Bojorges Pedrero Héctor Roberto Infectología 7mo 1

No Inflamatoria Inflamatoria
Diarrea Voluminosa Frecuente y poco voluminosa
Aspecto Acuosa Mucosanguinolientas
Dolor abdominal Hipogastrio y difuso Mesogastro, difuso. En fosa iliaca izquierda
Fiebre Poco frecuente Frecuente
Sensación de urgencia No Si
Dolor rectal No Si extiste proctitis
Localización referente Intestino delgado Colon

Taxonomía E. Coli
Reino Bacteria
Filo Protobacteria
Clase Gammaprotobacteria
Orden Enterobacterales
Familia enterobacteriaceae
Género Escherichia
Especie E. coli

Taxonomía Salmonela
Reino Bacteria
Filo Protobacteria
Clase Gammaprotobacteria
Orden Enterobacterales
Familia enterobacteriaceae
Género Salmonella
Especie Salmonella entérica
Subespecie S. entérica subesp. entérica serotipo
Entereditis
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E. coli
E. COLI
Serotipo Ubicación Características Fiebre Periodo de Tiempo de Epidemiología Vía de Colonización Diagnóstico
principales incubación enfermedad contagio Tratamiento
Enteropatogénica Int. delgado Diarrea acuosa y Febrícula 1-2 días 5 días Niños y RN Persona- 10x6 UFC Agar
vómitos, heces en <2 meses o <6 años persona 10x10 UFC McConkey
EPEC no lactantes Brotes epidémicos Diseminaci Autolimitada
sanguinolentas ón rápida Rehidratación
“Mala absorción”
Enterotoxigénica Int. delgado Diarrea acuosa, Febrícula 12-72 horas 3-5 días Causa >frecuente diarrea del Líquidos y 10x6 – 10x8 Agar
vómitos, 5-15 días viajero (25-75%) alimentos UFC McConkey
ETEC espasmos Infecciones en los primeros 3 contamina Autolimitada
Toxinas enterolabil abdominales, años dos, poco Rehidratación
(LT) y enteroestable nauseas. Brotes epidémicos cocidos, Dx diferencial:
(ST), activa adenilato con cólera
ciclasaàsube GMPc y cáscara, no
AMPc refrigerado
s.
Enteroagregativa Int. delgado Diarrea acuosa, Febrícula 5-8 días 10-20 días Todos los grupos de edad. Líquidos y 10x10 UFC Agar
color verde 2-6 años e alimentos McConkey
EAEC persistente, inmunocomprometidos. contamina Autolimitada
Puede hacerse crónica vómitos, “Diarrea del viajero en asenso” dos Rehidratación
Niños: Azitromicina 30 deshidratación. Fecal-oral
mg c/24 hrs x 3 días VO Secreción de Ensaladas
Adultos: Ciprofloxacino moco. y
500 mg c/12 hrs x 5 días “Ladrillos aderezos.
VO apilados”
Enteroinvasiva Colon Diarrea acuosa Fiebre 7-10 días 7-10 días Causa relativamente Líquidos y 10x8 – 10x10 Agar
puede progresar infrecuente de diarrea. Países alimentos UFC. McConkey
EIEC a disenterica con de ingresos bajos e intermedios. contamina Autolimitada
Causa infrecuente de escasas heces Esporádica aparece pocas veces dos. Rehidratación
diarrea sanguinolentas en niños y viajeros. Dx diferencial:
con células Shigelosis
inflamatorias.
Espasmos y dolor
abd, fiebre,
tenesmo.
Enterohemorrágica Colon 1. Diarrea acuosa No hay 3-4 días 5-10 días En países industrializados. Líquidos y <10x2 UFC Agar
2. Diarrea fiebre Todas las edades. Reservorio alimentos Serotipo McConkey
STEC/EHEC/ST- sanguinolenta. principal: terneros jóvenes y contamina O157:H7 Autolimitada
EAEC Espasmos ganado bovino, carne de res dos o Complicación Rehidratación
Toxina Shiga abdominales, Sin molida o suavizada; lácteos, persona- SHU
Toxina Hemolisina fiebre o con granjas, fertilizantes. Alimentos persona.
febrícula refrigerados y helados. Productos
Provoca SHU refrigerado
EN VERANO s, fresas
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GRUPO Grupo Periodo de Toxina Patogenia Cuadro clínico Disenter Intestino

etario incubación ía involucrado

Toxigénica Lactantes 10-48 hrs TL1 y (LT) : Aumento de Diarrea acuosa ! Delgado
y diarrea TS AMPc Dolor cólico abdominal
del viajero 5 días (ST): Aumento de GMPc Náuseas y Vómito

Patogénica Lactantes Inicio súbito Intimina : Esfacelación y Diarrea acuosa no inflamatoria !

Países en 9-12 hrs borramiento. Dolor cólico abdominal Delgado
vías de Adhesinas: Adhesión Náuseas y Vómito
desarrollo 5-15 días por pili tipo 4 Fiebre
En salas
de recién
nacidos.

Agregativa Lactantes Inicio súbito Toxina Produce una Diarrea acuosa que nos puede " Delgado
e 8 horas EAST-1 aglutinación, dar un cuadro de disentería.
Inmunoco aumentando la Dolor cólico abdominal.
mprometi 18-20 días producción y secreción Náuseas y vómito.
dos de moco

Hemorrági Niños y 3-4 días Stx 1 Toxina Shiga: Diarrea acuosa que " Colón
ca adultos al y Producción de Stx-1 y evoluciona a disentería
comer 5-10 días Stx2 Stx-2 provocando (sangre y moco) Dolor
Serotipo alimentos vero destrucción celular. abdominal intenso
0157;H7 contamina Puede llegar al torrente Náuseas y Vómito
dos y por sanguíneo e invadir Complicaciones:
contacto otros tejidos. Síndrome Hemolítico Urémico
estrecho Falla renal aguda,
persona trombocitopenia,
persona- microangiopatía y anemia
hemolítica.

Invasiva Lactantes, 1-3 días Ingres Apoptosis de Diarrea acuosa hasta diarrea " Colón y parte baja
se asocia a a por macrofagos, incremento con sangre y moco. de delgado.
brotes. 10 a 18 horas parte de interleucina 1 y 8. Dolor cólico abdominal
basal Invade células Tenesmo
7-10 días adyacentes. Náuseas y Vómito
Bojorges Pedrero Héctor Roberto S. Typhi Infectología 7mo 1
Salmonelas
tifoideas
Salmonella Infecciones
S. Paratyphi

Salmonelas S.
no tifoideas Entereditis
Salmonella
Serotipo Enfermedad Manifestaciones Fiebre Periodo de Tiempo de Epidemiología y vía de Características Diagnóstico y
clínicas incubación enfermedad contagio Tratamiento
Salmonella Tracto GI 1. GI 38-39°C 6-48 hrs Diarrea RN, 3ra edad e 1. Heces diarreicas, no Agas S-S
2. Bacteremia e desaparece inmunodeprimidos sanguinolentas y con un Cura
No infecciones en 3 a 7 días. Productos animales: huevo, volumen moderado. espontáneamente.
Tifoidea endovasculares Fiebre pollo, carne mal cocida y 2. Poner atención en No requiere
3. Infecciones desaparece alimentos lácteos. pacientes con antecedente antibióticoterapia
circunscritas en 72 horas Desechos animales de: valvulopatía cardiaca, Reposición de
Fiebre contamina-dos, y contacto vasculopatía aterosclerótica, líquidos e iones
matutina con animales ambientes injertos vasculares protésicos
o aneurisma aórtico.
3. intraabd, SNC, pulmonares,
aparato GU, óseas, articulares
y de tejidos blandos
Salmonella Organismo S Typhi: Cefalea, 38.8 a 10-12 días Tiempo Agua o los alimentos àA la exploración física: Cultivo de MO
MO, bazo, escalofrío, tos, 40.5°C, depende del producto de la Lengua saburral, Aislamiento de S.
Tifoidea hígado, tracto diaforesis, mialgias, hasta 4 inicio del tx. contaminación fecal por esplenomegalia typhi o de S.
GU, corazón, artralgias. semanas individuos enfermos o Dolor abdominal a la paratyphi en
intestinos, àDe tubo digestivo: si no hay portadores asintomáti-cos palpación. Exantemas sangre, médula
linfáticos. Anorexia, dolor abd, tx. crónicos. “roséola tifoídica” que ósea u otros sitios
náusea, vomito, diarrea resuelve sin dejar huellas estériles, “roséola
S. Typhi (22 a 28%), después de 2 a 5 días tifoídica”, heces y
S. Paratyphi estreñimiento (13 a Bradicardia. secreciones del
16%). tubo digestivo.
Hay leucopenia, neutropenia, àSuceptibilidad
trombocitopenia y cultivo de sangre
bradicardia, 40 a 80%
hepatoesplenomegalia. àSuceptibilidad
cultivo de médula
ósea 55 a 90%

S. Typhi o S. Paratyphi: S. enteriditis:

Niños y embarazadas; Plan de rehidratación
Azitromicina 1gr cada 24 hrs VO por 5 días
Adultos:
Ceftriaxona 2 gr cada 24 hrs IV por 10-14 días
Azitromicina 1gr cada 24 hrs VO por 5 días
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Shigella
Shigella Bacilo Gram (-)
Reino Bacteria Anaerobio facultativo no esporulado
Filo Proteobacteria INMÓVIL
Resiste pH ácido
Clase Gammaprotobacteria No capsulado
Orden Enterobacteriales Es sensible a los cambios de temperatura y a condiciones ambientales desfavorables
Familia Enterobacteriaceae Complicación temprana SHU (trombocitopenia, Anemia hemolítica, anemia aguda y Hb
Género Shigella circulante y aumento de reticulocitos), megacolon tóxico y perforación intestinal.
Complicación tardía es artritis reactiva, por Shigella Flexneri del grupo B.
Especies Shigella dysenteriae
Shigella Flexneri
Shigella Sonnei
Shigella Boydii

Subgrupos de Shigella
Subgrupo Especie Número de serotipos Fermentación D-manitiol
A Dysenteriae 15 -
B Flexneri 8 +
C Boydii 19 +
D Sonnei 1 +

Subgrupo Sitio Manifestaciones Fiebre Periodo de Tiempo de Epidemiología y vía de Características Diagnóstico y Tratamiento
clínicas incubación enfermedad contagio
A Tracto Incubaciónàdiarrea 40-41°C 1-3 días 5-6 días 3-6 años en paises 100 UFC Dx: HC, análisis Bacteriológico
GI acuosaàdisentería en niños (pueden ser desarrollados Resiste pH Aislamiento el identificaciones
(cólicos, fiebre, vómito, de 12 hrs-8 Fecal-oral. estomacal heces. Agar Salmonella-Shigella
tenesmo)àfase post- días) Vector: MOSCA Produce Dx diferencial: EIEC, EHEC y
infección La transmisibilidad se toxina shiga ameba
(complicaciones) mantiene mientras exista el Tx:
Fiebre transitoria agente infeccioso en estos Niños preescolares:
(picos) fecales, normalmente dura Azitromicina 20 mg/kg c/24 por
Malestar general cuatro semanas desde el 1-5 días VO
Anorexia inicio de los síntomas Adultos:
Molestias abd leves a Ciprofloxacina 500 mg c/12 hrs
graves por 3 días VO
Ceftriaxona
Fase de incubaciónàDiarrea acuosaàDisenteríaàFase post-infecciosa
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Rotavirus (RNA) Rotavirus Taxonomía

La diarrea viral es la forma más común de la enfermedad, suele provocar una diarrea Familia Reoviridae
acuosa autolimitante leve. Hélice RNA de doble hélice
Tiene 7 especies, A-G, pero en humanos afecta A, B y C. Genoma Consiste en 11 segmentos de RNA
VP6 es la principal proteína estructural, que da la especificidad grupal de los rotavirus. Cápside 75 nm diámetro
Dos proteínas de la porción exterior de la cápside, VP7 (proteína G) y VP4 (proteína P), Forma Icosaédricaa, sin cubierta y con 3 capas
son las que dan origen la especificidad de serotipo

Rotavirus
Virus Epidemio Incidencia Incubación Tiempo de Fiebre Cuadro clínico y Heces Tratamiento Prevención
Grupo de enfermedad patogenia
edad
Rotavirus 3,000 y 6-12 meses 1-3 días 3-7 días >39°C en Vómito previo a la diarrea; Diarreicas y Suele àRotaTeq (RV5).
5,000 M de de edad 33% de acuosa (osmótica). acuosas. autolimitarse 3 dosis
episoios en los px Pérdida vellosidades
niños <5ª. generadoras de la absorción Provoca una Tx sintomático En México:
Durante Acumulación de disacáridos diarrea Planes de àRotarix (RV1).
meses de no metabolizados osmótica rehidratación 2 dosis, a los 2 y
otoño e (deficiencia de lactasa) (acuosa). 4 meses
invierno Proliferación de las células NO anibióticos 1.5 ml VO
secretoras de las criptas Puede haber ni procinéticos. No en niños VIH,
Infección NSP4, actúa como carga viral malformaciones
nosocomial enterotoxina alterar la hasta 50 días GI o
función de las después de la hipersensibilidad,
Fecal-oral, células epiteliales y su infección DM, Kawasaki
flush, permeabilidad
contacto Las células lesionadas se
directo desprenden hacia la luz del
intestino

Métodos de detección e identificación de virus

Método de detección
Virus Microscopía Cultivo Detección antigénica Derección de Detección Comentarios
electrónica (rotatest, mide Ag) ácido nucléico de Ab
Rotavirus B C A A C La detección antigénica directa o las pruebas de AAN son las
pruebas de elección para el diagnóstico.
La ME es útil en laboratorios equipados
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Adenovirus Rotavirus Taxonomía

La diarrea viral es la forma más común de la enfermedad, suele provocar una diarrea Familia Adenoviridae
acuosa autolimitante leve. Género Mastadenovirus
Cápside: capsómeros de hexonas y capsómeros de pentonas con (determinantes Subgéneros Son 7, A-G
antigénicos). Los adenovirus tienen la singularidad de contar con una estructura Cápside Capsómeros de hexonas y capsómeros de
denominada “fibra” pentonas con (determinantes antigénicos)
Su ciclo infeccioso dura 24 hrs. Forma Icosaédricaa, 20 triángulos equiláteros y 12
INMUNIDAD: desencadenan una inmunidad y duradera conra la reinfección vértices
50% de los lactantes de 6 a 11 meses de edad tienen anticuerpos neutralizantes Estructiras Fibras
contra uno o más tipos importantes
Antígenos Hexonas, pentonas y fibras

