OTORRINOLARINGOLOGIA SEGUNDO PARCIAL

OÍDO EXTERNO

El pabellón auricular inicia su desarrollo en la 4ta semana a partir del 1er y 2do arco
branquial que rodean la primera hendidura branquial.

La condensación de tejidos inicialmente se presenta como 6 promontorios: el primer

promontorio dará origen a la región del trago, el segunda forma el pedúnculo del hélix,
tercero el resto del hélix, cuarto el antihélix, quinto el antitrago y el sexto el lóbulo y la
porción más baja del hélix.

El conducto auditivo externo (CAE) deriva de la parte dorsal de la primera hendidura

branquial y se ubica entre el primer y segundo arco branquial. Una lámina sólida de tejido
en el conducto permanece hasta la semana 21, cuándo es excavada por una desintegración
de sus células formando el conducto que estará completamente permeable en el 7 mes.
Tiene forma de una s itálica.

OÍDO MEDIO

Tiene origen endodérmico a partir de la primera bolsa faríngea, la cual al expandirse desde
finales de la 3ra semana conformará la trompa de Eustaquio y la caja timpánica.

Caja timpánica

Durante la semana 4ta a 6ta ocurre una expansión de la cavidad timpánica, simultánea el
crecimiento de la cápsula ótica. Después de la semana 18 el mesénquima se torna laxo y
menos celular y el epitelio timpánico envuelve los huesecillos

Membrana timpánica

Constituida por tres capas: una externa de origen epitelial ectodérmico, proveniente de la
parte íntima de la lámina metal del CAE, una capa intermedia de tejido conectivo laxo y una
capa de revestimiento epitelial

ANATOMIA

OÍDO EXTERNO

Consta de dos porciones, el pabellón auricular y el conducto auditivo externo.

Pabellón auricular

La cara externa del pabellón presenta una serie de eminencias y depresiones: un reborde
prominente denominado hélix, que tiene una porción anterior denominada raíz y otra
posterior lamada cauda-hélix, el cual en su porción superior presenta una eminencia
denominada tubérculo de Darwin. Entre esta prominencia y el antihélix, localizada
medialmente, aparece la fosa escafoidea que se hace más profunda en su porción superior.
La inervacion motora esta dada por el nervio facial y la inervacion sensitiva proviene del
nervio auriculo-temporal, rama del trigémino, así como la rama auricular del plexo cervical.

Conducto auditivo externo

Se proyecta desde la concha hasta la membrana timpánica y está constituido por dos
porciones: una interna Ósea excavada dentro del hueso temporal y una externa
fibrocartilaginosa.

Tiene cuatro paredes: anterior, posterior, superior e inferior.

La irrigación arterial proviene de la arteria temporal superficial y de la auricular posterior

nutriendo en esta forma la parte externa del conducto. La arteria timpánica, rama de la
maxilar interna, nutre la parte interna. La inervación está dada por el auriculotemporal que
inerva la parte superficial del conducto, el vago da una rama para la piel de la porción ósea
así como para la membrana timpánica. El facial envía un ramo sensitivo para inervar un
segmento de la pared posterior y una parte del pabellón.

OÍDO MEDIO

El oído medio o caja del tímpano es una cavidad excavada en el hueso temporal, situada
entre el CAE y el oído interno. Contiene la cadena de huesecillos, se comunica adelante con
la faringe por medio de la trompa de Eustaquio y hacia atrás con las cavidades mastoideas a
través del additus ad antrum o conducto timpanomastoideo. La membrana timpánica, en
sus límites superior e inferior, sirve para dividir el oído medio en tres porciones: epitímpano
o ático, mesotímpano e hipotímpano.

La membrana timpánica está compuesta por tres capas: una externa que es la continuación
del epitelio del CAE, una media fibrosa, con fibras radiadas más externas y circulares más
internas y una interna o mucosa con epitelio de tipo cuboidal.

A la otoscopia la membrana timpánica normalmente es de color aperlado y

semitransparente. Se le describen cuatro cuadrantes cuyo centro es el umbus u ombligo.
Siguiendo el eje del mango del martillo se determinan dos porciones: una anterior y otra
posterior. Si se traza una horizontal a través del ombligo, la membrana queda entonces
dividida en cuatro cuadrantes:

· Anterosuperior: Trompa de Eustaquio

· Anteroinferior: Cono luminoso

· Posterosuperior: Cadena osicular y ventana oval

· Posteroinferior: Ventana redonda

La irrigación es por arterias que se disponen en dos redes; una externa en relación con el
revestimiento cutáneo, la cual recibe ramas de la arteria maxilar interna. La arteria
timpánica da la arteria del mango del martillo. La red interna se nutre de arterias de la
mucosa de la caja especialmente de la arteria timpánica.

Su inervación procede de un ramo del nervio auriculotemporal, rama del trigémino; del
auricular o nervio de Arnold, rama del vago; ramos del plexo de Jacobson o timpánico que
provienen del glosofaríngeo y ramos del nervio facial

TROMPA DE EUSTAQUIO

Conducto que comunica la pared anterior del oído medio con la pared lateral de la
rinofaringe, permite la ventilación y la adecuación de la aireación del oído medio tiene la
forma de un reloj de arena cuyo cono faríngeo corresponde a la porción fibrocartilaginosa y
el cono timpánico corresponde a la porción ósea. En el punto de unión encontramos al
itsmo de la trompa. A la trompa de Eustaquio se le consideran dos caras, dos bordes y dos
orificios.

· La cara anteroexterna se relaciona de fuera hacia adentro con la fissura de glasser, el

músculo tensor del velo del paladar y el ala medial de la apófisis pterigoides.

· La cara posterointerna se relaciona con el conducto carotideo, el músculo elevador del velo
del paladar y la mucosa faríngea.

· El borde superior está en relación con el semiconducto del músculo tensor timpani.

· El borde inferior ocupa el espacio comprendido entre los músculos tensor y elevador del
paladar.

