Endocarditis

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La endocarditis infecciosa se define como la infección que se asienta sobre el

endocardio, ya sea valvular, sobre cuerdas tendinosa, músculos papilares, endocardio
mural o sobre cables de marcapasos o desfibriladores.
Puede clasificarse de acuerdo con la evolución temporal de la enfermedad: la
endocarditis aguda que conlleva una fiebre héctica, que lesiona rápidamente las
estructuras cardiacas, produce focos de metástasis extra cardíacos diseminados por la
sangre y puede causar la muerte en cuestión de semana; y la endocarditis subaguda
es más insidiosa, las lesiones cardiacas aparecen lentamente o no las causa y
raramente origina infecciones de metástasis.

Epidemiología
La mitad de los casos de EI suceden en sujetos con válvulas protésicas,
dispositivos intracardíacos, lesiones residuales de endocarditis previas o
cardiopatías congénitas cianosantes no reparadas. Un 10% se asocia a fiebre
reumática y a usuario de drogas por vía parenteral.

Lesión prototípica
Vegetación o verruga. Consiste en una masa de plaquetas, fibrina, pequeñas
colonias de microorganismos y pocas células inflamatorias. Afectando con mas
frecuencia a las válvulas (naturales o prótesis), pero también a zonas de baja
presión del tabique ventricular, en el endocardio mural por chorros de sangre o en
cuerpos extraños.

Etiología

Endocarditis 1
 Staphylococcus aureus: causa más frecuente en válvulas nativas (35-40%) y
protésicas, además de la endocarditis de usuarios de drogas por vía parenteral,
EI nosocomiales, y relacionada con cuidados sanitarios, y suelen ser
resistentes a la meticilina y fatales en 6 semanas si no se trata. Tipicamente
afecta válvulas sanas.

Estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis): EI en válvula nativa

sana (15% de los casos), EI relacionada a cuidados sanitarios y principal causa
de endocarditis sobre válvula protésica precoz. Causa bacteriemia por
catéteres venosos periféricos infectados debido a como es parte de la
microbioma de la piel, tiene fácil acceso.

Streptococcus grupo viridans: (de la cavidad oral) son la causa más

frecuente de endocarditis subaguda, especialmente en válvulas nativas
dañadas y del 20% de los casos en valvula nativa sana. Son comunes en
endocarditis seguida de un procedimiento dental. Producir dextranos que
facilitan la unión de agregados de plaquetas y fibrina en las válvulas cardíacas

Enterococcus: principalmente por E. faecalis (90%) en EI en pacientes con

válvulas aórticas percutaneas con implante por vía transfemoral. Causa
endocarditis en válvulas nativas y protesis, es una causa común de EI a partir
de una ITU nosocomial o después de procedimientos gastrointestinales o
genitourinarios

Grupo HACEK: menos del 5 % de los casos de EI de válvula nativa. Pacientes

con mala higiene dental y/o infección periodontal. (Haemophilus,
Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

Endocarditis por hongos: por candida y aspergillus fumigatus. Menos del 5%

de los casos de EI de válvula nativa. Grupos en riesgo: Pacientes
inmunodeprimidos (p. ej., pacientes con VIH o trasplante de órganos),
personas que se inyectan drogas, pacientes que han recibido intervenciones
cardioquirúrgicas, pacientes con catéteres intravenosos permanentes a largo
plazo.

Coxiella burnetii y especies de bartonella: menos del 5% de los casos de EI

de válvula nativa, patógenos gramnegativos responsables de endocarditis con
cultivo negativo

Endocarditis 2
 Factores de riesgo para endocarditis infecciosa
Demografía: Sexo masculino > 60 años

Condiciones cardiacas:

Enfermedad valvular adquirida (p. ej., cardiopatía reumática, estenosis aórtica,

enfermedad valvular degenerativa)

Válvulas cardíacas protésicas

Defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, VSD, válvula aórtica bicúspide)

Dispositivo electrónico implantable cardíaco

Factores de riesgo no cardíacos:

Mal estado dental

Procedimientos dentales

Inyecciones venosas no estériles (p. ej., en el uso de drogas por vía

intravenosa)