Rotavirus
Virus Epidemio Incidencia Incubación Tiempo de Fiebre Cuadro clínico y Heces Diagnóstico Prevención
Grupo de enfermedad patogenia y
edad tratamiento
Adenovirus Tipos 1.7 son 4-5 años de 5-8 días 5 días Febrícula Infecta células epiteliales de Diarrea Dx: No hay
los >frecuentes edad aparato respiratorio, ojo, tubo profusa, Clínico vacuna
serotipo 40 A menudo digestivo y VU acuosa y BH (infocitosis) disponible en
2 serotipos y 42; 52 ocurren sin mucosa México
(tipos 40 y 41) adultos producir Respiratorio: infección Tx:
se han enfermedad respiratoria, febrícula, No hay tx
vinculado Respiratorio manifiesta odinofagea, cefalea, malestar específico
etiológicamente 1, 3, 5 y 7 general y conjuntivitis. Suele
con la autolimitarse
gastroenteritis GI: infección gastrointestinal.
(5 a 15%) Diarrea acuosa repentina, Tx sintomático
fiebre, dolor abdominal y
Nosocomial vómito NO anibióticos
ni procinéticos
Fecal-oral,
flush, contacto
directo
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Hepatitis A Dominio Rivoviria

VHA

àLa hepatitis aguda por virus A es una enfermedad autolimitada, que en pocas Grupo IV
ocasiones causa la muerte, frecuente a nivel mundial. Genotipo frecuente I, en México. Reino Orthornavirae
àGenoma de RNA, sin envoltura. Transmisión fecal-oral. Filo Pisuviricota
àVirus esférico de 27 nm, no envuelto, cápside de 60 capsómeros, icosaédrico, genoma Clase Pisoniviricetes
de ARN, polipéptidos VP1, VP2, VP3 y VP4. Orden Picornavirales
àReplicación viral en el hepatocito. Familia Picornaviridae
Estable: A temp. Ambiente, detergentes no iónicos, cloroformo, éter, pH 3-1, resistente Género Hepatovirus
al calor (60°C por 12-20 hrs).
Inactivado: ebullición 5 minutos, formalina altas concentraciones, radiación UV, temp >90°C, pH >10, mariscos 85-95°C por 1 min, frambuesas y fresas congeladas, así
como cebollín.
VHA
Virus Epidemio Incidencia Incubación Tiempo de Fiebre Cuadro clínico y patogenia Heces Diagnóstico y Prevención
Grupo de enfermedad tratamiento
edad y
riesgo
VHA Endémico, Sexo con 28 días (15- Periodo 38- àFase prodrómica: Malestar Acolia o Dx: ELISA: Ab IgG; Medidas
Dx altamente individuos 50 días) contagioso 14- 39°C general súbito, náusea, anorexia, hipocolia Primera semana, sanitarias,
diferencial contagioso infectados 21 días y 15 38-39°C, dolor desaparecen 8 buen manejo
con días posterior abdominal y coluria. Aumentan sem, pero se de deshechos
Salmonella Niños en a infección transaminasas >8-10 valor normal pueden detectar humanos,
por la fiebre Transmisión: edad (PFH) 4-6 m después. suministro de
fecal-oral escolar Periodo Triada de Caroli; cefalea, dolor Ab anti-VHA IgM agua,
prodrómico 5- artromuscular y urticaria (fase aguda); Ab alcantarillado
Otoño- 8 días àPre-ictérica: hepatomegalia y anti-VHA IgG Vacuna
invierno doloroso. Ictericia conjuntival: despueés de IgM Havrix (VIH,
Fase Desaparecen en 2 a 3 sem específica, si no trasplamtes)
Población preictérica 2-3 después. Niveles bilirrubina hay IgM es
escolar sem indirecta >2.5-3 mg/dL. Coluria, infección pasada Cuidado de
Fase ictérica 4- hipocolia o acolia transitoria.. Tx: Sintomático, hepatitis
Genotipo I 8 sem àIctérica: Duración 4 a 8 semanas. dieta sin fulminante
Tamaño hígado normaliza. Signos proteínas, comer (disminuye
vitales normales. Palpable polo mucho dulce en albúmina,
esplénico. Asco al olor al cigarro fase ictérica, plaquetas y
àPost-ictérica: Astenia por 2-3 líquidos prolingación
mes de tiempos
de
coagulación
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Inmunidad ante infecciones

Microorganismos Bacterias Virus Anticuerpo: Proteína que se produce en respuesta a un
Hongos Parásitos patógeno específico (Ab)
Mecanismos iniciales Piel Bilis Antígeno: sustancia que induce a la producción de un
de defensa Ácido estomacal Moco anticuerpo (Ag(

Inmunidad innata Primera línea de defensa. No es especifica. Rápida a la infección. Carece de memoria
Inmunidad adaptativa Especifica contra el patógeno infeccioso. Confiere inmunidad contra reinfecciones. Reconoce y
destruye de manera especifica. Los linfocitos tienen receptores especializados y producen anticuerpos

INMUNIDAD INNATA
Sensores microbianos
Macrófagos y células fagocíticas tienen sensores microbianos
Hay 3 grupos principales:
TLR Son gracias a la evolucion. Sensores
Reconocen modelos moleculares asociados a microorganismos patogenos PAMP. Primera linea de defensa
Fundamentales para la iniciacion de respuesta inume innata transmembrana tipo 1, de dominio extracelular
Reconocimientoàactivación cascada de transducción de señalesàrespuesta inflamatoria rápidaàactivación
de células y citocinas
Receptor similar al NOD (NLR) En el citoplasma. Sensores intracelulares para productos microbianos. Activacion del factor nuclear
potenciador de la cadena ligera k de los linfocitos B activados
Helicasas tipo RIG-1 y MDA-5 Sensores citoplasmaticos del ssRNA virico
RIG-1 y MDA-5 + ssRNA víricoà aumenta la producción de interferón tipo 1
Inhibidores de la replicación vírica

Células responsables de la fagocitosis: Linfocitos NK

1. Monocitos y macrófagos Celulas granulares parecidas a linfocitos T
2. Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) En la inmunidad innata tienen proteccion contra virus y otros patogenos
3. Células dendríticas intracelulares
Tiene 2 receptores de superficie
Sistema del complemento: Formado por 30 proteinas que se 1. Receptores de linfocitos NK similares a lectina se unen a proteinas pero
encuentran en el suero o en las membranas de las celulas no a carbohidratos
especificas. Activacion en cascada secuencial que culminan en la lisis 2. Receptores similares a la inmunoglobulina citolitica KIR
celular o destruccion de los patogenos. Reconocen a moleculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo 1
Tienen grandes cantidades de perforinas y granzimas
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Vías del complemento

Primeras líneas de
Clásica defensa, proporcionan
protección inmediata.

Alternativa Lectinas

Se activa por superficies

Usa lectina fijadora de
microbianas, procede en
manosa
ausencia de Ab
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Inmunidad Adaptativa
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Inmuniglobulinas (anticuerpos)
Inmunoglobulina Localización Función y características
IgA Mucosas, bajo en Esta en contacto con el ambiente externo Primera linea de defensa contra virus y bacterias
suero Predomina en secreciones vasculares
Presente en la leche, Plasmocitos localizados en glandulas y membranas la producen
saliva, y las lagrimas
IgE Suero en pequeñas Presente en la superficie de mastocitos, basofilos, y eosinofilos
cantidades Receptor de antigenos especificos
Desencadena las respuestas alergicas inmediatas (anafilacticas) histamina
IgD Suero en pequeñas Principal inmunoglobulina de superficie en linfocitos B maduros que no han sido expuestos a
cantidades ningun antigeno.
IgG Suero Atraviesa placenta.
IgG1 65% de todas las IgG
IgG2 vs antigenos hechos de polisacaridos , contra bacterias encapsuladas
IgG3 activa complemento
IgG4 no activa complemento por su estructura compacta
IgM Suero Primera en ser producida en respuesta a un antigeno
No cruza la Tiene 10 sitios de union a antigenos identicos
pllacenta, su Es la mas eficiente para la aglutinacion , fijacion del complemento y reacciones antigeno-
presencia indica anticuerpo
infección uterina. Importante vs bacterias y virus.

Formas de inmunidad
Inmunidad pasiva Inmunidad activa
Cuando un individuo entra en contacto con un antígeno externo Administración de anticuerpos creados con anterioridad
(agente infeccioso) No confiere protección a largo plazo
Las Ig producidas tienen duración prolongada Es útil cuando no hay tiempo para producir anticuerpos
la protección se retrasa hasta que la producción de anticuerpos alcanza En personas no vacunadas o inmunodeficientes, incapaces de producir
un nivel eficaz anticuerpos
la unión de anticuerpos a antígenos provoca la formación de complejos Puede iniciar reacciones de hipersensibilidad, si los anticuerpos
inmunitarios circulantes provienen de otra especie
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Pruebas diagnósticas
Validez: Es la capacidad de la prueba para medir lo que pretende medir. Se mide en sensibilidad y especificidad.
Reproductividad: Es la capacidad de producir resultados consistentes de la prueba cuando esta se repite en las mismas condiciones. Está
determinada por: La variabilidad biológica del hecho observado (paciente); la introducida por el propio observador (examinador); la derivada del
propio test (laboratorio).
Seguridad: Capacidad de una prueba para predecir la ausencia o la presencia de enfermedad. Los valores predictivos o probabilidad posprueba
representan la probabilidad de que el paciente tenga la enfermedad una vez que conocemos el resultado de la prueba.

VPP: Probabilidad de que un individuo con prueba posi2va tenga la enfermedad. Corresponde a los enfermos con pruebas posi2vas de entre todas
las pruebas positivas.
Es la capacidad de la pruena de detectar a una persona que tenga la enfermedad. Corresponde a la sensibilidad de la prueba.
NPN: Probabilidad de que un individuo con prueba nega2va no tenga la enfermedad. Corresponde a los pacientes sanos con prueba nega2va de
entre todas las pruebas negativas.
Es la capacidad de la prueba de detectar a una persona que no tenga la enfermedad. Corresponde a la especificidad.

Sensibilidad: Probabilidad de que un enfermo sea

identificado correctamente por la prueba.
Especificidad: Probabilidad de que un individuo sin la
enfermedad sea identificado correctamente por la
prueba
Estándar de Oro: En este tipo de estudios, los resultados
obtenidos con la prueba dx en evaluación se comparan
con los de un estándar de referencia en un mismo grupo
de pacientes. Es la mejor manera disponible y aceptada
para establecer la presencia o ausencia de determinada
condición o enfermedad.

Flora Normal en
Condiciones de Salud y
Enfermedad
Familia: Mayúscula, terminación aceae
Género: Mayúscula y cursiva
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Especie: Determinado por el DNA Nariz y nasofaringe
Microorganismo Porcentaje %
Piel s. aereus 20-85% Boca
Microorganismo Porcentaje % S. epidermidis 90% Microorganismo Porcentaje %
S. epidermidis 85-100% Corinebacterias 5-80% Ss. epidermidis 75-100%
S. aureus 10-15% (difteroides aereos) S. aureus 10-55%
S. pyogenes grupo A 0-4% S. pyogenes grupo A 10% Streptococcus viridians 100%
Mycobacterium Raro Estreptococos viridians 95% S. pneumoniae 25%
Cándida sp Común S. Pneumoniae 0-17% Lactobacilos 95%
Genitales femeninos
Bucofaringe
Microorganismo Porcentaje % Flora fecal
Microorganismo Porcentaje %
Lactobacilos 50-75% Microorganismo Porcentaje %
S. aereus 35-40%
acidophilus Bacteroides vulgatus 12%
S. epidermidis 35-70%
Bacteroides sp 60-80% Fusobacterium sp 7%
Corinebacterias 50-90%
Clostridium sp 15-30% Bacteroides 6.5%
(difteroides aereos)
Corynebacteria 45-75% adolescentia
Estreptococos viridians 100%
S. aereus 5-15% E. coli, Klebsiella, etc 0.6%
S. pneumoniae 0-50%
S. epidermidis 35-80%

Tracto GU: normalmente es estéril.

Estómago: pH del estómago evita la colonización de microorganismos y elimina con rapidez numerosas bacterias ingeridas. Neoplasias gástricas,
anemia perniciosa, reflujo gastroesofágico, síndrome de vaciamiento gástrico acelerado, consumo excesivo de antiácidos o ingestión de
bloqueadores de histamina (h2) aumentan el pH gástrico y favorecen la colonización del mismo.
Cuando hay microorganismos en la cavidad gástrica reflejan la flora de la cavidad bucofaríngea.
Intestino delgado: varía: Duodeno proximal. Está protegido por el estómago. Hay: Enterococcus faecalis, lactobacilos o difteroides. Divertículos o
bolsas ciegas son lugares para la colonización de bacterias. Ileón contiene varias especies de microorganismos como anaerobios y enterobacterias.
Candida albicans en un 40%. Sistema biliar: salmonella, E. faecalis, c. Perfringens y bacteroides fragilis.
Intestino grueso: propicio para el desarrollo de bacterias. Concentración de 10^12 microorganismos por gramo de materia fecal. Mayor sitio de
densidad bacteriana. Mayormente anaerobios con una relación 300:1 con los aerobios. Mayor parte es benigna, Bacteroides fragilis (anaerobio) y
E.coli (aerobio). Su flora evita la colonización de salmonella, shigella y V. Cholerae.
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Microorganismos
Pirógenos
Fiebre de Origen Desconocido Pirógenos exógenos:
endógenos
àInterleucinas 1, 6
Rangos de temperatura corporal Fármacos àTumores
àTNF
Medida Temperatura normal (°C) à Reacciones
Rectal 36.6-38.0 àINF
inmunitarias
Oral 35.5-37.5 àFactor neutrófico
Axilar 34.7-37.2 Otras patologías ciliar (CNTF)
Timpánica 35.8-38.0

Factores que influyen en las cifras de temperatura: Edad, actividad física, ciclo menstrual,
Por su intensidad
hora del día, tipo y cantidad de ropa, ingesta de alimentos, etc.
àCualquier enfermedad febril sin una etiología inicialmente obvia
Febrícula
37-38°C
Corta <2 semanas
Fiebre (pirexia)
Duración >38°
Persistente/prolong
ada >2 semanas Hiperpirexia
Clasificación
>45°C por infecciones

