VITAMINAS HIDROSOLUBLES
TIPO FORMA ACTIVA FUNCIÓN DEFICIENCIAS
B1 TIAMINA PIROFOSFATO DE TRANSFERENCIA DE ALDEHIDOS. -BERIBERI: GENERA ATROFIA,
La Tiamina es rápidamente TIAMINA. Metabolismo productor de DEBILIDAD MUSCULAR. EDEMAS Y
absorbida en el intestino energía. TRASTORNOS CARDIACOS.
convirtiéndose en su forma -Complejo de la piruvato -ENCEFALOPATÍA DE WERNIKE
activa (pirofosfato de deshidrogenasa.
tiamina) por la enzima -Complejo de la alfa-
tiamina pirofosfoquinasa cetoglutarato deshidrogenasa.
presente en hígado y -Vía de las pentosas.
cerebro.
B2 RIVOFLAVINA (RF) FMN Y FAD TRANSFERENCIA DE ELECTRONES La deficiencia de RF es poco
La vitamina B2 no es - Precursora de FAD y FMN frecuente y suele acompañarse de
almacenada en el cuerpo. (transferencia de electrones) déficit de otras vitaminas. Aun
Las coenzimas libres son - Participa de la oxidación de los cuando la riboflavina tiene una
rápidamente hidrolizadas a AG y AA. participación fundamental en el
RF y excretadas en la orina. metabolismo de lípidos y
Cualquier exceso de carbohidratos, no es mortal. Los
vitamina por encima de la síntomas incluyen ceguera
capacidad de reabsorción nocturna, cataratas, fatiga,
renal es eliminado por la anemia, retraso del crecimiento,
orina, por lo que no se migrañas, síntomas
produce toxicidad por dermatológicos (queilitis, glositis y
exceso de RF. erupciones cutáneas escamosas),
neuropatía periférica,
degeneración de mielina y
debilidad muscular.
B3 NIACINA NAD Y NADP TRANSFERENCIA DE ELECTRONES
No es estrictamente una -PELAGRA, enfermedad cuyos
vitamina ya que puede A partir de 60 mg de - Precursora de NAD y NADP síntomas son: dermatitis, diarreas
sintetizarse a partir del triptófano se puede - Participa en CK y CR y demencias. Es una enfermedad
triptófano. generar 1 mg de - Participa en el metabolismo de originada por una insuficiencia de
Esta vitamina es un niacina, por eso se los AG niacina, pero puede ocurrir como
conjunto de dos considera una - Ruta de las pentosas (el NADP) enfermedad a pesar de una
compuestos, el ácido vitamina. ingesta adecuada de triptófano y
nicotínico y la nicotinamida. No se ha documentado toxicidad niacina.
Su función metabólica es por ingesta de niacina derivada -ENFERMEDD DE HARTNUP: es un
como el anillo nicotinamida de los alimentos. Aunque es muy padecimiento genético raro en el
de las coenzimas NAD y poco común existen casos de cual hay un defecto del
NADP en reacciones de intoxicación por exceso de mecanismo de transporte de
oxidación/reducción. ingesta de niacina en membrana para el triptófano, lo
suplementos vitamínicos que ocasiona pérdidas grandes por
mala absorción intestinal y fracaso
del mecanismo de resorción renal.
-SINDROME CARCINOIDE
B5 AC.PANTOTENICO COA (centro reactivo -TRANSFERENCIA DE ACILOS
El ácido pantoténico ingresa es el enlace SH -Participa en numerosos Los síntomas de una deficiencia de
al enterocito en la donde va a formar el procesos metabólicos. vitamina B5 podrían incluir fatiga,
membrana apical a través ACoA). Se han descrito hasta el insomnio, depresión, irritabilidad,
del transportador momento más de 70 enzimas vómitos, dolor de estómago,
multivitamínico que utilizan el CoA o sus quemazón en los pies e
dependiente de sodio derivados con importantes infecciones respiratorias altas.
(SMVT), que también funciones en: la oxidación de
transporta biotina y ácidos grasos, oxidación del
lipoato.. piruvato y en el ciclo de Krebs.
