Dificultad de pasaje del aire a través de fosas nasales o incompleto acondicionamiento, se
produce hematosis inadecuada.
conjunto de alteraciones que afectan al acondicionamiento, sus causas
pueden ser intrínsecas o extrínsecas.
EXTRÍNSECAS: variaciones ambientales que superan la capacidad compensatoria y
modifican función mucociliar.
Temperaturas extremas: <8° o >40°
Humedad <30%
Contaminación con polvo o gases.
INTRÍNSECAS
Enfermedades congénitas: fibrosis quística, enfermedad de glándulas exocrinas,
sme. de Kartahener (defecto en motilidad ciliar que afecta al desplazamiento del
barniz mucoso).
Alergia LACTANTES
Distonías neurovegetativas INFANCIA
Enfermedades metabólicas
ADOLESCENTE/ADULTOS
alteraciones que disminuyen la cantidad de aire inspirado.
ORGÁNICAS: alteraciones estructurales de pirámide, fosas o rinofaringe.
Alteraciones de pirámide: malformaciones (imperforación de coanas,
meningoencefalocele), insuficiencia valvular, Tx.
Alteraciones intranasales: patología del tabique, tumores, pólipos rinosinusales,
hipertrofia de cornetes, cuerpos extraños, senequias.
Alteraciones rinofaríngeas: adenoiditis o hipertrofia adenoidea, pólipos de coanas,
tumores rinofaríngeos, atresia de coanas, estenosis faríngea.
FUNCIONAL: hipertrofia reversible de cornetes.
Rinosinusopatías inflamatorias: bacterianas o virales.
Rinosinusopatías no inflamatorias: colinérgicas, reflexógenas, medicamentosas.
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El síntoma principal es la dificultad para ventilar por la nariz, se manifiesta con la boca abierta,
inspiraciones nasales bruscas y profundas, sequedad en garganta, ventilación ruidosa.
Se puede acompañar con disosmia (olfato distorsionado), hipogeusia (gusto disminuido) y
modificaciones del timbre de voz.
En la cualitativa el síntoma dominante es la incapacidad para realizar actividad física forzada por
fatiga, taquicardia, taquipnea y calambres de aparición precoz.
Puede presentarse de forma unilateral/bilateral, total/parcial, brusca/progresiva y
transitoria/permanente.
Senos paranasales: sinusopatía por mala ventilación
Faringe: atrofia o hipertrofia
Sistema respiratorio pequeño: laringotraqueobronquitis crónica/recurrente
Oído: OMA a repetición
Macizo facial: atresia de maxilar superior, paladar ojival, maloclusión dentaria
Tórax y columna: disminución de incursión respiratoria con aplastamiento de paredes,
cifosis, escoliosis.
Reflejos: cefaleas y predisposición a espasmos bronquiales. Trigémino.
Se basa en anamnesis y examen clínico junto a Rx de senos paranasales, pirámide nasal y
rinofaringe, rinodebitomanoometría (resistencia que debe vencer el aire al pasar por distintas
áreas de fosas nasales y el caudal que pasa).
deformaciones de pirámide nasal, se incluyen microrrinia, estrechez del puente
(silla de montar), hundimiento del cartílago triangular e imperforación/oclusión de narinas.
Dx: examen semiológico y TAC.
Tto: Qx.
colapso de alas de la nariz en inspiración, por hipoplasia de elementos
condromusculares del ápex o luego de Qx.
Dx: examen y rinodebitomanometría.
Tto: Qx reparadora.
se deben a desarrollo disarmónico del macizo craneofacial o Tx.
Las deformaciones posteriores suelen ser a causa de la discordancia del crecimiento entre base
craneal y paladar que lo somete a fuerzas contrarias. Forma crestas o espolones. Cuando es
anterior son generalmente por Tx o se asocian ambos factores.
Clínica: la insuficiencia es no progresiva y permanente. Tto: corrección Qx.
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dislocación del cartílago de la espina nasal protruyendo hacia una de las
fosas, la insuficiencia es unilateral. Tto. de corrección Qx.
adherencias fibrosas entre estructuras.
Etiología: ante pérdida de capa epitelial de dos superficies vecinas que al contactar se fusionan,
las causas son Tx o postQx.
Dx: rinoscopía anterior y VC.
Tto: sección Qx e interposición de lámina de silicona hasta curación de mucosa.
pueden ser unilaterales donde se fisura sin desplazamiento,
bilaterales (las más comunes) que desvían la nariz a causa de golpes laterales o mixtas a causa
de golpes frontales que generan Fx conminuta dando aspecto aplanado.
