Y LEUCEMIAS

ANEMIAS

ALUMNA: ALICIA IRAIS

GALLEGOS RUBIO
POS BASICO DE
PEDIATRIA
MAESTRA: ZAIRA
MARISOL CARDENAS
MATERIA: ENFERMERIA
EN ONCOLOGIA
 ANEMIA APLASICA
La anemia aplásica es un trastorno de la célula madre hematopoyética que provoca la pérdida de
precursores de las células sanguíneas, hipoplasia o aplasia de la médula ósea y citopenias en
dos o más líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y/o plaquetas). Los síntomas se deben a
anemia, trombocitopenia (petequias, hemorragia) o leucopenia (infecciones). El diagnóstico
requiere demostrar pancitopenia periférica y una biopsia de médula ósea que revele una médula
ósea hipocelular. El tratamiento generalmente implica inmunosupresión con globulina
antitimocítica equina y ciclosporina, o trasplante de médula ósea.

El término anemia aplásica suele implicar una panhipoplasia de la médula ósea con citopenias en
al menos dos linajes hematopoyéticos. En cambio, la aplasia pura de eritrocitos se limita a la línea
celular eritroide.

Etiología de la anemia aplásica

La anemia aplásica verdadera (más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes) es idiopática
casi en la mitad de los casos. Las causas reconocidas son

 Productos químicos (p. ej., benceno, arsénico inorgánico)

 Fármacos (p. ej., antineoplásicos, antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos, anticonvulsivos, acetazolamida, sales de oro, penicilamina, quinacrina)

 Hepatitis (.aionegativo para los virus de la hepatitis)

 Embarazo

 Radiación

 Virus (virus de Epstein-Barr y citomegalovirus)

El mecanismo preciso sigue sin estar claro, pero en la mayoría de los casos implica un ataque
inmunitario a la célula madre hematopoyética. La hematopoyesis clonal se presenta con
frecuencia y existe un riesgo de progresión a neoplasia maligna mieloide.

Síntomas y signos de la anemia aplásica

El comienzo de la anemia aplásica suele ser insidioso, a menudo semanas o meses después de
la exposición a un tóxico, aunque a veces puede ser agudo.

En la anemia aplásica, la anemia puede causar debilidad y fragilidad rápida pero grave mientras
que la trombocitopenia grave puede causar petequias, equimosis y hemorragia gingival,
conjuntival o de otros tejidos. La agranulocitosis suele provocar infecciones potencialmente
fatales. No hay esplenomegalia, a menos que sea inducida por hemosiderosis transfusional.

Petequias en la tromboticopenia inmunitaria (TPI)

Equimosis en la trombocitopenia inmunitaria

Diagnóstico de la anemia aplásica

 Hemograma completo y recuento de reticulocitos

 Examen de médula ósea

Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con pancitopenia. La anemia

aplásica grave se define por una médula ósea con < 30% de celularidad (hipocelularidad) y la
presencia de ≥ 2 de los siguientes:

 Recuento de neutrófilos absoluto < 500/microL (< 0,5 × 109/L)

 Recuento absoluto de reticulocitos < 60.000/microL (< 60 × 109/L)

  Recuento de plaquetas < 20.000/microL (< 20 × 109/L)

Tratamiento
 Trasplante de células madre hematopoyéticas

 Si el trasplante no es una opción, la inmunosupresión con globulina antitimocítica equina y

ciclosporina

En la anemia aplásica, el trasplante de células madre hematopoyéticas puede .ai curativo y es el

tratamiento de elección, especialmente en pacientes más jóvenes con un donante compatible. En
el momento del diagnóstico, se evalúa la compatibilidad HLA (human leukocyte antigen) de los
hermanos. Como las transfusiones plantean un riesgo para el trasplante ulterior, sólo se usan
derivados hemáticos cuando es esencial.