B6 PIRIDOXAL FOSFATO DE -TRANSFERENCIA DE AMINAS Los síntomas de deficiencia de
Alrededor de 80% de la PIRIDOXAL (PLP), vitamina B6 incluyen afecciones de
vitamina B6 total del coenzima de muchas - Funciones en las que participan la piel, neuropatía periférica,
organismo es fosfato de enzimas que el PLP: cambios de personalidad,
piridoxal en el músculo, en participan del -Metabolismo de aminoácidos irritabilidad, dolor de cabeza,
su mayor parte relacionado metabolismo de AA, (síntesis, catabolismo e depresión y confusión. Otros
con glucógeno fosforilasa. especialmente interconversión), especialmente síntomas, fundamentalmente en
El 60% de la vitamina B6 en transaminasas y transaminasas y descarboxilasas. niños, son diarrea, convulsión y
sangre se transporta en descarboxilasas. -Trans‐sulfuración. anemia. La deficiencia de B6
forma de PLP unida a la Participa en la - Síntesis de compuestos puede estar implicada a
albúmina. síntesis de tetrapirrólicos y poliaminas. enfermedades cerebrovasculares y
neurotransmisores -Síntesis de neurotransmisores cáncer.
como la serotonina y (dopamina, serotonina, - La intoxicación con B6 provoca
noradrenalina, y es histamina, D‐serina, glicina, L‐ neuropatía sensorial severa,
cofactor de la glutamato, GABA, adrenalina y cambios en el paso e incluso
glucógeno noradrenalina). pérdida de movilidad. Algunos
fosforilasa. -Degradación del triptófano, vía casos han desarrollado también
de oxidativa de la quineurina. fotosensibilidad y dermatitis.
B8 BIOTINA BIOCITINA TRANSFERENCIAS DE En adultos la deficiencia de biotina
Es sintetizada también por La actividad de CARBOXILOS. provoca depresión, alucinaciones,
bacterias de la flora diversas proteínas - Participa en reacciones de parestesia, anorexia y náuseas.
intestinal. puedes ser carboxilación (importante para Puede aparecer erupciones
modulada por transportar moléculas de CO2) eritematosas alrededor de ojos
biotinilación de - Enzimas que utilizan biotina nariz y boca. En infantes la
residuos de lisina como cofactor: piruvato deficiencia se presenta con
específicos. carboxilasa, ACoA carboxilasa. hipotonia, letargo y apatía
B9 AC.FÓLICO TETRAHIDROFOLATO TRANSFERENCIAS DE GRUPOS - Bloqueo en la síntesis de ADN, lo
Vitamina hematopoyética Dentro de la célula, MONOCARBONADOS cual lleva a que las células se
el folato (forma - Participan en la formación del detengan en fase S y a un cambio
Moléculas inhibidores del oxidada presente en GR megaloblástico en el tamaño y
metabolismo de folato la dieta) se convierte - Síntesis de AA forma de los núcleos de las células
pueden ser usados como en su forma activa - síntesis de ADN (timidilato en división.
drogas anticancerígenas y tetrahidrofolato sintasa) - Anemia macrocítica debido a un
como agentes (THF), mediante dos retraso en la maduración del GR
antimicrobianos. reacciones sucesivas (hematíes grandes con
de reducción, ambas membranas frágiles).
catalizadas por la
dihidrofolato
reductasa.
B12 COBALAMINA COBALAMINA DESPLAZAMIENTO 1,2 DE H -Anemia megaloblástica: asociada
Es sintetizada -Antianémica, además participa con deterioro neurológico, al
exclusivamente por Se absorbe unida al en el funcionamiento de B9,B5, bloquearse el metabolismo de
microorganismos, por lo factor intrínseco reproducción y desarrollo folato. Las manifestaciones
tanto no existe en vegetales sintetizado en el embrionario, metabolismo neurológicas son producidas por la
a menos que estén íleon. proteico. demielinización, degeneración
contaminados (igualmente - Participa en 2 reacciones: axonal y muerte neuronal (esta
aparece en bajas metionina sintasa (necesario última etapa es irreversible).
cantidades). para la síntesis de ADN), - Anemia perniciosa: Causada por
metilmalonil- CoA mutasa ausencia de factor intrínseco o
(alteración en la vaina de mielina producción insuficiente.
-alteraciones neurológicos). - Aclorhidria: Deficiencia en la
producción de HCl gástrico.