Dispositivos intravasculares

Cirugía

hemodiálisis crónica

Inmunocompromiso (p. ej., infección por VIH, diabetes)

Otras infecciones bacterianas (p. ej., infecciones urinarias, espondilodiscitis,

infección periodontal)

Fisiopatología

Endotelio valvular dañado → exposición de la capa subendotelial → adherencia

de plaquetas y fibrina → vegetación estéril (microtrombo). Las válvulas nativas
no dañadas generalmente no son susceptibles a la formación de trombos ni a
la colonización por la mayoría de los tipos de bacterias (excepto S. aureus).

Infección o contaminación localizada → bacteriemia → colonización bacteriana

de la vegetación → formación de coágulos de fibrina que recubren la

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 vegetación → destrucción de la válvula con pérdida de función (regurgitación
de la válvula)

Frecuencia de compromiso valvular: válvula mitral > válvula aórtica > válvula
tricúspide > válvula pulmonar. La válvula tricúspide es la válvula más comúnmente
afectada en personas que se inyectan drogas (asociada con Pseudomonas, S.
aureus y Candida).

Consecuencias clínicas:

Vegetación bacteriana → tromboémbolos bacterianos → oclusión de vasos →

infartos

Los émbolos pueden provocar infecciones metastásicas de otros órganos.

Formación de inmunocomplejos y anticuerpos contra antígenos tisulares →

glomerulonefritis, nódulos de Osler (Hallazgo dermatológico de nódulos
subcutáneos dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y los pies que
típicamente se desarrollan en asociación con endocarditis infecciosa. Causada
por vasculitis mediada por inmunocomplejos que muy probablemente ocurre
como una secuela de microtrombos que ocluyen la vasculatura.)

Manifestaciones clínicas

Sintomas constitucionales: fiebre y escalofríos (observados en ∼ 90 % de los

pacientes), taquicardia, malestar general, debilidad, pérdida de peso, sudores
nocturnos, disnea, tos, dolor torácico pleurítico, artralgias, mialgias.

Los pacientes con EI subaguda a menudo presentan síntomas inespecíficos

similares a los de la gripe, mientras que los pacientes con EI aguda a menudo
presentan signos de sepsis aguda.

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 Manifestaciones cardiacas:

Desarrollo de un nuevo soplo cardíaco o cambio en un soplo preexistente

(observado en ~75 % de los pacientes).

Regurgitación de la válvula tricúspide: soplo holosistólico que es más fuerte en

el borde esternal izquierdo, visto en personas que se inyectan drogas,
personas inmunocomprometidas, pacientes con cardiopatías congénitas y
pacientes con instrumentación en el corazón derecho (p. ej., catéteres venosos
centrales).

Regurgitación de la válvula aórtica: soplo diastólico temprano que es más

intenso en el tercer y cuarto espacios intercostales izquierdos y a lo largo del
borde esternal izquierdo.

Regurgitación de la válvula mitral: soplo holosistólico que es más fuerte en el

vértice del corazón y se irradia a la axila izquierda.

Insuficiencia cardíaca (p. ej., disnea, edema de miembros inferiores) debido a

insuficiencia valvular.

Arritmias: sospeche un absceso perivalvular en pacientes con EI que

desarrollan una nueva anomalía de conducción (p. ej., bloqueo cardíaco).

Manifestaciones extracardiacas: las manifestaciones extracardíacas suelen ser

causadas por microémbolos sépticos y/o precipitación de inmunocomplejos y se
observan con mayor frecuencia en la EI del lado izquierdo, con la excepción de las
manifestaciones embólicas pulmonares, que son más comunes en la EI del lado
derecho.
Fenómenos embólicos e inmunológicos periféricos: se observan solo en 5 a
10% de los pacientes.

Petequias, especialmente hemorragias en astilla (hemorragias debajo de las

uñas)

Lesiones de Janeway: máculas eritematosas pequeñas, no dolorosas, en

palmas y plantas, y microabscesos con infiltración capilar neutrofílica y áreas
de hemorragia por microémbolos sépticos de vegetaciones valvulares.