En aquellos pacientes no aptos para el trasplante o que carecen de un donante, el tratamiento

inmunosupresor con globulina antitimocítica equina (ATG) combinada con ciclosporina produce
tasas de respuesta generales de aproximadamente 60 a 80%. Pueden ocurrir reacciones
alérgicas y enfermedad del suero. En casos refractarios, los agonistas de la trombopoyetina han
demostrado cierta eficacia en ensayos clínicos, al igual que los trasplantes de médula ósea
haploidénticos.
 ANEMIA DE FACONI

La anemia de Fanconi es una patología autosómica recesiva, caracterizada por producir fragilidad
cromosómica, que se traduce en defectos para reconocer y reparar el ADN dañado, lo cual
predispone a la persona que la padece a sufrir complicaciones como pancitopenia, síndromes
mielodisplásicos y leucemia mieloide aguda.

Específicamente la Anemia de Fanconi comprende varios tipos de mutaciones de los genes

FANC que codifican proteínas que protegen el genoma, se conocen actualmente hasta 17 genes
que pueden ser afectados, sin embargo, los más conocidos son los primeros 15(FANCA, FANCB,
FANCC, FANCD1, FANCD2, FANCE, FANCF, FANCG, FANCI, FANCJ, FANCL, FANCM,
FANCN, FANCO y FANCP) los últimos descubiertos son XRCC2 y ECCR4.
Por otra parte, también las células afectadas por esta enfermedad tienen incapacidad de eliminar
los radicales libres de oxígeno, lo cual aumenta el daño.

Diagnóstico clínico en la Anemia de Fanconi

Inicialmente nos encontraremos un paciente pediátrico en la mayoría de los casos ya que el 75%
de los afectados tienen entre 13 y 14 años al momento del diagnóstico.

Posteriormente podremos encontrar hallazgos muy característicos de la patología como la facies

de Fanconi la cual consiste en:

 ojos pequeños,
 microcefalia
 posición
 tamaño y forma anormal de pliegues epicantales y pabellones auriculares.

Alteraciones dermatológicas: hiperpigmentación en zonas de pliegues, cuello y tronco. También

puede haber maculas color café con leche.

 Alteraciones endocrinas: Talla baja por afectación en la secreción de hormona del

crecimiento o por hipotiroidismo.

 Alteraciones musculoesqueléticas: ausencia de radio, alteraciones de los pulgares

(ausencia, hipoplasia, bífidos, supernumerarios), luxación congénita de cadera y alteración
es en pies y piernas.
Alteraciones genitourinarias: En la mujer puede haber alteraciones vaginales, uterinas y
ováricas.
En el hombre puede haber testículos atróficos, criptorquidia, hipospadias y fimosis.

 Alteraciones renales: Ectopia renal, hipoplasia renal, agenesia renal.

  Algunas otras alteraciones que buscar son cardiacas y gastrointestinales, así como
descartar retraso mental que puede presentarse hasta en 10% de los pacientes.

En el laboratorio mediante citometría se puede evidenciar la insuficiencia medular inicialmente en

hallazgos como trombocitopenia y macrocitosis, hasta finalmente encontrar en etapas avanzadas
anemia. Adicionalmente en estudios específicos de la médula ósea se puede encontrar baja
celularidad y tendencia a hacerse grasa.

Finalmente, para el diagnóstico de certeza se realiza en linfocitos un estudio llamado rotura de

cromosomas que puede ser con sustancias como diepoxibutano (DEB) o mitomicina C (MMC), los
cuales permiten demostrar la fragilidad cromosómica.

Como complementos en el diagnóstico prenatal se pueden realizar pruebas genéticas a células

de muestras de líquido amniótico o bien estudio de patología en vellosidades coriales.

Tratamiento
Se requiere de un equipo de médicos multidisciplinario para el tratamiento de las variadas
afecciones de esta enfermedad, así como para evaluaciones constantes y permanentes
encaminadas a buscar complicaciones como pueden ser varios tipos de cáncer u otras
alteraciones sistémicas como afecciones hormonales, intolerancia a la glucosa, etc.

El tratamiento específico y curativo de las alteraciones hematológicas se reduce únicamente al

trasplante de células madres hematopoyéticas. Como tratamiento de soporte, pero no curativo se
puede usar andrógenos como oximetolona, G-CSF factor estimulante de colonias de granulocitos
y eritropoyetina, los cuales mejoran momentáneamente los niveles de las líneas celulares.

La anemia de Fanconi es un trastorno genético que no tiene cura.

 A corto plazo — para monitorear la enfermedad y controlar los síntomas.