· El orificio faríngeo es mayor que el timpánico, de forma triangular y está constituido por
partes blandas y se le distinguen labios: anterior, posterior e inferior. El posterior
corresponde a la prominencia del extremo interno del cartílago de la trompa. El labio
anterior está formado por un rodete que es el de menor tamaño que el

OIDO INTERNO

Situado en el espesor del peñasco, se compone de una serie de cavidades (laberinto óseo) y
que contienen otras más pequeñas de paredes blandas y membranosas (laberinto
membranoso), que a su vez están llenos de endolinfa y entre ambos laberintos se encuentra
la perilinfa. Tanto la endolinfa como la perilinfa se denominan líquidos del oído interno.

LABERINTO ÓSEO

Se compone de la capsula ótica que comprende el vestíbulo, los canales semicirculares, el

caracol, el CAI y los acueductos vestibular y coclear.
Vestíbulo o cisterna periótica: Cavidad aplanada transversalmente, presenta seis paredes
con diferentes orificios que lo comunican con los diferentes canales semicirculares, el
caracol, la ventana oval y el acueducto del vestíbulo.

Canales semicirculares: Son tres: superior, posterior y externo, cada uno posee un extremo
ampular y no ampular. Los canales están orientados en los tres planos del espacio.

Caracol o Cóclea: Conducto enrollado en espiral, dando alrededor de su eje dos y media
vueltas. El eje óseo es denominado modiolo y da paso al nervio coclear

Acueductos: Comunican el oído interno con el espacio subaracnoideo y son el del vestíbulo y
el del caracol.

Conducto Auditivo Interno (CAI): Ubicado en el espesor del peñasco, su orificio de entrada
se sitúa en la cara posteroinferior y su borde externo se denomina poro acústico. El fondo
del conducto está dividido por la cresta transversa o falciforme en dos porciones: superior e
inferior.

LABERINTO MEMBRANOSO

Se halla contenido dentro del laberinto óseo, en su interior se encuentra la endolinfa y está
rodeada por perilinfa.

Su pared está compuesta por tejido fibroso tapizado por epitelio simple. Este laberinto se
compone de varias cavidades comunicadas entre sí:

· Vestíbulo que contiene sáculo y utrículo

· Canales Semicirculares

· Conducto Coclear

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN

Concepto
Es una infección bacteriana subaguda del pabellón auricular que afecta al pericondrio y,
secundariamente, al cartílago.
Etiopatogenia
Se caracteriza por un derrame seroso o seropurulento subpericóndrico, que despega el
pericondrio del cartílago, el cual pierde así su vascularización. Por ello, y por la acción
bacteriana mediante sus enzimas, si no se instaura un tratamiento precoz puede evolucionar
hacia la necrosis del cartílago, lo que a su vez puede conllevar a la aparición de secuelas
inestéticas, quedando la oreja retraída y fibrosa.
Los dos gérmenes más frecuentes son:
- Staphylococcus aureus. Aparecen en el contexto de un impétigo (niños).
- Pseudomonas aeruginosa.
- Otros gérmenes implicados Proteus sp, Streptococcus sp.
 Entre las causas más habituales están los traumatismos contusos, los otohematomas, las
otoplastias, el piercing, la acupuntura, las quemaduras, la cirugía del oído medio, etc.

Complicaciones
Debido a su evolución se produce destrucción del cartílago, en los casos graves se
observan amplias zonas de necrosis cartilaginosa, dando como resultado grandes
destrucciones y malformaciones (oreja en coliflor).

Tratamiento
Se debe iniciar precozmente, con antibióticos como las quinolonas (Ciprofloxacino 400 mg
I.V./12 horas o 750 mg vo/12 horas), también puede usarse B-lactámicos anti-pseudomona +
aminoglucósido.

HEMATOMAS DEL PABELLÓN

Concepto
Denominado como otohematoma, este es el acúmulo de sangre que se interpone en el
espacio virtual que existe entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio.
Etiopatogenia
Aparece como consecuencia de un traumatismo tangencial al pabellón auricular que no
llega a desgarrar la piel, siendo también típico que aparezcan tras golpes discretos pero
continuados en esa misma zona, aunque también puede ser ocasionado por traumatismos
leves repetidos o por permanecer mucho tiempo acostado sobre una oreja. Algunos lo
consideran una enfermedad ocupacional de obreros que transportan carga (afanadores,
mineros, albañiles), de boxeadores o luchadores y un signo en víctimas de abuso infantil.
Clínica
Se presenta como una tumefacción rojo-vinosa, fluctuante y dolorosa.
Diagnóstico
Se realiza por inspección (es una lesión bastante evidente); el pabellón aparece inflado,
caliente y con un tacto que denota contenido líquido.

Tratamiento
El drenaje con compresión quirúrgica (mejor tratamiento) es la que le permite al
pericondrio permanecer adosado al cartílago, por lo que deberá permanecer al menos una
semana; es necesaria una vigilancia posquirúrgica de aproximadamente tres meses.
ABSCESO DEL PABELLÓN AURICULAR
Concepto
Acúmulo de pus entre el pericondrio y la piel del pabellón auricular.
Etiología
Consecutivo a traumatismos accidentales y quirúrgicos con o sin formación de
hematomas previo, otitis media supurada, rascado, manipulaciones, picadura de insectos.
Clínica
 Dolor tumefacción e hinchazón fluctuante eritema de piel subyacente presencia de pus.
Tratamiento
Drenaje, antibióticos, plastia. Es importante asegurar que el pericondrio se reaproxime al
cartílago para mantener el suministro de sangre al cartílago y prevenir la necrosis.

ENFERMEDADES DEL OIDO MEDIO: AGUDA. OTITIS MEDIA SECRETORA (CATARRAL

Y TUBARICA) OTITIS MEDIA SUPURATIVA O BACTERIANA
OTITIS MEDIA (SECRETORA)

Richard T. Miyamoto

La otitis media secretora es un derrame en el oído medio como resultado de la

resolución incompleta de la otitis media aguda o de la obstrucción de la trompa de
Eustaquio sin infección. Los síntomas consisten en hipoacusia y sensación de plenitud o
presión en el oído.

