Shock

Concepto:
Es un sme multifactorial, es secundario a una patología desencadenante; el cuadro
compromete a la vida de los pacientes. El sme clásico de estado de shock comprende
hipotensión arterial (PAS <90mmHg o <40mmHg que la PAS anterior) junto con signos
de hipoperfusión (obnubilación o confusión mental), y signos cutáneos (piel fría,
palidez, pilo erección, húmeda, viscosa).
Fisiopatológicamente se define como falta de adecuación entre la capacidad
cardiocirculatoria para entregar O2 a los tej, para cubrir las necesidades metabólicas de
estos. Se puede clasificar al shock en dos grandes grupos:

● Baja DO2: hipovolémico y cardiogénico.

● DO2 normal: séptico.

Todos los episodios de shock deben ser

tratados enérgicamente, como si
estuvieras cercano al punto de la
irreversibilidad (deuda de oxigeno de
120ml/kg), causada por la hipoxia tisular
o daños en microcirculación por
prolongación de shock (fenómeno de no
reperfusión).
El punto final de la reanimación de un
episodio de Shock será cuando el cuadro
hemodinámico y la deuda de oxigeno estén reestablecidos.
Clasificación:

● Hipovolémico: se origina por perdida rápida de líquidos, sangre, plasma o agua

corporal, disminuye el volumen circulante y origina perfusión inadecuada que
lleva al FOM. (hemorragias, quemaduras, diarreas, vómitos, fracturas múltiples,
fistulas digestivas).
● Obstructivo: aquel que se produce interferencia con precarga o poscarga,
generalmente la obstrucción es mecánica. (neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco o TEP).
● Distributivo: ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno
venoso insuficiente, como resultado de una vasodilatación descontrolada,
extrema permeabilidad vascular. Hay distintos tipos:
o Neurogénico: disminución de la RVP por vasodilatación generalizada
que desencadena una pérdida del equilibrio entre los lechos vasculares,
por perdida de rta simpática. (lesión medular, sobredosis de drogas o
envenenamiento).
 o Anafiláctico: reacción alérgica exagerada, empieza segundos u horas
después de la exposición; depende de la velocidad de reacción, grado de
sensibilidad del paciente y la ruta de exposición. La liberación, por parte
de mastocitos y basófilos, de histamina, heparina y factores de activación
plaquetaria provoca una vasodilatación generaliza y aumento de la
permeabilidad vascular.
o Séptico: caracterizado por vasodilatación patológica y desvió del flujo
sanguíneo a órganos no vitales (piel, músculos, tej adiposo). La
disfunción endotelial y mala distribución vascular generan hipoxia tisular
y oferta de oxigeno inadecuada en los tejidos vitales. Se da por una
exagerada rta del sist inmunológico ante un antígeno, lo que favorece la
lesión endotelial, estado de hipercoagulabilidad y extravasación de
líquidos.
● Cardiogénico: disminución del GC con evidencia de hipoperfusión tisular, con
volumen intravascular adecuado, como resultado de una alteración de la función
cardiaca por falla del musculo cardiaco, enfermedad valvular, trastornos ritmo
cardiaco. (IAM, arritmias, miocardiopatías dilatadas, taponamiento cardiaco,
poscirugía cardiaca, embolismo pulmonar masivo).
Mecanismos fisiopatológicos del cuadro clínico de shock:
Hay dos grandes grupos de rta, frente al cuadro de shock:

● Rta a hipovolemia y caída de GC: el organismo libera grandes cantidades de

catecolaminas (noradrenalina en receptores alfa) y esteroides suprarrenales que
provocan vasoconstricción intensa. Paciente piel pálida, fría y sudorosa, con
RVP muy elevada.
● Rta inflamatoria sistémica: rta a una infección, traumatismo, necrosis tisular, etc.
se caracteriza por liberación de sustancias vasodilatadoras y depresoras del
miocardio. Px con vasodilatación generalizada, VM elevado, piel caliente y
pulso amplio.
Los Px que desarrollan el cuadro clínico de shock cursan con tres estadios clásicos:

● Estadio 1: pueden ser asintomáticos, los mecanismos compensadores simpáticos

causan taquicardia (adrenalina receptores beta), vasoconstricción periférica (baja
DO2 por noradrenalina), la TA se mantiene normal o disminuida. Las zonas más
afectadas por la vasoconstricción son el riñón, piel y la mucosa digestiva.
Es sumamente importante diagnosticar a los Px en esta etapa, su supervivencia
muchas veces depende del tiempo transcurrido desde comienzo del shock hasta
el comienzo del tratamiento.
● Estadio 2: los mecanismos compensadores se intensifican (SRAA), la TA
disminuye y se profundiza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se
acentúa, signos de ortostatismo y el px se encuentra inquieto y agitado, ya que,
 busca compensar el paso de metabolismo aerobio a anaeróbico con un aumento
de la profundidad y frecuencia respiratoria.
● Estadio 3: fracasan los mecanismos compensadores, la TA disminuye aún más y
hay evidencia de hipoperfusión orgánica; en gran parte por la acumulación de
CO2 y metabolitos que vuelven toxica la sangre, lo que favorece la formación de
trombos y predispone al FOM.

Enfoque diagnóstico y terapéutico inicial del paciente en estado de shock:

1. Confirmación del estado de shock y búsqueda de la causa para solucionarla
(neumotórax hipertensivo, hemorragia, taponamiento cardíaco, etc).
2. Diagnóstico y tratamiento en simultáneo.
3. Aplicación rápida de una vía intravenosa (IV) apropiada y oxigenoterapia con
máscara. En caso de shock hipovolémico grave y/o traumático sostenido se
establecerán dos o más vías y es muy útil la colocación de una gran vía en la
vena femoral de la ingle. La administración de oxígeno en altas concentraciones
se hará en todos los pacientes hasta obtener valores de laboratorio que permitan
ajustar en forma apropiada. La PaO2 deberá mantenerse por encima de 60-70
mmHg y frecuentemente son necesarias la intubación orotraqueal y la
ventilación mecánica. Esto evita la aspiración bronquial de contenido gástrico en
pacientes con trastornos de la conciencia, logra niveles adecuados de
oxigenación arterial y disminuye el consumo de oxígeno de los músculos
respiratorios, que en el shock puede llegar a constituir hasta el 40% o más del
consumo de oxígeno total.
4. Si el paciente no presenta contraindicaciones para la expansión de volumen
(turgencia yugular o fallo ventricular izquierdo) se procede a la infusión
enérgica de soluciones de cristaloides (solución fisiológica o Ringer lactato)
hasta normalizar la presión arterial. Si en 20-30 min de expansión enérgica no se
logra compensar al paciente, debe recurrirse a un agente vasoconstrictor para
elevar la tensión arterial. (Se suele elegir noradrenalina, aunque se puede utilizar
dopamina o adrenalina).
5. En los casos de hipotensión arterial severa, la infusión se comenzará mediante
goteo libre hasta que la tensión arterial ascienda a 100-110 mmHg. Al alcanzarse
la TA necesaria, se procede a descender el ritmo de infusión a las dosis que se
consideran que pueden mantener esa TA. Si la TA desciende se abre
nuevamente el ritmo de infusión, por goteo libre, hasta llegar nuevamente a la
TA deseada y ajustar la dosis a un nivel superior al previo.
6. Una vez lograda la compensación de la TA se derivará al paciente a quirófano,
cuando sea necesaria una intervención quirúrgica de urgencia (sangrado
persistente) o a UCI, para la compensación definitiva y la aplicación de
monitorización o tratamiento.
 7. Esta etapa del tratamiento, común a todos los tipos de shock, se denomina
reanimación inicial y debe terminar con la compensación del cuadro o la
derivación del paciente al quirófano cuando esté indicado.
8. Existen pacientes que, pese a haber conseguido cifras normales de presión
arterial con el tratamiento, presentan un cuadro de inestabilidad hemodinámica.
Se trata de una situación clínico-metabólica especial que suele presentarse luego
de la reanimación inicial del paciente en shock.
9. Cuando el paciente presenta inestabilidad hemodinámica luego de la
reanimación inicial del shock, se guiará el tratamiento con la colocación de un
catéter en la arteria pulmonar (CAP /Swan-Ganz). Las mediciones permitirán
también determinar las variables de transporte y consumo de oxígeno.
Shock anafiláctico
Concepto:
Anafilaxia es el síndrome que se desencadena en un sujeto hipersensible ante la
exposición subsecuente a un antígeno sensibilizante, en otras palabras, es una reacción
alérgica grave, de comienzo rápido que puede causar la muerte. Hay 5 componentes
importantes:

● Antígeno sensibilizante.

● Rta de IgE, capaz de sensibilizar células cebadas y basófilos.

● Reintroducción del antígeno sensibilizante (vía sistémica).

● Degranulación de células cebadas, con liberación de mediadores

proinflamatorios.
● Aparición de signosintomatología desencadenada por los mediadores liberados.

La anafilaxia hace referencia a la reacción de activación de las células cebadas mediada

por IgE, mientras que el término reacciones anafilactoideas define otras respuestas no
mediadas por IgE, como las producidas por agentes químicos capaces de producir
degranulación de las células cebadas.
Los criterios de anafilaxia son:

● Comienzo agudo de la enfermedad: minutos a horas, ya compromete, piel,

mucosas con prurito generalizado, enrojecimiento y aumento de temperatura
cutánea, edema de lengua o labios con alguno de estos síntomas: disnea,
broncoespasmo, estridor, hipoxemia.
● Disminución de la PA o signosintomatología de disfunción orgánica: deben
encontrarse dos o más de los siguientes elementos:
o Compromiso de piel y mucosas.
o Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia.
 o Disminución de PA.
o Signos y síntomas gastrointestinales.
● Disminución de la PA después de la exposición a un alérgeno conocido por el
px:
o Adultos: PAS < 90mmHg o un descenso mayor al 30% de la PAS basal.
o Niños de hasta 1 año: PAS < 70mmHg (aumenta +2 por edad hasta 10
años).
o Niños entre 11 y 17 años: PAS < 90mmHg.
Epidemiologia:
Los episodios de anafilaxia contribuyen o complican el curso hospitalario de 1 de cada
2.700 pacientes hospitalizados; la penicilina, las picaduras de insectos y los medios de
contraste son los agentes causales de muerte más frecuentes.
Mecanismos fisiopatológicos:
En el primer estadio, o de sensibilización, un antígeno es introducido en la víctima; el
antígeno estimula a las células plasmáticas a elaborar anticuerpos de la clase IgE. El
segundo estadio, unión reversible, describe la interacción entre el Ac y los receptores en
basófilos y cél cebadas. Para el paso final, el antígeno se reintroduce al organismo, y se
combina con dos receptores de moléculas de IgE (enlace cruzado); culminando con la
liberación de mediadores primarios.
Los mediadores primarios son preformados o sintetizados de novo durante la
estimulación celular, siendo solo la histamina la única capaz de desencadenar efectos
sistémicos gracias a su acción sobre receptores H1 y H2, prostaglandinas y leucotrienos.
Los mediadores liberados provocan un aumento de la permeabilidad vascular, lo que
provoca edema tisular y conduce a urticaria (limitada a epidermis), angioedema
(dermis), edema laríngeo y congestión nasal, edema intestinal con dolor abdominal.
La contracción de la musculatura lisa produce broncoespasmo y calambres
abdominales. La vasodilatación se asocia con enrojecimiento, cefaleas, reducción de la
resistencia vascular sistémica, hipotensión y síncope. La estimulación de las
terminaciones nerviosas en la piel es responsable del prurito, y la estimulación de los
receptores histamínicos cardiacos produce taquicardia y posiblemente arritmias.
También hay una sobrerregulación de síntesis de NO que aumenta los niveles de GMP y
AMP, quienes causas una defosforilacion de miosina y, en consecuencia, inducen una
vasorelajación.
Manifestaciones clínicas:
Se las divide en tres grupos, y dependen de la dosis, vía y absorción del antígeno,
sumado al grado de sensibilización de la víctima.
Leves Moderadas Graves
Eritema local Vértigo Hipotensión arterial
 Prurito, urticaria Reacción dérmica Angioedema
Coriza Edema de lengua Estridor laríngeo
Náuseas y vómitos Taquipnea Arritmias y sincope
Diarrea Taquicardia Convulsiones
Sufusión conjuntival Dificultad respiratoria Shock
Ansiedad Paro cardiaco

Evolución y complicaciones:
Los síntomas tienen su inicio en minutos, y suelen durar hasta uno hora después de la
exposición al antígeno. A veces presentan recaídas en las 24hs posteriores al evento
inicial (20% de los casos); el eritema, broncoespasmo y descenso de PA son los
primeros en regresar.
Las complicaciones dependen de la prolongación del shock, lo común es: shock
cardiogénico, IRA, SDRA, hemorragia digestiva, HTE y coma vegetativo. Los
betabloqueantes aumentan la incidencia y severidad de la anafilaxia.

