CARRERA: MEDICINA CÁTEDRA: BIOQUÍMICA
Guía 7 parte 1. TEMA V. (C) METABOLISMO INTERMEDIO. DIGESTIÓN Y
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
MODULO TEÓRICO PRÁCTICO.V (C)
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
GLUCOGENÓLISIS y GLUCOGENOGÉNESIS
Objetivos:
OM
Relacionar la estructura del glucógeno con su papel en el metabolismo.
Explicar la función de las vías glucogenolítica y glucogenogénica, las enzimas
involucradas y su regulación intrínseca y extrínseca.
Predecir el efecto de distintos moduladores sobre la velocidad de la cascada degradativa
del glucógeno y sobre la glucogenogénesis.
Relacionar deficiencias enzimáticas del metabolismo del glucógeno con sus
consecuencias metabólicas.
.C
BIBLIOGRAFÍA:
• Blanco, A., QUÍMICA BIOLÓGICA. Editorial El Ateneo. Ediciones 7ª, 8ª, 9ª.
DD
• Devlin, T., BIOQUÍMICA. Editorial Reverté S.A. Barcelona. 3ª y 4ª edición.
• Murray, Robert et al., BIOQUÍMICA DE HARPER, Vigésima edición. Editorial El
manual moderno S.A. Bogotá.
• Stryer, Lubert; Berg, Jeremy M.; Tymoczko, John L. BIOQUÍMICA. Editorial Reverté
S.A. 2003.
LA
• Voet &Voet., BIOQUÍMICA Ediciones Omega. 3ª edición.
• Voet, Donald; Voet, G. Judith; Pratt, Charlotte W. Fundamentos de Bioquímica La
vida a nivel molecular. Editorial Médica Panamericana 2011. 2a edición.
• Nelson D.L., Cox M. M. LEHNINGER PRINCIPIOS DE BIOQUÍMICA. Editorial
FI
Omega, 2ª y 3ª edición.
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CARRERA: MEDICINA CÁTEDRA: BIOQUÍMICA
Cuestionario Guía 7 parte 1, Tema V parte C:
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
1. La acción de una hormona sobre el hepatocito se ensaya in vitro utilizando un cultivo
de células (10 mg de células / mL de cultivo). Se mide el contenido de glucosa libre (método de la
Glucosa oxidasa) en el medio de cultivo (glucosa liberada al medio desde el hepatocito) luego del
tratamiento con la hormona. Los resultados son los siguientes:
Tabla I: Efecto del tratamiento hormonal
OM
Cultivo de hepatocitos [glucosa]
Sin hormona No cambia
Con hormona Aumenta
Con hormona + fosfodiesterasa No cambia
Tabla II: Efecto del tratamiento hormonal en distintas fracciones subcelulares
Sobrenadante de 105000 xg del [glucosa]
.C
homogenado
Sin hormona No cambia
Con hormona No cambia
Con hormona + 10 g de membrana Aumenta
DD
(TIENE RECEPTORES PARA LA
HORMONA)
Membrana: sedimento de 105000 xg de un sobrenadante de 10000 xg de un
homogenado de hepatocitos (ver ANEXO I).
a. ¿Qué efecto produce la hormona?
LA
La hormona estimula la glucogenólisis, es decir, la degradación de glucógeno a glucosa o glucosa 6 p.
b. ¿Qué estructura celular está involucrada en el mecanismo de acción de la hormona?
¿Por qué?
La membrana plasmática porque contiene los receptores de la hormona.
FI
c. Describa el efecto de la fosfodiesterasa sobre la acción hormonal.
La fosfodiesterasa rompe los enlaces del cAMP, evitando la cascada del metabolismo degradativo del
glucógeno, impidiendo la glucogenólisis, por ello los niveles de glucosa no aumentan. Al romper los
enlaces de cAMP, se disminuye su concentración y entonces hay menos glucogenólisis.