La otitis media secretora es una secuela común de la otitis media aguda en niños (a
menudo, identificada en la revisión habitual de los oídos) y puede persistir durante
semanas a meses. En otros casos, la obstrucción de la trompa de Eustaquio puede ser
secundaria a procesos inflamatorios de la nasofaringe, alergias, hipertrofia de las
adenoides u otras agregaciones linfoideas obstructivas en el rodete de la trompa de
Eustaquio y en la fosa de Rosenmüller o a tumores benignos o malignos

Síntomas y signos de la otitis media secretora

Los pacientes pueden no referir síntomas, si bien algunos (o sus familiares) informan
hipoacusia. Asimismo, pueden experimentar sensación de plenitud, presión o un ruido
seco en el oído al tragar. La otalgia es rara.

OTITIS MEDIA AGUDA

Entidad caracterizada por inflamación de la mucosa del oído medio cuyos síntomas
principales consisten en otorrea y dolor. Constituye una complicación del resfriado común y
acompaña a algunas infecciones respiratorias superiores, debidas a virus o bacterias. La
otitis media puede ser aguda, sin perforación, perforada o necrotizante.

OTITIS MEDIA AGUDA SIMPLE

Epidemiología:

Puede ser unilateral o bilateral, dependiendo de los factores anatómicos nasales o

nasofaríngeos. Los factores que contribuyen al desarrollo de esta patología son muchos y
vale la pena mencionar:

 Edad: mayor incidencia en lactantes y niños en edad preescolar, disminuyendo a

medida que avanzan en años por muchas razones como la menor frecuencia de
 infecciones del tracto respiratorio superior o una trompa de Eustaquio corta y recta
en lactantes y preescolares
 Alergias: inflamación mucosa de nasofaringe por proceso alérgico predispone a
infecciones en oído medio
 Paladar hendido: alta incidencia de pacientes con esta entidad que adquieren otitis
media a repetición

Bacteriología de otitis media

Gérmenes más frecuentes (60%) son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,

mucho menos frecuente el Streptococcus grupo A, Stafilococcus aureus, Branhamella
catarrhallis y los bacilos gran negativos.

Patología:

Esta entidad se inicia como una mucositis inflamatoria del protímpano, trompa de Eustaquio,
membrana timpánica, oído medio e infiltración leucocitaria. Se describen cuatro etapas por
las cuales cursa la otitis aguda, con manifestaciones clínicas y patológicas en cada una de
ellas caracterizándose por:

 Hiperemia: primer cambio patológico que compromete la mucosa de la trompa de

Eustaquio, cavidad timpánica y celdas mastoideas. Inicia por cambios de presión en
OM que generan presión negativa, presentando sensación de plenitud con ligera
hipoacusia conductiva. El examen de la membrana timpánica mostrara hiperemia y
congestión en la franja vascular, sin cambios en el aspecto y grosor de la misma.
Fiebre y otalgia no muy severas
 Exudación: producción por parte de la mucosa del OM del suero, fibrina, eritrocitos y
leucocitos PMN, el oído se llena de exudado a presión. En otoscopia se observa
tímpano engrosado, no se aprecian apófisis corta del martillo, el mango y el umbus
por abombamiento membrana timpánica. Dolor aural y fiebre intensos
 Supuración: membrana timpánica se perfora espontáneamente desgarrándose o
mediante incisión drenando abundante líquido hemorrágico o serosanguinolento
que rápidamente evoluciona a mucopurulento. Empieza a disminuir edema y
sensibilidad de mastoides, así como el intenso dolor, la toxicidad y la fiebre
 Coalescencia: proceso ha sido tratado o resuelto espontáneamente en .algunas de
las etapas anteriores, una pequeña proporción de pacientes continúa presentando
supuración hasta que el engrosamiento hiperémico progresivo del mucoperiostio
empieza a obstruir la libre salida de las secreciones. El pus a presión ue está en las
celdas aéreas periféricas empieza a causar descalcificación y resorción ósea de los
tabiques que separan las celdas, las cuales se van uniendo y formando cavidades
grandes e irregulares. Dolor y sensibilidad de mastoides vuelven a intensificarse

Cuadro clínico:
Diagnóstico a menudo se lleva a cabo por exploración otoscopia, requiriéndose limpieza del
CAE.

Otitis media no perforada: Otalgia pulsátil, acúfenos graves, hipoacusia de conducción,

hipertermia, anorexia. Más frecuente. Otoscopia: membrana timpánica hiperémica,
abombada

Otitis media perforada: Dolor más intenso, nocturno, mastoides y lado afectado, fiebre,
pulso anormal. Otoscopia: tímpano tumefacto, infiltrado y abombado

Tratamiento:

Objetivo general: erradicar la infección y restablecer función normal del oído medio lo más
tempranamente posible.

Se pueden usar descongestionantes como:

• Oximetazolina, clorhidrato

• Loratadina

• Cetirizina
 Otitis media aguda necrotizante:
Forma especial de otitis media supurativa aguda que se presenta preferiblemente en niños
en los cuales las defensas inmunológicas están disminuidas y se encuentran debilitados por
enfermedades exantemáticas u otras infecciones sistémicas importantes
Formas clínicas:
Debido a la pérdida del tejido, esta forma de otitis siempre deja una patología residual
irreversible que adopta una de las siguientes formas clinicas:

 Cuando el proceso necrotizante se confina a la pars tensa, queda una perforación

grande, por lo general reniforme. A veces ésta se cura dejando una fina cicatriz
atrófica en el centro de la membrana timpánica.
 En ocasiones persiste una gran perforación central, de modo que la mucosa del OM
está expuesta al polvo, detritus y bacterias provenientes del CAE y a la posibilidad de
infección ascendente por la trompa de Eustaquio
 Cuando el proceso necrotizante incluye el anulus y sulcus timpánico, la complicación
ocurre por invasión del epitelio
Tratamiento
Para detener el proceso en sus etapas iniciales y evitar o reducir al mínimo la posibilidad de
complicaciones, está indicada una antibioticoterapia agresiva y la droga de elección es la
penicilina a menos que haya antecedentes de sensibilidad a esta droga. cambiándola por
otro antibiótico de tipo eritromicina. De ser posible el tratamiento debe iniciarse por vía
parenteral. Cirugía de mastoides rara vez requerida.