 Recuentos sanguíneos periódicos (hemogramas)

  Análisis anual de médula ósea

 Evaluación para detectar tumores y cáncer

 Tratamiento con antibióticos según sea necesario (para combatir infecciones)

 Transfusiones de sangre según sea necesario (para aumentar el recuento de

células sanguíneas)

 A largo plazo — para mejorar la calidad de vida y prolongar la vida.

 Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea — en este

procedimiento, se toman células madre sanguíneas de un donante sano (por lo
general de un familiar) para reemplazar las células madre anormales. Las células
enfermas de la médula ósea de la persona con anemia de Fanconi se destruyen con
radioterapia o quimioterapia. Posteriormente, se infunden las células madre sanas
del donante a través de una vena y se trasladarán a los huesos, donde pueden
crecer y producir médula ósea y células sanguíneas normales. El trasplante de
células madre es el tratamiento estándar actual para la anemia de Fanconi que
provoca una insuficiencia importante de la médula ósea.

 Factores de crecimiento — son sustancias naturales o manufacturadas que

ayudan al organismo a producir más glóbulos rojos y blancos. Hay una investigación
en curso sobre el uso de factores de crecimiento para estimular las células de la
médula ósea como tratamiento de la anemia aplásica y la anemia de Fanconi.

 Terapia de andrógenos — utiliza hormonas masculinas manufacturadas para

ayudar al cuerpo a elaborar más glóbulos rojos y plaquetas durante períodos más
prolongados. Esta terapia no funciona tan bien para aumentar el recuento de
glóbulos blancos.

 Cirugía — corregirá los defectos de nacimiento causados por la anemia de Fanconi.

Por ejemplo, los niños con este trastorno que tengan problemas digestivos o
anomalías (problemas) cardíacas u óseas tal vez necesiten cirugía para reparar
problemas que afectan la nutrición, el crecimiento y la supervivencia. En algunos
pacientes jóvenes que tengan estos problemas, es posible que su médico desee
hacer pruebas de anemia de Fanconi.

 Terapia genética — está siendo estudiada por investigadores que buscan formas
de sustituir los genes defectuosos involucrados en la anemia de Fanconi por otros
normales y sanos. Se espera que estos genes produzcan proteínas que puedan
reparar y proteger las células de la médula ósea.
  Pruebas y asesoramiento genético — puede beneficiar a las familias, porque la
anemia de Fanconi es un trastorno hereditario (transmitido en las familias).

La insuficiencia de médula ósea, leucemia y tumores cancerosos sólidos son las causas más
comunes de muerte relacionada con la anemia de Fanconi. Alrededor del 10% de las personas
con anemia de Fanconi desarrollan leucemia. Entre las edades de 5 y 15 años, los diagnósticos
de cáncer más comunes para un niño con anemia de Fanconi son leucemia mieloide aguda y
mielodisplasia.

Cuidados de Enfermería a pacientes con anemia

La labor de la enfermera es brindar un cuidado al paciente con principios científicos por lo cual al
saber todo lo referente con la anemia se puede realizar las intervenciones cuando la persona se
encuentra hospitalizada como:

 Educar al paciente acerca de su patología.

 Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que no
hay suficiente oxigenación en los tejidos.

 Administración de medicamentos como:

 Acido fólico

 Sulfato ferroso

 Vitamina b 12

 explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le sulfato ferroso, que
ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su color
normal por un negro.

 Vigilar el peso corporal diario.

 Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados

  Cuidados con la piel.

 Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.

LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es un cáncer formado por linfocitos inmaduros, conocidos
como linfoblastos. Estas células impiden el crecimiento del resto de células de la sangre. La LLA
es el cáncer más frecuente en niños.

Los linfocitos son un tipo de leucocitos o glóbulos blancos y pueden ser de dos tipos, B y T.
Según los linfoblastos se originen de células B o T, la LLA se denominará de LLA- B o LLA- T.

Causas de la leucemia linfoblástica aguda

Se desconoce la causa exacta que origina la LLA. La investigación en este campo es importante y
se van conociendo los cambios genéticos que suceden en las células leucémicas. Sin embargo,
en la mayoría de los niños con LLA se desconoce cuáles son los desencadenantes o los factores
que le han originado la leucemia.