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OM
.C
DD
LA
d. ¿Por qué la glucosa se determina en el medio de cultivo y no en los hepatocitos?
Hay una enzima (una fosfatasa) en el hepatocito que puede generar glucosa libre a través de su
desfosforilación.
Se mide en el medio de cultivo porque los hepatocitos tienen la enzima glucosa 6Pasa, que genera glucosa
FI
libre, y de esta forma la glucosa sale, a favor de su gradiente, al medio de cultivo.
e. ¿Hay algún transportador involucrado, cuál? El transportador involucrado es el glut 2.
f. ¿Qué vía metabólica regula esta hormona? Regula la glucogenólisis
g. ¿Qué hormona/s puede/n producir el efecto observado? El glucagón y adrenalina.
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LA
2. I. Ordene los siguientes pasos de reacción en cascada del metabolismo degradativo
del glucógeno en la secuencia correcta:
a. Activación de la proteína quinasa A. TERCERA
FI
b. Formación de AMPc por adenilato ciclasa. SEGUNDO
c. Fosforilación de la enzima glucógeno fosforilasa QUINTA
d. Unión de la hormona al receptor en la célula blanco. PRIMERO
e. Fosforilación de la enzima glucógeno fosforilasa quinasa CUARTA
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.C
DD
Enzima regulatoria
LA
FI
II. Indique cuál es la enzima regulatoria de la glucogenólisis y mencione el mecanismo
de regulación.
La enzima regulatoria es la gucógeno fosforilasa. Existe en una forma a (activa)
fosforilada. También existe en su manera b desfosforilada. Siempre esta presente y
activa en mayor cantidad cuando esta fosforilada y menor cantidad en forma b.
Se regula alostericamente: se activa por AMP y se inhibe por glucosa 6p y ATP.
Regulación covalente: Es activada por fosforilación (por la fosforilasa quinasa) e
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inhibida por desfosforilación (por la fosfoproteína fosfatasa 1)
OM
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LA
FI
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.C
DD
En músculo es la misma modificación covalente y la regulación alostérica solo por amp y
atp.
III. Escriba la reacción catalizada por la enzima: glucógeno fosforilasa quinasa y
LA
describa los mecanismos de activación que posee esta enzima.
Esta regulada por el calcio.
FI
Reacción que cataliza:
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La PKA y Ca2+ activan la glucógeno fosforilasa quinasa.
OM
.C
DD
LA
FI
3. ¿Qué consecuencias producen los siguientes cambios en la velocidad de degradación
de glucógeno? Justificar cada respuesta.
a. Aumento en la concentración de glucagón. La hormona glucagón se libera en periodos de ayuno
donde hay baja [glucosa] estimulando la degradación de glucógeno a glucosa.
b. Aumento en la concentración de calcio. El Ca2+ aumenta la velocidad de degradación al estimular
la fosforilasa quinasa y la proteína quinasa C.
c. Ingesta de cafeína. La cafeína inhibe la fosfodiesterasa, aumentando los niveles de cAMP y
activando la PK; estimula la fosforilación de otras proteínas como la glucógeno fosforilasa,
aumentando la velocidad de degradación de glucogenólisis.
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d. Ausencia de enzima desramificante. La ausencia de esta enzima afecta la velocidad de degradación
de glucógeno disminuyéndola porque no se pueden romper los enlaces que hay entre las cadenas del
LA
glucógeno.
FI
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e. Aumento en la concentración de adrenalina. Esta hormona aumenta la velocidad de degradación
del glucógeno porque se une a los receptores beta adrenergicos y desencadena la cascada del
metabolismo degradativo del glucógeno.
f. Aumento de la relación insulina/glucagón. Disminuye la velocidad de degradación porque los altos
niveles de glucosa que inhiben a la glucógeno fosforilasa impendiendo la glucogenólisis.