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 Nódulos de Osler: nódulos dolorosos en las yemas de los dedos de las manos
y los pies causados por el depósito de inmunocomplejos

Manchas de Roth: hemorragias retinianas redondas con centros pálidos

Embolia a órganos intraabominales:

Lesión renal aguda: incluye hematuria y anuria, por oclusión de la arteria renal
o glomerulonefritis

Esplenomegalia y posible dolor en cuadrante superior izquierdo, por oclusión

de la arteria esplénica o absceso esplénico y que puede conducir a la ruptura
esplénica

Manifestaciones neurológicas (p. ej., convulsiones, paresia): debido a accidente

cerebrovascular embólico séptico, hemorragia, meningitis, encefalitis y/o absceso.
Entre los pacientes con EI del lado izquierdo, 20 a 35 % presentan síntomas y
signos de un accidente cerebrovascular isquémico y ~50 % tienen evidencia de un
accidente cerebrovascular isquémico en las imágenes.
Manifestaciones pulmonares: causadas por émbolos sépticos resultantes de la
afectación de la válvula tricúspide

Signos de embolia pulmonar (por ejemplo, disnea)

Signos de infección pulmonar, por ejemplo, neumonía multifocal, absceso

pulmonar y/o empiema.

Otros: Artritis, mas que todo en EI subaguda.

Clasificaciones

Localización de las válvulas afectadas

Lado derecho Lado izquierdo

Manifestaciones Tromboembolismo en la Embolo a la circulación sistémica,

clínicas vasculatura pulmonar, manifestaciones de ICI: disnea,
manifestaciones de ICD: edema edema de pulmón.
periférico, congestión hepática.

Endocarditis 6
 Asociada a drogas IV, catéteres
venosos.
S. aureurs, grupo viridans,
Patógenos S. aureus, estreptococos,
enterococo adquirido en la
principales estafilococos coagulasa negativos
comunidad

Válvulas
Tricúspide y pulmonar Mitral y aórtica
afectadas

Tipo de valva y duración de la infección:

Válvula nativa y
Válvula nativa y Endocartidis en
endocarditis
endocarditis aguda válvula protésica
subaguda

Aparición aguda, Insidiosa, progresión Comienzo temprano: ≤

progresión fulminante lenta (semanas, 1 año después de la
Manifestaciones
y sintomas meses), síntomas cirugía Inicio tardío: > 1
clínicas
constitucionales constitucionales poco año después de la
severos (fiebre alta) severos cirugía
S. aureus (asociado a
S. epidermidis
grandes vegetaciones Grupo viridans, S.
Patógenos más (coagulasa -), S.
que destruyen aureus, enterococos,
frecuentes aureus, bacilos gram -,
válvulas), S. HACEK
grupo viridans
pyogenes

Diagnóstico
Criterios de Duke:

Criterio Manifestaciones clínicas

Mayores - Hemocultivos positivos (cualquiera de los

siguientes): Organismos típicos de dos muestras
separadas (Estreptococos viridans, S. aureus, S.
gallolyticus, Grupo HACEK, Enterococos
adquiridos en la comunidad sin un foco primario.
Cultivos persistentemente positivos con
microorganismos compatibles con endocarditis: ≥
2 hemocultivos positivos extraídos con > 12 horas

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 de diferencia, los 3 o la mayoría de ≥ 4
hemocultivos separados. Un cultivo positivo para
Coxiella burnetii o un título de IgG antifase 1 de ≥
1:800 - Hallazgos ecocardiográficos
característicos de la EI - Insuficiencia valvular
nueva
- Condición predisponente (p. ej., anomalía
cardíaca subyacente, uso de drogas por vía
intravenosa) - Fiebre > 38°C (100.4°F) -
Anomalías vasculares - Fenómenos
inmunológicos (glomerulonefritis, factor
Menores
reumatoideo positivo, nódulos de Osler, manchas
de Roth) - Microbiología: cultivos de sangre
positivos que no cumplen los criterios principales
o evidencia serológica de infección con
organismos comunes
Microorganismos demostrados por cultivo de
Patológicos tejido o histología. Rasgos histológicos
característicos de la endocarditis activa.