Brusco Hipertermia (golpe de calor)

Inicio
Aumento de la temperatura corporal >41-5°C, debido a una
disipación insuficiente de calor.
Lento

Criterios Diagnóstico para FOD

Clásica (2.5%) Nosocomial Por neutropenia Asociada a VIH
àFiebre 38,3ºC objetivada en àFiebre 38,3ºC en varias ocasiones àFiebre de 38.3°C en varias àFiebre de 38.3°C en varias ocasiones
más de tres determinaciones. en un paciente hospitalizado ocasiones àSerología (+) confirmada para VIH
àCriterio la ausencia de àAusencia de infección o de à<500 neutrófilos /mm3 àFiebre: ambulatorio 4 sem/2 días en
diagnóstico después de 3 días incubación al ingreso àAusencia de dx por más de 3 hospital
de estudio hospitalario o 3 àAusencia de diagnóstico tras tres días àAusencia de dx por más de 3 días
visitas en consultas externas
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Generalidades IVR
Las infecciones respiratorias virales agudas se encuentran entre las enfermedades más comunes del ser humano y constituyen 50% o más de todas
las entidades patológicas agudas. Se ha calculado que 66 a 75% de los casos de enfermedades respiratorias agudas son causados por virus.
Clasificación
Por su localización Vía respiratoria alta (cavidad nasal, faringe y laringe) Por su localización:
A partir del cartílago Vía respiratoria baja (tráquea, bronquio principal y • IVRA: Rinofaringitis, laringitis, laringoamigdalitis y
cricoides pulmón) laringotraqueobronuitis.
Por su tiempo de evolución Neumonía aguda • IVRB: Neumonía, bronconeumonía y tuberculosis.
Neumonía crónica
Por su etiología Infecciones bacterianas, virales, fúngicas Epidemiología
Específicas: agente particular (tuberculosis, tos ferina) En niños <5 años y adultos >60 años.
Inespecíficas Causa de muerte por broncoaspiración: Px
Por Sx respiratorios Resfriado común inmunocomprometidos, con problemas neurológicos y
Faringitis px alcohólicos o adictos.
Laringotraqueobroncolitis
Bronquitis Rinofaringitis
Neumonía Resfriado común: se refiere a un síndrome de síntomas
de las vías respiratorias superiores que puede estar causado por varios virus.
Generalmente es leve y se autolimita.
àEl rinovirus es el agente etiológico más frecuente, con una incidencia del 40-50% de los casos.
Normalmente se limita a las VRA.

Rinofaringitis por Rinovirus (resfriado común)

Epidemiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
Incidencia estacional: en el Resfriado común en Dolor de garganta 1-3 días. Flush: contacto Clínico. Sintomático.
hemisferio norte comienza con un edad preescolar (niños Rinorrea hialina directo, aerosoles Obstrucción nasal: adrenérgicos
aumento de infecciones por rinovirus 5-7 años). Lagrimeo con partículas tópicos y orales.
en agosto-septiembre, concluyendo Incidencia disminuye Cefalea pequeñas y Rinorrea estornudos:
en abril o mayo. La incidencia con la edad, pero Tos seca, irritativa aerosoles con antihistamínicos de 1ra elección
estacional de los virus parainfluenza aumenta con el contacto Febrícula partículas bromuro de ipratropio.
es máxima al final del otoño y al final domiciliario en niños. Malestar general grandes. Estornudos: antihistamínicos de 1ra
de la primavera. Inflamación y elección.
El virus sincitial respiratorio (VSR) edema en los Dolor de garganta: Paracetamol,
ocurre de diciembre a abril. cornetes. ibuprofeno, AINE.
Tos (30%): antihistamínicos de 1ra
elección.
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Laringotraqueobronquitis (CRUP)
à Es una infección vírica pediátrica de las vias respiratorias superiores e inferiores que produce inflamación del área subglótica y un cuadro llamativo de disnea que se
acompaña de estridor, voz disfónica y tos.
CRUP ESPASMODICO: Son niños que sufren episodios recurrentes de CRUP, se caracteriza por aparición brusca durante la noche seguido por mejoría durante el día.
CRUP ALÉRGICO: Casos que tienden a aparecer de forma repentina, con frecuencia por la noche, con fiebre mínima y que afectan a niños con antecedentes familiares de CRUP o
de atopia.

CRUB
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
Incidencia entre los 6 Virus 6 meses y 3 Estridor (Puede ser el 1-14 días. Flush: contacto Clínico y una rx PA de Ambulatorio, mantener
meses y 3 años. parainfluenza: años. Inciencia primer signo). Fase directo, tóraxàestrechamiento hidratado.
Octubre a marzo. PIV-1: el más más alta en el Rinorrea y fiebre, tos prodrómica: aerosoles con “en punta de lápiz" de Dosis única de
Hombres>mujeres 1.4:! común. 2do año de “Áspera y estridente”, 12-48 hrs, partículas la región subglótica. dexametasona
(Méx 2:1. PIV-3: rara vida. polipnea, fatiga, tos perruna pequeñas y En la PAàsombra 0.15mg/kg en las
Meses otoño-invierno. vez causa disnea, anorexia, 2-3 días aerosoles con estrecha de 5-10 mm primeras 4—24 horas
CRUP y deshidratación. después. partículas de la traquea en el del padecimiento.
provoca Tos de perro o tos de CRUP leve grandes. área subglótica: signo Ir a ux si hay dificultad
condiciones foca. 3-7 días. del “Reloj de arena” o respiratoriaà dosis de
clínicas más CRUP severo del “campanario”. dexametazona de 0.6
graves que el hasta 2 Ensayo de antígenos mg/kg y se debe iniciar
PIV-1 y el semanas. rápido: la nebulización con
PIV-2. Inmunofluorescencia y epinefrina racémica,
el inmunoanálisis intubación
Enzimático. endotraqueal si
RT-PCR: S: 66 y 100%; E presenta deterioro de
de casi 100%. conciencia, dificultad
respiratoria severa.
àFase prodrómica: Se asocia con faringitis, rinorrea tipo hialina, fiebre (de bajo grado) y con o sin tos.
àTos perruna/de foca: se observa el desarrollo gradual de tos perruna o tos traqueal (de foca), disfonía, ronquera y estridor inspiratorio. La fiebre puede o no acompañar
estos síntomas. Signos de insuficiencia respiratoria, principalmente aleteo nasal, tiros supraesternal.
y supraclavicular, retracción xifoidea y disociación toracoabdominal, murmullo vesicular disminuido en campos pulmonares. Los síntomas se exacerban en las noches o con el
llanto.
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Faringoamigdalitis por estreptococo del grupo A

à Se define como infección de la faringe y de las amígdalas, se caracteriza por garganta roja de más de cinco días de duración.
La triada de dolor de garganta, fiebre e inflamación faríngea.
Faringoamigdalitis por estreptococo del grupo A
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
Mayor en países de Streptococcus Hombres= Fiebre (˃38 °C). 24-36 horas ó 1-3 Flush al Clínico Sintomático:
ingresos bajos β-hemolíticos, mujeres, Dolor de garganta, adenopatía días. hablar, toser Cultivo GS dx de àParacetamol 500
que en países de gram+, todos los cervical, NO hay tos, cefalea, o SGA 24-48 hrs mg/8hrs VO por 3-5
ingresos altos. anaerobia. grupos de rinorrea; mialgias y artralgias. Periodo de estornudar. (especificidad días.
Invierno-inicios S. Pyogenes. edad. Síntomas gastrointestinales transmisibilidad: del 95%) Niños: 60 mg/kg/día,
primavera. Niños 3-15 (náuseas, vómitos, dolor 10 a 21 días. Agar: placa vía oral, dividido en
años. abdominal). agar-sangre de cuatro a seis tomas.
oveja/Cordero. àNaproxeno 250
EF mg/12 hrs VO por 3-5
Eritema faríngeo, dilatación de las TRDA S70-90%. días.
amígdalas, exudado de color
grisáceo blanquecino, petequias Escala CENTOR Antibiótico:
sobre el paladar blando, eritema y S85%, E92%. Penicilina G
edema de la úvula, linfadenopatía benzatínica 1.2 mU IM
cervical anterior, ausencia de tos. Prueba rápida Eritromicina (alergia a
estreptocócica: penicilina) 500
àExudado puruleto en amígdalas. Busca Ag vs S. mg/6hrs VO por 10
Paladar blando y úvula: petequias grupo A, S90%, días.
sobre fondo enrojecido. E95%. TMP-SMX: 80/400/12
hrs 2 tab por 10 días.
Dx diferencial:
àS. NO del grupo A: Por cultivo. Grupo C: endémica; Grupo G: epidémica.
àEnterovirus: RT-PCR. En otoño-verano; mano-pie-boca.
àAdenovirus: Fiebre 39°C por 6 días; brotes; natación.
àCorynebacteríum diphtheriae: Pseudomembrana blanca al inicio de la enfermedad --- gris oscuro como cuero --- hemorragia; cuello de toro.
Inmunidad:
àResistencia contra las enfermedades estreptocócicas específica para el tipo M.
àAb anti-estreptolisina O: Posterior a infección; bloquea hemólisis ejercida por la estreptolisina O, pero no indica inmunidad; >250 unidades: infecciones recientes o
repetidas (px. reumáticos).
Tx para erradicar Streptococo beta-hemolítico, se debe iniciar 9 Para contactos (familiares o trabajadores salud): Complicaciones:
días después de la enfermedad aguda: Clindamicina 300 mg/8 hrs VO por 10 días. Fiebre reumática (3%).
Penicilina G benzatínica 1.2 mU IM cada 21 días por 3 meses. Penicilina V 500 mg/6 hrs VO por 10 días. Glomerulonefritis aguda, >frecuente por
Si hay alergia: con Rifampina 300 mg/12 hrs VO en los infecciones cutáneas.
Eritromicina 500 mg, Cefalexina. primeros cuatro días. Cardiopatía reumática.
Clindamicina 20 mg/kg/día dividido en tres dosis por 10 días.
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Escarlatina
àEnfermedad exantemática, infectocontagiosa que es producida por las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Escarlatina
Epidemiología Etiología Grupos Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
de edad
Zonas urbanas. Streptococcus β Edad Fiebre >39.5 °C, después de 12- 1-7 días, de Flush al hablar, Cultivo de Penicilina V VO
Ambos sexos. -hemolíticos, escolar. 48 hrs hay un exantema que inicio brusco. toser o exudado à250mg/8 hrs si <27kg
En invierno y climas gram+, empieza por la cara y se estornudar. faríngeo (agar à500mg/8hrs si >27 kg
templados. anaerobia. extiende al tronco y sangre) Pruebas durante 10 dias
Secundario a S. Pyogenes extremidades 24 hrs después. de detección
infecciones faríngeas, rápida, Amoxicilina VO 50mg/kg
heridas o Manchas de Forcheimer, lengua Iinmunoaglutina con un maximo de
quemaduras. saburral, lengua de fresa ción en látex, 1000mg una vez al dia por
después de 2-3 días. enzimoinmuno 10 días.
Entre 1 y 2 día: odinofagia, análisis de
cefalea, malestar general, adsorción Penicilina G benzatinica
vómito, dolor abd, mialgias, (ELISA). Una sola dosis IM 600,000
palidez peribucal, descamación UI si <27 kg,
de 7 a 10 días después de la Criterios de 1,200,000 UI si >27 kilos.
resolución del exantema. CENTOR.
NO HAY VACUNA.
Prueba de Dick.
En pacientes alérgicos a la penicilina se sugiere:
àCefalosporinas ciclo de 10 días.
àClindamicina ciclo 10 días 12mg/kg una vez al día.
àAzitromicina ciclo de 5 días 12mg/kg una vez al día.
La prueba de Dick es una prueba cutánea que antes se utilizaba para determinar la sensibilidad a una eritrotoxina producida por los estreptococos del grupo A que producen
la escarlatina.

Complicaciones
Tempranas Tardías
Linfadenitis cervical. Fiebre reumática entre 2 y 3
Otitis media. semanas después de la aparición de
Absceso periamigdalino. la escarlatina.
Sinusitis. Glomerulonefritis posestreptocócica
Bronconeumonía. en promedio de 10 días después.
Septicemia. Líneas de Beau ranuras transversales
Hepatitis. en placas de las uñas.
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Difeteria
àEs una infección nasofaríngea y cutánea causada por Corynebacterium diphtheriae.
• Cepas toxigénicas: Pseudomembranas en la faringe. Se caracteriza por la formación de una pseudomembrana grisácea firmemente adherida al
epitelio de la faringe.
• Cepas NO toxigénicas: enfermedad cutánea.
Difteria
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
En regiones Corynebacterium Formas àEnfermedad aguda de las Incubación: Aerosoles, àAgar de Antitoxina:
templadas hay diphtheriae. cutáneas: amigdalas, faringe o nariz Respiratoria: 2-5 contacto cercano Tinsdale: Halo àFaríngea-laríngea 48 hrs:
difteria respiratoria adultos jóvenes. caracterizada por una o varias días. con una persona marrón bien 20-40 mil U.
durante todo el año capas grisáceas, con una zona Puede iniciarse infectada. delineado àNasofaríngea: 40-60 mil U.
y prevalece en los inflamatoria circundante de color hasta 10 días No existe alrededor de las àEnfermedad severa y
meses rojo, dolor de garganta, después de la intermediario ni colonias negro- edema: 80-100 mil U.
de invierno. inflamación del cuello, faringitis exposición. reservorio. grisáceas. GS.
exudativa, febrícula, cefalea y àPrueba de Los antibióticos impiden la
Zonas tropicales. malestar general. Transmisible: 4 Elek: toxina producción adicional
àHay cambios en el tono de voz, días. Portador diftérica. de la toxina y reducen la
Brotes epidémicos de inicio incidioso, linfadenopatía crónico hasta 6 PCR: gen de la gravedad de la infección
en comunidades crevical, faringitis y fiebre. meses. toxina local.
con niveles àAfecta principalmente a las diftérica. àPenicilina G procaínica:
inadecuados de amígdalas y la faringe. Niños y jóvenes àELISA: 600 mil U/12 hrs IM hasta
inmunización, con àCasos avanzados: Membrana no inmunizados. detección de la que px degluta, después
pobre higiene y faríngea extensa. Hay toxina penicilina V 125-250 mg/6
hacinamiento. edematización excesiva de las difterica. hrs VO por 14 días.
amígdalas, úvula, ganglios linfáticos àTira àEritromicina: 500 mg/6
cervicales, en la región inmunocromogr hrs IV hasta que px degluta,
submandibular y en el cuello áfica: detectar después penicilina
anterior, dando la apariencia de toxinas de V 125-250 mg/6 hrs VO por
“cuello de toro”. difteria. 14 días.
Complicaciones sistémicas:
Miocarditis: 7-14 días después de síntomas respiratorios. Inicia cuando mejora sintomatología. 2/3 casos miocarditis: cambios en el ST y T; bloqueo AV 1er Grado. Causa de mayor mortalidad y
fuerte predictor de este mismo. Mal pronóstico.
Polineuropatías: tardía 3-5 semana posteriores. Neuropatías locales: parálisis del paladar blando y pared posterior de la faringe: disfagia y rinolalia. Neuropatías craneales: Parálisis del
oculomotor, facial y parálisis laríngea. Alteraciones severas: debilidad de músculos respiratorios y abdominales.
Necrosis tubular aguda: provoca falla renal por efecto de la toxina.
VACUNA:
Profilaxis de contactos:
Exavalente: 2, 4, 6, 18 meses. <18 meses muslo derecho; >18 meses brazo izquierdo.
Hacer cultivo faríngeo.
Refuerzo DTP: 0.5 ml 4 años Eritromicina 7 a 10 días VO
TDAP: adolescentes, adultos, embarazadas de la semana 20 a 32 de gestación. Penicilina G benzatínica 1.2 millones (≥6 años) o 600 000 (<6
TD: a partir de los 15 años de edad, cada 10 años. años).
Recibir vacuna Tdap
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Neumonía de la comunidad Factores de Riesgo:

Alcoholismo, COPD, tabaquismo, neumonía estructural, demencia senil, absceso
pulmonar, viajes, trabajadores de hoteles, influenza local, exposición a
àInfección del parénquima pulmonar por proliferación de microorganismos en alveolos y la
respuesta del hospedador contra ellos. murciélagos, pájaros, conejos, ovejas, cabras y gatos.
• Agentes patógenos típicos: S. Pneumoniae, H. Influenza, S. aureus, K. Pneumonae, Falta de lactancia materna, enfermedad subyacente (neumopatía, cardiopatía,
Pseudo aeruginosa, Influenza. inmunodeficiencia, desnutrición), inmunización incompleta, dificultad de accesos
• Agentes patógenos “Atípicos”: Myc Pneumonae, C. Pneumonae, Adenovirus, a servicio de salud, guardería, asma, exposición humo de tabaco, bajo peso al
Legionella. nacer.
“La NAC es la infección aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un
microorganismo presente en la comunidad, en un px inmunocompetente, no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días y se caracteriza por: signos respiratorios (tos, rinorrea, polipnea, dificultad
respiratoria) de menos de 15 días de evolución, acompañada de síntomas generales (ataque al estado general, fiebre e hiporexia).”

Neumonía Adquirida en la Comunidad

Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Grupos de riesgo Transmisión Dx Tx
Incidencia: oscila àTípicos: S. Varones. Fiebre con taquicardia, escalofríos, S. Pneumoniae: Flush Métodos clínicos: NAC leve:
entre 3 y 8 casos pneumoniae Extremos de la diaforesis, tos en ocasiones >60 años, Métodos rx: àAmoxicilina 500 mg
por 1.000 (19.4%) vida <5 y >65 productiva y expulsa esputo broncoaspiración, Técnica de Si es alérgico a penicilinas se
habitantes por año. Haemophilus años. mucoso, purulento o cardio y neumopatías, laboratorio: da un macrólido:
Aumenta con la influenzae (9.4%), Hemoptoico, falta de aire al hablar, DM, tabaco, alcohol, Tinción de Gram y àClaritromicina 500 mg/12
edad y las S. aureus, si hay afectación de la pleura VIH, problemas cultivo del hrs VO
Comorbilidades Klebsiella puede surgir dolor pleurítico, 20% auditivos o esputo, àAzitromicina 500 mg/12
El 40% de los pneumoniae, Síntomas del aparato digestivo: infecciones en el hemocultivos, hrs VO dosis única.
pacientes con NAC Pseudomona náuseas, vómito o diarrea. oído. procalcitonina Y NAC moderada:
requieren ingreso aeruginosa Fatiga, cefalea, mialgias y Neisseria Proteína C Quinolona:
hospitalario. àAtípicos: artralgias. meningitidis: Reactiva. àLevofloxacino 500 mg VO
Alrededor del 10% Mycoplasma En la EF podemos encontrar Ancianos. o IV.
necesitan ser pneumoniae consolidación pulmonar e incluso Haemophilus Cefalosporina de 3ra gen:
admitidos en una (10.6%), derrame pleural. influenzae: àCefotaxima 500 mg
Unidad de Cuidados Chlamydophila Inspección: taquipnea y/o <5 años c/ gripe àCeftriaxona 500-1000 mg
Intensivos (UCI). pneumoniae dificultad respiratoria, músculos previa, 0-6 meses. àAmoxicilina/clavulanato +
(6.6%), Legionella, accesorios de la respiración. Listeria macrólido
Virus de gripe, Palpación: frémitos. monocytogenes: NAC grave: en UCI
adenovirus, Percusión: mate. Alimentos no àBetalactámico + macrólido
metapneumovirus Auscultación: estertores pasteurizados, RN, IV.
y virus sincitiales crepitantes y quizá frémito pleural. embarazo, px
respiratorios. inmunosuprimidos,
<1 año o >65 años.
Patrón lobar: presencia de zonas de condensación pulmonar con broncograma aéreo de distribución y extensión variable (S. Pneumoniae).
Broncograma aéreo: Radiolucidez (bronquios).
Patrón intersticial: Radiológicamente se identifica como una afectación intersticio- nodular con engrosamiento de septos interlobulillares y borramiento de los contornos vasculares en la rx
simple (origen vírico y bacteriano (las llamadas «atípicas», Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). Patrón en vidrio despulido.
TAC: Patrón intersticial: Reticular.
EXTRA - Patrón bronconeumónico: presencia de opacidades nodulares mal definidas (nódulos acinares) con afectación parcheada frecuentemente bilateral y asimétrica, que en la evolución
forman focos de consolidación múltiples similares a los de la neumonía lobar. Por S. Aureus, H. Infienzae, Pseudomona. Hay opacidad multifocal mal definida. Px en UCI.
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Tuberculosis pulmonar
àEnfermedad infecciosa transmisible y curable causada por las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis.
Se. Divide en tuberculosis pulmonar y tuberculosis extra-pulmonar.
Tuberculosis pulmonar
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
En todos los países. Mycobacterium Todos los àTuberculosis primaria: Enf producida 2 a 10 Flush. Clínico, rx tórax, TAES: Tratamiento Acortado
8 países acaparan tubercuosis. grupos de después de la infección. semanas: Vía pruebas Estrictamente Supervisado, dura
los 2/3 del total: Hay 8 complejos edad. Niños e inmunocomprometidos. infección al aerógena. bacteriológicas 6 meses en total.
India, seguida de patógenos para el En zonas media e inferior del pulmón, desarrollo Dosis (baciloscopía Fase intensiva: 2 meses con 4
China, Indonesia, ser humano. >65 años. aparece el complejo de Ranke: 1) Foco de de la infectiva seriada, cultivo y medicamentos. DIARIO (60
Filipinas, Pakistán, Ghon 2) calcificación ganglios iliares; respuesta mínima <10 antibiograma) dosis).
Nigeria, Bangladesh TB 70%, TB extra- Complejo de Ghon: 1) neumonitis, 2) inmunitraia bacilos por Fase 2: 4 meses con 2
y Sudáfrica. pulmonar 10-40% linfangitis y 3) adenitis. Asintomática, mediada inhalación. Tinción de ZiehI- medicamentos. 3 VECES POR
Mortalidad 2020: (ganglios fiebre 39°C (verpertina de 1-2 semanas, por celulas Neelsen BAAR de SEMANA (45 dosis).
1,5 millones linfáticos, pleura, con a signos de infección de VRA, à reacción El 10% de una muestra de F1 (diario):
muertes por aparato GU, anorexia y astenia). de los bacilos esputo o tejido. Isoniazida 5 mg/kg máx 300 mg.
tuberculosis huesos, EF pulmonar: ↓de ruidos respiratorios. tuberculina inhalados Rifampicina 10 mg/kg máx 600
(214 000 personas articulaciones, Casos avanzados: neumonía, bronquitis, positiva. llegan a los Cultivos: utilizados mg.
con VIH). meninges, derrame pleural (66%) y atelectasia. En alveolos. para M. Pirazinamida 25 mg/kg máx 2 g.
Las entidades peritoneo y niños con inmadurez inmunitaria celular, tuberculosis son: Etambutol 15 mg/kg,
federativas de pericardio). o personas con deterioro de la Löwenstein-Jensen. F2 (cada 3 días):
mayor # de nuevos inmunidad. Middlebrook 7H10. àIsoniazida 10 mg/kg máx 900
casos y muertes por àTuberculosis secundaria: por Su crecimiento es mg.
TB: Baja California, reactivación de bacilos. lento 4 a 8 àRifampicina 10 mg/kg máx
Veracruz, Guerrero, Provoca necrosis caseosa: cavitaciones semanas. 600 mg.
Sonora, Tamaulipas, con tejido necrótico y licuado, que pasa a Pirazinamida 35 mg/kg máx 3 g.
Chiapas, Nuevo las VR, se disemina por vía Prueba tuberculina: Etambutol 30 mg/kg.
León, Tabasco. broncógenaàlesiones parenquimatosas hipersensebilidad a à Baciloscopía mensual, (-) al
satéliteàcavitación. proteínas del bacilo, 3er mes.
Muerte a los meses (33%). después de una àPersonal de salud debe vigilar
Remisión espontánea. Consunción. infección, vacuna o que px tome el tx.
Afecta porciones apicales. MAO à LTBI, àTAES en VIH 2 fases intensivas
Tos (90%) y hemoptisis (20-30%). enfermedad. y 1 de sostén por 6 meses.
En los casos graves, la lesión primaria aumenta pronto de tamaño, presenta necrosis en su parte central y forma cavitación (tuberculosis primaria progresiva).
En niños pequeños: adenopatías hiliares y paratraqueales; denomegalias pueden comprimir bronquios y causar obstrucción (obstruccion total: colapso distal; obstruccion parcial: sibilancias).
Ganglios linfaAcos pueden romperse y vaciar su contenido en la vía respiratoria: neumonía.

Tuberculosis secundaria: Tuberculosis extra-pulmonar: Baciloscopía seriada: +: 1 bacilo por campo

Afección masiva de un segmento Pleural: con dolor pleurítico, disnea, derrame pleural. 1) al dx sintomático. en 100 campos.
pulmonar àNeumonía Caseosa. Ganglionar: en niños y px con VIH, adenomegalia indolora en ganglios cervicales y supraclaviculares. 2) día siguiente. ++: 1-10 bacilos por
Hay disnea, SIRA, anemia leve, GU: polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal. 3) a la entrega de la campo en 50 campos.
leucocitosis, trombocitosis. Miliar: lesiones de 1 a 2 mm de diámetro similares a semillas de mijo. segunda +++: >10 bacilos por
Meníngea: cefalea intensa, confusión, letargo, rigidez de cuello. baciloscopia. campo en 20 campos.
Ósea: Afección de articulaciones que soportan peso (Columna vertebral, cadera, rodilla).
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Tratamiento TB de segunda línea:
Kanamicina amp 1 gr.
Amikacina amp 0.5 gr.
Capreomicina amp 0.5 gr.
Ciprofloxacino tab 500 mg.
Ofloxacino tab 400 mg.
Levofloxacino tab 500 y 750 mg.
Moxifloxacino tab 400 mg.
Protionamida tab 250 mg.
Etionamida tan 250 mg.
Cicloserina caps 250 mg.
Ácido paraamilsalicílico sobres o tab de 3 gr.

Seguimiento:
Solicitar una baciloscopia mensual à monitorear la efectividad del tx.
Aproximadamente al 2do mes el 80% de los px tiene baciloscopia negativa.
Al fin del 3er mes, la baciloscopia de todos los pacientes tiene que ser (-).
Puede presentar Hepatitis el Paciente (Elevaciones de 5 ó 6 veces el máximo superior de AST, son patológicas).
Reacciones adversas de fármacos de 1ra línea
Isoniazida Neuropatía periférica Prevención (vacuna)
Hepatitis Vacuna Enfermedad que Dosis Meses Sitio de aplicación
Rifampicina Hepatitis previene
Hipersensibilidad BCG Tuberculosis Única Al nacer Deltoides derecho
Interacciones medicamentosas Contraindicaciones Pacientes con Fiebre > 38.5 °C.
Pirazinamida Gota (artritis) Enfermos con leucemia o cualquier tipo de cáncer.
Hepatitis Enfermos con tratamiento inmunosupresor (Corticoesteroides,
Estreptomicina Vértigo quimioterapia, radiación).
Hipoacusia Pacientes con SIDA.
Bebés con peso < 2kg al nacer (Al rebasar ese peso se pueden
Dermatosis
vacunar).
Etambutol Alteración de la visión
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Meningitis bacteriana
àLa presencia de inflamación meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un patógeno en el espacio
subaracnoideo.
Se clasifica en aguda <7 días (bacteriana aguda), sub-aguda 7 días y crónica >7 días (aséptica).
TRIADA: FIEBRE, CEFALEA Y RIGIDEZ DE NUCA.
Meningitis bacteriana
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
S. aureus y S. Pneumoniae S. Pneumoniae Triada: fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Agudo <7 Persona-persona Análisis LCR por Empírico: cefalosporina 3ra
Estafilococos Neisseria Niños <2 años y Hay un deterioro del nivel de días. por flush (S. punción lumbar: gen + aminoglucósido +
coagulasa negativos meningitidis adultos >20 conciencia, náuseas, vómito en Sub-agudo 7 Pneuoniae, H. Turbio, dexametasona 10 mg/6 hrs
son los Listeria años. proyectil, fotofobia, HEC y herniación días. Influenzae y N. hiperproteinorraq por 3-4 días.
microorganismos monocytogenes Neisseria cerebral, edema focal, infato arteria Crónico >7 Meningitidis). uia (50 gr/dl), Ampicilina + cefotaxima o
que con mayor Haemophilus meningitidis focal, lo que indica trombosis días. hipoglucorraquia ceftriaxona
frecuencia influenzae. Niños y jóvenes hemorrágica y hay convulsiones, signo Ingestión de (<45 mg/dl),
producen 2-20 años. de Brudsinski, signo de Kernig (estos ensalada de col, >1000 Quimioprofilaxis:
meningitis tras Listeria dos últimos también en Meningitis leche, quesos leucos/mm3 Rifampicina 20 mg/kg máx
intervenciones monocytogenes bacteriana neonatal). tiernos y algunos (polimorfonuclear 600 mg por 4 días.
neuroquirúrgicas. Lactantes <1 tipos de es), HEC >180
mes y adultos alimentos rápidos mmH2O, lactato
>60 años. que >33 mg/dl.
Haemophilus comprenden Cultivo LCR (por
influenzae carnes frías y 72 hrs)
Lactantes y salchichas crudas Tinción de gram
niños <5 años. (Listeria con S75-90%.
S. Pneumoniae monocytogenes). Prueba
(diabéticos) y aglutinación.
Neisseria PCR.
meningitidis
(ancianos) >5
años.
LCR NORMAL:
Apareiencia clara
Proteínas 15-60 mg/dl. Gamma-globulina 3-12% de proteína total.
Glucosa 2/3 del valor de glucosa sérica.
Células 0-5 leucos (mononucleares) y ausencia de eritrocitos.
Cloruro 110-125 mEq/l.
Prevención
Vacuna: Neumocócica conjugada (neumonía, meningitis, otras enfermedades graves causadas por neumococos): Se toman 3 tubos de LCR:
1) Recuento celular.
1. Primera a los 2 meses. 2) Tinción de gram y cultivo.
2. Segunda a los 4 meses. 3) Antígenos.
3. Tercera (refuerzo) a los 12 meses. Adultos 3 ml.
Niños 1 ml.
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Estudio LCR
Score de Boyer
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Meningitis aséptica
àLa presencia de inflamación meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un patógeno en el espacio
subaracnoideo.
Se clasifica en aguda <7 días (bacteriana aguda), sub-aguda 7 días y crónica >7 días (aséptica).