*PREGUNTAR A QUE SE REFIERE RELACIÓN INSULINA/GLUCAGÓN
4. Complete la siguiente tabla referida a alteraciones enzimáticas del metabolismo del
glucógeno. Mencione cómo se afectará el nivel de glucosa en sangre y la acumulación de
glucógeno en el tejido correspondiente.
OM
Enzima deficiente Glucemia Acumulación de Glucógeno
Glucosa -6-fosfatasa Disminuye Aumenta
Desramificante Disminuye Aumenta
Glucógeno fosforilasa muscular - Aumenta en músculo
Disminuye porque
las reservas de
Glucógeno sintasa Disminuye
.C
glucógeno están
bajas
Glucógeno fosforilasa hepática Disminuye Aumenta
DD
LA
FI
*¿El musculo esquelético y cardiaco liberan glucosa a la sangre? La glucógeno fosforilasa muscular no libera
glucosa según el devlin.
Respuesta: El músculo no tiene glucosa 6Pasa, es por eso que nunca libera glucosa, no regula la glucemia.
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LA
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REGULACIÓN DE LA GLUCOCÓGENO FOSFORILASA
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LA
FI
5. Con respecto a la síntesis del glucógeno (glucogenogénesis):
I. Nombre la enzima regulatoria, localización subcelular donde ocurre, tipos de
regulación de la vía y principales depósitos de glucógeno en el organismo. ¿En qué situación/es
metabólica/s aumentan los depósitos de glucógeno?
La enzima regulatoria es la glucógeno sintasa que se encuentra en el citoplasma de las células
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musculares y hepatocitos.
La vía se regula mediante la glucógeno sintasa de esta manera: tiene una forma a desfosforilada (+
activa) y una forma b fosforilada. actua uninedo udp glucosa al glucógeno para elongarlo
Modificación alostérica: glucógeno sintasa se activa por la glucosa 6P.
Modificación covalente a corto plazo:
• Activada por DESFOSFORILACIÓN (por la proteína fosfatasa 1, esta es activada por insulina)
• Inhibida por FOSFORILACIÓN (por la PKA, PKC, proteína quinasa dependiente de
calmodulina, glucógeno sintasa quinasa-3).
• LA PKA ACTIVA LA GLUCOGENO FOSFORILASA E INACTIVA LA GLUCOGENO SINTASA
OM
Modificación covalente a largo plazo:
• Activada por la insulina (hígado y músculo), ella activa a la proteína fosfatasa 1.
• Inhibida por glucagón (en hígado por aumento de AMPc) y adrenalina (en hígad o y músculo,
por aumento de AMPc (activa la PKA y fosforila a la glucógeno sintasa) o Ca2+ (activa PKC y
proteína quinasa)).
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OM
.C
La adrenalina y glucagón a través de la proteína kinasa A fosforila a la fosforilasa kinasa que fosforila
a la glucógeno fosforilasa activandose; también la PKA fosforila a la glucógeno sintasa la inhibe.
DD
La glucosa 6 p es un inhibidor de la lisis del glucógeno y activador de la síntesis de glucógeno
Regulación recíproca: una regulación esta activa y la otra no al mismo tiempo
Los depósitos de glucógeno aumentan en periodo postprandial.
LA
FI
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OM
.C
DD
CUANDO ESTAN FOSFORILADAS, AMBAS ESTAN FOSFORILADAS PERO UNA ACTIVA Y LA OTRA
LA
INACTIVA.
FI
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OM
.C
DD
LA
II. Indique V o F en cada ítem, corrija los falsos para que sean verdaderos y luego
justifique de manera completa su respuesta en todos los ítems (sean falsos o verdaderos).