ENFERMEDADES DEL OIDO MEDIO CRONICAS: OTITIS MEDIA CRONICA SUPURATIVA,

OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA.

Otitis media crónica

Constituida por diversas entidades patológicas caracterizadas por una inflamación de larga
duración de la mucosa del oído medio, lo cual es consecuencia de un proceso agudo previo,
especialmente en las formas infantiles.
Etiología
Múltiples causas
Un factor común una aireación alterada del oído medio secundaria a hechos tales como:

 Defectos en el desarrollo
 Paladar hendido
  Hipertrofia de adenoides
 Procesos inflamatorios o tumorales de la rinofaringe que alteran la función de la
trompa de Eustaquio, aumento de tamaño de los cornetes.
 Rinosinusitis en especial que afectan el grupo de las celdillas etmoidales.
 Malformaciones del septum nasal
 Amígdalas sépticas con episodios frecuentes de amigdalitis.
Los gérmenes causantes son gran negativos como:

 Pseudomona aeruginosa
 Escherichia coli
 Proteus
Constituyen infecciones de difícil tratamiento y alta incidencia de recidivas y complicaciones.
El estafilococo aureus es un huésped habitual del CAE y la perforación timpánica hace que se
convierta en huésped del oído medio, acompañando toda la gama de gérmenes
respiratorios que hacen que las infecciones crónicas del oído medio sean de tipo
polimicrobiano. Los gérmenes anaerobios se pueden encontrar hasta en una tercera parte
de los casos son difíciles de cultivar el mas frecuente es el Bacteroides fragilis.
Cuadro clínico
Síntomas frecuentes:

 Otorrea
 Hipoacusia
Otorrea
Síntoma común mas molestoso que la hipoacusia excepto cuando es bilateral.
Datos de interés son:
 Duración
 Frecuencia
 Carácter
 Olor
El comienzo y la duración son variables lo relacionan el inicio de la enfermedad con un
episodio de otitis media aguda en la infancia y antecedentes de infecciones de las vías
respiratorias superiores o entrada accidental de agua al oído al bañarse o nadar.

 En la otorrea hay frecuentes exacerbaciones y remisiones

 En la hipoacusia su evolución es estable.
La otorrea crónica de corta duración usualmente acompaña a las perforaciones timpánicas
centrales sin enfermedad significativa, la secreción fétida, constante y sanguinolenta es
signo de enfermedad de oído medio y mastoides.
La membrana timpánica puede encontrarse desde intacta y algunas veces casi normal hasta
totalmente ausente. Cuando se encuentra intacta generalmente se observa opaca y su
movilidad disminuida a la otoscopia neumática, lo cual puede comprobarse con la
impedanciometria, también puede encontrarse atelectasia de la membrana o adherida a la
pared interna del oído medio.
Las perforaciones de la membrana se pueden encontrar en:

 La pars tensa
 La pars flácida
 O en ambas
Estas perforaciones pueden dividirse en:

 Centrales
 Marginales

Otitis media crónica supurativa (Enfermedad tubotimpánico). - Otitis media crónica

supurativa de tipo tubotimpánico es una enfermedad benigna caracterizada por la presencia
de una perforación timpánica persistente generalmente de la pars tensa y otorrea constante
o intermitente sin olor.
Anatomo patológicamente no se encuentra un patrón uniforme ya que, al cuadro de
infección persistente, se agregan los efectos de destrucción tisular curación y cicatrización.
Cambios patológicos de la mucosa del oído medio incluyen:

 Hiperplasia
 Metaplasia
 Timpanosclerosis
Como consecuencia final e irreversible.
Los principales cambios hiperplásicos se observan en la submucosa con:

 Edema
 Neoformación capilar
 Proliferación de fibroblastos
 Colágeno
 Aparición de células inflamatorias.
Enfermedad aticoantral
Se asocia al colesteatoma se considera no benigna o peligrosa
El colesteatoma tiene algunos sinónimos:

 Colesteatosis
 Colesteatoma epidermoide
  Epidermosis
 Queratosis del oído medio
 Queratoma aural
 Enfermedad destructiva del oído
 No maligna
Definición: Presencia de una bolsa de epitelio escamoso o un saco que contiene restos
de queratina en el oído medio.
Clasificación

 Congénito
 Adquirido
Se subdivide en:

 Primario
 Secundario

Colesteatoma Congénito
Llamado también tumor perlado, es rara y no se asocia con infecciones del oído, ni con la
cavidad del oído medio, surge del tejido epitelial embrionario se origina en el ectodermo de
la notocorda primitiva.
En el peñasco del temporal y en otros puntos endocraneales existen células epidermoides en
reposos que son las responsables. Se presenta en adultos es silenciosa su primer signo es la
parálisis facial, daño cocleovestibular se manifiesta con hipoacusia neurosensorial y
acúfenos. Si se descubre accidentalmentalmente en RX y no ocasiona problemas no se trata
ya que puede permanecer inactivo durante años. Si se infecta aparece una complicación
intracraneal. La membrana timpanica se aprecia normal a la otoscopia. En Imagen se ve un
área radiolúcida de destrucción ósea redondeada o lobulada con bordes esclerosados.

VERTIGO
importantes saber diferenciarlas para su diagnóstico:

 Vértigo: Sensación de desorientación en el espacio y sumado a una sensación de

movimiento, el movimiento puede ser de tipo giratorio, lineal o de balanceo.
 Desequilibrio: Aparece cuando ocurre una interrupción en la integración entre los
estímulos sensoriales y las respuestas motoras, y se define como la sensación de
pérdida de estabilidad sin percepción de movimiento ni de pérdida de conciencia
inminente
  Mareo o inestabilidad: término inespecífico que hace referencia a la sensación de
angustia, vacío cefálico, falta de estabilidad o malestar acompañados de náuseas y
vómitos, palidez y sudoración y con una percepción de desmayo inminente que no se
llega a producir. En muchas ocasiones se asocia a cuadros psicógenos o psiquiátricos.
 Presíncope: percepción de pérdida de consciencia inminente debida a una
disminución de la perfusión cerebral difusa, súbita y transitoria, o a un trastorno
metabólico como hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos o
anemia
El tiempo de evolución de los episodios es un parámetro importante, se debe
averiguar la fecha del primero y del último, la frecuencia con que ocurren y el
intervalo de tiempo entre ellos.
La intensidad del vértigo puede ser medida en términos de lo que relata el paciente.
Un vértigo leve permite que el paciente continue realizando su actividad. Un vértigo
moderado interrumpirá la actividad normal del individuo y puede ceder con el
reposo. El vértigo severo se acompañará de nausea y vomito e incapacidad
completamente al paciente para realizar cualquier actividad. El comparar la
intensidad de un primer ataque con la del último indicara aproximadamente la
evolución de la enfermedad.
Los factores desencadenantes y las circunstancias agravantes de los episodios
vertiginosos deber ser investigados. Algunos movimientos de la cabeza y
determinadas posiciones del cuerpo desencadenan en algunos pacientes los
episodios, también pueden existir factores o circunstancias que disminuyan los
síntomas.