En una minoría de niños sí existen algunas enfermedades genéticas que les predispone al
desarrollo de la LLA. Este es el caso de niños con síndrome de Down o con otros síndromes
como el síndrome de Li-Fraumeni, la ataxia-telangiectasia y otros. Otros factores que aumentan la
posibilidad de padecer una leucemia pueden ser la exposición a radiaciones previo al nacimiento
(radiografías) o haber recibido quimioterapia por otro cáncer.
Los hermanos de un niño con leucemia, comparados con otros niños, tienen un pequeño aumento
del riesgo de padecer leucemia. Sin embargo, este riesgo es muy bajo, inferior a 1 por mil.

La leucemia, como otros tipos de cáncer, no es contagiosa.

síntomas de la leucemia linfoblástica aguda

La producción de las células sanguíneas normales se ve alterada por el crecimiento de las células
leucémicas en la médula ósea.

Esto puede ocasionar:

-Cansancio y palidez (por anemia)

-Aparición de morados y pequeñas manchas rosadas en la piel (petequias) u otros sangrados (por
las plaquetas bajas)

-Fiebre e infecciones que no evolucionan bien (mal funcionamiento de los leucocitos)

-Dolor en las articulaciones y los huesos, cojera (por la invasión de la médula ósea por las células
leucémicas)

-Adenopatías o aumento de tamaño de los ganglios linfáticos (por ocupación de las células
leucémicas)

Al inicio de la enfermedad, todos estos síntomas pueden ser muy parecidos a los de una infección
por un virus. Cuando los síntomas continúan más de 2-4 semanas, en una mayoría de casos se
puede llegar a hacer el diagnóstico. Como no son síntomas específicos o exclusivos de la
leucemia, es muy frecuente que se haya consultado en diversas ocasiones al médico antes de
que se llegue al diagnóstico. Generalmente, esto no influye en las opciones de curación del niño o
niña.

Diagnostico de la leucemia linfoblástica aguda

Generalmente, si un niño presenta los síntomas característicos, la leucemia se puede
diagnosticar con una analítica sanguínea. Al examinar la sangre por el microscopio, se pueden
ver células leucémicas. A veces, al comienzo de la enfermedad, estas células no se ven en la
sangre y la leucemia se sospecha por los síntomas y algunas alteraciones en la analítica
sanguínea. El diagnóstico se confirma mediante una punción de médula ósea (crestas ilíacas) y
análisis de las células obtenidas.

Figura: punción-aspirado de médula ósea en hueso de la cadera (cresta ilíaca) y examen al

microscopio de la médula ósea. A la izquierda se muestra una médula ósea normal y en la
derecha un médula ósea con invasión por células leucémicas

Tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda

El objetivo del tratamiento de la LLA es eliminar las células leucémicas para permitir que la
médula ósea vuelva a trabajar con normalidad.

El equipo de médicos hematólogos del niño decidirá cuál es el mejor tratamiento para él, teniendo
en cuenta muchos factores, entre los que destacan:

- el tipo de LLA que tiene (B o T)

- la edad del niño y el número de leucocitos al diagnóstico

- las características genéticas de las células leucémicas

- la respuesta que presente al tratamiento

El tratamiento de la LLA sigue protocolos de tratamiento elaborados por especialistas en

hematología y oncología pediátrica y están basados en resultados de otros protocolos (de grupos
nacionales e internacionales).

La quimioterapia es el principal tratamiento que recibirá el niño. Consiste en la utilización de

medicamentos que eliminan las células cancerosas impidiendo que se reproduzcan.

Cuando la quimioterapia se administra por vía intravenosa, para evitar pinchar repetidamente una
vena, se utiliza un dispositivo especial llamado catéter. El catéter se introduce en una vena
grande que permite administrar todo tipo de medicamentos así como también extraer sangre para
los análisis de sangre, evitando las repetidas punciones al niño.

Existe un tipo de catéter, llamado port-a-cath, que se une a un reservorio redondo de plástico o
metal que queda bajo la piel del tórax.

El port-a-cath es muy práctico en niños porque al quedar bajo la piel no permite que el niño se lo
arranque, es más difícil que se infecte que otros tipos de catéter y permite que el niño se bañe.

