. Tx: 5-ASA + corticoides IV. Embaraza (alto
riesgo obstétrico) prednisona + nutrición parenteral si necesita + mesalazina VO +
betalactámicos si sospecha de megacolon.

Los 5-ASA previenen el cáncer de colon en estos ptes, se usa por esto no por su potencia.

Corticorresistencia (no mejoran con Tx: ciclosporina, metotrexato) o corticodependencia

(mejoran con Tx y empeoran al retirarlo: infliximab):

- Colitis ulcerosa: inmunosupresores (ciclosporina IV) terapia biológica (infliximab). Cirugía:

proctolectomía total con reservorio anal en J.
- Enf. De Crohn: inmunosupresores (metotrexate) terapia biológica (infliximab).

El fármaco biológico es más eficaz, si falla el biológico y la inmunosupresión, recurrimos a la

cirugía. Cirugía: la menor posible (se evita Sx de intestino corto).

Mantenimiento:

- 1º escalón: 5-ASA. Por su baja potencia se asocian a inmunosupresores ( azatioprina, es

muy seguro, pero es lento, por eso no sirve al brote) vs terapia biológica.
- Cirugía si no funcionan la terapia biológica o la inmunosupresión.

Tratamiento de la fistula en enfermedad de Crohn:

- 1º tx de sobreinfección: metronidazol + ciprofloxacino.

- 2º inmunosupresores: (azatioprina) vs terapia biológica (infliximab).
- 3º cirugía: fistulectomía o fistulotomía.

infliximab: vía IV cada 2 meses, potencial riesgo de anafilaxia. ↑el riesgo de linfomas (linfoma
hepatoesplenico), inhibe los LNF-T, por eso hay que realizar screening de:

- TBC: Mantoux + y Rx tórax patológica: tx de TBC activa.

- TBC: Mantoux + Rx de tórax normal: profilaxis con isoniacida.
- VHB: asociar entecavir.
 - VHC y VIH: contraindicado si infección activa.

Complicaciones:

- Megacolon toxico: se ve en colitis ulcerosa. Se asocia a brotes moderados o graves,

cualquier maniobra que ↑la presión intraabdominal puede ser un precipitante
(colonoscopia, enema opaco, fármacos antidiarreicos). Clínica: distensión abdominal,
fiebre, dolor abdominal (en un brote grave distención abdominal en EII es sugestivo de
megacolon). Confirmación Dx con Rx simple de abdomen (colon transverso >6cm). Tx:
dieta absoluta + sueroterapia, esteroides IV, metronidazol + ciprofloxacino, si no mejora
plantearnos tx con ciclosporina o infliximab, no mejora en 24h colectomía total.
- Riesgo de tumores (CU: ↑de riesgo de Ca de colon; EC: ↑de adenomas colorrectales y
riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado): cribado con colonoscopia completa
tomando múltiples muestras de la mucosa en busca de displasia, 4 biopsias cada 10 cm. El
cribado depende del tiempo y de la extensión de la enfermedad; pancolitis el cribado a los
7-8 años del Dx, si es una colitis parcial o izquierda empezamos el cribado a los 15 años
del Dx, se hace cada 2 años en busca de displasia, repetir cada 2 años. Si hay displasia de
bajo grado se hace cada 6 meses o 1 año, si hay de alto grado una colectomía total (se
considera carcinoma in-situ).

Manifestaciones extraintestinales:

Manifestaciones extraintestinales de la EII

Oculares Conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, iritis, uveitis HLA27+: no responde al tx del brote.
Cutaneas Eritema nodoso: ´´cronoso´´.
Pioderma gangrenoso: no responde al tx del brote.
Hematologicas CU: anemia ferropenica.
EC: anemia megaloblastica.
Renales Litiasis urica o por oxalato.
Hepatobiliares Colelitiasis.
Musculoesqueleticas Artritis periferica: sacroileitis y espondilitis: HLA B27+.
La EII no provoca retinitis. Todas las manifestaciones oculares responden al tx del brote, excepto
la uveítis HLA B27+, no responde a nada.

El eritema nodoso se asocia más a EC y responde al tx del brote, el pioderma gangrenoso NO

responde al tx. Ambos son pretibiales.

La anemia en EC puede ser normocítica, se debe a varios factores, la de la CU es debida al

sangrado (ferropénica).

La litiasis se debe a EC por afectación del íleo terminar por no circular bien las sales biliares y el
calcio (litiasis por oxalato de calcio).

CANCER DE COLON

Se asocian a mayor riesgo de Ca de colon:

- Ptes con la poliposis adenomatosa familiar (PAF) es del 100%.

- Estos pólipos en (PAF) siempre malignizan así que hay que hacer proctocolectomía.
 - A mayor tamaño mayor riesgo de malignización.
- Es superior el riesgo de cáncer en los vellosos que en los tubulares.
- El riesgo está ↑en ptes con ureterosigmoidostomía (los nitratos ↑ el riesgo de Ca colon y
por eso se les hace colonoscopias periódicas).

Cribado de cáncer colorrectal: colonoscopia en la que colorrectal buscamos pólipos, y estos

pueden ser de varios tipos:

Inflamatorios (EII): benignos.

Hiperplásicos (<1cm): benignos.

Adenomatosos: premalignos.

- Tubulares: son los +frecuentes.

- Tubulovellosos.
- Vellosos: +malignizan.

Riesgo de malignización:

- Tamaño: más grande es el pólipo más riesgo de tener displasia y más riesgo de
malignización.
- Tipo histológico: adenomatoso velloso.
- Grado de displasia: alto grado más riesgo.
- Alteraciones citogenéticas: daño del gen supresor p53.
- Numero: mayor numero, peor.

El cribado comienza en la población general a los 50 años, en caso de AF de ca de colon comenzar

a los 40 años. Las siguientes dependen de los hallazgos de la 1º.

Métodos de cribado:

- Sangre oculta en heces (SOH) anual o bianual.

- Sigmoidoscopia cada 5 años (+/-SOH).
- Colonoscopia completa cada 10 años.
- Enema opaco cada 5 años.

*la colonoscopia completa es el único que ↑la supervivencia. Si encontramos:

 1-2 adenomas tubulares <1cm con displasia de bajo grado (DBG) la siguiente es a los 5-10
años.
 >2 pólipos o >1cm se debe realizar a los 3 años.
 Pólipos con displasia de alto grado (DAG) o resección incompleta, revisión a los 2-6
meses.

*solo tiene lógica hacer cribado de cáncer de colon si la esperanza de vida es >10 años (ejm: pte
de 85 años para que cribado).

Poliposis adenomatosa familiar (PAF):

- Se asocian a daño del gen APC.

 - Se caracterizan porque aparecen cientos de miles de pólipos en el colon.
- La única sintomatología que dan en ocasiones es sangrado.
- A los familiares hay que hacer cribado en todos los de 1º grado con rectosigmoidoscopia
(los pólipos van de localización distal y progresión ascendente). Se comienza a realizar en
la infancia a los 10-12 años. Si no hay pólipos se repite cada 2 años. Si hay pólipos
proctocolectomía total. Si se deja el recto hay que realizar revisión con rectoscopia
periódica y polipectomía periódica.
- Desde los 30-35 años se hace cada 5 años la rectosigmoidoscopia y si a los 50 años ya no
tiene pólipos no se realizan.
- Estudio genético para saber si el pte tiene la enfermedad: mutación gen APC, tiene riesgo
de falso negativos.

Clínica:

- Sistémica.
- Cientos/miles pólipos en colon.
- Adenomas gástricos.
- Adenomas duodeno.
- Papila/páncreas.
- Ca intestino delgado.
- SNC: meduloblastoma.
- Hepatoblastoma.
- Tiroides: papilar.
- T. desmoides.
- Quistes epidermoides.
- Hipertrofia epitelio pigmentario.
- Osteomas (cráneo/mandíbula).

Variantes de la PAF:

- Sx de Gardner: PAF + manifestaciones extracolónicas (tumores desmoides, epidermoide,

osteomas).
- Sx de Turcot: PAF + Ca del SNC.
- Sx de Muir-Torre: PAF + Ca de piel.

Polipomatosis hamartomatosas: tienen malignización variable (a veces si y a veces no maligniza).

Poliposis juvenil: pólipos hamartomatosos en estómago, intestino delgado, páncreas y colon y

puede dar cáncer en estas zonas. Hay que hacer endoscopia y colonoscopia.

Sx de Kowden: polipomatosis juvenil + triquilemomas faciales, queratosis acra, pápulas

papilomatosas, tumores de mama/endometrio, tumor de tiroide y hamartomas. Único de los Sx
de polipomatosis familiar que No malignizan.

Sx de Peutz-Jeghers: poliposis juvenil + tumores de ovario, mama, testículo, hiperpigmentación.

Sx de Cronkhite-Canada: poliposis juvenil + atrofia ungueal, alopecia, hiperpigmentación.

SX DE LYNCH:
 - Forma +frecuente de cáncer colorrectal hereditario.
- Se caracteriza por alteración en los genes: MLH1, MLH2 que son genes paradores de
errores del ADN.

Criterios diagnósticos: Ámsterdam II:

- 3 o más CCR en varios familiares, pero que al menos 1 sea familiar de 1º grado de los
otros.
- 2 generaciones consecutivas. Al menos 1 familiar de ellos sea joven (<50 años).
- No sea polipósico (no PAF).
- Confirmación por anatomía patológica.

*caso: en una familia hay 3 o más canceres de colon, con 2 generaciones y uno de ellos es joven.

Tumores que se asocian: Uréter, ovario, páncreas, vía biliar, tumores cerebrales, tumores renales.