Tratamiento:

● Control de VA y ventilación: la obstrucción alta es un riesgo significativo, por lo

que el intento inicial debe ser la intubación orotraqueal o cricotiroidotomia de
urgencia. De no lograrse la intubación, el Px puede deteriorarse rápidamente;
hay que tener cuidado porque los intentos de intubación pueden aumentar el
edema laríngeo. Una vez intubado se buscará mejorar la PaO2 a valores mayores
a 60mmHg.
● Tratamiento local: si el fenómeno anafiláctico es secundario a inyección o
picadura de insecto, se debe utilizar un torniquete local en miembro afectado.
● Tratamiento farmacológico: se utiliza epinefrina, ayuda a contrarrestar la
broncoconstricción y la hipotensión arterial; sus efectos son:
o Betaagonistas: aumentan condiciones inotrópicas y cronotrópicos del
corazón.
o Alfaagonistas: aumentan la PA por aumento de RVP
Los antihistamínicos bloquean los efectos periféricos de la histamina por la
inhibición de los receptores H1 y H2; logrando disminuir el prurito y urticaria.
Los corticoides ayudan a controlar la urticaria que acompaña a la anafilaxis
(hidrocortisona o metilprednisona IV).
 Glucagón en px que previamente usaban antagonistas betaadrenergicos; ya que
tiene efectos inotrópicos, cronotrópicos y vasoactivos, así como la inducción de
liberación de catecolaminas.
● Tratamiento del shock: administración de fluidos para compensar la
hipovolemia, mediante soluciones electrolíticas, en casos graves expansores
plasmáticos. Entre 1 y 2L deben ser administrados rápidamente, dependiendo de
la PA.
Si el Px lo tolera, colocarlo en decúbito supino, con elevación de MMII y
administrar O2 a 6-8L/min
Shock Neurogenico:
Concepto:
Es un fenómeno hemodinámico que se caracteriza por perdida de tono vasomotor
proveniente de rta del SNS. El cuadro típico es hipotensión, bradicardia y disfunción de
centro termorregulador.
Ocurre 30min post lesión de medula cervical y dorsal (por encima de T6); también
puede aparecer como efecto de fármacos que actúan en centros medulares (opioides y
benzodiazepinas).
Fisiopatología:
Luego de la lesión cervical, se interrumpen los patrones descendentes de los centros de
control simpático, de las neuronas de los núcleos intermedios laterales de T1 a L2. La
lesión provoca perdida de la regulación del tono simpático, por lo que debajo de la
lesión predomina la rta parasimpática. La lesión cervical o torácica alta desencadena un
cuadro de bradicardia, hipotensión e hipotermia.
La PAS < 90mmHg en reposo, sin hemorragia o hipovolemia es característica del shock
Neurogenico. El shock espinal dura días a semanas (2 a 4 semanas el promedio), se lo
describe en 4 fases:

● Arreflexia o Hiporreflexia: 0 a 24hs.

● Retorno de reflejos: 1 a 3 días.

● Hiperrreflexia: 4 días a 1 mes.

● Espasticidad: 1 a 12 meses.

Tratamiento:
Se busca corregir la bradicardia y la hipotensión; por lo que se colocan vías venosas
para reanimación con líquidos y fármacos. Siempre se busca mantener PAM > 80-
100mmHg para disminuir la isquemia medular.
Se debe monitorizar la PVC, se debe mantener entre 7 y 10mmHg; si ésta es muy baja
se requieren dosis alta de vasopresores (noradrenalina o dopamina).
 Shock cardiogénico
Concepto:
Es producido por una severa disfunción cardiaca. Se caracteriza por un bajo índice
cardiaco (IC) y por la presencia de signos de hipoperfusión orgánica, a pesar de la
existencia de un adecuado volumen intravascular. Se definen 2 etapas:

● Incipiente o preshock: disminuye GC con elevada presión de llenado de VI, pero

sin hipotensión manifiesta.
● Instalado o manifiesto: GC bajo (<2,2 l/min/m2), con presión de llenado VI alto
(≥ 18mmHg), se les suma disminución de la PAS por debajo de 90mmHg.
La ecocardiografía permite identificar los mecanismos del shock y aquellos pacientes
que pueden beneficiarse de la cirugía por rupturas cardiacas.
Etiología:
Cualquier causa que pueda producir un deterioro de la función cardiaca de suficiente
magnitud para inducir el cuadro de shock cardiogénico.

● IAM. Es la causa más común.

● Miocardiopatías.

● Posoperatorio de cirugía cardiovascular.

● Embolia pulmonar.

● HTP

● Neumotórax a tensión.

Fisiopatología:

● Shock temprano: entre el 10 y 15% de los Px con shock sufren un IAM

previamente; estos Px presentan una historia de enfermedad coronaria severa,
con oclusión proximal de una arteria epicárdica principal y ausencia de
circulación colateral, niveles elevados de CPK, y gran compromiso necrótico del
VI. Esto constituye un factor grande de riesgo de la aparición de shock, porque
no son capaces de desarrollar una rta por las grandes áreas necróticas afectadas.
● Shock tardío: son la mayoría de los Px, tienen shock desencadenado por un
IAM, empieza a desarrollarse luego de 24hs del diagnóstico inicial.
La obstrucción de una arteria epicárdica proximal, produce una importante pérdida de
masa contráctil del VI, lo cual se asocia con disfunción ventricular. Esto conduce a una
disminución de la presión arterial con un descenso de la perfusión coronaria y mayor
isquemia y disfunción sistólica del VI. La función diastólica también se encuentra
afectada, produciendo un aumento de la presión en la AI, venas pulmonares y capilar
pulmonar, con edema pulmonar.
Las plaquetas y microagregados de neutrófilos liberan sustancias vasoconstrictoras,
dando un espasmo en la microvasculatura; los leucocitos se adhieren al endotelio,
provocando disfunción endotelial. Por lo que se dificulta el flujo sanguíneo en la
microvasculatura.
La disminución de perfusión
tisular, activa la rta
neuroendocrina para mantener
el GC por estimulación
miocárdica y aumento de
RVP; esto conduce a una
depresión miocárdica
desencadenada por la
combinación de la hipotensión
(extiende más el IM) y una
poscarga elevada. Terminando
en una disfunción miocárdica irreversible.
La disfunción miocárdica reversible ocurre en la zona no infartada y con flujo
sanguíneo normal o limitado; se evidencia de dos formas:

● El miocardio atontado representa una disfunción postisquémica que persiste a

pesar de la restauración de un flujo sanguíneo normal luego de la reperfusión
con fibrinolíticos, angioplastia coronaria o cirugía de revascularización.
● El miocardio hibernado es un estado de persistente disfunción en reposo debido
a una reducción severa del flujo sanguíneo coronario. Es el concepto de que la
función puede normalizarse si se mejora el flujo sanguíneo. Es una rta adaptativa
para reducir la función contráctil del miocardio hipoperfundido y restaurar el
equilibrio entre la demanda y la oferta de nutrientes, reduciendo el riesgo
potencial de necrosis.
El miocardio hibernado mejora con la revascularización y el atontado retiene una
reserva inotrópica, por lo que responde a la estimulación inotrópica. Con respecto al
shock cardiogénico, se sugiere que una rta inflamatoria sistémica, con activación del
complemento, liberación de citoquinas inflamatorias, expresión de NO sintetasa
inducible, y una vasodilatación inapropiada pueden desempeñar un importante rol no
sólo en la génesis del shock sino también en su evolución.
Cuadro clínico:
Etapa de preshock: disminución de GC, expresado por oliguria y taquicardia, con
congestión pulmonar por aumento de la presión telediastólica del VI. Los vasopresores
endógenos mantienen la RVP alta y no hay signos de hipotensión.
Etapa de shock instalado:
 ● Hipotensión arterial: PAS < 90mmHg.

● Edema pulmonar: por la congestión pulmonar, sumado al IM que confirma

diagnóstico de shock.
● Signos de bajo GC: taquicardia sinusal, disminución de diuresis (menos de
30ml/h), extremidades frías y alteraciones del sensorio. GC menor a
2,2l/min/m2.
Diagnostico:

● PAS <90mmHg durante más de 30min o necesidad del uso de catecolaminas

para mantener la PAS por encima de esos valores.
● Hipotensión arterial acompañado de alguno de los siguientes signos de
hipoperfusión:
o Obnubilación.
o Piel fría y húmeda.
o Oliguria <30 ml/h.
o Lactato sérico mayor de 2mmol/L
● Puede haber estertores (edema de pulmón) y presencia de soplos (afección
cardiaca, sin lesiones valvulares agudas).
Tratamiento:

● Revascularización: la reperfusión temprana con trombolíticos o angioplastia es

la medida más eficaz para prevenir la aparición de SC en la fase aguda del IAM.
● Inotrópicos y vasopresores: tienen muchas propiedades para corregir
alteraciones hemodinámicas rápidamente; sin embargo, estos aumentan la
mortalidad alejada, debido al incremento que provocan de calcio intracelular por
el incremento de AMPc en el miocito. Solo deben usarse en bajas dosis y el
menor tiempo posible.
● Balón de contrapulsación intraaortico (BCIA): dispositivo de asistencia
circulatoria mecánica, es un catéter con un balón que se posiciona en la aorta
(ext proximal 2-3cm distal a salida de subclavia izquierda); el balón se infla en
diástole y se desinfla en sístole por lo que permite, incrementar el flujo
sanguíneo coronario y periférico, así como el VSE; disminuir la FC, presión
capilar pulmonar y aumentar la diuresis.
● Diuréticos: es necesario en pacientes con SC con el objetivo de alcanzar un
estado euvolémico.
Las recomendaciones actuales para el tratamiento del shock cardiogénico incluyen la
realización de angioplastia trasluminal coronaria de las arterias relacionadas con el
infarto utilizando stents y antagonistas GpIIb/ IIIa, con soporte con balón de
contrapulsación, y las medidas tradicionales tales como la asistencia respiratoria, el
empleo de inotrópicos y vasopresores.
Sepsis sistémica y shock séptico
Definiciones:

● SIRS: el sme de rta inflamatoria sistémica es la respuesta del organismo a

múltiples insultos, cualquier insulto de suficiente severidad, puede producir una
respuesta inflamatoria capaz de iniciar o amplificar el daño en múltiples órganos
o sistemas.
Se caracteriza por la presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones:
o T° >38°C o <36°C.
o FC >90 bpm.
o Taquipnea o hiperventilación con PaCO2 < 32mmHg.
o Alteración de recuento leucocitario > 12.000 c/mm3 o < 4.000 c/mm3.
● Sepsis: px que presentan características clínicas del SIRS, en rta a proceso
infeccioso activo.
● Infección: fenómeno microbiano caracterizado por rta inflamatoria ante la
invasión de un antígeno a tej que son estériles a dicho microorganismo
normalmente.
● Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre.

● Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica, anormalidades de perfusión

o hipotensión; sus alteraciones incluyen acidosis láctica, oliguria y alteraciones
del sensorio.
● Hipotensión y sepsis: PAS < 90mmHg o reducción mayor a 40mmHg de la PAS
basal, sin causas otras causas de hipotensión.
● Shock séptico: hipotensión persistente (PAS <90mmHg, PAM <60mmHg,
disminución de PAM mayor a 40mmHg), a pesar de la reanimación con fluidos,
provocando hipoperfusión y signos de disfunción orgánica.
● SDOM: síndrome de disfunción orgánica múltiple: diferentes grados de
anormalidad en múltiples órganos, en otras palabras, hay perdida de
homeostasis.
Criterios diagnósticos para sepsis:

● Fiebre o hipotermia.