Con respecto al metabolismo del glucógeno:
a) Si se activa la enzima PKA aumenta la glucogenogénesis. Falso, porque se activa la PKA fosforilando
FI
a la glucógeno sintasa y ahí inhibe la glucogenogénesis y se estimula la glucogenolisis.
b) La glucógeno sintasa está sujeta a regulación por modificación covalente. Verdadero, también tiene
modificación alostérica y hormonal.
c) El segundo mensajero AMPc tiene efectos opuestos en la degradación y en la síntesis
de glucógeno. Verdadero, estimula la degradación de glucógeno e inhibe la
síntesis de este compuesto
d) El aumento de la actividad de la fosfodiesterasa sobre el AMPc aumenta la
glucogenólisis y disminuye la glucogenogénesis. Falsa, disminuye la
glucogenólisis porque convierte todo el AMPc a AMP de modo q no se pueden
fosforilar las proteínas, por tanto aumenta la glucogenogénesis.
e) La insulina induce el aumento de la glucogenólisis en hígado. Falso, la insulina activa a la proteína
fosfatasa 1 que estimula a la desfosforilación de la glucógeno sintasa, aumentando la
glucogenogénesis; la PP1 tmb desfosforila a la glucógeno fosforilasa inhibiendo la glucogenolissis
f) La insulina activa la proteína fosfatasa I activando la glucogenogénesis. Verdadero, la proteína
fosfatasa 1 es un modificador covalente positivo de la glucógeno sintasa.
g) La glucogenogénesis se activa con una relación insulina/glucagón elevada. Verdadero
h) En músculo en ejercicio, aumenta la glucogenólisis por aumento de calcio y de AMPc. Verdadero, se da
una respuesta hormonal de glucagón y adrenalina debido a la demanda de energía.
i) Con una relación insulina/glucagón baja, aumenta en músculo la entrada de glucosa
a los miocitos y la síntesis de glucógeno. Falso, porque el glucagón inhibe a la
glucógeno sintasa x modificación hormonal entonces se inhibe la glucogénesis y
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se activa la glucogenólisis
6. Complete la siguiente tabla: (aumento), (disminución), o igual (sin cambios);
considerando el efecto del aumento de los metabolitos de la primera columna sobre las vías
metabólicas indicadas en la tabla.
Aumento de Glucogenólisis Glucogenogénesis
Niveles de AMPc aumenta disminuye
Niveles de ATP disminuye aumenta
OM
Niveles de AMP aumenta disminuye
Glucemia disminuye aumenta
.C
DD
LA
FI
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7. La adrenalina es una hormona que interviene en el control metabólico del hígado y
músculo durante el ejercicio.
Defina F o V en cada uno de los siguientes ítems. Justifique todos los ítems.
a. La adrenalina no tiene efecto en el hígado ya que este órgano carece de
receptores. Falso, tiene receptores en el hígado y por lo tanto, puede ser un
regulador hormonal de este órgano.
b. La adrenalina aumenta los niveles de AMPc en músculo y en el hígado por unión
a sus receptores y activación de una proteína G que activa a la enzima adenilato
ciclasa. Verdadera, la unión de la adrenalina a sus receptores, activa a la
proteína G y esta activa a la adenilato ciclasa para sintetizar ampc.
c. Cuando aumenta la adrenalina durante el ejercicio físico, disminuye la actividad
OM
de proteína quinasa A (PKA) en hígado y músculo. Falso, aumenta la PKA
fosforilando (SIEMPRE EL GLUCAGON Y ADRENALINA INDUCEN LA
FOSFORILACIÓN) la glucógeno sintasa disminuye la glucogenogénesis
d. La adrenalina estimula la glucogenólisis en hígado y en músculo. Verdadero, porque el aumento
de AMPc fosforila a la proteína quinasa A por lo tanto esta fosforila a la glucógeno sintasa e inhibe
la síntesis de glucogeno
e. La adrenalina induce la desfosforilación y activación de la enzima glucógeno
sintasa en músculo e hígado. Falso, induce la fosforilación de la glucógeno
.C
sintasa y la inactiva.
ANEXO I FRACCIONAMIENTO SUBCELULAR
DD
LA
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