*el Sx de Turcot se trata más de una variable del Sx de Lynch más que de la PAF.

Tratamiento:

- Si cumple los criterios de Ámsterdam se hace un estudio genético (MLH 1/MLH 2): si tiene
la mutación en el gen se confirma el Dx.
- Dx se realiza seguimiento con colonoscopia.
- No se hace colectomía profiláctica.
- Cuando tenemos el cáncer quitamos todo el colon si es joven el pte y si es >60 años solo
los segmento donde tenemos el tumor.

CIRUGIA INTESTINO

ENFERMEDAD DIVERTICULAR: los divertículos del colon son unos seudodivertículos (herniación
mucosa colónica a través de un pequeño agujero de la muscular y se cubren de serosa, no tienen
todas las capas), esto hace que tengamos diverticulosis que puede ser asintomática. Si se
complican aparece la enfermedad diverticular en 2 formas: por sangrado (hemorragia) en colon
derecho o por inflamación (diverticulitis aguda) en sigma.

Diverticulitis aguda: suele ser por microperforación del divertículo con reacción inflamatoria
pericolónica. Clínica de abdomen agudo que se focaliza en fosa iliaca izquierda con irritación
peritoneal. Fiebre +/- síntomas urinarios por que el sigma se apoya en la vejiga (NO rectorragia).
Se debe realizar de eleccion TAC y nunca colonoscopia en fase aguda.

Clasificación en función del TAC:

Hinchey:

I- Flemón pericólico.
II- Absceso.
III- Peritonitis purulenta.
IV- Peritonitis fecaloide.

Otra clasificación más actual: 80% de la diverticulitis aguda es no complicada.

No complicada (Hinchey I): tx: reposo intestinal, líquidos IV y AB, cubriendo Gram – y anaerobios.

Complicada: absceso, fistula, peritonitis, estenosis.

- Absceso: puede presentar masa a la exploración y con clínica de apendicitis izquierda. La

localización +frec de los abscesos es mesocolon, pelvis y retroperitoneo. Tx drenaje +
antibióticos, si es <3-5 cm antibióticos.
- Perforación: 1º es saber cómo está el pte (estado general); pte acaba de perforarse, tiene
una peritonitis muy localizada, purulenta, buen estado general y estable, se puede hacer
una resección del sigma + anastomosis en el mismo acto Qx. Si tiene un agujero en colon
con diverticulitis generalizada, fecaloide, en pte con 5-ASA IV, en shock,
inmunodeprimido, IRC, nunca anastomosar, y así que quitaremos la sigma y el colon
proximal lo abocaremos a piel y se cerrara el muñón rectal; cuando mejoren las
situaciones del pte se puede hacer una reconstrucción del tránsito.

Seguimiento y tx electivo:

Colonoscopia:

- Descartar neoplasias.
- Descartar complicaciones: fistula colovesical (65% varones): fecaliuria, pneumaturia,
ITUS… causa +frecuente de fistula colovesical es la diverticulitis aguda.
- Colectomía programada: hay que individualizar en todos los ptes; diverticulitis
complicadas y no complicadas tx con antibióticos de repetición.

Hemorragia diverticular: es una hemorragia digestiva baja (HDB) distal al ángulo de Treitz. La
causa +frec en pte anciano es la angiodisplasia y diverticulosis derecha (sangrado masivo). A nivel
global la causa +frec es el cáncer colorrectal. En hemorragia diverticular hay que hacer un dx de
exclusión mediante colonoscopia de un Ca. 10-30% de los pte con diverticulosis la presentan (3%
masiva). Los divertículos que sangran con +frec son los de colon derecho.

Diagnóstico y tratamiento: ante rectorragia masiva:

- 1º es descartar sangrado masivo alto (HDA). Se realiza endoscopia digestiva alta o SNG
para descartar presencia de restos hemáticos en el estómago. Descartado y según estado
hemodinámico del pte:
- Si estable: colonoscopia o técnica isotópica (hematíes marcados) si poca cuantía: nos
permite identificar el divertículo sangrante y nos permite tx.
- Si inestable: arteriografía mesentérica superior e inferior y del tronco celiaco y
embolización (de eleccion), si no se controló: cirugía con colonoscopia IOP para
localización.

Tratamiento programado: 25-30% de posibilidad de resangrado, por lo que se aconseja una

hemicolectomía derecha tras 2 episodios de sangrado moderado-severo.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

Enfermedad de Crohn: cirugía es conservadora. El 75% necesita cirugía (sobre todo la localización
ileocecal). 50% necesitaran reparaciones con un ↑riesgo de intestino corto.
Indicaciones de tx quirúrgico:

Urgentes: hemorragia masiva, perforación.

Electivas:

- Resistencia a tx medico (obstrucción intestinal recurrente).

- Efectos 2º (retraso de crecimiento en niños).
- Manifestaciones extraintestinales no controlables medicamente.
- Cáncer (segmentos aislados por cirugía, fistulas).

Resección intestinal limitada a borde macroscópicamente sano +/- anastomosis en función de la

situación del pte (en forma electiva, casi siempre se anastomosa).

Enfermedad perianal en enfermedad de Crohn.

En pte con Crohn que presenta patología perianal hay que realizarse una colonoscopia
descartando que esa patología no sea por su Crohn. Se valora la mucosa del recto, si tiene
actividad inflamatoria (proctitis) se atribuirá a Enf de Crohn y se tx medicamente; si no tiene
proctitis se tx como un pte sano con enfermedad perianal. Sospechar que el pte con enf perianal
muy compleja se debe pensar que es por EC, realizar colonoscopía y si hay proctitis no operar, tx
médico. El absceso si se hace un drenaje Qx, la fistula se hace drenaje y tx médico.

Colitis ulcerosa: cirugía es curativa.

Indicación de tx urgente en colitis ulcerosa: Brote sin respuesta a tx médico, megacolon toxico
que no responde a tx médico o se perfora, hemorragia masiva, perforación.

Se realiza colectomía + ileostomía terminal. En un 2º tiempo se completará con la resección del

recto.

Tratamiento quirúrgico programado: indicaciones de cirugía electiva (curación).

- Resistencia al tx médico.
- Efectos 2º (no crecimiento en niños).
- Carcinoma colorrectal o displasia severa (>10 años).
- Manifestaciones extraintestinales refractarias al tx medico (no espondilitis ni colangitis).

Técnica:

Es una panproctocolectomía restauradora + reservorio ileoanal en J + ileostomía de protección

temporal (para evitar una sepsis pélvica); este reservorio se puede ver afectado por una
reservoritis que tiene un tx medico (probióticos, enemas de 5-asas…) y normalmente suele
desaparecer.

CANCER COLORRECTAL

Sintomatología de cáncer de colon:

- Colon derecho: hemorragia oculta + Sx constitucional.

- Colon izquierdo: estreñimiento, rectorragias.
- Masa: exploración física y tacto rectal.
 - 25-30% complicados: obstrucción (1º ángulo esplénico, 2º colon izquierdo, colon
derecho); perforación (2º causa de peritonitis tras diverticulitis aguda; en el propio tumor
por necrosis o a distancia en el ciego); hemorragia.
- 20-25% metástasis al dx. M M-S Musc S-s S

Diagnóstico: el diagnostico de confirmación es la colonoscopia con biopsia.

Estudio de extensión:

- CEA (marcador pronostico inicial y para seguimiento).

- TAC de abdomen.
- Rx tórax.
- Locorregional (solo en recto) T, N: ecografía endorectal y RNM de pelvis. Los que invaden
el mesorecto tienen peor pronóstico y más riesgo de recidiva.

Clasificación TNM-Astler y Coller:

Los tumores de tubo digestivo crecen de mucosa a serosa, por lo que no rompe la lámina propia o
muscularis de la mucosa es un tumor In situ o A que no tiene capacidad metastásica. Un tumor
que invade mucosa o submucosa es un T1 o C2, si invade la capa muscular es T2 o B1, tumor
invade hasta la subserosa o la grasa de mesorecto T3 o B2, tumor que sale de serosa o invade
órganos a distancia T4 o B3. Si tiene ganglios linfáticos es N o C (C1 limitado a la pared, pero con
metástasis ganglionares, C2 sobrepasa pared con metástasis ganglionares, C3 infiltrado a órganos
adyacentes con metástasis ganglionares), si tiene metástasis es un M o D.

Tratamiento del cáncer de colon:

Colectomía según la localización y independientemente del estadio. Objetivo del tx quirúrgico:

resección del colon y todo territorio ganglionar, con ligadura del origen de los vasos.

Tratamiento neoadyuvante: se da antes de cirugía en tumores resecables, con el objetivo de

mejorar la calidad de la resección.

Tratamiento de inducción: tx en tumores irresecables para intentar rescatarlos y hacerlos

resecables. Ejm: metástasis hepáticas de un CCR.

Tratamiento adyuvante: se da después de Qx con el objetivo de ↓la muerte por

micrometástasis. El tx adyuvante con QT (oxiplatino, fluoropiridinas VO o infusión de 5FU
(fluoracilo) con levamisol) mejora las posibilidades de curación:

- Estadio 0 y I (Tis, T1, T2, N0, M0): seguimiento sin QT.

- Estadio IIA (T3, T4, N0, M0): no existe consenso: seguimiento o QT, valorando la
existencia de factores de mal pronóstico.
- Estadio III (cualquier T, N1-2, M0): la QT ↑la supervivencia. (T4, N+).

Factores de mal pronóstico en el CCR:

- Infiltración de la serosa o de órganos vecinos (T4).