● Taquicardia.

● Taquipnea.

● Alteración de estado mental.

 ● Edema significativo.

● Hiperglucemia (glucemia >120 mg/dl en ausencia de DBT).

● Leucocitosis (>12.000 glóbulos blancos/mm3) o leucopenia (<4.000 glóbulos

blancos/mm3).
● Hipotensión arterial (PAS <90mmHg o PAM <70mmHg).

● Hipoxemia arterial (PaFi < 300)

● Oliguria aguda.

● Aumento de creatinina > 0,5mg/dl.

● Trombocitopenia (Recuento plaquetario < 100.000/mm3)

● Hiperlactacidemia (> 1mmol/l).

Fisiopatología:
Actualmente se admite que el sme clínico de sepsis es el resultado de la excesiva
activación de los mecanismos defensivos del huésped, más que de los efectos directos
de los microorganismos.

● Fase de inducción: los gérmenes Gram negativos liberan endotoxinas,

constituidas por una cadena de polisacáridos (Ag O) unido a un fosfolípido
(lípido A); el polisacárido interfiere en la opsonización y destrucción de la
bacteria, mientras que el lípido A es el que desencadena los efectos tóxicos. Los
lipopolisacaridos (LPS) liberados por bacterias los transporta una proteína de
unión a estos (LBP); el complejo LPS-LBP es una molécula CD14, por lo que es
un Ag que está presente en las CPA (cél dendríticas y macrófagos). Dicho
complejo se une a los receptores TLR-4 y desencadena la activación del sistema
y la rta inmunitaria.
Las bacterias Gram positivas utilizan receptores CD14 y TLR2 para liberar
citoquinas y moléculas efectoras, ya que no producen endotoxinas; solo tienen
peptidoglicanos que son proinflamatorios.
● Fase de síntesis y secreción de citoquinas: una vez producida la unión del
complejo LPB-LPS al receptor CD14 de macrófagos, se activan los sist
intracelulares de síntesis proteica. Principalmente se sintetiza factor nuclear (NF-
Kb), que es un factor de transcripción, éste se activa en minutos desde el primer
estimulo; por lo que inicia con la regulación en la expresión de genes que
regulan las citocinas, moléculas de adhesión y quimiocinas. También regula el
proceso de muerte celular, proliferación y sobrevida de neutrófilos, así como la
diferenciación de linfocitos B y T. Adicionalmente, favorece la expresión de
enzimas proinflamatorias (COX-2), NO sintetasa, etc.; algunos de estos
 mediadores (TNF-α e IL-1β), son capaces de retroalimentar positivamente a NF-
Kb.
De la misma manera, y como parte de un control de retroalimentación negativo
del proceso inflamatorio, el NF-kB induce la transcripción de su propio
inhibidor, el IkB, permitiendo de este modo limitar su propia activación. Es
posible, de esta manera, que exista un balance dinámico entre los mecanismos de
defensa y el rol inflamatorio del NF-kB durante una infección.
● Fase de cascada de la sepsis: el TNF-α es uno de los mediadores primarios de
los efectos de las endotoxinas, ya que estimula la liberación de IL-1, IL-6, las
cuales luego estimulas liberación de IL-12 e Iγ; en tanto que IL-4, IL-10, IL-13,
TGFγ y el IFγ son antiinflamatorios.
● Factores efectores de la sepsis: los neutrófilos activados por vía directa
(endotoxinas) e indirecta (citoquinas), son los responsables de la injuria vascular
y tisular. Los efectos tóxicos de los radicales libres de O2 en los sist biológicos
provocan daño a todos los componentes sensibles al ataque oxidativo de la cél;
induce la perioxidación de lípidos la cual provoca la pérdida de la estructura de
la membrana, aumentando el flujo intracelular de Ca y desregulando las
funciones celulares.
La Proteína C (citosina), que es convertida en la forma activada (APC) cuando
se une al complejo trombina-trombomodulina, a nivel del endotelio vascular. Se
disocia en un receptor endotelial denominado EPCR que se une a la proteína S,
resultando en la inactivación de los factores Va y VIIIa y el bloqueo de la
cascada de la coagulación. En pacientes sépticos los niveles de APC están
reducidos y la expresión de la trombomodulina endotelial y del EPCR están
limitados, brindando soporte a la noción que el reemplazo de APC podría tener
efectos terapéuticos favorables. La APC desempeña un importante rol como
agente antitrombótico y profibrinolítico, previniendo la coagulación
generalizada y removiendo microtrombos.
La activación del sistema de complemento, a niveles sistémicos, produce muerte
celular y disfunción orgánica; Al momento actual se admite que durante la sepsis
con y sin shock en el humano, se producen grandes cantidades de derivados del
ácido araquidónico con acción constrictora(TxA2).
Estos compuestos se asocian con aumento en la resistencia de la VA,
disminución de la compliance dinámica del pulmón, hipoxemia y aumento del
trabajo respiratorio. En adición, el endotelio vascular libera grandes cantidades
de prostaglandinas dilatadoras, en especial prostaciclina (PGI2), que produce
vasodilatación sistémica persistente y que puede contribuir al daño progresivo
por hipotensión en distintos órganos y sistemas.
Durante la etapa inicial de la sepsis, las endotoxinas y citoquinas inhiben la
síntesis de NO; luego de horas el TNF-α e IL-1, inducen la síntesis de NO, el
cual ejerce efectos citotóxicos sobre las células endoteliales. El NO es un mjs
intra e intercelular, activa endógenamente la guanilatociclasa, la cual aumenta
los niveles de GMPc; lo que provoca una disminución del Ca intracelular en m.
liso, dando como resultado una vasodilatación; también inhibe la agregación y
 adhesión plaquetaria, disminuye la activación neutrofilica. Esto provoca el típico
cuadro de vasodilatación con aumento del GC y PA baja.
● Contrarrespuesta inflamatoria: La CARS se ha definido como un sme
fisiológico en el cual el Px manifiesta una desactivación de macrófagos,
reducción en la presentación de antígenos, anergia de células T, y una desviación
de la patente de células T helper a una respuesta de Th2. Gracias a la acción de
la IL-10; cuando falla este sme se desencadena el SIRS como consecuencia de
muchos mediadores proinflamatorios o pocos antiinflamatorios; o por que no se
controló el estímulo inicial, lo que lleva a un estado de inmunosupresión. En
estos Px el FOM es el resultado de la inflamación persistente por “disonancia
inmunológica”.
● Hipoxia tisular en sepsis: la dilatación de los vasos de capacitancia combinada
con la hiperpermeabilidad microvascular conduce a una disminución aguda del
VMC, además la perfusión en la microvasculatura se dificulta por la obstrucción
capilar por plaquetas y leucocitos, perdiendo así numero de capilares.
Provocando cianosis periférica, con piel moteada, niveles alto de lactato
(hipoxemia), lo que conduce a un aumento en la extracción tisular de O2 y a un
shunteo por el paso de O2 a la sangre venosa.
El deterioro de la respiración se debe a la falla mitocondrial, la cual se da por
aumento en las concentraciones de NO; éste es capaz de inhibir al complejo I y
el citocromo a,a3 del complejo IV por lo que se impide la transferencia de
electrones al oxigeno molecular por lo que se inhibe la cadena de transporte de
electrones.
● Rol del endotelio y sistema de coagulación en sepsis: fisiológicamente el
endotelio inhibe la coagulación mediante la expresión de trombomodulina que
permite inactivar los factores Va y VIIIa, también cuanta con la expresión de
proteoglicanos que potencian a los inhibidores de antitrombina e inhibidor de la
vía de factor tisular, finalmente también libera el activador tisular de
plasminógeno. También hay inhibición de agregación plaquetaria con la
liberación de prostaciclina y NO. Gracias a estas moléculas es que logra
controlar y regular la presión en la microcirculación.
Bajo la estimulación por varias citoquinas, el endotelio, se activa pasando de una
superficie anticoagulante a una procoagulante; bajo el estímulo del TNFα, la IL
o las endotoxinas, las células endoteliales pierden la trombomodulina y el
heparan sulfato, y comienzan a sintetizar el factor tisular (TF). Como
consecuencia, las cél endoteliales no activan más a la proteína C, pierden los
inhibidores de la coagulación antitrombina y PAFI; y a través de la interacción
del TF con el factor de coagulación VII, se activa la vía extrínseca del sist de
coagulación.
En síntesis, en la sepsis la fibrinólisis, aunque activada, no es suficiente para
contrarrestar la formación de fibrina. El aumento en la formación de fibrina,
asociada con la insuficiente fibrinólisis, puede contribuir tanto al daño orgánico
como a la mortalidad.
 ● Vasodilatación en shock séptico: el aumento en la síntesis de NO, determina un
aumento en la generación de GMPc, lo que causa defosforilacion de miosina cél
mus lisas (vasorelajación). Sumado a la acidosis metabólica, induce la activación
de canales de K, por lo que se hiperpolariza la célula, volviéndola ineficiente al
estímulo de Ca que media la vasoconstricción; lo que hace que no haya optimas
rta a la estimulación de norepinefrina y ATII.
Cuadro clínico:
Fiebre o hipotermia Acidosis láctica
Taquicardia, hipotensión Confusión mental o coma
Taquipnea Leucocitosis o leucopenia
Alcalosis respiratoria Trombocitopenia
Aumento diferencia alveolo arterial de Aumento de creatinina
O2
Hipoxemia Oliguria
Rx tórax anormal Ictericia
Hiperglucemia o hipoglicemia