Diagnóstico diferencial. Vértigo Periférico vs Vértigo Central

En el vértigo de posible origen periférico predomina la sensación de rotación del medio

alrededor del paciente, mientras que en el vértigo de posible origen central predomina más
la sensación de mareo, inestabilidad y la imposibilidad para deambular.
 Exploración física

Es importante diferenciar una enfermedad central potencialmente letal, de una de carácter

periférico. Una herramienta útil para esto es el protocolo HINTS, por sus siglas en inglés, que
se refiere a la prueba de impulso cefálico, valoración del nistagmo y test de skew, que indica
valoración de la desviación ocular oblicua.

Prueba de Romberg

 Se utiliza para detectar el deterioro vestibular. se le pide al paciente que se quede

quieto con los ojos cerrados y los pies juntos.
 Un mayor balanceo o caída hacia cualquier lado se considera anormal.
 En aquellos sin afección vestibular, no se presenta oscilación y se mantiene el
equilibrio (Romberg negativo). La prueba Romberg positiva, indica alteración de la vía
vestíbulo-espinal del lado lesionado.
 El Romberg sensibilizado se diferencia de la anterior prueba en que un pie debe
colocarse en línea recta delante del otro.
 Cabe resaltar que en pacientes mayores de 65 años no debe ser utilizado

ENFERMEDADES VESTIBULARES

Neuritis vestibular
Es un cuadro que se caracteriza por la anulación de forma súbita de la función vestibular, sin
participación de la cóclea.
La neuritis vestibular suele ser de origen vírico. Probablemente por una infección
respiratoria alta, un cuadro catarral, hace que el nervio se inflame y por lo tanto la
trasmisión de la información recogida por el oído interno se ve alterada, no siendo
congruente con el resto de informaciones aportadas por los receptores propioceptivos del
cuerpo y la visión y, consecuentemente, la sensación de equilibrio se percibe como alterada,
dando una falsa sensación de movimiento o falta de equilibrio.
Etiopatogenia
A nivel del oído interno la información se transmite a través del nervio auditivo o
vestibulococlear, también denominado octavo par craneal (VIII PC).
Según la teoría inflamatoria, se produce una inflamación del nervio vestibular como
consecuencia de una infección por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). Estudios han
demostrado, que los ganglios vestibulares están latentemente infectados con el virus en una
gran proporción de individuos.
Algunos trabajos reportan una degeneración subtotal o total del nervio vestibular y de las
células ganglionares del ganglio de Scarpa, siendo estas lesiones muy similares a las
observadas en la ganglionitis herpética en el modelo animal.
Clínica
Los pacientes con neuritis vestibular presentan el cuadro clínico característico de la
hipofunción vestibular aguda unilateral: crisis de vértigo prolongada de aparición súbita, con
náuseas y vómitos, nistagmo espontáneo y desequilibrio postural, sin síntomas auditivos ni
neurológicos.
El test de Romberg consiste en la exploración del equilibrio basándose en que se necesitan
dos de los tres sistemas de control del equilibrio para que esté preservado. Se hace que el
paciente esté de pie con los ojos cerrados y se observa si el paciente se cae hacia algún lado.
En el caso de la neuritis vestibular, caerá hacia el lado lesionado, lo que se denomina
Romberg positivo.
De forma general pueden distinguirse dos períodos en la historia natural de la neuritis
vestibular:
Período de vértigo: presenta una duración de una a dos semanas en las que persiste un
vértigo rotatorio con pequeñas remisiones, seguidas de nuevas crisis cada vez menos
intensas. Asocia un importante cortejo vegetativo con palidez, sudoración, náuseas y
vómitos. Los síntomas aumentan con los movimientos de la cabeza.
Período de recuperación lenta: se caracteriza por sensación de inestabilidad, desequilibrio e
inseguridad para la marcha que puede prolongarse entre 20 y 60 días. La recuperación se
produce de forma progresiva y en un orden establecido: recuperación del síndrome
perceptivo (desaparición del vértigo en la primera semana), oculomotor (desaparición del
nistagmo al mes) y postural (recuperación de la estabilidad).
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB)
Aparición de episodios de vértigo (Vértigo) de corta duración (Paroxístico) acompañado de
cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo
una patología muy invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno).
Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida, siendo más
prevalente en el sexo femenino.
Patogenia:
Existen dos grandes teorías que intentan explicar la patogenia del VPPB, fundamentadas en
hallazgos anatomopatológicos en pacientes que padecían este proceso:
1. Canalitiasis: es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos.
Defiende la
2. Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal
semicircular, aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.

Clínica:
Aparece como crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o
minutos de duración. El cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve.
El VPPB no produce hipoacusia ni acúfenos. El paciente suele evitar la adquisición de la
postura desencadenante o adoptarla también de forma paulatina para evitar el desarrollo de
la crisis. El nistagmo aparece siempre junto al episodio vertiginoso. Es un nistagmo cuya
dirección y morfología es diferente en función del canal afecto.

Diagnóstico:
La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los pilares del
diagnóstico.
Pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, podremos determinar el canal afecto y la
uni o bilateralidad del proceso.