- Afectación ganglios linfáticos (N+).
- Invasión linfovascular y perineural.
 - Márgenes +.
- Grado de diferenciación.
- Anomalías cromosómicas en el tumor.
- Inicio: obstrucción o perforación intestinal.
- Cifras preoperatorias de CEA >5 ng/ml.

Tratamiento paliativo: ptes incurables con el objetivo de ↓los síntomas, ↑la supervivencia y
mejorando su calidad de vida.

Seguimiento:

- CEA-PET: 3 meses (2 años). Seguir evolución a ese Ac, si ↑pensar en recidiva o metástasis
y para comprobar se hacen estudios (colonoscopía, TAC toracoabdominal). Si tiene ↑CEA
y no conseguimos objetivar recidiva o metástasis con los medios convencionales se
recurre a PET.
- Colonoscopia: 1 años; 3-5 años.
- TAC: recto 6 meses (2 años).
- ECO: 6 meses (2 años).

Enfermedad Metastásica del CCR: en el CCR la enf metastásica no es criterio de irresecabilidad. El

50% de los CCR pueden tener metástasis al dx y la supervivencia a los 5 años si se aplica un
correcto tx de las metástasis puede llegar al 20-50%.

En pte con metástasis hepática por CCR se puede indicar tx con intensión curativa, cuando:

- Se consiga controlar la enf primaria (R0).

- Resección tolerable: volumetría: sano: VRH>25-35%; hepatopatía: VRH>50%.

Si no se puede operar de entrada por riesgo de insuficiencia hepática se intenta ↑el volumen
residual o ↓el volumen de la metástasis. Técnicas:

- QT de inducción: ↓el volumen de las metástasis y se pueden resecar. Se hacen con

irinotecan y oxiplatino. Acs monoclonales: cetuximab y bevacizumab.
- Inducción de la hipertrofia por embolización portal.

OBSTRUCCION INTESTINAL:

Clínica: distención abdominal, vómitos, no emite gases, no depone, a la auscultación muchos

ruidos intestinales y luego ausencia de ellos. Dx: mediante Rx de abdomen.

- Obstrucción de intestino delgado: asas se disponen en medio de la Rx y suelen adoptar la

disposición en pilas de moneda o niveles hidroaéreos , es característico la presencia de
aire distal.
- Obstrucción de colon: adoptan un patrón dilatando el marco cólico más grueso y
periférico.

Etiopatogenia:

- Intestino delgado: 1º adherencias; 2º hernias.

- Intestino grueso: CCR, 1º ángulo esplénico, 2º colon izquierdo, colon derecho.
En la exploración de un cuadro de obstrucción debemos descartar la presencia de masas
abdominales (tumor) e inguinales (hernias) y la presencia de laparotomías para oriental el Dx.

Las obstrucciones +frec son las de intestino delgado (70%), suelen ser por adherencias o hernias y
se caracteriza la presencia de aire distal, el riesgo es que se dilaten y perforen y donde más se
perforan es en el asa atrapada y el Tx es conservador generalmente.

Las de intestino grueso son menos frecuentes (30%), la mayoría se deben a tumores colorrectales,
es característico la ausencia de aire colorrectal y se puede perforar el propio tumor y de forma
retrograda por distención el ciego. El Tx generalmente es Qx.

Tratamiento inicial de obstrucción intestinal:

Medico: dieta absoluta; SNG; sueroterapia. La mayoría de obstrucciones de intestino delgado se

resuelven con tx médico. Si hay signos de alarma: leucocitosis, fiebre, edema de la pared, signos
de peritonismo o sensibilidad a la palpación o Rx (neumoperitoneo, adema de pared,
neumatosis…) la aparición de signos de alarma es indicación de Qx (posible o eminente
perforación).

Obstrucción de intestino delgado por bridas: si sospecha sufrimiento intestinal clínica y

radiológico: Qx urgente y resección de segmento NO viables. Si no se sospecha sufrimiento
intestinal ¿existe laparotomía previa? Sospecha de oclusión por bridas: dar gastrografin oral
100ml y hacer Rx de abdomen a las 24h:

- Paso de contraste a colon: inicial dieta oral.

- No paso de contraste a colon: cirugía urgente.

Tratamiento: la mayoría de obstrucciones de intestino delgado se Tx de forma conservadora, pero

en algunas ocasiones requiere cirugía de la causa: adhesiolisis; hernioplastias +/- resección;
estructuroplastías (Crohn); resección de colon.

HERNIAS INGUINALES: por debajo del ligamento inguinal están las hernias femorales o crurales y
por encima del ligamento inguinal están las hernias inguinales. Las femorales nacen mediales a
los vasos iliacos y femorales y por lo cual son las que +riesgo tienen de encarcelarse. Los vasos
epigástricos que nacen de los femorales y que irrigan al recto anterior del abdomen lo van a
delimitar en 2 partes, interno a los vasos epigástricos a través de una debilidad de la pared
abdominal (+común en personas mayores o que han hecho mucho esfuerzo) están las hernias
inguinales directas y laterales a las vasos epigástricos y a través del orificio inguinal profundo y
acompañando al cordón espermático en los varones y al ligamento redondo en mujeres aparecen
las hernias inguinales indirectas que por ser las que salen a través de un orificio anatómico, son
las +frec y son las que más se encarcelan de forma global.

Tratamiento:

Programada:

- Reparación quirúrgica: hernioplastia (colocación de malla).

- Expectante: asintomáticos; bajo riesgo de encarcelación.

Urgente:
 - Encarcelada: hernioplastia.
- Estrangulada: hernioplastia (en principio) vs herniorrafía; resección intestinal.

PATOLOGIA ANAL: pte consulta por dolor anal.

Fisura: dolor + rectorragia: Tx medico; cuando no es suficiente pomada de NTG; si no es suficiente

Qx esfinterotomía lateral izquierda (sección del musculo del esfínter anal interno).

Absceso perianal: bulto + dolor anal + fiebre. Todo absceso perianal debe ser drenado en
quirófano bajo sedación o anestesia. Luego localizar el origen del absceso que suele ser una fistula
(comunicación entre la mucosa del recto y la piel del ano). Conforme esa fistula coja más esfínter
será más compleja y difícil de tratar, de manera que las interesfinterianas o transesfinterianas
baja se realiza de entrada mediante fistulectomía; fistulas complejas que cogen mucho esfínter
anal externo deberán ser estudiadas mediante eco-endoanal y localizadas bien se preparan para
una Qx compleja que puede ser un colgajo mucoso.

Hemorroides trombosado: bulto + dolor sin fiebre: es una hemorroide que se ha interrumpido su
vascularización y tiene coágulos en su interior. Duelen mucho. Tx medico suele ser suficiente, si no
es así o presenta necrosis de la piel se realiza hemorroidectomía.

Tratamiento de las hemorroides internas: no suelen doler, molestan, escozor, sangrado.

- Grado I: no prolapso, síntomas rectorragia.

- Grado II: al defecar, reducción espontanea; prolapso, rectorragia, disconfort moderado.
- Grado III: al defecar y a veces de modo espontaneo, reducción manual; prolapso,
rectorragia, disconfort moderado, ensuciamiento, secreción, prurito ocasional.
- Grado IV: persistente, no se puede reducir; prolapso, rectorragias, dolor, trombosis,
ensuciamiento.

Tratamiento:

- Conservador: I, II, III; ligaduras-bandas.

- Cirugía: hemorroidectomía; III y IV no respuesta a tx conservador.

Incontinencia fecal: perdida de la capacidad de controlar voluntariamente la evacuación del

contenido intestinal, ya sean heces o gases. La causa +frec es obstétrica, seguida de la yatrogenia
Qx. La incontinencia se valora por escala de valoración subjetiva, y de forma objetiva a través de
una ecoendoanal que nos dice si hay un defecto esfinteriano o manometría que detectaría una
alteración nerviosa.

Tratamiento:

Medico:

- Astringente (loperamida), fenilefrina, amitriptilina.

- Biofeedback.

Quirúrgico:

- Defecto esfinteriano: <180º de la circunferencia esfinteroplastía, si supera los 180º

transposiciones.
 - Sin defecto: estimulación raíces sacras.

ABDOMEN AGUDO

Se define como dolor abdominal de reciente aparición que se acompaña de signos de irritación
peritoneal. No siempre es indicación quirúrgica. Si el abdomen agudo presenta signos de
inestabilidad o de gravedad va directamente al quirófano sin que tengamos un Dx de certeza. Si
es estable y no esta grave se debe hacer un dx de certeza (DxD) y nos orientamos en la
localización, que nos puede llevar a una Qx urgente o a un tx conservador. En general abdomen
agudo situado en:

- Hipocondrio derecho: debemos descartar colecistitis aguda, colangitis aguda, hepatitis

aguda.
- Fosa iliaca izquierda: varón de edad media alta gralte diverticulitis aguda.
- Fosa iliaca derecha: en pte joven generalmente una apendicitis aguda y si es mujer
descartar una patología ginecológica como una salpingitis.

Apendicitis aguda: inflamación del apéndice cecal, es la mayor causa de abdomen agudo, ocupa el
60% de los abdómenes agudos quirúrgicos. Es +frec en las 2º-3º década (↓en las edades
extremas donde es más peligrosa), no tiene diferencia entre sexos. Hay 4 tipos:

1. Catarral: eritematosa.
2. Flemosa: signos inflamatorios.
3. Purulenta: exudado purulento dentro.
4. Gangrenosa: esta perforada o a punto de perforarse.

Clínica-exploración:

Dolor e irritación peritoneal: dolor de reciente aparición que se acompaña de signos de irritación
peritoneal, que puede comenzar en epigastrio e irradia posteriormente a FID (no es constante).