Categoría de diagnóstico

Endocarditis infecciosa definitiva si alguno de los siguientes está presente:

≥ 2 criterios mayores

≥ 1 criterio mayor MÁS ≥ 3 criterios menores

≥ 5 criterios menores

≥ 1 criterio patológico

Posible EI si cualquiera de los siguientes está presente:

≥ 1 criterio mayor MÁS ≥ 1 criterio menor

≥ 3 criterios menores

Diagnóstico rechazado si:

Criterios de EI definitiva o posible no cumplidos

Diagnóstico alternativo firme presente

Resolución de las características clínicas en ≤ 4 días de terapia antimicrobiana

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 Ausencia de evidencia quirúrgica o de autopsia de EI

Estudios de laboratorio:

Hematología: leucocitosis

Orina: para ver si hay hematuria o proteinurias por glomerulonefritis o infarto

renal.

Cultivos de sangre.

Ecocardiografía: ecocardiografía transtorácica es el test inicial de preferencia en

pacientes con sospechas de EI, y se indica cuando hay presencia de factores de
riesgo, plan preoperatorio, otra ecocardiografía que generó resultados
inconclusivos y por sospecha de complicaciones intracardiacas (abscesos).
Podemos observar lo siguiente:

Vegetaciones valvulares

Abscesos perivalvulares

Nueva regurgitación valvular (con prolapso, perforación o destrucción)

Diagnóstico diferencial

Endocarditis no infecciosa (endocarditis trombótica no bacteriana): forma

rara, no infecciosa de endocarditis debido a la formación de trombos de plaquetas
estériles en las válvulas cardíacas (generalmente válvulas mitral y aórtica). Junto a
ella, la Endocarditis de Libman-Sacks: un tipo de endocarditis no infecciosa con
vegetaciones verrugosas en individuos con lupus eritematoso sistémico o síndrome
antifosfolípido.

Etiología:

Neoplasia maligna (p. ej., adenocarcinoma pancreático)

Estados de hipercoagulabilidad

Traumatismo subyacente (p. ej., por catéteres vasculares permanentes)

Fiebre reumática previa

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 Condiciones autoinmunes (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, síndrome antifosfolípido)

Infecciones crónicas (por ejemplo, tuberculosis, neumonía, osteomielitis)

Características clínicas:

Las válvulas y la función cardíaca rara vez se ven afectadas.

En comparación con la EI, las vegetaciones se desprenden fácilmente y la

embolización es común, lo que provoca hemorragias debajo de las uñas, la piel
y la retina.

La mayoría de los individuos afectados son asintomáticos hasta que ocurre la

embolización.

Trombosis de válvula protésica: suele afectar válvulas mecánicas. Rara si la

anticoagulación es adecuada.

Etiología: tratamiento anticoagulante insuficiente tras recambio valvular

Características clínicas

Signos de insuficiencia cardíaca aguda

Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea y tos

Insuficiencia cardíaca derecha: edema y distensión venosa yugular

Deterioro del estado general, arritmias cardíacas, embolia cerebral (ictus)

Complicaciones

Complicaciones cardíacas

Insuficiencia valvular nueva o empeorada

Dehiscencia parcial de una válvula protésica

Insuficiencia cardíaca congestiva

Endocarditis 10
 Absceso y fístula perivalvular

Miocarditis

Alteraciones de la conducción: por ejemplo, bloqueos AV

Complicaciones embólicas:

Embolia sistémica en endocarditis del lado izquierdo: por ejemplo, accidente

cerebrovascular, infarto renal, infarto esplénico

Embolia pulmonar en endocarditis del lado derecho

Émbolos sépticos y aneurismas micóticos

Infecciones metastásicas: por émbolos sépticos o bacteriemia

Neumonía multifocal, absceso pulmonar

Espondilodiscitis

Absceso esplénico

Meningitis, absceso cerebral

Lesión renal aguda: a menudo multifactorial (Por ejemplo, debido a infarto renal,
insuficiencia cardíaca congestiva, depósito de inmunocomplejos, toxicidad por
antibióticos)

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