 Maniobra de Dix-Hallpike: Giramos la cabeza 45º en el plano horizontal, Sujetando al

paciente por la cabeza, rápidamente lo tumbamos sobre la camilla. De esta forma su
cabeza queda colgando por debajo del nivel de ésta. Así estamos explorando el canal
posterior del lado de giro y el superior del lado contrario, Esperamos 30 segundos la
aparición de la crisis y el nistagmo. Si tras 30 segundos no aparece, colocaremos al
paciente en la posición inicial sentado sobre la camilla. Tras 30 segundos,
realizaremos la misma maniobra, pero hacia el lado contrario.
 Maniobra de Mc Clure: Se realizará ante la sospecha de afectación del canal
horizontal, por la aparición de nistagmo en los dos lados con el Dix-Hallpike o bien
por la aparición de nistagmo horizontal puro. Paciente en decúbito supino, Elevación
de la cabeza 30º , Giro cefálico hacia un lado, esperad aparición de nistagmo.

HIPOACUSIA SÚBITA

El Cuadro clínico de esta patología

Básicamente es la hipoacusia unilateral súbita se habla de que se instala en lo más allá de 72
horas, es muy rápida, generalmente el paciente refiere “el día de ayer estaba yo bien y al día
Siguiente amanecen con esa sensación de tener el oído tapado o bien de no escuchar”, así
de súbito es del que muchas veces se confunden y minimizan sus síntomas y piensan que les
pudo haber entrado agua al oído mientras se bañaban y después se les va a quitar a veces
sospechan el mismo paciente de algún tapón de cerumen y por solito se va a ir deshaciendo
con el baño y dejan pasar tiempo disminuyendo entonces la posibilidad de recuperar su
audición, el acúfeno llega a estar presente está en el 70% de los casos este acoso no puede
presentarse de manera continua ipsilateral al oído que en donde tienen la hipoacusia y en el
40% de los casos puede llegar a existir vértigo e inestabilidad, siendo estos los principales
síntomas.

SINDROME DEL LATIGAZO

El término «síndrome del latigazo cervical» se utiliza para describir la lesión de uno o más
elementos de la región del cuello, que puede ocurrir cuando se aplican fuerzas de inercia
sobre la cabeza en un accidente de un vehículo a motor y que ocasiona dolor en la región
cervical.

El síndrome del latigazo cervical (SLC) es una lesión frecuente, si bien su prevalencia no ha
sido determinada nunca en una población de referencia y la incidencia tampoco se ha
valorado de una forma prospectiva.

Síntomas

Los siguientes síntomas representan los más comúnmente referidos en estudios

retrospectivos:

Dolor en la región del cuello

La manifestación principal del SLC es el dolor en el cuello. De forma característica, el dolor

se refiere en la región de la nuca, es sordo y aumenta con los movimientos.

Cefalea

A continuación del dolor del cuello, es la cefalea el síntoma más frecuente en el SLC, y en
algunas series el principal. Suele ser suboccipital u occipital, con irradiación hacia la región
temporal u orbital.

Alteraciones visuales
Con frecuencia, los pacientes aquejan alteraciones visuales (AV) pero casi nunca se han
caracterizado. Algunas series retrospectivas las adscriben a errores de acomodación visual,
pero no proporcionan una evidencia de esta afirmación. La capacidad de acomodación
parece estar disminuida.

Vértigo

En diversas series publicadas se describe con frecuencia la presencia de sensaciones de

desequilibrio o vértigo, a menudo en asociación con otros síntomas auditivos o vestibulares.

Debilidad y falta de fuerza

Cuando la debilidad ocurre en una distribución por miotomas y se acompaña de

alteraciones de los reflejos y de la sensibilidad, debe hacerse el diagnóstico de lesión de un
nervio raquídeo y tratar al paciente de forma apropiada.

Parestesias

Se han descrito sensaciones de hormigueo y de entumecimiento en las manos, en especial

en los dedos del borde cubital de la mano.

Alteraciones de la concentración y de la memoria

Alteraciones psicológicas

Existe un reconocimiento general sobre el hecho de que los pacientes con SLC pueden
presentar alteraciones psicológicas a causa del estrés.
PRESBIVERTIGO
El término presbivértigo hace referencia a las alteraciones del equilibrio que pueden
aparecer fisiológicamente con el envejecimiento. No se trataría, por tanto, de una situación
patológica, sino que sería la consecuencia lógica del deterioro que el paso de los años
ocasiona en los distintos sistemas corporales que contribuyen a mantener el equilibrio.
CLÍNICA DEL PRESBIVÉRTIGO
La mayor parte de los pacientes refiere una sensación de desequilibrio y/o inestabilidad
continua, que empeora ante movimientos bruscos del cuerpo, al cerrar los ojos y en la
oscuridad, y mejora con el reposo. A menudo se acompaña de hipoacusia, con o sin
acúfenos. Con frecuencia, a esta sensación de inestabilidad se sobreañade, con carácter
episódico y recurrente, un vértigo rotatorio desencadenado por movimientos y giros de la
cabeza y/o con los cambios posturales, siendo la duración del vértigo rotatorio breve, y
acompañada de un cortejo neurovegetativo de escasa intensidad.
HIPOACUSIA
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, lo cual
constituye un motivo habitual de consulta y es especialmente frecuente en la población
anciana, oscilando entre el 25% en los mayores de 65 años y el 80% en los mayores de 80.
Con frecuencia, da lugar a situaciones de minusvalía con importantes repercusiones físicas y
psicológicas.
Historia clínica:
La historia del paciente es fundamental en la valoración de la pérdida de audición y debe
incluir:
- Antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz
y del lenguaje, medicación ototóxica y ambiente laboral).
- Síntomas acompañantes como otalgia, otorrea, sensación de taponamiento,
acúfenos, mareos, rinorrea, epistaxis, etc.)
- Forma de aparición (aguda, progresiva o recurrente) y uni o bilateralidad
- Repercusión del trastorno en la vida familiar, social y laboral.
CLASIFICACIONES DE LAS HIPOACUSIAS
Clasificación topográfica:
 Hipoacusias de transmisión o de conducción: se deben a lesiones del aparato
transmisor de la energía sonora. Se producen por obstrucciones del conducto
auditivo externo (CAE) y por lesiones del oído medio, que ocasionan alteración de la
membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas estructuras. En general, se
consideran potencialmente tratables o recuperables, con tratamiento médico o
quirúrgico.
 Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: ocurren por lesión en el órgano de
Corti (hipoacusias cocleares), alteración de las vías acústicas (hipoacusias
retrococleares) o por trastornos en la corteza cerebral auditiva (hipoacusias
corticales). Como norma general, estas hipoacusias una vez establecidas tienen
escasas posibilidades de recuperación.
Hipoacusias mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción
del sonido en el mismo oído
Clasificación cuantitativa:
 Leve o ligera: 21 – 40 dB.
 Moderada o mediana: 41 - 70 dB.
 Severa: 71 - 90 dB.
 Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).
 Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB (no se percibe nada).