Tratamiento y enfoque diagnóstico:

Reanimación inicial:
Los objetivos durante las primeras 6hs de reanimación en un px con hipotensión
persistente o lactacidemia > 4mmol/L son:

● PVC 8-12 mmHg.

● PAM ≥ 65mmHg.

● Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h

● SVO2 ≥ 70 o 65%.

Diagnostico:

● Hemocultivos.

● Pruebas de manano y anticuerpo antimanano; candidiasis invasiva para

diagnóstico diferencial.
● Imágenes diagnosticas para confirmar foco potencial de infección.

Antibioticoterapia:
 ● Administración de antibióticos eficaces intravenosos dentro de la primera hora
de reconocimiento del shock séptico.
● Tratamiento con un fármaco activo contra todos los patógenos probables.

Prevención de la infección:

● Descontaminación oral y digestiva; con fin de reducir riesgo de padecer

neumonía asociada a respirador.
● Descontaminación orofaríngea con clorhexidina oral para reducir riesgo de
NAR.
Tratamiento con líquidos intravenosos:

● Los cristaloides son liquido inicial de elección para infusión intravenosa.

● Albumina cuando los pacientes requieren grandes volúmenes de cristaloides.

Vasopresores:

● Se usan con fin de lograr una PAM de 65mmHg.

● Noradrenalina es el más utilizado; la adrenalina puede ser suplementaria.

● Vasopresina, se utiliza solo cuando otros vasopresores fallan.

● En px con bradicardia, se puede utilizar dopamina.

Inotrópicos:

● Dobutamina en px con signos de hipoperfusión a pesar de tener volúmenes

intravasculares y PAM adecuados.
Corticosteroides:

● Hidrocortisona solamente si la infusión de líquidos y la administración de

vasopresores restaura la estabilidad hemodinámica. Se debe suspender cuando
los vasopresores ya no son necesarios.
● No administrarlos en ausencia de shock.

Profilaxis de TVP:

● Con heparina de bajo peso molecular.

Fallo multiorgánico
Concepto:
Es la alteración en la función de dos o más órganos, secundaria a un proceso
inflamatorio descontrolado, que requiere intervención terapéutica directa. Responde a
múltiples etiologías, aunque la sepsis es la más común; es un fenómeno “adaptativo
celular” al hipermetabolismo que desencadena la agregación inicial.
Fisiopatología:
El modelo mejor estudiado es la secuencia sepsis/ sepsis severa/ shock y FOM; por lo
que el paso de inflamación local a sistémica es imprescindible para su desarrollo.
Una vez que ocurre la lesión tisular, isquemia, o infección las células liberan productos
a la circulación; la coagulación intenta aislar el proceso inflamatorio, pero termina
provocando necrosis y un daño mayor. Esto provoca, la aparición de DAMP,
provenientes de las células dañadas y de los gérmenes, en la circulación, con la finalidad
de desencadenar la rta inflamatoria. Existen dos grupos:

● Alarminas: son las del huésped (proteína S, IL-1α, ácido úrico, etc.).