Si la quimioterapia se administra por un catéter venoso llega, por la sangre, a la casi totalidad de
las células del cuerpo. Sin embargo, la mayoría de los medicamentos de la quimioterapia no
llegan bien al líquido cefalorraquídeo que baña el cerebro y médula espinal.

Esto hace que haya células leucémicas que pueden sobrevivir en este líquido. Con el fin de
prevenir que las células leucémicas que llegan al líquido cefalorraquídeo sobrevivan y sean la
causa de una futura recaída al sistema nervioso, se debe administrar quimioterapia directamente
en el líquido cefalorraquídeo, mediante punciones lumbares (quimioterapia intratecal).
En una minoría de niños que por las características de su LLA sabemos que tienen más riesgo de
recaída en el sistema nervioso, este tratamiento se puede complementar con radioterapia craneal.

La quimioterapia puede curar hasta un 85-90% de los niños con LLA. Cuando no se
observan células de la leucemia en la médula ósea ni en ningún otro lugar se dice que el paciente
está en remisión completa.

Un 15-20% de los niños pueden recaer de la leucemia. La mayoría de las recaídas tienen lugar en
los primeros 5 años desde el diagnóstico, en especial en los primeros 2 años tras haber finalizado
el tratamiento. En los casos que hay una recaída, se vuelve a administrar quimioterapia y, según
el caso, se realiza un trasplante de médula ósea). También existen nuevas modalidades de
tratamiento para los niños en recaída.

La mayoría de los niños con LLA tienen muchas posibilidades de curarse sólo con quimioterapia y
no está indicado realizar el trasplante. El trasplante se reserva para los casos más difíciles de
curar con sólo quimioterapia dado que es un tratamiento más intensivo y que tiene más riesgos y
posibles secuelas.

En los niños que han recaído o en aquellos que, por las características de su leucemia, sabemos
que tienen un riesgo muy alto de recaer, sí está indicado realizar un trasplante de médula ósea.
Este se hace una vez se ha alcanzado una nueva remisión completa con quimioterapia intensiva
u otras modalidades de tratamiento. Con el trasplante, las posibilidades de curación pueden
aumentar.

Tipos de quimioterapia
La quimioterapia que recibirá el paciente dependerá del tipo de leucemia y de las probabilidades
de recaída que tenga. Existen diferentes tipos de tratamiento, que serán más o menos intensos,
según el riesgo que tenga de recaída. Según este riesgo, los pacientes se clasifican en los
siguientes grupos:

1) riesgo estándar, 2) riesgo intermedio, 3) alto riesgo

La intensidad y duración de la quimioterapia puede variar según el grupo de riesgo. En todo caso,
todos los niños, con independencia del grupo de riesgo al que pertenezcan, recibirán

1) un tratamiento inicial llamado tratamiento de inducción, de quimioterapia intensiva seguido

de

2) un tratamiento de consolidación o intensificación. Después se sigue de

3) un tratamiento de mantenimiento que consiste en una quimioterapia de intensidad baja,

consistente en pastillas y que permite, en la mayoría de los casos, hacer una vida casi normal y
volver a la escuela y a las actividades deportivas u otras extraescolares. En un pequeño grupo de
niños con un riesgo mayor de recaída, se procede a trasplante en lugar del tratamiento de
mantenimiento.

Un 15-20% de los niños pueden recaer de la leucemia. La mayoría de las recaídas tienen lugar en
los primeros 5 años desde el diagnóstico, en especial en los primeros 2 años de haber finalizado
el tratamiento. En los casos que hay una recaída, se vuelve a administrar quimioterapia y, según
el caso, se realiza un trasplante de médula ósea.

Tratamiento en los niños con recaída

Si el niño sufre una recaída de la LLA, las posibilidades de curación y el tratamiento dependerán
de varios factores, fundamentalmente:

1) tiempo transcurrido entre el diagnóstico y la recaída, cuando más tiempo, mejor

2) de si se trata de una LLA de tipo B o T

3) de la localización de la recaída (médula ósea u otros como el sistema nervioso, testículos u

otros)

4) la respuesta que tenga el tratamiento de la recaída

El tratamiento generalmente consistirá en quimioterapia más intensiva que la recibida inicialmente

y, a menudo, trasplante de médula ósea. Algunos niños en recaída pueden curarse sin trasplante.