Clasificación cronológica: de acuerdo con el momento de aparición de la hipoacusia,

tomando como referencia el momento del parto:
  Prenatales (congénitas): son aquellas hipoacusias que aparecen antes del
nacimiento. Pueden ser genéticas (trasmitidas por anomalías de un gen) o adquiridas
(originadas por actuación de un agente patógeno en el período embrionario o fetal).
 Perinatales: son aquellas hipoacusias que aparecen durante el parto o en las
primeras horas del periodo neonatal. La detección, diagnóstico y tratamiento precoz
de la hipoacusia son claves para un correcto desarrollo en la etapa infantil.
 Postnatales: son aquellas hipoacusias que aparecen con posterioridad al nacimiento.
Aunque existen hipoacusias de origen genético que comienzan a manifestarse
después del nacimiento, la mayoría de ellas son adquiridas

GLÁNDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales son los órganos responsables de la secreción de saliva. Estos se
encuentran en la boca, el cuello y la cabeza. Las más grandes son las glándulas parótidas y
las glándulas submandibulares y sublinguales.

Desarrollo embriológico:

 La glándula parótida surge en las semanas 5 a 6 del ectodermo.

 La glándula submandibular surge en las semanas 6-7 del endodermo.
 La glándula sublingual surge en las semanas 7-8 del endodermo.
 Las glándulas salivales menores intraorales se desarrollan durante el tercer mes a
partir del endodermo
GLÁNDULA PARÓTIDA
Es la glándula salival de mayor tamaño, bilateral, situada a ambos lados de la cara, en una
celda osteofibrosa por debajo del Conducto Auditivo Externo (CAE), por detrás de la rama
ascendente del maxilar inferior y por delante de las apófisis mastoides y estiloides. Produce
el 45% del total de saliva, la cual es principalmente serosa.
El conducto de Stenon es el conducto excretor parotídeo que sale del borde anterior de la
glándula, atraviesa el músculo masetero y perfora el músculo bucinador para abrirse en la
cavidad bucal a nivel del cuello del segundo molar superior.
El nervio facial penetra el parénquima glandular, dividiendo la glándula en una porción
superficial y una profunda.
• Suministro de sangre: Arteria carótida externa y sus ramas terminales
• Retorno venoso: vena retromandibular.
• Drenaje linfático: 2 capas ganglionares (ganglios extraglandulares e intraglandulares)
que drenan en los sistemas linfáticos cervicales profundos y superficiales
• Inervación: nervio gloseofaringeo por medio del nervio auriculotemporal
 GLÁNDULA SUBMANDIBULAR
Se ubica en el triángulo submaxilar que está limitado por los vientres anterior y
posterior del digástrico y el ángulo de la mandíbula. La glándula en su cara interna
tiene una prolongación anterior por donde emerge el conducto de Wharton, que se
abre a ambos lados del frenillo lingual en la cavidad oral
GLÁNDULA SUBLINGUAL
Ubicada en el suelo de la boca, sobre el músculo milohioideo. Produce el 5% de la saliva,
principalmente mucosa. Tiene de 8 a 20 conductos de drenaje que se abren en el suelo de la
boca. El más voluminoso se llama de Rivinus y se abre en el vértice de la carúncula
sublingual.
Irrigación: arterias sublingual y submentoniana
Retorno venoso: vena sublingual
Drenaje linfático: ganglios linfáticos submandibulares
Inervación:
• Nervio cuerda del tímpano y ramas que se desprenden de las Sinapsis en el ganglio
submandibular y sublingual.

FUNCIONES
Las glándulas salivales se encargan de la secreción de la saliva que es un jugo gástrico que
durante la masticación se mezcla con los alimentos para formar el bolo alimenticio.

La saliva se produce constantemente, sin embargo, dependiendo de los estímulos

ambientales o psíquicos, ya sea la introducción de alimentos en la boca o el recuerdo de un
alimento específico, puede aumentar.

La saliva es un líquido incoloro, con un pH de 6.2-7.4, El 99% de la composición salival es

agua y el resto lo constituyen proteínas y electrólitos. Las proteínas más importantes son
alfa-amilasa o ptialina, mucina, sialoproteínas, lipasa, lisozima, albúmina, lactoferrina,
fibronectina y gammaglobulinas (IgA, IgG e IgM). Además, pueden excretarse a través de la
saliva moléculas orgánicas como la glucosa, urea, lípidos, vitaminas (B6, B12), hormonas
(estrógenos, cortisol) y factores de crecimiento (EGF, FGF). La fracción inorgánica la
constituyen los iones sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato, magnesio, hierro, zinc, cobre,
bicarbonato y yodo. El calcio, el fosfato y las proteínas modulan la desmineralización y
remineralización de los tejidos duros
Las funciones son variadas:
1. Función Protectora: lubrica las mucosas, favorece la limpieza local, protege los dientes,
regula el pH y permite la excreción del material autógeno y extraño (virus, factores
coagulación, etc). En resumen, es una defensa mecánica e inmunológica, ya que la saliva
normal es aséptica y posee lisozima e IgA.
2. Función Digestiva: lubrica el bolo y posee amilasa, de esta manera, participa en 1ª fase de
la deglución.
3. Función Sensorial: ayuda en el sentido del gusto.
Quistes congénitos