- Blumberg: sensibilidad de rebote pasajera en la pared abdominal.

- Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el cuadrante inferior izquierdo del
abdomen.
- Psoas-ilíaco: Dolor al levantar y extender la pierna contra una resistencia (retrocécales).
- Anorexia total.
- Vómitos posteriores al dolor.

Diagnostico:

- Clínico y analítico.
- Ecografía abdominal para confirmación.
- TAC: es la más útil, pero solo para casos dudosos.

Tratamiento:

- Cirugía.
- Plastrón: AB y apendicetomía diferida (a las 8 sem). Las apendicitis pasadas, además del
plastrón apendicular también producen sepsis que lleva a abscesos intrahepáticos que
requiere cirugía urgente por pileflebitis (diseminación por vía portal).
Apendicetomía:

- Abierta.
- Laparoscópica: mujeres en edad fértil, ptes obesos, peritonitis difusa.

Laparoscopia: un abordaje mínimamente invasivo. Se induce un neumoperitoneo con CO2. La

laparoscopia es de eleccion en:

- Colecistectomía.
- Funduplicatura por RGE.
- Ligadura tubárica (salpingoclasia).
- Técnica diagnostica (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica preoperatoria, herida
por arma blanca).
- Acalasia.

Cirugía asistida por laparoscopia: procedimiento por laparoscopia que requiere una incisión para
la exéresis del espécimen.

ENFERMEDAD HEPATICA

Sx de Gilbert: alteración de la glucoroniltransferasa, enzima encargada de la conjugación de la

bilirrubina (de indirecta a directa en hígado). La deficiencia hace que ↑la bilirrubina indirecta
ante sobrecarga del hígado (ayuno, fármacos, alcohol, falta de sueño, infección). Dx: bilirrubina
fraccionada (↑bilirrubina indirecta), descartar hemolisis, test del ayuno (hay bilirrubina alta en
ayuno y luego de desayunar es normal). NO es necesario Tx (fenobarbital acelera la resolución de
la ictericia, pero no se indica como Tx), NO complicaciones.

HEPATITIS AGUDA: hipertransaminasa (GOT-AST/GTP-ALT) casi siempre >1000, que no se

correlaciona con la enf. Los ptes acuden a consulta por lo que se conoce como cuadro seudogripal
(febrícula, malestar general, mialgia), con ictericia o anictérica (adulto). En fase aguda no se
puede llegar a un Dx etiológico. Las hepatitis virales se Dx por serología (anticuerpos) que el
organismo tarda en sintetizarlos 4-6 semanas, pero se puede hacer un Dx aproximado por
epidemiologia, la hepatitis aguda no requiere hospitalización, requiere Tx ambulatorio
sintomático. Se asocia a fallo hepático fulminante: encefalopatía hepática + alteración de la
coagulación (↓del tiempo de protrombina <40%) en pte que previamente tiene hígado sano,
único Tx es el trasplante y se le da prioridad a nivel nacional.

Virus de hepatitis A (VHA): virus RNA, transmisión feco-oral, muy colestásica y bifásica (se pone
amarillo y se le quita y vuelve y se pone), se asocia a diarrea, NO cronifica, se cura o evoluciona a
hepatitis fulminante (1%). Se Dx mediante serología: IgM VHA+ indica infección aguda, IgG+ VHA
indica curación/inmunidad permanente.

Virus de la hepatitis E (VHE): RNA, transmisión feco-oral, NO cronifica, Dx mediante serología:

IgM VHE+ infección aguda, IgG+ curación, fallo hepático fulminante (1%), FHF en mujeres
embarazadas 20%.

Virus de la hepatitis B (VHB): DNA, se transmite: parenteral, sexual, vertical, asocia a artritis
(fase aguda), cronifica en un 20% y evoluciona a cirrosis. Diagnostico:
 - Core (C)----contacto: anticuerpo (Ac): indica que hubo contacto, si es IgM indica que el
contacto fue hace poco, IgG indica que fue hace mucho.
- Superficie (S)----presentación: antígeno indica que hay presencia del virus. Si es Ac indica
que NO hay presencia actual en el organismo.
- Replicación (E)----replicación: si hay antígeno+ indica presencia activa de replicación. Si lo
positivo es el Ac indica que NO hay replicación. El daño lo da la replicación.

Todos pueden ser antígeno/anticuerpo: AgHBe- AcHBe, AgHBs- AcHBs, AgHBc -AcHBc todos van
a estar en sangre, excepto el antígeno AgHBc que está anclado al hepatocito (no está presente en
serología) presente en biopsia.

AcHBc AgHBs AcHBs AgHbe/DNA AcHBe

Hepatitis aguda IgM + - +/+ -
Hepatitis crónica replicativa IgG + - +/+ -
Hepatitis crónica no IgG + - -/- +
replicativa
Curación IgG - + -/- +
Vacuna - - + -/- -
Mutante precore IgG + - -/+

Para el dx nos hacemos 3 preguntas:

1- ¿Ha habido contacto con el virus B?

2- ¿Hay presencia actual?
3- ¿Está replicando?

La mutante precore es el único caso que el AgHBe y DNA no son iguales, aquí no se expresa el
AgHBe, pero si podemos decir que está replicando el virus por el ADN.

Historia natural: en RN lo 1º es una fase de inmunotolerancia (sistema inmune inmaduro no

reconoce el VHB) y por esto hay alta carga viral, pero no sufre el hígado (NO transaminasas altas)
porque no hay ataque al virus. En infancia/adulto se reconoce el virus y al atacarlo se produce la
inflamación y se ↑las transaminasas, el sistema inmune puede hacer que deje de replicar y hasta
curar y en otros el virus muta (precore) y sigue replicando y produciendo daño. NO se debe Tx
inmunotolerantes (AgHBe+, viremia alta, transaminasas normales, biopsia hepática (BH)
normal) y portador inactivo (AgHBs+, AcHBe-, carga viral -).

Tratamiento: el objetivo es detener la replicación, NO la curación. La tx cuando es crónica (>6

meses), cuando las transaminasas están ↑ (GTP/ALT 7-40, GOT/AST 10-40), carga viral ↑ y si
hay dudas biopsiamos el hígado, el daño mínimo con el que se indica Tx es cuando hay hepatitis
crónica activa (hepatitis de la membrana limitante, hepatitis de la interfase ). Resumen: siempre
se trata carga viral y transaminasa ↑, AgHbe positiva o negativa habrá que Tx.

- Carga viral alta (>20.000Ul/ml) /transaminasas elevadas (X2): necesidad de tratamiento.

- Carga viral alta (>20.000 Ul/ml) /transaminasas normales o pocos elevadas: biopsia
hepática cuando hay dudas.
- Carga viral alta (>20.000Ul/ml) /transaminasas normales: no precisa tx.
En general el tratamiento se realiza con:

- Interferón pegilado (Peg-INF): consigue en poco tiempo que el pte deje de replicar, no
crea dependencia. Pte idóneo: carga viral↓, transaminasas↑, VIH (-), mujeres, corta
duración de la enf. Principales problemas son los efectos secundarios (muy toxico): cada
aplicación (1 vez por semana subcutáneo) produce un cuadro seudogripal, y pasan esto
semana tras semana, también afecta la medula ósea produce anemia, leucopenia y
trombopenia, que si son graves hay que suspender el Tx. Atraviesa la BHE produce
alteraciones en el estado de ánimo, brotes psicóticos, irritabilidad, impotencia (hombres),
↓de libido (mujeres), alopecia, alteraciones cutáneas (prurito y lesiones
hiperqueratócicas). Tx la media es de 1 año. No Peg-INF a pte cirrótico, para ello entecavir
o tenofovir.
- Antivirales orales: son de tiempo más prolongado y suele haber resistencia, lamivudina se
pone con adefovir, terbivudina, tenofovir, entecavir. El mejor al día de hoy para la
hepatitis B es el entecavir. El Tx con antivirales orales se mantiene hasta que el virus deje
de replicar y cuando lo haga se mantiene por 6 meses a un 1 de consolidación. Si hay
resistencia se puede cambiar antiviral (no se puede afirmar curación hasta 6 meses de Tx
antiviral).

Estos antes mencionados se usan para las hepatitis con carga viral y transaminasas ↑ y AgHbe +.
Se usan más Peg-INF, tenofovir y entecavir y se da hasta que deje de replicar, se mantiene por 6
meses a 1 año y luego se suspende. Cuando el AgHbe - NO se usa el Peg-INF, se usa el tenofovir o
entecavir con el objetivo de que el DNA sea indetectable y se mantiene de manera indefinida. Se
Tx cirrótico pretrasplante para tener carga negativa al trasplante y se usa entecavir o tenofovir.
Pte VIH con necesidad de Tx del VIH se tenofovir usa tenofovir + lamivudina o adefovir que tienen
acción frente a VIH. Si solo es necesario tratar el VHB en pte VIH se usa entecavir o peg-INF.

Virus de hepatitis D (VHD): asociado a la hepatitis B está el virus delta. Es defectivo por si solo y
necesita la maquinaria replicativa del virus B. Hay que saber si fue una coinfección o una sobre
infección por serología: IgGHbc: sobreinfección (virus B crónico); IgMHbc: coinfección (virus B
agudo) de mejor pronostico.

Virus de la hepatitis C (VHC): RNA, mecanismo de transmisión desconocido (parenteral), Dx:

AcVHC+. Dx de aproximación / PCR de la carga viral es el Dx de confirmación (RNA+), no confieren
inmunidad, cronifica en el 80% de los casos, del 20-35% evolucionan a cirrosis. Si el AcVHC+ y RNA
VHC es negativo es que esta en resolución o falso positivo. El concepto sobreinfección no se aplica
al Virus de hepatitis C.