Meningitis aséptica
Epidemiología Etiología Grupos de Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
edad
Climas templados: Virales Personas <15 Triada: fiebre súbita, cefalea frontal, Agudo <7 Flush. Clínico. Normalmente es benigna y
verano y la primera Enterovirus (85- años y adultos rigidez de nuca. días. Análisis LCR por se autolimita.
parte de otoño. 95%), herpesvirus jóvenes. Abombamiento de la fontanela ant, Sub-agudo 7 punción lumbar: Analgésicos, antipiréticos y
Climas tropicales: (0.5-3%), vómito en proyectil, hipoacusia, días. claro, antiheméticos.
siempre. arbovirus, virus de Grupos fotofobia, hidrocefalia, sx. por EV´s, Crónico >7 hiperproteinorraq Vigilar líquidos y electrolitos.
la parotiditis, HIV, vulnerables: irritabilidad, pérdida de apetito, días. uia (+/+++),
HVS-1: se asocia coriomeningoence Niños <5 años, anorecia, dolor con mov de ojos, glucosa normal, Herpesvirus:
con encefalitis. falitis linfocítica, neonatos e diarrea, lesiones genitales, Se 10-1200 Aciclovir IV 15-30 mg/kg/día
sarampión, inmunosuprimi adenopatías, tumefacción de las autolimitan. leucos/mm3 en 3 dosis.
Antecedentes de influenza. dos. glándulas salivales, orquitis, peroiditis, (mononucleares), Aciclovir VO 800 mg/8hrs.
gripe o tuberculosis Bacterias atípicas: esplenomegalia, convulsiones, llanto, HEC >180
(causa >frecuente M. tuberculosis, T. disnea, letargo y somnolencia. mmH2O. Meningitis viral + deficiencia
de meningitis pallidum, En el periodo prodrómico: tos, Cultivo LCR (por de la actividad humoral:
aséptica en Histoplasma faringitis, fatiga, fiebre, AEG. 72 hrs). Gammaglobulina IM o IgIV.
México). capsulatum, Tinción de gram
Cryptococcus EF: Hay rigidez de nuca, signo de (-).
neoformans, Kernig, signo de Brudzinski, fiebre, Prueba
Coccidioides hipotensión, taquicardia, erupción aglutinación.
immitis. máculo-papular, herpangina, PCR de LCR es GS.
No infecciosa por papiledema.
neoplasias, enf
autoinmune, Datos sugestivos meningoencefalitis;
meningitis psicosis o cambios cognitivos,
química, o parestesias, síntomas extrapiramidales,
inducida por convulsiones y alteraciones en el
fármacos. estado de conciencia.

Triada HEC: vómito en proyectil,

cefalea y papiledema.
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Rabia
àLa rabia es una enfermedad infecciosa aguda de evolucion rapida, que afecta el SNC en humanos y en animales. Es causada por la infección por
el virus de la rabia. Su infección humana es un evento accidental. Evoluciona a encefalitis letal.
Rabia
Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
Reservorio más Virus de la Mayormente de 5-9 Fases: 20-90 días. Saliva de un HC, No hay un tx específico.
importante sonlos rabia serotipo años, seguidas de Periodo de incubación animal antecedent 99.9% mortal.
carnívoros. 1 (“clasica”). 10-15 años y 0-4 1. Prodrómica (2-7 días): En casos infectado, e de Es 100% prevenible.
años. Manifestaciones inespecíficas: fiebre, excepcionales tras una mordedura.
Cada año hay malestar general, cefalea, náuseas y se puede mordedura Estudio LCR Profilaxis pre-exposición: Vacuna
55,000 muertes vómito, a veces ansiedad y agitación. expresar la (transmisión Ab antirrábica a los días 0 y 7 de vida IM
según la OMS, Manifestaciones neurológicas enfermedad directa): específicos en el deltoides.
África y Asia son los especificas: parestesias, dolor o prurito en días o >1 animales vs rabia
continentes más cerca del sitio de la exposición, año. salvajes RT-PCR Profilaxis post-exposición:
afectados. (50-80%). (mapaches, S98% Lavado con abundante agua en la
2. Neurológica aguda: 80% de los casos, murciélagos, E100% zona de la herida,
Méx Chiapas(2003) fiebre, confusión, alucinaciones, zorrillo y Ab
y EDOMEX (2005). agresividad, o convulsiones zorros); países fluorescent àPx sin profilaxis esquema Essen VI
Manifestaciones cardinales de la en vías de es directos en deltoides 4 dosis en dias 0, 3, 7,
variante encefálica, hiperexcitabilidad, desarrollo: GS 14 (esquema essen)
hidrofobia, erofobia, disfunción del perros. Inmunización pasiva en px no
sistema autónomo: hipersialorrea, vacunados: inmunoglobulina
piloerección, arritmias cardiacas, antirrábica.
priapismo. Inmunoglobulina hiper-inmune
Espuma por la boca: clásico originado antirrábica humana 150 UI/Ml.
por combinación de hipersialorrea y En 24 horas max.
disfunción faríngea. Max 7 dias de dosis 1 de vacuna
3. Coma: Dosis: 20 UI/kg en sitio de
3.1. Rabia encefálica: disfunción del mordedura. Y el sobrante se aplica
tallo encefálico (evolución rápida) → VI en sitio cercano a la aplicación de
Coma → muerte a las 1-2 semanas. la vacuna.
3.2 Rabia paralítica: confusión y Evitar la sutura definitiva.
deterioroàcomaàmuerte (>tiempo). àPx con profilaxis VI deltoides 2
Muerte a pesar del tx intensivo (en dosis en dias 0 y 3.
general). Dosis:1 Ml o 0.1 mL ID
Antibioterapia.
Infiltrado inflamatorio por células mononucleares en leptomeninges, regiones perivasculares y parénquima, que incluyen los nódulos de microglia llamados nódulos de Babes.
Signo patológico mas característico: cuerpos de Negri (Inclusiones citoplásmicas ovaladas, eosinófilas en neuronas cerebrales, compuestas de proteínas del virus y RNA de la partícula).
Se da vacuna antirrábica cultivada en células diploides humanas, 1 ml.
En México se aplica vacuna antirrábica cultivada en células vero 0.5 ml.
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Tétanos Factores de riesgo:

El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares intensos e
Trabajo en el campo o ganadería.
intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como
Esquema de vacunación incompleto.
tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. Usualmente se asocia a heridas contamindas.
Drogadicción.
Se caracteriza por espasmo del músculo estriado y disfunción del sistema nervioso autónomo.
Tétanos
Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
Entre 700 mil a 1 Clostridium Todas las edades. 1. Generalizado: >frecuente. Sonrisa 3 días y 3 A través de HC, Asegurar la VAàintubación o
millón de casos tetani, produce Neonatos sardónica, rigidez abdominal, espasmo semanas, por soluciones de clínico. traqueotomía.
al año en el mundo. toxina generalizado con dolor intenso en lo general son continuidad o Vigilancia de signos vitales, valoración
Tasa de mortalidad tetanoespasmin Tasas de c/espasmo, y se pueden obstruir VRS o 8 días. cordón El cultivo constante de las
entre el 30-50%. a incidencia entre diafragma, opístonos (arqueos). umbilical. de C. VA y ventilación mecánica, balance
45-64 años, las 2. Localizado: Localizado en el sitio de Cefálico de Tetani es estricto de líquidos, ambiente con
Se encuentra personas >60 la lesión causando rigidez y dolor. Baja 1-2 días. difícil. mínimos estímulos externos.
distribuido en la años tienen más mortalidad. Se asocia a personas que
naturaleza; las riesgo. han recibido toxoide en dosis Neonatal <6 Se opta Control espasmos y rigidez:
muestras de los insuficiente p/generar inmunidad días. El px no por RT- Diazepam IV 0.1-0.5 mg/kg
suelos son positivas completa. Precede a generalizado. puede PCR de la
en proporciones de 3. Cefálico: Forma especial de succionar, toxina Neutralización de la toxina:
20% a 50%. La enfermedad localizada. Afecta a la pero tiene tetánica. Ig tetánica humana (TIG):
materia fecal de los musculatura dependiente de los NC III. hambre. Dosis única IM 3000-5000 UI.
snimales IV, VI, IX, X y XII. Se da por una herida En RN 50-1500 UI intratecal.
domésticos evidente en la cabeza o cara. Elevada Antitoxina equina 10,000-20,000 UI.
contiene la bacteria mortalidad, la disfagia es un signo
en 30% de los característico, hay trismus y parálisis de Interrupción de producción de toxina:
casos. los músculos faciales y oculares. Debridación qx.
Tanto la bacteria y 4. Neonatal: Por infección del cordón Penicilina G: dosis de 100 mil-200 mil
sus esporas son umbilical. No se sigue una técnica U/kg/día en seis aplicaciones/4 horas,
resistentes al calor, aséptica, en madres sin inmunización por 7 a 10 días.
sequedad y adecuada. Manifestaciones iniciales: Metronidazol:
desinfectantes. Las debilidad generalizada e imposibilidad 400 mg/6 hrs vía rectal por 7-10 días.
condiciones locales para alimentarse. Los espasmos y la 500 mg/6 hrs IV por 7-10 días.
de una herida rigidez aparecen más tarde. La
favorecen la mortalidad >90%. Los sobrevivientes Prevención:
germinación de sus presentan retraso del desarrollo. Causa Pentavalente acelular 2, 4, 6 y 18
esporas. de muerte en la 1ra semana de vida es meses + refuerzo DPT a los 4 años.
la apnea, y en la segunda semana, la Mayores de 10 años y adultos
sepsis. vacunación de refuerzo con Td cada
10 años. En embarazadas 20 SDG
vacunación con Tdpa.
Las dos manifestaciones del tétanos características son la rigidez y los espasmos musculares. Son más prominentes en las primeras 2 semanas.
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Sarampión
Es una infección aguda viral, muy contagiosa transmisible por las vías respiratorias y sin reservorios.
Es auto limitado, de corta duración, produce una erupción característica y confiere inmunidad permanente.
Sarampión
Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
Regiones más Virus del Todos los grupos Fase prodrómica: 4 días. 10-12 días. Gotículas de Clínico. Es por Antipiréticos y líquidos. VitA:
afectadas: Africa, sarampión de edad. Conjuntivitis, fiebre 39-40 °C, tos, 10 hasta el flush, brotes. Manchas àNiños >1 año:
Europa y Pacifico paramyxovirus. coriza, malestar general, anorexia. comienzo aerosoles de de Koplik. 200,000 UI/24 hrs por 2 días VO.
occidental. Niños y lactantes. Manchas de Koplik: enantema, 2 días de la fiebre partículas 1. Exantema àNiños 6 meses-1 año: 100,000
antes de exantema, son y de 14 días pequelas y maculopapuloso UI/24 hrs opr 2 días VO.
Finales de patognomónicas, “piel de gallina”, hasta el secreciones generalizado àNiños < 6 meses:
invierno-inicios “granos de arena”. inicio del de px mínimo 3 días. 50,000 UI/24 hrs por 2 días VO.
primavera. Manchas gris-azuladas sobre una base exantema, infectados. 2. Fiebre de Los niños con signos y síntomas
rojiza. Diámetro 1-3 mm “Granos de más largo 38.3°C. clínicos de deficiencia de VitA
arena”. Muy frecuente sobre la mucosa en adultos 3. Tos, coriza y deberían recibir de acuerdo a su
opuesta a los segundos molares. (3 sem). conjuntivitis. edad una 3ra dosis 2-4 semanas
Exantema: DURA APROX. 5 DÍAS. SE Serología: después.
ACLARA PRIMERO EN LA ZONA DE PIEL IgM específica Inmnización:
QUE SE AFECTÓ INICIALMENTE. confirma Activa: vacuna triple viral SRP
Maculopapular, céfalo-caudal. Durante enfermedad (saramíón, rubeola y paperas):
la fase de curación se pueden aguda, o IgG 1ra dosis 1 año.
descamar (desnutridos). específica elevada 2da dosis 6 años.
Manifestaciones clínicas muy intensas, 3-4 veces. Vacuna SR: 1 dosis desde los 10
reacción inmunitaria al virus en fase de PCR: detecta RNA años si no recibió 2da dosis de
replicación: cefalea, dolor abdominal, del virus por SRP a los 6 años. 2 dosis si no se
vómito, diarrea, mialgias. medio de la recibió dosis previa de SR o SRP
amplificación con intervalo de cuatro semanas
extraído de entre cada una.
muestras clínicas. Pasiva: gammaglobulina
a 16.5% (165 mg/ml) IM,
con 98% de lgG.
Paciente con sarampión suele estar en el pico de la enfermedadal segundo día del exantema. La fiebre comienza a disminuir y el paciente comienza a sentirse mejor.
La enfermedad, sin complicaciones, desde el inicio de los pródromos hasta la resolución de la fiebre dura 7 a 10 días.
La tos puede ser el último síntoma en desaparecer.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones más comunes del sarampión son las del tracto respiratorio y el SNC.
Neumonía es responsable del 60% de las muertes en niños pequeños que fallecen por sarampión.
En niños de 10 a 14 años la muerte se debe más frecuentemente a complicaciones por encefalitis aguda.
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Rubeola
à La rubéola es una infección vírica aguda de niños y adultos que, característicamente, incluye sarpullido, fiebre y linfadenopatía y tiene un amplio
espectro de otras posibles manifestaciones.
La rubeola se conocía anteriormente como sarampión alemán o de los 3 días.
Rubeola
Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
En meses de Virus de la Niños (5-9 años) y àRubeola congénita: 14-21 días Gotitas de Antecedente No hay tx específico.
invierno y rubeola adultos jóvenes. 1er trimestre 85% de malformaciones (promedio secreción epidémico. Tx sintomático vs fiebre y
primavera. togavirus. <1 año y 1-4 años. congénitas múltiples o aborto de 16-18 Respiratoria Análisis serológico. mialgias (ontrol de fiebre
espontáneo. días). (flush). con medio físicos, baño
Las mujeres en 2do trimestre 60% de malformaciones Contacto Neonatal: detección diario con agua tibia, no
edad reproductiva Únicas: sordera o cardiopatía congénita. directo. de IgM en sangre tallar la piel, aislamiento).
son un importante 3er trimestre <30% de sordera. Vertical. del cordón Artralgias: AINE.
centro de atención. Permanentes: cataratas, persistencia de umbilical. Detección
conducto arterioso, sordera parcial o Periodo de del genoma viral en Ig p/px embarazadas en las
completa, autismo, glaucoma, opacidad contagiosidad: el líquido que el aborto no es una
corneal, estenosis pulmonar, 8-10 días antes- amniótico. opción.
microcefalia, etc. 4 días después RT-PCR.
Pasajeras: bajo peso al nacer <2.5 kg, del inicio de ELISA. Prevención:
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, exantema. Vacuna triple viral SRP
anemia hemolítica, adenopatías, Casos Post-natal: Prueba (saramíón, rubeola y
meningoencefalitis. subclinicos Ab antirrubeola. paperas):
àRubeola adquirida: también la Exudado faringeo, 1ra dosis 1 año.
Subclínicos en su mayoría. Cursan con transmiten. de orina, tejidos y 2da dosis 6 años.
malestar, febrícula, exantema heces, 7 días antes
morbiliforme que aparece el de exantema y
mismo día (comienza en la cara, se hasta 14 después.
extiende sobre el tronco y las PCR-RT, antes de la
extremidades) dura <3 días. aparición de IgM
Linfadenopatía auricular posterior, contra rubeola.
cervical posterior y suboccipital. ELISA para infección
Enantema “manchas de Forchheimer”. aguda.
Respeta palmas y plantas de los pies.
En embarazo:
Detección sistemática de IgG como parte de atención prenatal.
IgG (+): inmune.
Anticuerpos IgM en muestra de fase aguda o títulos 4 veces + de IgG en muestra de fase aguda y de convalecencia. (Fase aguda 7-10 días de inicio; convalecencia 10-14 días de la 1era muestra).
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Varicela
à La varicela es una enfermedad muy contagiosa causada por el virus de la varicela-zóster (VVZ). Produce un sarpullido con ampollas, picazón,
cansancio y fiebre.
Varicela
Epidemiología Etiología Grupos de edad Clínica Incubación Transmisión Dx Tx
Ser humano es el Virus Varicela Infancia 5-13 años. Exantema, malestar general, febrícula, 10-21 días. Por vía Clínico y Sintomático. Baño diario,
único reservorio. Zóster (VZV). prurito, astenia, fiebre (37.8-39.5°C) de Contagioso: aérea. antecedentes. buena higiene,
3-5 días, anorexia, cefalea, rigidez de 48 h antes Contacto Frotis de Tzanck. humedificación de la piel y
Universal: ambos nuca, dolor faríngeo de poca intensidad. del inicio directo de PCR: DNA viral een evitar infecciones
sexos, cualquier EXANTEMA: “gotitas de rocío”. del líquido líquido vesicular. bacterianas.
raza. Pequeñas, de base eritematosa, exantema vesicular. LCR: aumento Prurito: fármacos
diámetro 5-10 mm, redondas u ovales, vesiculoso, 1. Círculo proteínas y antipruriginosos, baños de
Contagiosa. intensidad variada, carácter eritematoso durante la familiar: mononucleares. acetato de aluminio,
inicial con vesiculacion fina ulterior. formación convivencia Cultivo de lesiones compresas húmedas, talco
En climas Maculopapulas: a las horas de en el mismo vasculares: piel, mentolado o lociones de
templados. Vesículas: medio día-1 día vesículas, hogar. pulmón y riñón, calamina.
Costras: pruriginosas, en esta ocurren las hasta 2. Juegos neceita 7 días. No debe administrarse ácido
El 90% de la infecciones secundarias, 1-2 semanas. formación con Ag del virus mediante acetilsalicílico (aspirina) a los
población ha tenido Localizción: Distribución centrípeta: de costras contacto inmunoelectroforesis niños (síndrome de Reye).
varicela antes de los tronco, cara, MS y MI, mucosa (4-5 días directo e
15 años. orofaríngea, vagina, paladar duro y boca después). (niños). inmunofluorescencia. àAciclovir VO 800 mg/5
y laringe: disfonía. 3. Hospital. veces al día, o en niños <12
años con <24 h de evolucion,
20 mg/kg/6 h, por 5 días.
Brotes: 3 a 4 (+7 en casos graves). àValaciclovir 1 g/8 hrs por
Brotes con intervalos de 2-4 días. 7-10 días VO.
àFamciclovir 500 mg/8 hrs
por 7-10 días VO.
Tinción inmunofluorescente directa, Prueba de anticuerpo fluorescente frente al antigeno de membrana (FAMA) y ELISA: Determinar anticuerpos anti VVZ.

Prevención: Inmunización activa Herpes Zóster:

Vacuna de varicela viva atenuada (Oka), 2 dosis: Infección recidivante de VZV.
≤12 años: 12 a 15 meses y 4 a 6 años. Latencia en ganglios de la raíz dorsal.
>13 años: 2 dosis con al menos un mes de diferencia. >60 años y huéspedes inmunodeprimidos.
>60 años: Vacuna con 18 veces más en contenido viral de Exantema vesiculoso.
la vacuna de la varicela. Las lesiones se limitan a 1 dermatoma,
NO EN PX CON INMUNOCOMPROMISO. normalmente en la parrilla costal.

Prevención: Inmunización pasiva

Inmunoglobulina de VZ (VZIG):
125 U IV (máx 625 U) por cada kg de peso corporal.
Reduce el riesgo de neumonía (3%) y muerte (1%).
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Generalidades de Cervicovaginitis, Tricomoniasis, Gardenella y

Candidiasis
Vulvovaginitis: Afecta vulva y vagina.
Vaginitis: Irritación franca de la mucosa vaginal.
Vaginosis: La irritación no es el síntoma más destacado. La vaginosis es cuando hay un desequilibrio en la flora normal.
Cervicovaginitis: Afecta cuello uterino y vagina.
NO PROVOCAN SECRECIÓN MUCOPURULENTO.
Cervicovaginitis
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
1/3 de las consultas T. vaginalis. Pico de Heterogéneo, color hueso, inodoro, ausencia de prurito o Interrogatorio e HC. Metronidazol 2 gr DU VO.
ginecológicas. Mayor incidencia entre irritación, pH 3.5-4.6, abundante que puede llegar a manchar la Examen directo en fresco Metronidazol 500 mg/12
incidencia en mujeres los 24-35 años. ropa. (Tinción con hemtoxilina hrs por 7 días (se puede dar
con vida sexual férrica o tricrómica de + óvulo 500 mg o crema al
activa. Disuria, leucorrea hialina y espumosa-lechosa o purulenta, prurito Gomori). 0.75% por 7 días).
vulvovaginal intenso, dispareunia, edema y eritema de labios, Cultivo (Diamond, Tinidazol 500 mg/12 hrs VO
cuello en fresa. Trichosel o Hollander). opr 7 días.
Los síntomas se intensifican antes o después de la menstruación ELISA. Nimorazol 20 mg/kgdía por
Inmunofluorescencia 5 días VO.
Transmisión Incubación indirecta. Prevención
Vía sexual o fomites. 4-28 días, requiere Profilaxis a pareja sexual.
un pH >5. Uso de métodos de barrera,
evitar promiscuidad y evitar
el uso compartido de
toallas, ropa interior y
juguetes sexuales.
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Tricomoniasis
Antes llamado Haemofillus vaginalis o Corynebacterium vaginale.
Desequilibrio en la microbiota vaginal que desencadena una colonización por parte de bacterias anaerobias.
Tricomoniasis
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Causa más frecuente T. Vaginalis. Mujeres con Secreción leve-moderada grisácea, visible en introito y labios Interrogatorio y Metronidazol 2 gr DU VO.
de disbacteriosis vida sexual Menores. Prurito intenso. EF. Metronidazol 500 mg/12
vaginal. En el 15-30% activa. Frotis del exudado hrs por 7 días (se puede dar
de las mujeres con Cuello en fresa hemorragias en el cuello uterino. vaginal: Criterios de Hay + óvulo 500 mg o crema al
vida sexual activa y son: células clave. 0.75% por 7 días).
edad reproductiva. El Aumenta antes o después de la menstruación. Cultivo. Clindamicina crema al
50-80% de las px son Sistema AFFIRM VPIII. 2%/24 hrs por 7 días.
asintomáticas. pH >5. Clindamicina óvulos 100 mg
Disuria + secreción + por 7 días.
ausencia de organismos Tinidazol 1 gr/día VO por 7
en tinción de Gram → C. días.
Transmisión Incubación trachomatis o M. Prevención
Sexual. 4-28 días. genitalium. Evitar conductas sexuales
de riesgo, evitar duchas
vaginales, utilizar
solamente agua y jabón
neutro.
Mantener limpia y seca el
área genital.
Factores de riesgo: Cambio reciente o constante de parejas sexuales, relaciones sexuales sin preservativo. También obesidad, antecedentes o que curse con ETS. Tabaquismo. Antibióticos
sistémicos por un periodo prolongado, anticonceptivos orales. Dichas vaginales.
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Gardnerella (vaginosis bacteriana)

Gardnerella
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Su incidencia es G. vaginalis. Mujeres con Leucorrea maloliente poco abundante. Secreción moderada, de Interrogatorio, HC y EF. Metronidazol 2 gr VO DU.
mayor en mujeres vida sexual color blanco o gris, con una viscosidad reducida y homogénea, En el estudio Metronidazol 500 mg/12
con enfermedad activa. cubre de manera uniforme las paredes vaginales. No hay microscópico hay células hrs por 7 días.
inflamatoria pélvica. inlfamación del epitelio vulvar ni vaginal. clave, porcos leucos, Gel de metronidazol al
ningún bacilo o solo 0.75% por vía intravaginal 1
Hay olor a aminas: olor a "pescado", aumenta con el coito y hay algunos superados en vez al día por 5 días.
prúrito leve. número por flora mixta, Clindamicina crema al 2%
en donde hay G. un aplicador completo vía
El pH es >4.5. Vaginalis, y otros intravaginal por 7 días.
Transmisión Incubación anaeróbios en tinción de Prevención
Aumenta el riesgo 4-21 días. Gram, con una No hay profilaxis para la
por transmisión puntuación de Nugent >7. pareja sexual.
sexual o una pareja
nueva. Criterios de Amsel: flujo
homogéneo, olor a
aminas, presencia de
células clave, pH >4.5.
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Candidiasis (hongo)
Candidiasis
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
2da causa de Es un hongo Mujeres con Secreción vaginal espesa, con apariencia de requesón o yogurt, Interrogatorio y EF. Butoconazol crema al 2%,
Cervicovaginitis. El dimórfico de la vida sexual prurito, ardor vulvar, dispareunia, disuria. Examen fresco del DU.
75% de las mujeres especie C. albicans. activa. exudado vaginal. àEsporádica: Nistatina
tendrán al menos 1 àCandidiasis NO compñicada: se presenta en episodios Frotis con tinción de óvulos/tabletas vaginales
epidsodio durante su esporádicos o poco frecuentes con síntomas leves-moderados. Se Gram. de 100,000 UI 1/día por 14
vida, el 50% tendrá presenta en px no embarazadas sin complicaciones médicas y Cultivo en Saboraoud. días o Miconazol crema al
un 2do episodio, y el sospecha o confirmación de C. albicans. 2% 1 aplicació al día por 7
10-15% desarrollan Prueba de KOH + es días
candidiasis recurrente àCandidiasis complicada: complicada y recurrente, que presenta infección por hongos Clotrimazol crema
(4 por año). >4 episodios por año, con síntomas o signos graves. Se presenta intravaginal por 7-14 días.
En México el 70% es en mujeres diabéticas o con inmunosupresión, así como Teconazol crema al 0.4%
por el serogrupo B. alteraciones vulvovaginales, embarazo, y sospeha o confirmación por 5 días.
de otros agentes etiológicos distintos a C. albicans. Complicada (>4 episodios
por año):
Fluconazol 150 mg DU.
Fluconazol 100-150 mg
cada 3er día por 3 días, con
mantenimiento de 150
mg/semana por 6 meses.
Itraconazol 200 mg/12 hrs
por 1 día.
Transmisión Incubación Prevención
Sexual o fomites. 3-30 días. Evitar factores de riesgo.
Factores de riesgo: DM e inmunocompromiso (embarazo, uso de corticoesteroides, QT). Uso de anticonceptivos orales, DIU, duchas vaginales, uso de pantiprotectores diarios, uso de ropa
ajustada y de tela sintética.
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Neisseria Ghonorreae
Causante de EPI.
Neisseria Ghonorreae
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Es exclusivo en los Neisseria Adultos Hombres: Tinción gram de exudado àCeftriaxona 250 mg IM
seres humanos. Ghonoreae. jóvenes, Provoca uretritis aguda, siendo la manifestación clínica más uretralàPMN >30 células DU +
Los casos reportados población frecuente. Hay secreción uretral y disuria, además de prurito en el por campo. àAzitromicina 1 gr VO DU.
son cerca del 50% de urbana y un meato urinario, la secreción es mucopurulenta.
las cifras reales. nivel educativo La secreción al inicio es escasa y muscoides, después de uno o 2 Cultivo (medio Thayer- Alergias azitromicina:
menor. días es profusa y purulenta. Martin). àDoxiciclina 100 mg/12
Cerca del 66% permanece asintomático. hrs VO por 7días.
Edad La epididimitis y prostatitis es infrecuente. Provoca balanitis mi EGO: esterasa àCefixima 400 mg VO DU.
Transmisión Incubación sexualmente nombre es no circuncidados. leucocitaria + por Prevención
Vía sexual sin uso de Hombres: 2-7 días. activa. presencia de bacterias. NO hay vacuna.
condón. Mujeres: 10 días. Mujeres: Piuria >5-10 WBC por
Bucofaríngea por Cervicitis gonocócica: puede coexistir con cándida o trichomonas. campo.
felación. Afecta al epitelio cilíndrico del orificio del cuello uterino y provoca
secreciones casa de la vagina que proviene del cuello uterino y
De hombreàmujer. provoca disuria. al exploración física es muco purulenta, el cuello
uterino está edematoso y friable y puede haber hemorragia en 2
cervical al pasar un hisopo. Hay dispaneuria. Hay uretritis.