Los quistes congénitos suelen afectar con mayor frecuencia a la glándula parótida y
corresponden al 2-5% de las lesiones parotídeas. Suelen presentarse como masa
redondeada, de tamaño fluctuante, sólida a la palpación, que tiende a ser indolora, salvo en
episodios de sobreinfección. Los quistes de arcos branquiales (tipo I y II) son los que se
encuentran en mayor relación con la parótida. Se localizan en región preauricular (primer
arco branquial) anteroinferiormente al lóbulo auricular, o por delante del
esternocleidomastoideo (segundo arco branquial).
Aplasia e hipoplasia glandular
Es la ausencia del desarrollo o desarrollo incompleto de glándulas salivales. Suele estar
asociada a patología del aparato lacrimal. Forman parte del diagnóstico diferencial de las
causas de xerostomía. Se presenta a edades tempranas asociado a disfagia, caries dentarías,
infecciones bucales e infecciones del tracto superior recurrentes (candidiasis, faringitis,
laringitis).
Glándulas salivales ectópicas
Presencia de tejido glandular en lugares atípicos. Se presentan como masas en cuerpo
mandibular, músculo masetero y porción alta del cuello que pueden aumentar de tamaño
con patologías que afecten a las glándulas salivales.
Mucocele
Los mucoceles son pseudoquistes que se originan en las glándulas salivales menores. Se
forman cuando a causa de una obstrucción, infección o traumatismo se produce la rotura del
conducto excretor y la secreción salival se extravasa por los tejidos blandos que rodean a la
glándula. La causa más frecuente es la mordedura del labio inferior o los microtraumas
producidos por aparatos de ortodoncia. Típicamente, se observa una pequeña tumoración
transparente o azulada e indolora en la mucosa oral cerca del plano oclusal en el labio
inferior, pero también pueden aparecer en otras zonas de la boca. Aunque se han descrito
casos neonatales, son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, los cuales, en ocasiones,
van provocando el aumento de la lesión por el repetido traumatismo voluntario que ejercen
con los dientes. Pueden resolverse espontáneamente, pero en caso de que interfieran en la
alimentación o en el habla, se tratan mediante escisión quirúrgica.
Ránula
Las ránulas son mucoceles que afectan a las glándulas sublinguales, aunque también pueden
originarse en las submandibulares. Pueden ser congénitas o adquiridas después de un
traumatismo. Aparecen como una colección azulada y fluctuante en la base de la cavidad
oral lateralizada respecto a la línea media; no son dolorosas y tienen un crecimiento lento. El
tratamiento de elección es la escisión por vía oral, a menudo en continuidad con la glándula
sublingual asociada. Las de gran tamaño pueden presentarse como una masa en el cuello y
requieren un abordaje transcervical.

Xerostomía

La xerostomía es la sensación subjetiva de boca seca1 que es secundaria a una

hiposecreción salival, la cual corresponde a una disminución objetiva del flujo salival. El flujo
salival puede ser medido en reposo o estimulado. Los valores de un flujo bajo en reposo son
menores a 0,1-0,2 mL/min y de un flujo bajo estimulado menores 0,4-0,7 mL/min2.

Clínica:Las manifestaciones clínicas que acompañan a la xerostomía son odinofagia, disfagia,

halitosis, disgeusia, disartria, dificultades para hablar y sensación de ardor en la boca. Al
examen físico destaca la presencia de queilitis angular, lengua depapilada, caries, candidiasis
oral a repetición y mala adaptación a prótesis dentales con ulceraciones frecuentes, estas 3
últimas son consideradas complicaciones a largo plazo
Sialolitiasis
La sialolitiasis es una entidad patológica que consta de la obstrucción mecánica de la
glándula salival o de su conducto excretor por formación de cálculos o sialolitos en el
parénquima de los mismos, secundariamente puede producirse infección de la misma dando
un cuadro se sialolitiasis crónica. Estas formaciones calcáreas pueden ser únicas o múltiples
y su forma puede variar entre ovalada o redondeada. La verdadera causa no se conoce con
exactitud, pero hay varias hipótesis al respecto. Todas ellas concuerdan en que los sialolitos
se forman por la mineralización de materiales diversos como: cuerpos extraños, células
epiteliales descamadas y microorganismos.
PAROTIDITIS BACTERIANA AGUDA
Definición
Es la inflamación de la glándula parótida secundaria al éstasis del flujo salivar, lo que
conlleva la contaminación retrógrada a través del conducto de Stenon. (3)
Epidemiologia
Es una entidad típica de pacientes con edad avanzada, con una mayor incidencia en el sexo
masculino de un 75% de los pacientes
Patogenia
El agente más comúnmente implicado es Staphylococcus aureus, responsable del 50-90% de
las Parotiditis bacteriana aguda.
Histopatología
Se observa una dilatación de los conductos salivales con presencia de contenido purulento,
infiltración pericanalicular de leucocitos con relativa libertad de ascinos. Hiperplasia del
epitelio del conducto salival y el epitelio se encuentra dañado. (3)
Clínica

 Tumoración dolorosa unilateral y bilateral

 Eritema
 Inflamación
 Dolor a la palpación
 Cefalea
 Fiebre
 Presencia de secreción purulenta

INFLAMACIONES VÍRICAS
PAROTIDITIS EPIDÉMICA (PAPERAS)
Definición
Es la infección vírica aguda, generalizada y contagiosa de las glándulas salivales, más
comúnmente de las glándulas parótidas (1).
Sinonimia
Sialoadenitis vírica aguda o epidémica, parotiditis epidémica, papera, fiebre urliana.
Epidemiologia
Es una enfermedad bilateral, muy contagiosa y típica de la infancia, que se manifiesta en
forma de pequeñas epidemias locales en guarderías y colegios, preferentemente en invierno
o primavera. Puede presentarse a cualquier edad, aunque el 85% de los casos se produce
entre los 5 y 15 años; siendo rara en menores de 2 años
Complicaciones
Una complicación potencialmente grave es la mielomeningoencefalitis. En los adultos suele
haber mayor porcentaje de orquitis (hasta un tercio de los varones pospuberales) y
meningitis, mientras que en los niños afecta más a las parótidas. En la infancia se describen
cofosis unilaterales, que a veces pasan desapercibidas, por lesión del nervio estatoacústico.