● PAMP: son las exotoxinas, endotoxinas, ácido lipoteicoico, ARN viral y otras.

Estos interactúan con receptores de superficie de las células de la inmunidad innata y

desencadenan la rta inflamatoria y la cascada de coagulación. Lo que da inicio a la fase
vascular y posteriormente, ésta, da paso a la fase fagocitica, la cual es crucial, ya que en
este momento aumenta la cantidad de moléculas proinflamatorias. A partir de este
punto, se provoca una rta inflamatoria sistémica, por lo que la evolución del Px depende
netamente del balance entre los efectos pro y antiinflamatorios.
Según Roger Bone hay tres escenarios posibles:
1- La inflamación descontrolada: Si predominan los efectos proinflamatorios se
provoca lesión microvascular, perdida de volemia, edema, activación y
trombosis; lo que repercute órgano a órgano, provocando ligeras disfunciones
(hiperbilirrubinemia, trastornos en SaO2, etc.). Éste escenario requiere de
soporte vital múltiple (hemodiálisis, VM, fármacos vasoactivos, hemofiltracion,
aporte de líquidos y aporte nutricional artificial).
2- Antiinflamacion: Si predomina la rta antiinflamatoria, se desencadenan
infecciones nosocomiales, las cuales por su severidad pueden desencadenar la
muerte.
3- Un equilibrio: la regulación entre ambos escenarios permite que se limiten los
efectos inflamatorios nocivos, y permitirá la reparación tisular y la adecuada
función orgánica.
Intestino como motor del FOM:
Durante el shock, se provoca isquemia intestinal, por la redistribución del flujo; sumado
al uso de fármacos vasoactivos y sedantes que dificultan el peristaltismo, lo que
favorece la translocación bacteriana debido a la presencia de íleo, ruptura de uniones
celular y disminución del mucus e IgA, favorecen los estados inflamatorios.
La sepsis genera una alteración en las cél dendríticas, macrófagos, receptores de
antígeno y nódulos linfáticos del intestino, lo que favorece el sobrecrecimiento e
invasión bacteriana, y la producción local de citocinas proinflamatorias.
Durante el shock se produce el fenómeno de fight, que provoca una redistribución de
flujo sanguíneo hacia órganos vitales a expensas de otros (piel e intestino), en el shock
séptico es diferente, ya que puede aumentar o disminuir la perfusión intestinal. La
disminución de flujo mesentérico se debe a la disminución de la presión y de la
vasoconstricción local.
Comportamiento de la mitocondria durante FOM:
El 90% de todo el consumo de O2 es mitocondrial, la disfunción en la membrana
mitocondrial durante la inflamación provoca fallas en la eficacia en la producción de
ATP. Las posibles causas de la disfunción mitocondrial son:

● Inhibición función provocada por NO y sus metabolitos.

● Cambios hormonales que afectan función mitocondrial.

● Dificultad en el recambio proteico mitocondrial.

Durante la etapa inicial de FOM existe un estado hipermetabolico, esto conlleva a una
hipoxia citopática (dificultad para aprovechar DO2), en los estados avanzados de FOM
hay una hibernación celular para proteger del hipermetabolismo inflamatorio.
Formas de presentación y pronóstico:
Comienza con disfunción orgánica, que se descubre por alteraciones en laboratorio;
luego avanzando el deterioro funcional se instala el fallo orgánico. La evolución está
asociada a:

● La gravedad de enf preexistente.

● Nivel de agresividad de la lesión de la enf actual.

● Rta a la noxa (balance inflamación/Antiinflamacion).

● Cantidad de órganos dañados y magnitud.

El fallo de un solo órgano conduce a la muerte en un 20-40%; la falla de 5 órganos

acerca la probabilidad de muerte al 100%.
Tratamiento:
Se aconseja reanimación con líquidos temprana, medicación vasoactivos para mejor
aporte tisular de O2; si se sospecha de sepsis, se indica antibióticos en la primera hora.
Si hay dificultad respiratoria, se utiliza VM con modos protectivos. Para disminuir la
concentración de endotoxinas se utiliza la hemofiltracion.
Otras terapéuticas se centran en acompañar o revertir cambios metabólicos de
predominio catabólicos que provoquen perdida de proteínas, resistencia a la insulina,
sobreproducción de lactato, tratar con farmaconutrientes las demandas metabólicas; y la
utilización de betabloqueantes para contrastar el hipercatabolismo.
Oxigenación tisular en paciente critico
El manejo del paciente crítico requiere de la manipulación de la relación entre el aporte
(DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno.
De la atmósfera al alvéolo:
El transporte de O2 desde la atmósfera hasta la mitocondria ocurre a través de tres
niveles diferentes: convección, reacción química y difusión celular.
Cascada de O2:

● Presión inspiratoria de O2 (PiO2): 760 mm Hg.

● Presión atmosférica de O2 (PatmO2): 760 mm Hg.

● Fracción inspirada de O2 (FiO2): 0,21 mm Hg.

● Presión alveolar de CO2 (PACO2): 45 – 50 mm Hg.

● Presión de vapor de agua (PvH2O): 47 mm Hg.

La proporción de O2 que llega de la atmósfera al aire alveolar depende de la presión