En los últimos años, además de la quimioterapia, existen nuevos tratamientos que pueden
sustituir o complementar a la quimioterapia, como la inmunoterapia y los tratamientos dirigidos
contra una diana molecular.
Nuevos tratamientos

En los últimos años se está produciendo una revolución en el tratamiento del cáncer y de la LLA.
Entre los nuevos tratamientos que hay disponibles para tratar la LLA destacan los tratamientos
conocidos como medicina de precisión y la inmunoterapia.

La medicina de precisión consiste en administrar un tratamiento personalizado, dirigido frente a

alteraciones genéticas presentes en el cáncer o leucemia del paciente en concreto. Así, por
ejemplo, imatinib ha aumentado de forma muy importante la curación de los niños con LLA con
cromosoma Philadelphia (LLA Ph+).

Inmunoterapia: son tratamientos que potencian a nuestro sistema inmunitario para luchar contra
las células cancerígenas. Existen diversas terapias como los anticuerpos (rituximab,
blinatumomab inotuzumab y otros) y las terapias celulares. Entre ellas, el tratamiento
con linfocitos T CAR (CAR-T cells) ha tenido resultados muy prometedores en niños con LLA de
tipo B. Los linfocitos T CAR son linfocitos que se recogen del paciente y se los modifica
genéticamente para que reconozcan y destruyan a la célula leucémica.

LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA

La leucemia mieloide o mieloblástica aguda es una enfermedad maligna (cancerosa) de la
sangre, caracterizada por una producción exagerada e incontrolada de mielocitos, un tipo
inmaduro de glóbulo blanco, en el interior de la médula ósea.

Esta proliferación impide la fabricación normal de otras células que también son fabricadas en la
médula ósea, como los glóbulos rojos y las plaquetas.

Como consecuencia de todo ello se produce un aumento o disminución del número de mielocitos
en la sangre, generalmente inmaduros (mieloblastos), que tienen alteraciones graves en su
función, junto a un descenso del resto de células producidas en la médula ósea, es decir, de
glóbulos rojos y de plaquetas.

Los mielocitos inmaduros pueden infiltrar diversos órganos alterando su función.

CAUSAS
Las causas de la leucemia mieloide aguda son generalmente desconocidas. Se han identificado
diversos factores asociados con un mayor riesgo para desarrollar leucemia mieloide aguda:

 Factores hereditarios. Algunas enfermedades, como el síndrome de Down, se asocian

con más frecuencia a la leucemia mieloblástica aguda.

 Exposición a sustancias radioactivas. La exposición a radiación intensa procedente de

bombas atómicas o fugas radioactivas, se asocia con un mayor riesgo de desarrollar
leucemia en los siguiente 5 a 7 años.

 Exposición a tóxicos, como el benceno (en plantas de fabricación de plásticos, gomas e

industria farmacéutica), disolventes, productos derivados del petróleo, pinturas, herbicidas,
pesticidas y humo del tabaco. Todas estas circunstancias se han asociado con un mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad.

 Tras la administración de quimioterapia para tratar diversos cánceres.

Sintomas
La leucemia mieloide aguda suele producir importantes manifestaciones clínicas que pueden
aparecer de forma brusca o de forma progresiva:

 Síntomas generales inespecíficos: Suelen ser los más frecuentes e incluyen fiebre,
cansancio, pérdida de apetito, pérdida de peso, dolores musculares o dolores de los
huesos, sudoración, tos, etc.

 Síntomas por falta de producción de otras células fabricadas en la médula ósea: gran
debilidad por anemia (alteraciones en la producción de glóbulos rojos) o sangrado en
cualquier localización como por ejemplo la nariz, las encías, etc. (derivado de la falta de
plaquetas, trombopenia)

 Síntomas por alteraciones en el funcionamiento de los mielocitos: Favorecen el desarrollo

de infecciones que pueden ser muy graves.

 Síntomas por infiltración de diversos órganos por los glóbulos blancos inmaduros: aumento
de ganglios (adenopatías), del bazo (esplenomegalia), aparición de bultos en la piel,
dolores de cabeza, vómitos, confusión o convulsiones por afectación cerebral, afectación
de los testículos, pulmón, riñón, etc.