El VHC se debe tratar en caso de:

- Hepatitis crónica (>6 meses).

- Transaminasas↑.
- Biopsia: hepatitis crónica activa/hepatitis de la interfase/hepatitis de la membrana
limitante.

Genotipo I y IV:

- Peg-IFN+ribavirina 1 año.
 - 12 semanas (3 meses) determinaciones CV y puede suceder una de las 3 siguientes cosas:
si la CV es negativa tenemos una respuesta viral precoz completa. Descenso de la carga
viral de al menos 2log o 100 veces (respuesta viral precoz parcial) seguimos el Tx y la
semana 24 volvemos a determinar la CV (si negativo completar Tx/ no-detener), si tiene
carga positiva no responderá a Tx y paramos. Si la carga no ha bajado 100 veces o 2log el
pte no responderá y se para el Tx. Resumen: En 3 meses se revisa si ha ↓la CV, si esta lo
ha hecho (respuesta viral precoz): completa (CV neg) o parcialmente (100 veces o -2log)
es que responderá, así que se sigue tx y a los 3 meses (6 meses desde el inicio) se revisa, si
la CV es positiva o no ha bajado más de 100 veces o 2log es que no responderá y se deja
de tx.

Genotipo II y III (responden mejor a tx):

- Peg-IFN+ribavirina 6 meses.

En todos los genotipos hay que determinar la carga viral 6 meses tras finalizar el Tx. CV
indetectable: curación. Se puede pautar una triple terapia con boceprevir.

HIPERTENSION PORTAL: ↑del gradiente porto-cava >12mmHg. Tipos:

- Prehepática: trombosis portal: estenosis portal, esquistosomiasis.

- Hepática: cirrosis.
- Posthepática: trombosis de las venas suprahepática Sx de Budd-Chiari.

No todos los ptes que tiene hipertensión portal están iguales, para clasificarlos tenemos la
clasificación pronostica: Child-Pugh (A, B, C). Esta toma como parámetros para puntuarlos:
bilirrubina, albumina, tiempo de protrombina, encefalopatía, ascitis.

- Child A (5-6pts): se conoce como cirrosis compensada. Puede vivir años, ASINTOMATICO,
no tiene indicación de incluirlo en lista de trasplantes.
- Child B (7-9pts): Cirrosis descompensada.
- Child C (10-15pts): cirrosis terminal.

Todo pte con Child B o C debe referirse a un centro de trasplante para que le hagan una
evaluación pretrasplante.

Signos de hipertension portal:

Directos:
- Medición cruenta del GPVH.
- PSHE-PSHL.

Indirectos (más utilizados):

- Repermeabilización de la vena umbilical.
- Circulación colateral abdominal.
- Varices esofágicas y fúndicas.
- Hiperesplenismo.
- Dilatación portal: diámetro portal >13mm.
Complicaciones:

Varices esofágicas: se debe hacer endoscopia desde que se ha hecho el Dx de cirrosis. Si no hay
varices se debe realizar endoscopia cada 1-3 años, varices pequeñas (grados I-II) endoscopia cada
1-2 años, varices medianas o grandes (grados III-IV) tienen indicación de profilaxis 1ºcon
fármacos β-bloqueantes a dosis individualizada a cada pte para que ↓FC un 20% porque de
manera paralela ↓la presión portal (propanolol). En ptes que no se puede β-bloquear (ejm: EPOC,
ASMA) se realizara ligadura endoscópica con banda s de manera periódica. A pesar de profilaxis
primaria sea con fármacos o endoscopia ptes sangran, lo 1º es la estabilización hemodinámica
expendiéndole la volemia, se maneja este pte con un tx combinado: medico (fármacos
somatostatina o terilpresina IV) + ligadura endoscópica con bandas ; si no vemos las varices, es
decir, no podemos poner las bandas, la alternativa es la esclerosis (oleato más usado). Ptes que
aun con ese tx combinado no dejan de sangrar se dice que tienen una hemorragia refractaria y se
coloca una sonda balón (en esófago de Sengstaken y fundus de Linton). El balón se deja el menor
tiempo posible porque se asocian a perforación con alta mortalidad; si el pte se estabiliza se
puede colocar un TIPS (shunt portosistémico transyugular) sea Child A, B o C que una la
suprahepática con la porta o cirugía, si retrocede se coloca un TIPS y se incluye al pte en lista de
trasplante (CHILD B o C) . El problema del TIPS es la encefalopatía hepática de repetición. Al pte
con cirrosis hay que hacerle profilaxis antibiótica que de eleccion es la ceftriazona IV por 7 días, y
para la encefalopatía laxantes vía oral o enemas. Superada la hemorragia, profilaxis 2º con B-
bloqueante + 5-mononitrato (ligadura si no se puede b-bloquear ), si sangra en profilaxis 2º, es
candidato a TIPS e incluir a lista de trasplante.

Ascitis y edemas: ↑del perímetro abdominal, matidez en flanco con timpanismo en centro de
abdomen (matidez cambiante) y oleada ascítica. Sonografía es lo mejor para diagnosticarla y más
cuando hay poca cantidad de líquidos. Ante el 1º episodio de ascitis hay que hacer paracentesis
diagnostica en McBurney izquierdo, gradiente de albumina sérica/albumina liquido ascítico (LA)
>1,1 indica que la causa de ascitis es hipertensión portal, y si es menor no es por hipertensión
portal; recuento de leucocitos para valorar infección (>500 infección); amilasa para valorar si es
de causa pancreática, grasas para descartar rotura de conducto torácico; citología para descartar
carcinomatosis peritoneal. Tx: dieta baja en sal, diuréticos espironolactona 100mg + furosemida
40mg: se comienza con dosis mínima de ambos y con el peso medimos la respuesta que debe ser
perdida de 1kg/día que indica buena respuesta o por el sodio en orina que debe ser alto, si la
respuesta no es buena y hay ↑la dosis de los mismos (400/160 dosis máxima), si se alcanza esta
dosis y aun así hay mala respuesta decimos que tiene una ascitis refractaria y entonces hay que
retirar los diuréticos y realizamos paracentesis evacuadoras con reposición de albumina,
valoramos TIPS e incluir en lista de trasplante. Si el paciente tiene múltiples encefalopatías
hepáticas está contraindicado la colocación de TIPS. La ascitis a tensión requiere paracentesis
evacuadoras de entrada y luego los diuréticos.

Peritonitis bacteriana espontanea (PBE): infección de la ascitis en ausencia de foco

intrabdominal. Se produce por traslocación bacteriana (hemorragia, proteínas bajas en la
hospitalización, episodios previos de PBE), Gram neg E. coli, gram + neumococo; Dx:
(paracentesis siempre que pte cirrótico venga con dolor abdominal): leucocitos totales LA >500,
PMN en LA >250, cultivo es el Dx definitivo. DxD: peritonitis secundaria: leucitosis >10.000/mm3,
proteínas >2,5g/dl, LDH >225, glucosa <50mg/dl, cultivo polimicrobiano, cuando es así, lo primero
en hacer es un TAC abdominal. Clínica de PBE: paucisintomática: dolor abdominal + fiebre, pte
tiene un deterioro de la función hepática con trastorno en la coagulación, ↑ bilirrubina y es
frecuente que como única manifestación clínica sea una encefalopatía hepática. Tx: cefalosporina
3º generación (ceftriazona IV), si hay insuficiencia renal asociada albuminoterapia IV, profilaxis
2º Norfloxacino de por vida o hasta trasplante, profilaxis 1º: solo si proteínas en liquido ascítico
<1g/dl o hemorragia digestiva alta con Norfloxacino.

Encefalopatía hepática: es la que más calidad de vida quita al pte. Factores predisponentes
(siempre buscar precipitante): infecciones, consumo de benzodiacepinas, diuréticos
(deshidrataciones o alteración HE), HDA, estreñimiento. Asterixis son movimientos de flexo
extensión de los dedos al cerrar los ojos en la exploración, y el electroencefalograma para el Dx
de confirmación, pero el Dx se hace en la práctica por clínica. Pte con encefalopatía hepática que
no mejora con el Tx hay que hacerle un TAC craneal, para descartar una causa orgánica (ictus). Tx:
tratar desencadenante (1º y +importante), ↓las proteínas en la dieta, laxantes vía oral y enemas
(lactulosa o lactitiol o refixima), antibióticos no absorbibles (paromicina/neomicina/rifaximina).

Síndrome hepatorrenal: IRA grave rápidamente progresiva, ↓tasa de filtración glomerular en

ausencia de Tx diurético sin respuesta a expansión de volumen. Histológicamente el riñón esta
normal, sodio en orina es <10mEq/l (se comporta como una IR prerrenal). Hay que hacer un DxD
con la insuficiencia renal prerrenal (+frec del cirrótico) retirando los diuréticos y hacemos una
expansión del volumen, el hepatorrenal no mejora. Tx: expansores (albumina), treplipresina +/-
TIPS, trasplante hepático es el Tx definitivo. El tipo I es rápido y en este es que está más indicada
la colocación de un TIPS y prioridad en la lista de trasplante.