inspiratoria de O2, la cual es directamente proporcional a la presión barométrica (al
nivel del mar es de 760 mm Hg) y a la fracción inspirada de O2 (FiO2 que en el aire de
la atmósfera terrestre es de 0.21) e inversamente proporcional a la concentración
alveolar de CO2 y de la presión de vapor de agua (de 47 mm Hg).
Atmosfera:
PO2 = Patm x FiO2
PO2 = 760 mm Hg x 0,21 mm Hg = 159 mm Hg
Vías aéreas superiores: se suma el vapor de H2O
PO2 = (Patm – PvH2O) x FiO2
PO2 = (760 mm Hg – 47 mm Hg) x 0,21 mm Hg = 149 mm Hg
Vías aéreas inferiores (alveolo):
PAO2 = (Patm – PvH2O) x FiO2 – PACO2
PAO2 = (760 mm Hg – 47 mm Hg) x 0,21mm Hg – 45 mm Hg = 100 mm Hg
Aporte de oxígeno a los tejidos:
El sist cardiovascular distribuye la sangre por el organismo, pero la microcirculación es
quien distribuye los GR y plasma a los órganos individuales. La microcirculación es un
sistema integrado diseñado para asegurar que la disponibilidad de oxígeno alcance o
exceda las demandas celulares a través de los distintos tejidos.
El oxígeno difunde a través de distancias relativamente cortas en función de un
gradiente de presión parcial. El gradiente de PO2 es responsable del movimiento neto de
oxígeno desde una región de alta PO2 a una región de baja PO2; como tal, en la medida
que el gradiente de PO2 aumenta también lo hará el flujo de oxígeno, o la cantidad de
oxígeno que difundirá fuera de los vasos por unidad de superficie y por tiempo.
(primera ley de Fick).
Debido a que el oxígeno tiene una baja solubilidad en el plasma, es el flujo específico
de los glóbulos rojos, y no el de la sangre total, el que determina la disponibilidad de
oxígeno; de acuerdo con ello, la capacidad de trasporte de oxígeno de los eritrocitos,
facilitada por la hemoglobina, es esencial para el trasporte convectivo del oxígeno a
través de grandes distancias por la sangre. En los grandes vasos, el transporte de O2 se
calcula como GC, concentración de Hb, saturación de Hb y capacidad de unión de Hb al
O2; se expresa con la siguiente formula:

● DO2= GC x CaO2

● CaO2= ((Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,003))

La DO2, depende de la cantidad de O2 que se consume; ya que esto genera un gradiente

diferencial de presión que permite que el O2 difunda a los tejidos desde la
microcirculación.
Relación entre DO2 y VO2 (consumo de O2):
El transporte de oxígeno (TO2) es el flujo de oxígeno que brinda el corazón al circuito
arterial. La fracción de oxígeno que llega a los tejidos constituye la disponibilidad de
oxígeno (DO2).
La demanda de oxígeno es la cantidad de oxígeno requerida por los tejidos para
mantener el metabolismo aeróbico. Cuando la demanda de oxígeno excede el consumo
se desarrolla un metabolismo anaerobio. La demanda de oxígeno tisular varía en
respuesta a cambios en el metabolismo tisular, tanto en circunstancias fisiológicas como
patológicas.
La DO2 se define como el volumen de oxígeno eyectado desde el VI en cada minuto, el
valor normal es de 1000ml/min o 350 a 550 ml/min/m 2. El GC es el determinante más
importante de la DO2, ya que, una disminución en concentración de O2 o en SaO2, se
compensa con aumento del GC, sin embargo, no ocurre lo mismo si el que desciende es
el GC. Esto a raíz de que la SaO2 está cercana al 100%, por lo que no hay grandes
cambios por hacer, por otra parte, la concentración de Hb de manera aguda no se
aumenta, ya que la transfusión de sangre suele disminuir el GC por aumento de la
viscosidad. La DO2 que debe mantenerse en el Px critico es entre 400 y 600ml/min/m2.
El consumo de oxígeno es el volumen de oxígeno utilizado por los tejidos por minuto.
Se calcula mediante la ecuación de Fick reversa:
VO2 = Q x (CaO2 - CvO2)
El valor normal es de 240ml/min o de 170ml/min/m2.

● Variación primaria del VO2: Cuando el

consumo de oxígeno aumenta en forma
primaria, como en el ejercicio, la fiebre, las
convulsiones y la excitación, la
disponibilidad acompaña dicho aumento
resultando en una relación lineal; por lo que
se muestra una dependencia del aporte ante
las variaciones independientes del
consumo.
● Disminución primaria de DO2: Cuando disminuye la DO2 (hipoxemia, anemia,
disminución de GC), el organismo puede mantener el consumo constante,
mediante el aumento progresivo de la extracción. Inicialmente la cursa es en
meseta, cuando la disminución alcanza punto crítico, el VO2 también

disminuye.
El contenido de oxígeno en sangre venosa mezclada (CvO2) puede ser medido en la
arteria pulmonar y refleja la relación entre las necesidades totales de oxígeno del
organismo y el GC bajo condiciones de CaO2 constantes.
La SvO2 es el factor más importante que determina el CvO2 puesto que el oxígeno
físicamente disuelto evidenciado por la PvO2 es despreciable y la hemoglobina se
mantiene constante por cierto periodo de tiempo en la mayoría de las circunstancias
clínicas. Debido a esta relación, la SvO2 ha sido propuesta como un parámetro que
describe la adecuación de la oxigenación tisular. Límites de SvO2:
SvO2 > 75%
● Extracción normal.

● Aporte de O2 supera la
demanda.
● Déficit de captación de O2 a
nivel celular.
75% > SvO2 > 50%
● Extracción compensatoria.

● Aumento de la demanda o
disminución del aporte.
 50% > SvO2 > 30%
● Agotamiento de la extracción.

● Comienzo de acidosis láctica.

● Aporte de O2 es menor que la

demanda.
30% > SvO2 > 25% Acidosis láctica severa
SvO2 < 25% Muerte celular

Producción anaeróbica de CO2: Cuando se producen condiciones de hipoxia tisular, la

producción de CO2 aeróbica se reduce y la producción anaeróbica de CO2 puede
aumentar. En esta situación han sido identificadas dos fuentes posibles de CO2:
1- El tamponaje del exceso de H+ por iones HCO3-, con la ulterior disolución
del CO3H2 en CO2 y H2O
2- La decarboxilación de los intermediarios metabólicos.
En condiciones de hipoxia, los iones H+ son
generados por dos mecanismos:
1- Excesiva producción de ácido láctico
debido a una aceleración del glicólisis
anaeróbico, puesto que el piruvato no
puede ser metabolizado a través del
ciclo
de Krebs.
2- Hidrólisis del ATP y del ADP, que
ocurre en
condiciones de anaerobiosis.
Respiración celular:
La respiración puede ser definida como la
transferencia ordenada de electrones
realizada por la maquinaria metabólica
celular desde los compuestos orgánicos hacia
el oxígeno.
Este proceso produce fosfatos de alta energía
en la forma de ATP para proveer la energía
necesaria para que las células y los tejidos
realicen sus funciones.