Diagnostico
El diagnóstico de la leucemia mieloide aguda requiere la realización de análisis de sangre y la
obtención de material de médula ósea para su análisis, a través de un aspirado de médula
ósea o de una biopsia de médula ósea. El número de glóbulos blancos en sangre puede ser
normal, bajo o alto, pero siempre se suelen observar formas inmaduras (mielocitos,
metamielocitos y mieloblastos) no habituales en la sangre. Además se suelen hacer otras
pruebas, como radiografías, TAC o una ecografía del corazón. Si hay sospecha de afectación
cerebral debe realizarse una punción lumbar para observar si hay células malignas (cancerosas)
en el cerebro.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la leucemia mieloide aguda consiste en:

 Tratamiento de soporte. Inicialmente debe darse tratamiento de soporte, es decir,

transfusiones de glóbulos rojos si la anemia es importante, concentrados de plaquetas
(transfusión de plaquetas) si éstas están muy bajas y hay sangrado, o antibióticos si se
sospecha una infección. El tratamiento de soporte debe mantenerse a lo largo de las
diversas fases de tratamiento dado que la quimioterapia utilizada produce numerosas
complicaciones hematológicas y en otros órganos. Puede haber indicación de tratar con
antibióticos, medicinas frente a hongos (antifúngicos) y con antivíricos en determinadas
circunstancias.

 Tratamiento específico. El tratamiento va dirigido a conseguir la remisión completa, es

decir, la completa mejoría clínica y la desaparición de las células cancerígenas tanto de la
sangre como de la médula ósea.

 Tratamiento de inducción. Consiste en la administración de quimioterapia con 2 o 3

fármacos asociados para conseguir la remisión completa. El tipo de tratamiento puede
variar en función de la edad. Generalmente uno de ellos se administra de forma continua
durante una semana y el otro durante 3 días. Si no se consigue remisión completa puede
darse el mismo tratamiento una segunda vez o intentar otra combinación de medicamentos
distinta. Si tampoco se consigue puede ser necesario realizar un transplante alogénico de
médula ósea si se encuentra un donante adecuado.

 Tratamiento postremisión (tratamiento tras conseguir la remisión completa). Se utiliza

para evitar una recaída de la enfermedad, la cual ocurriría en casi todos los pacientes si no
se pusiera este tratamiento. Se dirige a acabar con las células cancerígenas que todavía
 pudieran existir. Se utiliza tratamiento con quimioterapia más o menos intensiva y/o
transplante de médula ósea alogénico o autólogo (de células madre del propio paciente
obtenidas durante la fase de remisión de la enfermedad).

 Los trasplantes de células madres también se pueden llevar a cabo en pacientes con
recaída de la enfermedad.

Cuidados de enfermería a pacientes con leucemia

– Alteración del sistema inmunológico

 Límite de visitantes y aislamiento protector.

 Control de higiene general. Lavado de manos.

 Evitar vacunas.

 Vigilar signos en caso de infección (temperatura)

 Evitar el contacto con personas enfermas o infectadas (como gripe).

– Alteración del sistema digestivo

 Nutrición: hay que proporcionar una alta ingesta de agua, alimentos con fibra y se puede
dar un masaje para favorecer movimientos intestinales.

 Vigilancia de vómitos y peso a diario.

 Aseo bucal.

– Alteración del sistema músculo-esquelético

 Proporcionar masaje.

 Administrar analgésicos en casos necesarios.

  Colocar medios físicos e inmovilizar el miembro que se encuentre con dolor.

 Mantener en reposo pero favorecer a la vez periodos de actividades y descanso.

– Alteración del sistema circulatorio

 Cambiar de posición para facilitar la circulación.

 Evitar tener cerca objetos puntiagudos.

 No administrar anticoagulantes.

 Evitar punciones innecesarias.

 Control de líquidos: favorecer la hidratación, valorar estado de hidratación y administrar

líquidos en caso de baja hidratación.

– Alteración de la imagen corporal

 Favorecer el uso de pelucas gorros o pañuelos.

 Explicar que el tratamiento tiene cambios transitorios y que son reversibles.

 Actividades recreativas.

BIBLIOGRAFIA

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