Vaginitis gonocócica: el epitelio plano estratificado se adelgaza a

un nivel basal por una inflamación. La EF es dolorosa. La mucosa
con eritema y edematosa con una profusa secreción purulenta y
se acompaña por una infección de uretra y las glándulas de Skene
y Bartholin.

Gonorrea anorrectal: por anatomía femenina. Correpsonde al 5%

de todos los casos. Estas pueden ser asintomáticas, aunque puede
haber proctitis aguda, que se manifiesta por dolor o prurito ano
rectal, tenesmo, secreción rectal purulenta y hemorragia.

RN:
Conjuntivitis gonocócica.
Complicacinoes: si no se tratan pueden ocasionar endometriosis, salpingitis, abscesos tubarcos, bartolinitis, peri-hepatitis en mujeres, peri-cervicitis y peri-epididimitis; en los recién nacidos
puede causar conjuntivitis gonocócica. Puede provocar EPI (infección del aparato reproductor superior). Hay una afección de la mucosa, infección bacteriana + inflamación + alteración en la flora
(vaginosis). Puede provocar un tumor ovárico, dificultad p/ embarazo, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico. Es dolor abd bajo y bilateral. Hay náuseas, vómitos, fiebre, disuria, urgencia
urinaria, menorragia, metrorragia, dispareunia, el flujo vaginal anormal.
Otras manifestaciones clínicas son:
àGonorrea faríngea que se da por felaciones, y cursa leve o asintomática y se cura espontáneamente.
àGonorrea ocular en adultos: por auto inoculación. Puede cursar leve o asintomático, aunque también puede provocar un cuadro grave. Hay edema palpebral, hiperemia y equimosis, además
de una secreción purulenta.
àArtritis gonocócica: Y fase bacterérmica y circunscrita a artritis.
àGonorrea en el embarazo: en el primer trimestre: clamydia, sífilis y tricomoniasis. Salpingitis y EPI. Aumenta la tasa de muerte fetal. En el tercer trimestre hay rotura prolongada de
membranas, parto prematuro, corioamnionitis, funiculitis, septicemia en el lactante.
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Clamidia
También es causante de EPI.
Clamidia
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Es más frecuente que Clamydia Adultos Hombres: Tinción gram de exudado àCeftriaxona 250 mg IM
N. Ghonorreae, es la Trachomatis. jóvenes, Provoca uretritis aguda NO gonocócica, siendo la manifestación uretralàPMN >30 células DU +
más común. población clínica más frecuente. Hay secreción uretral y disuria sin por campo. àAzitromicina 1 gr VO DU.
urbana y un polaquiuria.
nivel educativo La secreción al inicio es escasa y muscoides, después de uno o 2 GS: NAAT (amplificación Alergias azitromicina:
menor. días es profusa y purulenta. de ácidos nucléicos). àDoxiciclina 100 mg/12
Cerca del 66% permanece asintomático. hrs VO por 7días.
Edad La epididimitis y prostatitis es infrecuente. Provoca balanitis mi Puede provocar Sx de àCefixima 400 mg VO DU.
Transmisión Incubación sexualmente nombre es no circuncidados. Reiter: artritis reactiva, Prevención
Vía sexual sin uso de Hombres 7-14 días. activa. conjuntivitis y uveítis. NO hay vacuna.
condón. Mujeres:
<25 años de Cervicitis gonocócica: puede coexistir con cándida o trichomonas.
edad, con Afecta al epitelio cilíndrico del orificio del cuello uterino y provoca
múltiples secreciones casa de la vagina que proviene del cuello uterino y
parejas sexuales provoca disuria. al exploración física es muco purulenta, el cuello
o una pareja uterino está edematoso y friable y puede haber hemorragia en 2
sexual nueva los cervical al pasar un hisopo. Hay dispaneuria. Hay uretritis.
cuales se Vaginitis gonocócica: el epitelio plano estratificado se adelgaza a
desconoce sus un nivel basal por una inflamación. La EF es dolorosa. La mucosa
antecedentes. está roja y edematosa con una profusa secreción purulenta y se
acompaña por una infección de uretra y las glándulas de Skene y
Bartholin.
Gonorrea anorrectal: por anatomía femenina. Correpsonde al 5%
de todos los casos. Estas pueden ser asintomáticas, aunque puede
haber proctitis aguda, que se manifiesta por dolor o prurito ano
rectal, tenesmo, secreción rectal purulenta y hemorragia.

RN:
Conjuntivitis gonocócica.

Serotipos C. Trachomatis:
A, B, BA y C: provocan tracoma.
D-K: son óculo-genitales.
L1, L2 y L3 son linfogranulomas venéreos.
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Virus del Papiloma Humano VPH

VPH
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Cerca del 40% de las Virus Papiloma Todas las Serotipos 6 y 11: (>frecuente en hombres). Provoca verrugas Papanicolaoàcoloilocitos, No hay un tx para erradicar
mujeres tienen VPH. Humano. DNA edades, cuando genitales, condilomas acuminados y verrugas perianales y signo patognoónico de VPH.
Agente causal de bicatenario. empieza la vida escrotales. VPH en el estudio.
varios tipos de cáncer sexual activa. Verrugas perianas: tienen un tamaño de 2 a 5 mm de diámetro. Se centra en la prevención
(CaCU). Verrugas vulvares: son pápulas blandas, blanquecinas, y tienen PCR. de transmisión,
Serotipos Muchas veces proyecciones digitiliformes finas. Pueden verse como pápulas erradicación de lesiones
cancerígenos de VPH: es asintomático lisas, pigmentadas y confluentes. Pruebas serológicas para pre-malignas y el alivio de
16, 18 (ambos causan en los hombres detección de serotipos 16, los síntomas.
cerca del 70%), 31, por lo que la Serotipos 16 y 18: estos son estereotipos cancerígenos. 18, 31 y 33.
33, 35, 39, 45, 51, 52, transmisión es àCarcinoma temprano: erosionado y sangra con facilidad. En las lesiones se puede
56, 58 y 59. más fácil, y àCarcinoma tardío o avanzado: lesiones ulceradas o como Clínica. aplicar crioterapia,
normalmente la tumoración del cuello uterino exofílica. También hay hemorragias. resección quirúrgica, láser o
transmisión se Si hay metástasis se manifiesta como hemorragias, obstrucción interferón. La qué más se
hace de intestinal o vesical. ha utilizado últimamente es
hombres àCarcinoma epidermoide de ano: provoca una hemorragia rectal por láser ya que tiene una
infectados a con sensación de una masa. efectividad excelente al
mujeres igual que la resección
previamente Provoca “ojos de pescado”, que corresponden a las verrugas quirúrgica.
Transmisión Incubación sanas. vulvares. Prevención
Transimsión sexual Va de semanas a Vacuna tetravalente
sin protección. años. Gardasil, contra serotipos
6, 11, 16 y 18, se aplica a
todas las niñas en 5to año
de primaria o a niñas de 11
años.
Mes 0, 6 meses, 60 meses.
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Molusco contagioso
Molusco contagioso
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Se transmite de Virus del molusco Adultos: vida Lesiones cutáneas proliferativas y peculiares, miden 2 a 5 mm de Basado en el cuadro Se autolimita de forma
humano a humano. contagioso. Familia sexual activa. diámetro, tienen un color perlino, cárneo, son umbilicadas y en el clínico inicial y puede espontánea después de 3 a
Poxvirus. centro tienen una depresión característica. corroborarse por la 4 meses en px
Niños: edad El color es Rosa-blanco nacardo. demostración histológica inmunocompetentes, de 6-
pre-escolar y de las inclusiones 9 meses en
escolar. Las lesiones proliferativas mencionadas se diferencian de las eosinófilas citoplásmicas inmunosuprimidos.
causadas por otros poxvirus porque en ellas casi no se manifiesta (cuerpos de molusco),
inflamación ni necrosis. características de la Las lesiones se pueden
réplica de poxvirus. quitar mediante crioterapia
Las lesiones pueden presentarse aisladas o en cúmulos en y curetaje.
cualquier sitio del cuerpo, excepto en palmas o plantas y se No puede propagarse in
acompañan a veces de un eccema eruptivo. vitro, para su Se Puede hacer un curetaje,
identificación usa criocirugía, láser o por
No se presentan complicaciones de orden general, pero las microscopia electrónica y electrocauterio. El fin del
lesiones cutáneas pueden persistir 3 a 5 años. Puede acompañar a estudios moleculares. tratamiento es
cuadros de inmunodepresión y es frecuentemente en px con VIH. proporcionar una estética
PCR. mejor al paciente y
RESPETA PLANTAS DE LOS PIES Y LAS PALMAS. prevenir el contagio.

Hay pápulas perladas de color de la piel, cupuliformes, con un vil y Se pueden dar ninguno
canción central. Son asintomáticas excepto en los pacientes con moduladores como el
piel atópica lo cual provoca un prurito intenso y eccema Imiquimod o mebutato de
circundante a las lesiones. ingenol.
Transmisión Incubación Prevención
Adultos: contacto 2 semanas a 6 Niños: se distribye en tórax, axilas y extremidades. Evitar prácticas sexuales de
sexual, y las lesiones meses. Adultos: pubis, muslos y tronco. riesgo.
son en áreas VIH: cara, barba, ojos (conjuntiva bulbar). Se da en px con CD4
genitales. <200/mm3. Cubrir lesiones y limpiarse
las manos tras el contacto.
Niños: por vectores,
como albercas o
balnearios y las
lesiones no son en
áreas genitales. Si hay
lesión en área genital
se sospecha de abuso
sexual.

Es humano-humano.
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VHS II
Herpes 2
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Es un problema Virus herpes simple Personas con Infecciones primarias: afectan mucosas y sitios fuera de ellas. Se Clínico: debe realizarse No hay un tratamiento.
mundial. 2. una vida sexual caracterizan por una mayor duración de los síntomas y se con seguridad si hay
activa, que no identifica el virus en las lesiones. Los dos subtipos virales pueden múltiples lesiones
Prevalencia del 13% utilizan originar infecciones genitales y bucofaciales, clínicamente vesiculosas típicas sobre Valaciclovir, tx de 1ra
de la población métodos de indistinguibles. La infección genital se da más por el HSV-2 y la un fondo eritematoso, elección 1 gr/12 hrs VO por
mundial. barrera y tienen infección bucolabial se da más por HSV-1. gota de rocío en fondo de 7-14 días, para evitar
múltiples El herpes genital primario se caracteriza por fiebre, cefalea, pétalo de rosa. recurrencias mismas dosis,
Afecta más a mujeres parejas malestar y mialgias. Los síntomas locales predominantes son por ciclos en meses 2, 3, 6.
que a hombres con sexuales. dolor, comezón, disuria, descarga vaginal y uretral y Laboratorio: para
una proporción de linfadenopatía inguinal dolorosa. Hay lesiones bilaterales muy confirmar dx clínico. Se Aciclovir, famciclovir.
2:1; la prevalencia Afecta a espaciadas en los genitales externos. Puede haber lesiones en raspa la base de las
también aumenta con personas de 15 estadios variados, incluyendo vesículas, pústulas o úlceras lesiones, con colorantes
la edad. a 49 años de dolorosas eritematosas. El cuello del útero y la uretra están como el de Wright,
Transmisión Incubación edad. afectados en >80% de las mujeres con el primer episodio de Giemsa (Tzanck) o el Prevención
Por contacto sexual 1- 26 días, con un infección. Papanicolaou para Buena práctica sexual,
sin protección. promedio de 6-8 Panadizo herpético: se presenta en los dedos, y por complicación detectar células gigantes educación sexual,
La infección dura toda días (Harrison). del herpes primario, bucal o genital, por inoculación a través de o inclusiones abstinencia, uso de
la vida y no tiene una una solución de continuidad. Los síntomas y los signos: aparición intranucleares de virus métodos anticonceptivos o
cura. 2-7 días. súbita de edema, eritema y dolor local en el dedo infectado, herpético. de barrera como el uso de
lesiones vesiculosas o pustulosas en la punta del dedo. Hay fiebre, La identificación de DNA condón.
linfadenitis y las adenopatías epitroclear y axilar. de HSV por PCR es la
Infección VHS en RN: cerca del 50-70% por VHS-II. En neonatos <6 técnica de laboratorio
semanas. Se da al momento del parto cuando se pone en contacto más sensible para
con las secreciones de la madre. detectar infecciones mu-
cosas o viscerales por
Provoca una vesículaàvesícula húmedaàcostra. Hay más de una HSV, sensible a las 48-96
vesícula grande o úlcera genital o anal. En la enfermedad hay hrs después de la
fiebre, dolor y adenopatía, y las úlceras son muy dolorosas. Los inoculación.
síntomas son recurrentes y su frecuencia tiende a disminuir con el
tiempo. Antes de las úlceras genitales aparecen sensaciones de GS: ELISA.
hormigueo o Dolores en las piernas, caderas y nalgas.
Complicaciones: pueden provocar infecciones mucocutáneas, en el SNC y vísceras.