Carcinoma hepatocelular: su principal FR es la cirrosis (cribado c/6 meses con Eco abdominal a
todo pte con cirrosis). Dx en hígado cirrótico (LOEs, y se hace sin histología): nodulo >2cm: si
patrón vascular especifico una única técnica de imagen (no necesita histología ni citología).
Nodulo 1-2cm: si patrón vascular especifico en 2 pruebas de imagen diagnóstico. <1cm
seguimiento periódico para ver si crece. En pte no cirrótico hay que pinchar el nodulo ( biopsia). Tx
depende de cómo está el tumor (características) y como está el pte (estado clínico). El
 hepatocarcinoma suele manifestarse clínicamente como deterioro de la función hepática, ascitis
o hemorragia digestiva y se debe solicitar alfafetoproteína (AFP).

- Estadio inicial (A): buena función hepática, cumple con criterios de Milán: nodulo único
<5 cm o 3 nódulos <3 cm; para CHILD A cirugía, CHILD B O C trasplante. Pte no candidato a
cirugía o trasplante o si hay que Tx mientras esta en lista de espera se puede hacer
ablación percutánea con radiofrecuencia o alcoholización.
- Estadio intermedio (B): buena función hepática, no cumple los criterios de Milán y se trata
con quimioembolización.
- Estadio avanzado (C): función hepática conservada, CHC con invasión vascular y/o
extrahepática, tx con QT: Sorafenib ↑muy poco la supervivencia.
- Estadio terminal (D): mala función hepática, tumor extenso, tx sintomático.

ENFERMEDADES COLESTASICAS DEL HIGADO:

Cirrosis biliar primaria: autoinmune, mujeres entre 40-60 años, se caracteriza por lesión de
conductos biliares----cirrosis. Fases: asintomática; astenia/prurito/leve ↑de bilirrubina/fosfatasa
alcalina (FA)/GGT; ictericia (dato de mal pronóstico), se asocia a hipercolesterolemia
(xantelasmas). Dx: sospecha clínica + ↑de Ac antimitocondriales (AMA) + biopsia hepática
percutánea. Tx: ácido ursodesoxicolico mejora el pronóstico con Dx precoz, esteroides,
colchicina, metotrexate, THO. Biopsia para confirmar el Dx.

Colangitis esclerosante primaria: inflamación y fibrosis de la vía biliar intra y extrahepática

(colédoco en cuentas de rosario) ---cirrosis, autoinmunitaria, más común en varones en torno a 40
años. Clínica: astenia, prurito, ictericia, colangitis de repetición que se Dx por clínica (triada de
Charcot) y se Tx con antibióticos. Dx: colangioRM/CEPRE. Tx: ácido ursodesoxicolico. Trasplante
si el pte se hace cirrótico. Es una enf preneoplásica por efecto inflamatorio crónico, esto
predispone a colangiocarcinoma, que debe tenerse en cuenta a la hora de evaluar la posibilidad
de trasplante. Los Ac que la median son los P-ANCA por esto se puede asociar a colitis ulcerosa
que es su 1º DxD en pte con diarrea.

Hepatitis autoinmune: es autoinmune, más común en mujeres, hay hipertransaminasemia

>hepatopatía crónica >cirrosis. Dx: clínica + hipergammaglobulinemia + histología + auto Ac. La
HAI tipo 1 es la más agresiva y se observan antinucleares (ANA) y antimúsculo liso (AML). Tx:
esteroides asociados o no a inmunosupresores.

Patología Sexo/ Clínica Anticuerp Diagnostico

edad o
CBP M/adulta Colestasia + xantelasma AMA Clínica + anticuerpos + biopsia hepática percutánea.
CEP H/ adulto Colestasis + triada de Charcot P-ANCA colangioRNM/CEPRE.
HAI Mujer Hipertransaminasemia. ANA, AML. Clínica + hipergammaglobulinemia + histología +
biopsia.

ENFERMEDADES METABOLICAS DEL HIGADO

Hemocromatosis primaria: alteración del gen regulador del metabolismo férrico, hay deposito
multiorgánico de hierro, el gen HFE en el cromosoma 6. No se cura con trasplante. Es AR. En
hígado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, cirrosis, hepatocarcinoma; hipófisis:
hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular (impotencia); piel: pigmentación
bronceada (80%) sobre todo en áreas expuestas al sol; páncreas: diabetes mellitus (65%);
articulaciones: artropatía (25-50%); corazón: miocardiopatía hemocromatosica (restrictiva) de
mal pronóstico; otros. Dx: familiares de ptes de 1º nivel hacer screening (siempre cribado a los
familiares): ↑del índice de saturación de transferrina (IST) >45% y ferritina >500.000 son
subjetivos de hemocromatosis, si son normales no hacer nada, si están ↑hacer estudios
genéticos C282Y/H63D, si están mutados hacemos el Dx, si no están mutados (no descarta el Dx) y
persisten ferritina y IST altos hacer resonancia o biopsia hepática y cuantificar la cantidad de
hierro. Tx: flebotomías repetidas hasta ferritina <50 de eleccion, no tolera, desferrioxamina
subcutánea, si tiene cirrosis THO (riesgo de cirrosis y de hepatocarcinoma).

Enfermedad de Wilson: enf AR, mutación ATP7B, falla de la incorporación del cobre a la
ceruloplasmina, no se excreta cobre en bilis, lleva a ↑de cobre a nivel hepático. Manifestaciones:
neurológica (a partir de 20 años) Sx acinético rígido, psiquiátrica (infancia) parecen niños
hiperactivos, hepática (la más frecuente en la infancia: hipertransaminasemia + Anemia
Hemolítica Coombs negativa). Dx: con el metabolismo del cobre: ceruloplasmina ↓, cobre sérico
↓, cobre libre ↑, eliminación urinaria de cobre ↑, biopsia hepática para determinar la cantidad
de cobre hepático, RM cerebral da una imagen en cara de oso panda, biopsia patognomónica
glía tipo 2, anillo de Kayser-Fleischer. Tx: penicilamina, trientine (+usado porque es mejor
tolerado), zinc. Tx precoz para evitar cirrosis (riesgo de hepatocarcinoma).

PATOLOGIAS DEL PANCREAS

Pancreatitis aguda: la causa +frec es la litiasis biliar, seguido de consumo de alcohol y en la

idiopáticas las microlitiasis. Se produce una activación intrapancreática de enzimas proteolíticas,
hay destrucción de la membrana celular y edema intrapancreático. El diagnostico clínico por dolor
abdominal en epigastrio irradiado a la espalda; bioquímico ↑de amilasa 3 o más veces por encima
de lo normal (valor normal 100u/l, >300 es pancreatitis aguda; no se relaciona con gravedad);
lipasa +sensible y +especifico, persiste ↑más tiempo; ecografía abdominal para dx etiológico.
Pronostico: criterios de Ramson: 3 o más criterios: gravedad (la complicación a nivel más grave es
la necrosis) ----TC abdominal para valorar la presencia o no de complicaciones a nivel local;
APACHE II criterios de gravedad más usados en la práctica clínica. En la pancreatitis aguda es frec
la insuficiencia renal prerrenal por liquido en 3º espacio.

Tratamiento:

- Leve: dieta absoluta + sueroterapia + analgesia; reintroducción progresiva de la dieta.

- Grave: litiásica: papilotomía endoscópica (72h), nutrición enteral es de eleccion (sonda
nasoyeyunal), si íleo paralitico: nutrición parenteral + SNG (aspiración). Si el pte es
alcohólico le damos benzodiacepinas.

Complicaciones:

Necrosis pancreática: pte que no evoluciona bien primeras 48-72 horas debemos pensar en
necrosis pancreática. Dx por TAC abdominal, profilaxis AB con imipenem, PAAF con control TAC
para saber si necrosis está infectada, se realiza cultivo microbiológico con esta muestra, estéril
continuar AB, aislamiento de E. coli necrosectomía quirúrgica.
Colangitis tras pancreatitis aguda: pte con marcado empeoramiento las primeras 48-72 horas y
no tiene necrosis pancreática pensar en colangitis. Se produce por obstrucción del conducto
pancreático principal y su Dx es clínico por la triada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor); el Tx se
realiza con CPRE con esfinterotomía y antibióticos.

Pseudoquiste pancreático: complicación +frec de la pancreatitis aguda y aparece de forma tardía,

cuando se está recuperando. Se manifiesta clínicamente por hiperamilasemia asintomática, se
localizan con mayor frec en la cola, seguido del cuerpo y de manera infrecuente en cabeza. Dx:
ecografía abdominal, de eleccion el TAC. Se drena si se complica (rotura, absceso, hemorragia,
compresión de órganos vecinos, infección), si es asintomático se realiza seguimiento periódico. Se
drena por vía endoscópica con quistogastrotomía endoscópica o quistoduodenostomía
endoscópica, pero en quiste de cuerpo o cabeza grande, los de cuerpo y cola y pequeños el
drenaje es por vía Qx.

Dolor en hipocondrio derecho junto con:

Colecistitis aguda Calculo en conducto cístico, fiebre + leucocitosis, NO colestasia.
Colangitis aguda Calculo en colédoco, triada de Charcot, colestasia (↑bilirrubina, GGT y
fosfatasa alcalina).
Cólico biliar Calculo en colédoco, afebril, colestasis sin leucocitosis.
Pancreatitis aguda Colestasis, ↑de amilasa.

Pancreatitis crónica: se caracteriza por una atrofia del páncreas que no funciona, no producción
endocrina o exocrina, el pte es diabético y diarrea esteatorreica por mala digestión. La principal
causa es el alcoholismo, y el síntoma característico es dolor abdominal crónico. Pte alcohólico con
dolor abdominal, diarrea esteatorreica y diabetes pensar en pancreatitis crónica. El Dx de
confirmación se hace observando la presencia de calcificaciones a nivel pancreático en este
orden: radiografía, ecografía, TC, RM, CPRE o Ecoendocopía (GOLD standard). Tx: analgesia para
el dolor (si no es bien tolerado o refractario cirugía), enzimas pancreáticas para la esteatorrea, y
para DM insulinoterapia. La pancreatitis crónica es preneoplásica por eso cuando no se controla
bien el dolor se puede hacer cirugía.