VITAMINA C AC.ASCÓRBICO REACCIONES DE HIDROXILACIÓN La deficiencia de vitamina C es
Los humanos y otros -Antioxidante hidrosoluble. conocida como escorbuto. Los
primates han perdido la - La vitamina C de la Reacciona con radicales libres y síntomas primarios son
capacidad de sintetizar dieta se encuentra oxidantes. consecuencia de la formación
vitamina C. Está presente en tanto en la forma -Síntesis de colágeno. Cofactor incorrecta del colágeno, afectando
cítricos, papas, brócoli, oxidada, ascorbato de la prolina hidroxilasa y de la el tejido conectivo.
espinaca, frutillas, tomates, (AscH‐), como la lisina hidroxilasa que participan - Se observa petequias, equimosis,
morrones. reducida, ácido en la formación del colágeno. Un hemorragia perifolicular.
dehidroascórbico déficit de vitamina C produce - Sangrado e inflamación de
Consumo superior a 2 g de (DHA). una formación errónea de encías.
vitamina C en una sola dosis - El ascorbato es el colágeno, y por ende, un tejido - Manifestaciones de sangrado en
puede resultar en dolor que prevalece a pH conjuntivo no funcional. articulaciones, cavidad peritoneal,
abdominal, diarrea y 7. Puede aceptar un -Degradación de tirosina. pericardio y glándulas adrenales.
nauseas. electrón para formar -Síntesis de adrenalina a partir de
el radical ascorbato, tirosina.
este es estable, y -Formación de sales biliares.
puede aceptar un -Síntesis de hormonas
segundo electrón esteroideas.
para formar -Absorción de hierro. Reduce el
dehidroascorbato. Fe (III) a ferroso (forma en la que
puede absorbida).
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
TIPO FUNCIÓN DEFICENCIAS VITAMINICAS
VITAMINA A- RETINAL -VISIÓN - Ceguera nocturna
-ROL ANTIOXIDANTE - Xeroftalmia (queratinización deficiente de la piel y la
córnea).
El consumo de vitamina A en -SINTESIS DE QUERATINA
exceso puede resultar tóxico. -Susceptibilidad a infecciones y anemia.
- hiperqueratosis folicular (piel queratinizada similar a la piel
de gallina)
VITAMINA D- COLECALCIFEROL METABOLISMO -Raquitismo en niños (reblandecimiento y deformación de
(CALCITRIOL) FOSFOCÁLCICO los huesos).
No es estrictamente una -Regulación de la -Osteomalacia en adultos (desmineralización de los huesos,
vitamina ya que, además de absorción y homeostasis más susceptibles a las fracturas), debido a la inadecuada
ingerida, puede ser sintetizada del calcio. absorción de Calcio.
en la piel a expensas de luz
Actúa vía receptores
ultravioleta y de 7‐
nucleares que afectan la
dehidrocolesterol (intermediario
expresión génica, es de
en la síntesis de colesterol).
hecho una hormona.
VITAMINA E- alfa-TOCOFEROL ANTIOXIDANTE LIPIDICO - No existen casos de deficiencia de vitamina E en la dieta.
(atrapa radicales libres) Sólo se han observado deficiencia de vitamina E en casos de
Es el principal antioxidante
enfermedades absortivas crónicas como enfermedad
liposoluble de membranas -Capacidad de inhibir la
celíaca, fibrosis quística o colestasis. La deficiencia de
celulares y proteínas oxidación de la partícula
vitamina E causa degeneración axonal y neuropatía
plasmáticas. de LDL. De acuerdo a la
periférica entre otras consecuencias. También provoca que
teoría oxidativa como
la membrana de los eritrocitos sea más débil.
generadora de la
Los lactantes prematuros nacen aterosclerosis, el inicio de - Resorción de los fetos
con deficiencia de vit E esta patología se debe a la
- Atrofia testicular
LDL oxidado.
-Aterosclerosis.
VITAMINA K- MENAQUINONA SINTESIS DE FACTORES DE -Alteración en los tiempos de coagulación
LA COAGULACIÓN
Warfarina (antagonista): -La deficiencia de vitamina K en infantes causa hemorragia.
Interfiere en la acción de la La vitamina K: conversión En recién nacidos puede causar hemorragia intracraneal y
vitamina K inhibiendo la de la protrombina y otros gastro intestinal. En adultos ocurre en pacientes con
activación de la protrombina. factores de la coagulación enfermedad celíaca, de Crohn o con obstrucción biliar.
ActúHa como anticoagulante. en su forma activa.
