Nervio óptico
Mujer 36 años, que acude a urgencias por un cuadro de dolor retro-ocular y disminución de Ia
agudeza visual en el ojo izquierdo.
El cuadro empeora en Ias siguientes 48 horas hasta una disminución muy severa.
Examen oftalmológico:
AV: OD: 20-20 sc OI: CD 1 metro. MOE: doloroso OI . Defecto pupilar aferente OI
SA: sin alteraciones
Fondo de ojo: sin alteraciones.
Se aprecia el engrosamiento y captación de contraste tenue del nervio óptico izquierdo.
❑ Neuropatías ópticas
yuxtabulbares o papilitis. –
❑ Neuropatías ópticas o neuritis
óptica retrobulbares. –
❑ Neuropatías ópticas
intracanaliculares.
Una historia de síntomas virales presente. (paciente joven) Rápida disminución de Ia AV en 1 ojo ,
menos común en ambos (grado variable)
Discromatopsia (cambios en percepción del color) ojo afectado
Dolor retro ocular exacerbado con el movimiento de los ojos
Antecedentes de EM en paciente o en Ia familia.
Episodios transitorios de parestesias o debilidad facial, en Ias extremidades esclerosis múltiple,
NMO y mielopatia
N.O bilateral en hombres , recuperación leve AV distrofia hereditaria óptica de Leber (tios maternos)
Causas
− Infecciones variables en la infancia.
− Virus ectodermo neurotropos:
Enfermedad de Harada.
Infecciones y encefalitis por virus.
− Infecciones intraoculares: ·
Retinocoroiditis. ·
Uveítis.
Neuropatías ópticas degenerativas:
Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa).
Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber).
− Neuropatías tóxicas: · Alcohólico-tabáquica.
− Por medicamentos.
− Por enfermedad profesional.
− Neuropatías ópticas metabólicas
− Trastornos endocrinos. · Hipervitaminosis B, etc.
Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria, dado por tumefacción de
las fibras nerviosas, según la toma topográfica del mismo; esto ocurre en la etapa aguda de la
neuritis. El edema localizado o axil puede evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su
estructura fibrilar; a su vez, se fragmenta y desaparece. Las vainas de mielina se comprimen y
desintengran en gotas de grasa que posteriormente son fagocitadas.
Cuadro clínico:
Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso
Alteraciones tempranas de la visión cromática.
El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central
Cambios de la visión periférica,
Dolores oculares y periorbitarios, los cuales se exacerban con el movimiento del ojo.
Evolucion:
La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión, parotiditis, rubéola, etc.);
se asocian con otras alteraciones neurológicas, y pueden evolucionar hacia la atrofia óptica.
En adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y artralgias, púrpura trombocitopénica, meningitis, es
necesario una pronta administración de la terapéutica. En general, cualquier tipo causal de
neuropatía puede curar o evolucionar hacia la atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida
de sus funciones visuales
Evolución La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de los nervios ópticos
depende del diagnóstico precoz y de la administración del tratamiento adecuado
NEURITIS ÓP TICA
− Causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes
− Inflamatoria
− Desmielinizante
− Retrobulbar Ia más habitual
− 75% de 10s pacientes desarrollan EM en 15 años.
− Mujeres > hombres
Etiología
− Enfermedades autoinmunitarias: lupus, sarcoidosis, enfermedad de Behcet
− Micosis: criptococosis
− Infecciones bacterianas: Tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme, meningitis.
− Infecciones virales: encefalitis viral, sarampión, rubéola, varicela, herpes zóster, paperas y
mononucleosis.
− Infecciones respiratorias: neumonía por micoplasma
− Esclerosis múltiple
− Diabetes
− Oclusiones vasculares del nervio óptico
− Drogas: etambutol, isoniacida, fenotiazidas
Síntoma clave: Disminución de agudeza visual, agudo, unilateral.
Frecuentemente con dolor al movimiento ocular. Se exacerba con calor y ejercicio fisico.
Examen oftalmoscópico:
− Defecto pupilar aferente en Ojo afecto
− FO puede ser normal
− Pérdida de campo visual difuso o focal.
Diagnóstico: Clínico-exploratorio
Si los datos no son característicos:
− Potenciales evocados visuales
− Neuroimagen (RMN). Diagnóstico etiológico de Ia NO y pronóstico evolutivo neurológico.
− OCT. Distinguir forma edematosa y evolución.
Pronóstico: 95% de los casos recuperación espontânea a partir de Ia 3° semana y continúa pasado el
año.
Tratamiento:
Agudo: Corticoidcs
1g de metilprednisolona IV al día durante 3 dias
Crónico: Si existe riesgo de progresión a EM.