CIRUGIA HEPATOBILIOPANCREATICO

COLECISTITIS AGUDA

Indicaciones de colecistectomía programada:

- Colelitiasis sintomática.
- Colelitiasis asintomática: cálculos >2,5 cm, microlitiasis, colelitiasis en pte muy joven,
anomalías congénitas de la vía biliar, vesícula en porcelana.

La prueba de eleccion es la ecografía. La colecistitis aguda se caracteriza por dolor en HD + fiebre

+ leucocitosis y signo de irritación peritoneal (Murphy) , se Dx por ecografía de abdomen. La
mayoría son litiásicas y un pequeño % son alitiásicas que suele ocurrir en ptes críticos,
traumatizados, grandes quemados y la enfisematosa más común en varones diabéticos y se
producen por Clostridium. Ambas requieren un tx Qx urgente mediante colecistectomía salvo que
estuviera el pte muy descompensado y se realizaría la colecistectomía percutánea.
Tratamiento:

Medico: ptes que no se puedan operar de entrada con AB + dieta absoluta + analgésicos no
opiáceos.

Quirúrgico: colecistitis litiásica se debe realizar colecistectomía laparoscópica urgente en ptes

bajo riesgo o han pasado <72 horas desde el comienzo de los síntomas.

Íleo biliar: fistula entre el tracto biliar y digestivo, se caracteriza por presencia de aire en la vía
biliar (aerobilia). Una obstrucción intestinal y aerobilia debe hacernos pensar que un cálculo de
la vía biliar se ha alojado en el intestino. Si el cálculo se ha impactado en el duodeno es un Sx de
Bouvere, si es en el íleon es una íleobiliar, ambos hay que realizar Qx, abriendo el tubo digestivo
para extraer el cálculo y se hace enterorrafia y luego se trata el origen que es la vesícula con su
fistula. La vesícula puede también fistulizar a vía biliar (Sx de Leriche).

Pancreatitis aguda leve: coloración azulada de los flancos y la hipocalcemia son signos de
gravedad. El Dx es clínico y el Tx es médico: dieta, analgesia, no AB, colecistectomía programada
resolver inflamación, CPRE con esfinterotomía si colangitis, sepsis o VB dilatada. En las 1º 48-72h.

Pancreatitis aguda grave: diagnostico clínico. Tx medico en UCI: CPRE con esfinterotomía si
colangitis, sepsis biliar o VB dilatada. En las primeras 48-72 horas, colecistectomía programada
diferida (valorar Qx conjunta con pseudoquiste). Hacer TAC a las 72 h y buscamos la existencia de
necrosis, se debe hacer PAAF cuando pte vaya mal y comprobar si se ha podido infectar:

- Mas de 3-5 días de SRIS sin respuesta a tx medico intensivo.

- > de 50% de necrosis.
- ↑persistente de la PCR.

La necrosis pancreática infectada: confirmada por TC-PAAF-cultivo que demuestre presencia de

microorganismos o presencia de gas/neumoperitoneo en el TC:

- Necrosectomía limitada + lavados abundantes y continuos por drenaje.

- Recientemente este abordaje se está haciendo por vía laparoscópica.

La infección de la necrosis es el factor pronostico más determinante y la indicación de Qx

indiscutible.

Necrosis pancreática no infectada: se indica Qx si existe un Sx compartimental: descompresión

abdominal (laparostomía):

- Abdomen abierto.
- Bolsa de Bogotá.
- VAC.

*Presión de la pared intrabdominal >20 mmHg + fracaso de ≥1 órgano.

Complicaciones de la pancreatitis aguda:

Pseudoquiste: colección de líquido pancreático rodeado de pared fibrosa sin epitelio, y que
generalmente es la consecuencia de la disrupción del ducto pancreático por hipersecreción,
necrosis o lesión directa en los traumas. La causa +frec es la pancreatitis crónica alcohólica, sobre
todo, seguida de pancreatitis aguda y los traumatismos. El diagnostico se hace mediante TAC y
ecografía para seguimiento.

Diagnostico diferencial:

- Quiste de retención (10%).

- Neoplasias quísticas (10%).

Complicaciones del pseudoquiste:

- Rotura.
- Infección (10%). Tx drenaje percutáneo.
- Hemorragia: sobre todo de la arteria esplénica (pseudoaneurisma). Tx embolización-
cirugía.
- Ascitis.
- Obstrucción: digestiva o biliar.

Indicación de tx: en principio no requieren tx, se tratan:

- Sintomáticos.
- Que crecen.
- Que se complican.
- Los que no se pueden diferenciar de una neoplasia quística.

*Todos después de haber pasado 6 semanas de una pancreatitis aguda.

Opciones terapéuticas:

- Tx percutáneo: en infectados o abscesos pancreáticos, previo al tx quirúrgico.

- Tratamiento endoscópico: depende del tamaño y localización.
- Tx quirúrgico: Gold Estándar. Se reserva para grandes, múltiples o localizaciones distales.
Consisten derivaciones hacia el tubo digestivo vs resecciones (se reservan cuando el
pseudoquiste asocia una pancreatitis crónica sintomática).

LESIONES FOCALES HEPATICAS:

Orígenes:

- Tumores epiteliales: se originan a partir de hepatocitos y conductos biliares. El +frec de

los malignos es el hepatocarcinoma en adulto y Hepatoblastoma en niños. Benignos el
adenoma hepático y la hiperplasia nodular focal.
- Tumores mesenquimales: maligno el angiosarcoma y benigno el hemangioma.

Se filiarán en función:

- Edad.
- Hepatopatía.
- Neoplasia conocida.
- Sin antecedentes.

Por las pruebas de imagen:

 - TAC helicoidal trifásico CIV para diagnóstico.
- RMN con gadolinio para confirmación.

Adenoma hepático: lesión +común en mujeres que toman anticonceptivos o en varones que
toman anabolizantes. Tiene riesgo de malignización y de sangrado por lo que hay que operarlo. La
Qx debe realizarse siempre que no remita completamente tras la supresión del tx hormonal.

Hemangioma hepático: tumor benigno hepático +frec. Se suele Dx con ecografía y se confirma
con RNM. Suelen ser asintomáticos, no suelen malignizar. Se operan si dan síntomas o muy
grandes o duda dx.

Hepatocarcinoma: aparece +frecte sobre un hígado cirrótico (90%) y en nuestro medio por HVC.

- Suele ↑alfa-fetoproteína (AFP 60%).

- Eco: screening en ptes cirróticos para detectar hepatocarcinoma.
- TACAR y RNM.
- Tratamiento: resección quirúrgica en no cirróticos o cirrosis A; THO cirrosis B o C.

Tumores hepáticos malignos:

Fibrolamelar: variante de hepatocarcinoma en ptes jóvenes con hígado sano, tiene mejor
pronostico y ↑poco AFP.

Hepatoblastoma: +frec en niños <5 años, masa en HCD de crecimiento rápido, AFP ↑, pubertad
precoz (Sx paraneoplásicos), tx resección o trasplante.

Colangiocarcinoma intrahepático (Klastkin): a veces debuta con ictericia y dilatación de vías

biliares intrahepática: poco frecuente, CA19.9, mal pronóstico, casi siempre irresecable.

CANCER DE PANCREAS: la ecografía es la prueba inicial en la ictericia obstructiva (BI, FA, GGT↑).

- Dilatación de las vías biliares intra y extra + colelitiasis: coledocolitiasis (c-RMN).

- Dilatación de las vías biliares intra y extra hepática sin coledocolitiasis: CT: masa
(adenoma de cabeza de páncreas; no masa Ecoendocopía/CPRE: ampuloma).
- Dilatación de las vías biliares intra y no extra: CT: masa vesícula: Ca de vesícula; no masa:
CPRE/C-RMN colangiocarcinoma hiliar (Klastkin).

Ampuloma: se valora 4 posibilidades:

- Colangiocarcinoma distal: ictericia, Sx constitucional.

- Ampuloma (adenocarcinoma ampular): ictericia intermitente.
- Carcinoma de cabeza de páncreas (+frec): es el más mortal. Se caracteriza por presencia
de ictericia, dolor, pérdida de peso, depresión. Aparece sigo de Courvoisier-Terrier
(palpación de la vesícula). El Dx se realiza por TC contraste IV y CPRE, ecoendoscopía. Ca
19.9 para seguimiento. Qx en resecables: Whipple. Es de mal pronóstico.
- Carcinoma duodenal: hemorragia digestiva.

Todos se caracterizan por ictericia progresiva.

La técnica de eleccion para todos los que se pueden resecar es la duodenopancretotectomía

cefálica o técnica de Whipple. Se resección la cabeza del páncreas, duodeno, vía biliar. La
reconstrucción se hace en forma de Y de Roux y haciendo anastomosis (1º) que recoja la secreción
pancreática y 2º anastomosis con la vía biliar y 3º que continúe con el tubo digestivo gastro-
duodeno-enterectomia. Tiene ↑morbimortalidad, se complica con las fistula pancreática (+ frec)
y retraso en el vaciamiento gástrico.