Clínica: dolor espontáneo o a presión acompañado de epistaxis, obstrucción (edema o hematoma
de tabique/desplazamiento) o deformidad.
Dx: antecedente, examen clínico (grado de deformación/desplazamiento, líneas de fractura,
crepitaciones), rinoscopía anterior para buscar desplazamiento septal o hematoma.
Para verificar Fx/desplazamiento se indica Rx de perfil, frontonasoplaca, oclusal del maxilar
superior y mentonasoplaca.
Tto: las unilaterales con AINES y hielo local. Las bilaterales sin desplazamiento se coloca férula
de yeso/metálica y AINES, cuando hay desplazamiento o son mixtas deben reducirse antes de
siete días (ideal entre 48hs y 72hs cuando redujo hematoma y edema luego de AINES) seguido
de taponamiento anterior y férula por siete a ocho días.
aparece a raíz de un Tx entre cartílago cuadrangular y mucopericondrio,
puede ser uni/bilateral.
Tto: Como el cartílago se nutre por imbibición luego de 48hs se produce necrosis por lo que el
drenaje debe ser precoz con amplia incisión del mucopericondrio. Se deja taponaje anterior por
72hs.
por lo general unilaterales, pueden ser orgánicos (semillas) o inorgánicos
(plástico, goma espuma).
Clínica: obstrucción brusca, rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a fetidez en unos días.
Puede producir granulomatosis que engloba al CE (rinolito).
Dx: anamnesis, clínica y rinoscopía anterior.
Tto: extracción instrumental (bayoneta o ángulo recto romo) con anestesia local/general.
Puede complicarse con sinusitis homolateral, epistaxis recidivante e impétigo vestibular y
periorificial.
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son de las principales formaciones del anillo linfático de
Waldeyer que asienta en nasofaringe y orofaringe. Se forman de cúmulos irregulares de folículos
en techo y pared posterior de nasofaringe, multilobulados y espesor de hasta 7mm.
Su crecimiento se inicia a los nueve meses y se acentúa hasta el tercer año, producen IgA
secretora e involucionan desde el quinto año. Las alteraciones inmunológicas o alérgicas
predisponen la hipertrofia y adenoiditis recidivante.
Clínica: insuficiencia bilateral permanente, tos en primeras horas de sueño.
Puede coexistir con sinusitis a repetición, disfunción de trompa de Eustaquio (OMA u otitis media
secretora), irritaciones/infecciones bronquiales, trastornos del desarrollo de macizo facial.
Se clasifica según el grado de disminución de luz con una Rx perfil de rinofaringe con boca
cerrada:
Leve: 1/3 de luz ocupada.
Moderada: hasta 2/3 ocupados.
Acentuada: >2/3 ocupados.
Dx: antecedentes, sintomatología, fascies.
La rinofibroscopía con anestesia tópica permite hacer Dx diferencial (hábito de respiración bucal,
atresia de coanas, CE, tumores (fosas nasales o rinofarínge), rinosinusitis, alergia nasal).
Tto: por lo general solo las de grado II y III se tratan con descongestivos nasales, ATB cuando
hay infección o Qx. La adenoidectomía debe ser luego de los tres años cuando permanece la
sintomatología.
malformación congénita más frecuente de la nariz, puede ser ósea o
membranosa y suele acompañarse de otras malformaciones.
Clínica: depende del tipo de atresia, cuando es unilateral suele ser inadvertida al tener rinorrea
persistente que aumenta con flexión de cabeza, hiposmia/anosmia, la bilateral es una urgencia
neonatal, gran disnea inspiratoria, cianosis, bradicardia y asfixia.
Dx: sonda nasal que no llega a faringe, azul de metileno por fosas nasales no llega a faringe,
sustancia radiopaca para Rx perfil (detención a nivel de coanas), rinomicroscopía anterior,
rinofibroscopía o TAC (diferencia si es ósea o membranosa).
Tto:
Sintomático: asegurar ventilación con intubación por laringoscopía directa, chupete de
McGoverns (es más largo y perforado, asegura llegada de aire a laringe), asegurar nutrición
adecuada (sonda nasogástrica los primeros días, cuando desarrolla respiración bucal VO) y
permanencia en UCI con controles de PO2 y equilibrio ácido-base.
Resolutivo: Qx. Con perforación mediante trocar y colocación de tubo tutor (membranosas) o
ablación (óseas).
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