CIRUGIA

GENERALIDADES

- Ostomía: comunicación entre 2 órganos o cavidades. Ejm: gastrostomía, craneotomía,

laparotomía, gastroenterostomía.
- Tomía: cuando seccionamos, abrimos. Ejm: coledocotomía, traqueotomía.
- Ectomía: cuando cortamos o extirpamos. Ejm: gastrectomía, colecistectomía.
- Rafia: cuando se hace sutura. Ejm: coledocorafia.
- Plastia: reconstruimos o cambiamos la forma. Ejm: mamoplastia.
- Pexia: fijación. Ejm: mamoplexia, secoplexia.

Clasificación ASA
Riesgo anestésico-quirúrgico: posibilidad de complicaciones graves, o muerte en el periodo
perioperatorio. Se relaciona con:

- Tipo de Qx: toracoabdominales, torácicas, abdomen superior y craneales.

- Indicación.
- Duración: >larga >alteración homeostasis.
- Urgencia (ausencia de preparación prequirúrgica).
- Edad: avanzada (enfermedades asociadas), recién nacidos y lactantes (limitación
tolerancia cardiopulmonar).
- Hallazgos en la historia clínica y pruebas complementarias.

Antibióticos en cirugía: en función del riesgo que conlleva el procedimiento Qx. Cuando se usan
entonces:

- NO en cirugía limpia, salvo prótesis-malla y limpia contaminada.

Se usa:

- Cirugía sucia.
- Celulitis.
- Inmunodeprimidos.
- Válvulas protésicas.
- Sepsis, supuración.
- Infección.

Primera complicación quirúrgica: infección del sitio Qx (herida y cavidades) profilaxis.

Profilaxis: inducción anestésica, 30 min, antes de apertura y máximo 24h.

- Cirugía limpia: no traumáticas, no inflamación, no abre luz (GI, respiratoria, urinaria). Ejm:
mama, partes blandas, tiroides…
- Limpia-contaminada: apertura de esas cavidades con mínima contaminación. Ejm:
resección intestinal, resección respiratoria, uréteres….
- Contaminada: contaminado severa del TGI, apertura de tracto biliar o genitourinario, no
séptico o inflamatorio. Ejm: colon, inflamatorio todas las citis (apendicitis).
- Sucia-infectada: heridas traumáticas no recientes, medio séptico o purulento. ejm:
apendicitis perforada.

A cubrir:

Flora a cubrir Primera eleccion Alergia a beta-lactamicos MRSA

Cocos Gram + Cefalosporina 1º o 2º Cefalosporinas 1º o 2º Vancomicina
Amoxicilina-clavulánico Clindamicina Linezolid
Vancomicina

Bacilos Gram - Amoxicilina-clavulánico 2º Aminoglucósidos

Aminoglucósidos Cefalosporina 2º
Cefalosporinas
 Anaerobios Metronidazol Metronidazol
El tx AB depende de la comisión de infecciosa de cada hospital.

- Hernia y colecistectomía simple: son limpias.

- Laparotomía exploradora: limpia.
- El uso de técnicas laparoscópicas ↓la tasa de infección postoperatoria y modifica algunas
indicaciones de la profilaxis antibiótica.

Estoma: es la comunicación del tubo digestivo con la piel. En función de la técnica se clasifican en
laterales (en asa, de descarga, de derivación) y terminales. Las estomas tienen 2 partes: 1 que
procede desde la boca (verdadera estoma) y 2º un extremo distal que va al ano que si está muy
distal al ano hay que derivarlo a piel y se denomina fistula mucosa. Los objetivos de los estomas:

- Temporales: durante un tiempo con el objetivo final de cerrarlos y que pte vuelva a hacer
deposición por su sitio. Se hacen cuando una anastomosis peligra (shock, sepsis,
desnutrición, inmunosupresión). El prototipo es el Hartmann (colostomía y se cierra el
muñón distal). Se pueden usar también para proteger anastomosis muy próximas al ano.
- Definitivos: cuando no se pueden mejorar los estomas que se han hecho, por ejemplo, pte
con mala vascularización o imposibilidad de anastomizar (ejm cuando no tienes recto).

Fiebre postoperatoria

- Intraoperatoria o posoperatoria inmediato: infección preoperatoria, reacción

transfuncional, manejo de cavidades purulentas.
- Primeras 24 h: atelectasia, infección herida por anaerobios o S. del grupo A. realizar Rx de
tórax.
- 24-72 h: flebitis séptica (catéteres), neumonía.
- Pasados 3 días: infecciosa: herida Qx, ITU, absceso intrabdominal (fistulas, fugas); TVP.

Infección de herida: a partir del 3º-5º día. Se acompaña de síntomas locales + fiebre. El agente
+frec es el Staphylococus, y se tx con drenajes y lavados y AB solo en situaciones especiales
(inmunosupresión, celulitis muy extensa, etc). Precoces (1º 24h): cirugía radical: fascitis
necrotizante (Streptoccocus A) y gangrena gaseosa (Clostridium). Producen disección de los
tejidos, requieren tx AB y desbridamiento Qx urgente.

Gangrena de Fournier: infección fulminante perineal, perianal y genital. Es polimicrobiana:

aerobios (E. coli) y anaerobios (bacteroides). Tiene una ↑mortalidad (3-67%) por ser
polimicrobianas y en ptes con patologías de base (enolismo crónico, DM mal controlada y uso de
inmunosupresores, corticoides y antineoplásicos). Tx: desbridaje de todo tejido disecado, llevar al
pte UCI, AB.

Absceso intraabdominal: absceso abdominal-fistula anastomótica tiene una fiebre tardía en el 7º-
8º día (fiebre en agujas), es decir a la 2º semana del postoperatorio.

Complicaciones quirúrgicas

Etiología de los abscesos intrabdominal:

- Colecciones infectadas.
- Dehiscencias anastomóticas.
Localización:

- Pélvicos en ptes que se ponen de pie.

- Subfrénicos en ptes tumbados o encamados.

Tratamiento:

- Drenaje percutáneo.
- Antibióticos.
- Cirugía solo para caso de fallo de tx conservador.

Tx de fistula anastomótica:

- Conservador: bien drenada + bajo debito + ausencia de sepsis. Tx: Reposo intestinal,
proteínas, AB.
- Tx quirúrgico: mal drenada o alto debito; no cierra tras 6-8 semanas de tx conservador.

Mas riesgos de fistulas cuando se hace anastomosis: las más extremas, es decir las más cercanas
a la boca y las más cercanas al ano, esófago y recto (les falta la capa serosa). Le sigue el colon por
ser un medio contaminado. Intestino delgado y esófago tienen menos riesgo de dehiscencia.

QUEMADURAS

Cuantificación de las quemaduras por superficie corporal quemada:

- Regla de Wallace (9%).

- Palma de la mano (1%).

Gravedad de la quemadura:

- Edad: es más grave en niños y adultos.

- Profundidad.
- Extensión.

Clasificación:

- A o 1º grado: eritema.
- A Flictenular o 2º superficial: dermis papilar.
- AB o 2º profunda: dermis reticular.
- B o 3º grado: todo espesor.
- C o 4º grado: + estructuras profundas.

2º grado superficial: se caracteriza por flictenas, se cura sin secuelas, se tx dolor y tópico para
infección.

2º grado profundo: hay zonas blancas y rosada. Se suele deber a líquidos, fogonazos o químicos,
hay zonas donde hay hipoalgesia, suele curar en torno a 3 semanas, regeneran a partir de las
zonas rojas (faneras viables) y dejan cicatriz hipertrófica.

3º grado: alterna zonas blancas y negras. Suele ser por fuego, líquidos y sólidos, eléctrica,
química. Produce escara (muerte de tejido), afecta vasos, nervios, pelos, NO duele, no regenera y
el tx es Qx con injertos. Quemaduras profundas circunferenciales en de tronco o extremidades se
química realiza escarotomías longitudinales.

Síndrome inhalatorio: sospechar en ptes con faringes negra, escupe hollín o carbonáceo, nariz y
cejas quemadas. De entrada, hay que intubar el pte. Pueden presentar neumonías recurrentes de
forma tardía y provocarles muerte.

Antibiótico en ptes quemado:

- Quemaduras por inhalación.

- Quemaduras por alto voltaje.
- Quemaduras profundas que requieren cirugía.

Cicatrización: factores que la modulan.

- Estado nutricional y vitamínico (+importante).

- Diabetes mal controlada.
- Obesidad.
- Oxigenación/perfusión: anemia.
- Corticoides, quimioterapia, radioterapia.
- Infección.

POLITRAUMATIZADO

Es la causa +frec de muerte en <45 años.

- Fase I: revisión primaria y resucitación: A-B-C-D-E. Se identifica que le mata

inmediatamente.
- Fase II: medidas auxiliares: se identifica que le mata a corto plazo.
- Fase III: revisión secundaria.
- Fase IV: tratamiento definitivo de las lesiones.

Traumatismo abdominal cerrado:

La causa +frec de hemoperitoneo en pte con traumatismo cerrado es rotura esplénica y requiere
laparotomía urgente.
Tratamiento (no operatorio) del trauma abdominal cerrado: estabilidad, es un criterio que nos
permite realizar un tx no operatorio del trauma abdominal cerrado. Nunca se plantea este tx en
inestable y el pte debe estar en un centro de trauma.

Indicación de laparotomía urgente:

1- Hipotensión o pérdida de sangre inexplicable en pte que no puede estabilizarse y en el que

se ha descartado foco abdominal.
2- Inestable y trauma penetrante.
3- Evisceración.
4- Sangrado gastrointestinal (SNG, boca o ano) persistente.
5- Clara irritación peritoneal.
6- Neumoperitoneo.
7- Rotura diafragmática.
8- Rotura visceral intraperitoneal.
9- Eco fast, PLP o CT positivos.