Las infecciones primarias genitales por el VPH-1 es por infección sistémica.

Las infecciones neonatales provocan discapacidad neuronal y puede provocar la muerte.

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Chancroide (chancro blando)

Chancroide
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
África es una zona Haemophilus Adultos con Es una úlcera única. Cultivo de H. ducreyi a Azitromicina 1 gr VO DU
endémica. ducreyi. vida sexual Hay una úlcera en el prepucio, frenillo y surco balano-prepucial. En partir de la lesión, o de (1ra elección).
Es más frecuente en activa. la vagina aparece en los labios mayores y menores. una muestra que se Ceftriaxona 250 mg IM DU.
hombres. Se debe buscar linfadenopatía en el 50%, dolorosa, unilateral y aspira de un ganglio
supurativa. linfático supurante. El Alternativas:
microorganismo es difícil Ciprofloxacina 500 mg/12
Tras un periodo de incubación de 4 a 7 días, se presenta la lesión de cultivar, por lo que se hrs VO por 3 días.
inicial: pápula rodeada por eritema. A los 2 a 3 días, la pápula se usan medios selectivos y Eritromicina 500 mg/8 hrs
convierte en una pústula que se rompe de manera espontánea y complementarios. VO por 7 días.
Transmisión Incubación da lugar a una úlcera bien circunscrita que casi nunca presenta Prevención
La infección se GPC: 48-72 hrs. induración. Las úlceras son dolorosas y sangran fácilmente; la piel Abstinencia sexual y uso del
adquiere debido a la Harrison: 1-14 días, adyacente muestra inflamación escasa o nula. El 50% de los px condón.
rotura del epitelio 4-7 días. presenta linfadenopatía inguinal hipersensible que con frecuencia
durante el contacto genera fluctuación y se rompe de forma espontánea.
sexual con una La presentación del chancroide casi nunca incluye todas las
persona infectada. características clínicas clásicas y a veces son atípicas. Las úlceras
múltiples pueden confluir y formar úlceras gigantes. Las úlceras
suelen aparecer y después desaparecer, con linfadenitis inguinal y
supuración.
Cicatriza en 4-6 semanas.
Aparece un bubón, que es una tumefacción inflamatoria supurada
de un ganglio linfático, especialmente en la ingle. Mientras esté
presente va a ser cnotagioso, y cuando desaparece ya no es
contagioso.
Dx probable de chancroide:
1) 1 o más úlceras genitales.
2) No hay evidencia de infección por Treponema pallidum en el análisis de campo oscuro del exudado de una úlcera o por pruebas serológicas negativas para sífilis que se realizan cuando menos
siete días después de que aparece la úlcera.
3) Cuadro clínico típico de chancroide.
4) Una prueba (-) para VHS en el exudado de la úlcera.
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Granuloma inguinal (Donovanosis)

Granuloma inguinal (granulomatosis)
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
No es de Klebsiella. Gram +. 20-40 años de Hombres: lesiones en el pene, escroto, región inguinal y muslos. Por “Cuerpos de 1) Azitromicina 1 gr,
comunicación Anaerobio edad. Mujeres: vulva, vagina y periné. Donovan”, con cuerpo de después 500 mg/24 hrs por
obligatoria a la DGE. facultativo. Las lesiones en el ano y en el glúteo es en el px que tiene sexo bastón o de alfiler. 7 días y 1 gr/semana por 4
anal; las lesiones en la cara se da en ambos sexos. semanas.
PCR. 2) Doxiciclina 100 mg/12
Aparece un nódulo eritematoso indoloro que se convierte en una hrs VO por 3 semanas.
lesión sobre-elevada y húmeda, rojo carnoso y olor desagradable. 3) Ciprofloxacino 500 mg/
Crece lentamente, se disemina y deja cicatriz. 12 hrs VO por 3 semanas.
Transmisión Incubación Prevención
Sexual 1-12 semanas (3 Tienen formaciones de pseudobubones que se ulceran y puede
meses) aparece el llevar a lesiones extensas.
nódulo eritematoso
indoloro. El 90% son lesiones genitales y el 10% son lesiones inguinales.

8-80 días, promedio

50 días.

“Cuerpos de Donovan”:
1) Úlcera granulomatosa que sangra fácil.
2) Úlcera hipertrófica.
3) Úlcera necrótica, es fétida y destrucción.
4) Úlcera esclerótica/cicatrizal con tejido fibroso.

La importancia clínica es mediante el dx diferencial y que es una enfermedad endémica de áfrica, teniendo concoimiento para un caso de importación.
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Mycoplasma
Mycoplasma
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Afecta en una mayor M. hominis, M. Personas con Hombres: Exudado de cuello Doxiciclina 100 mg/12 hrs
proporción a las genitalium, U. una vida sexual Presentes uretritis. Hay disuria, molestias, uretritis y secreción uterino, uretra, faringe o VO por 7 días (M. hominis).
mujeres. urealyticum y U. activa. uretral transparente o mucopurulenta. En el meato uretralestá recto, también de la Clindamicina 300 mg/12
parvum. edematoso y obstruido por secreciones secas. orina. hrs.
En una manifestación grave hay disuria, polaquiuria, secreción Azitromicina 1 gr VO DU
purulenta abundante. Puede progresar a epididimitis. Uretritis confimrada (monoterapia)
(2015 STDs Tx Guidlines): Levofloxacina 500 mg/24
Mujeres: 1} secreción mucoide. hrs VO por 7 días.
No suelen presentar síntomas, pero hay flujo vaginal, polaquiuria, 2) 10 o más leucos por Ofloxacina 300 mg/12 hrs
tenemos vesical, dolor pelviano, dispaneuria, uretritis. Hay campo. VO por 7 días.
Transmisión Incubación cervicitos con exudado mucopurulento amrillo y ectopía cervical. 3) Prueba estereasa Prevención
Transmisión por vía 7-28 días. leucocitaria +.
sexual. EIP: M. hominis. Se detecta como parte de una infección 4) 2 o más leucos en
Vertical. polimicrobiana, pero el microorganismo puede tener una tinción de Gram.
participación independiente en un número limitado de personas.
Algunos datos también respaldan una relación entre M. El cultivo (exudado de
genitalium y la enfermedad pélvica inflamatoria. cuello uterino y uretra) y
la PCR son los métodos.
Infección puerperal y posaborto: M. hominis es el patógeno Las pruebas serológicas
principal en 5 a 10% de las mujeres que presentan fiebre tras el no se recomiendan.
parto o el aborto. Estas infecciones se resuelven solas, pero si los
síntomas persisten se administra tx específico.

Uretritis y EPI: M. genitalum.

Epididimitis: Ureaplasmas

También hay infecciones urogenitales y no urogenitales, como en

el SNC (meningitis neonatal, absceso cerebral), infecciones de
heridas, mediastinitis, endocarditis. Las urogenitales provoca
uretritis no gonocócica, pielonefritis, cálculos urinarios.
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Sífilis (chancro duro)

Es una infección crónica y generalizada con periodos de inactividad o de latencia.
Sífilis
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Los países más Treponema Personas con Se caracteriza por episodios de actividad separadas por periodos PCR y VDRL (LCR). Penicilina G.
afectados se pallidum, vida sexual de latencia. Px con sífilis temprana y
encuentran en África, subespecie activa que no Sífilis primaria: aparece el sangro duro o el sangro sifilítico como Antes microscopia de contactos: también
Sudamérica, China y pallidum. usan métodos la primera manifestación, el cual dura de 4 a 6 semanas. Este es campo oscuro y la tinción primaria, secundaria y
el sureste asiático. de barrera. una pápula indolora que erosiona y se endurece y adquiere una con anticuerpos temprana letente:
consistencia cartilaginosa, se ubica en el pene. Este se cura de inmunofluorescentes Penicilina G benzatínica 2.4
forma espontánea sin dejar cicatrices. En las mujeres, las para identificar esta Mill UI IM DU.
localizaciones más frecuentes son el cuello uterino y los labios espiroqueta en muestras
vulvares. de lesiones húmedas. Px con sífilis letente tardía:
Sífilis secundaria: lesiones mucocutáneas y linfadenopatía Penicilina G benzatínica 2.4
generalizada no dolorosa. El exantema cutáneo se trata de Las pruebas más usadas Mill UI IM cada semana por
lesiones maculosas, papulosas, papuloescamosas y pustulosas para identificar sífilis por 3 semanas (7.2 Mill UI
llamadas sifílides. El exantema puede ser leve y el de 25% de los medio de Ab no totales).
Transmisión Incubación pacientes con un exantema visible de sífilis secundaria ignora la treponémicos son la Prevención
El 99% de los casos se 2-6 semanas. existencia de estas lesiones cutáneas. Las lesiones iniciales reagina plasmática rápida No hay vacuna.
transmiten por incluyen máculas color rojo pálido o rosa, circunscritas y no (RPR) y el VDRL, que
contacto sexual con pruriginosas en el tronco y la zona cercana de las extremidades, cuantifican la cantidad de
px portadoras de que evolucionan a lesiones papulosas distribuidas de manera IgG e IgM vs un complejo
lesiones contagiosas extensa, afectan palmas de las manos y plantas de los pies. antigénico de
(chancro, placas En áreas intertriginosas calientes y húmedas (zona perianal, vulva cardiolipina-lecitina y
mucosas, exantemas y escroto) las pápulas se pueden agrandar hasta llegar a lesiones colesterol.
cutáneos o amplias, húmedas, color rosa o gris blanquecinas muy infectantes La prueba RPR es más
condilomas planos). (condilomas planos) en 10% de las personas con sífilis secundaria. fácil de usar y se realiza
<1% se transmiten Las erosiones de la mucosa superficial (placas mucosas) aparecen con suero o plasma no
mediante en 10-15% de los px y casi siempre lo hacen en la mucosa de la calentado; es el método
transfusiones de boca o los genitales. La típica placa mucosa es una erosión de elección para el
sangre, infección indolora de color gris plateado, con la periferia roja. diagnóstico serológico
intrauterina o un Los síntomas generales que acompañan a la sífilis secundaria son: rápido en el entorno
trasplante de órgano. dolor faríngeo (15-30%), fiebre (5-8%), pérdida de peso (2-20%), clínico.
malestar general (25%), anorexia (2-10%), cefalea (10%) y
meningismo (5%).
Spifilis latente: un px sin tx cuando las pruebas serológicas son +,
con resultados normales de LCR y ninguna manifestación clínica. El
proceso suele sospecharse por los antecedentes de lesiones de la
sífilis primaria o secundaria.
Sífilis latente temprana: <1 año.
Sífilis latente tardía: >1 año
La lesión sifilítica primaria se acompaña de linfadenopatías regionales (inguinales) que aparecen en la 1ra semana tras el comienzo de la infección. Los ganglios son indoloros, firmes y no supuran.
Las linfadenopatías inguinales son bilaterales y aparecen tanto en el chancro anal como en el chancro de los genitales externos. El chancro se cura casi siempre en 4 a 6 semanas (límites de 2 a 12
semanas), pero las linfadenopatías pueden durar meses.
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àSólo en 1 a 2% de los casos se observa meningitis aguda, pero hasta en 40% de
los pacientes se detecta aumento del recuento celular, así como de la
concentración de proteínas en el LCR y, en 30% de los casos de sífilis primaria y
secundaria, se aísla T. pallidum en dicho líquido.

Sífilis del SNC:

La sífilis del SNC sigue un proceso que abarca desde la invasión temprana
(primeras semanas o meses), hasta una afectación asintomática que dura meses
o años y, en algunos casos, hasta el surgimiento de manifestaciones neurológicas
tempranas o tardías.
• Neurosífilis asintomática: sin síntomas ni signos del SNC, pero con
anomalías del LCR, como pleocitosis por mononucleares, aumento de las
de proteínas o reactividad del LCR en la prueba Venereal Disease
Research Laboratory (VDRL)
• Neurosífilis sintomática: los síntomas inician antes del primer año de la
enfermedad.
o Sífilis meníngea: signos meníngeos: cefalea, náusea, rigidez de
nuc; vómito, afectación de pares craneales, convulsiones y
cambios en el estado psíquico. El cuadro clínico anterior
coincide cronológicamente con la etapa secundaria o aparece
después de ella. Los px que se presentan por uveítis, iritis o
hipoacusia con frecuencia padecen sífilis meníngea.
o Sífilis meningovascular: cuadro clínico de meningitis aunada a vasculitis que afecta vasos de pequeño, mediano o grueso calibre. La manifestación más frecuente
es un estado de choque por afectación de la arteria cerebral media en un adulto relativamente joven; esta se manifieste después de unos pródromos de encefalitis
subaguda (con cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos) que van seguidos gradualmente de un síndrome vascular progresivo.
o Sífilis parenquimatosa: comprende parálisis general y tabes dorsal. Los síntomas inician antes del primer año de la enfermedad.

Sífilis cardiovascular:
Se manifiestan después de 10-40 años de la infección. La afectación cardiovascular da origen a aortitis no complicada, insuficiencia aórtica, aneurisma sacular (casi siempre en la
aorta ascendente) o estenosis en los orificios coronarios.

Sífilis benigna tardía (gomas):

Las gomas suelen ser lesiones solitarias muy pequeñas o de varios centímetros de diámetro. En el estudio histopatológico, se observa inflamación granulomatosa con una zona
necrótica central por endarteritis obliterante. Si bien es inusual detectar T. pallidum por microscopia, se ha identificado por medio de PCR o aislarlo en estas lesiones. Se
eliminan con penicilina.

Sífilis congénita:
De una mujer sifilítica al feto a por la placenta en cualquier momento del embarazo, pero las lesiones de la sífilis congénita aparecen por lo general pasado el 4to mes de la
gestación, cuando el feto comienza a generar inmunidad.
Se calcula que el riesgo de infección del feto de una madre con sífilis temprana no tratada es del 75 a 95% y que desciende alrededor de 35% en las madres con sífilis de >2 años
de duración. El tx adecuado de la mujer antes de la 16° SDG debe prevenir el daño fetal y el tx de la madre antes del 3er trimestre debe ser suficiente para el producto infectado.
Las manifestaciones de la sífilis congénita son:
1) Manifestaciones tepranas: aparecen en los primeros 2 años de la vida (entre las 2 y las 10 semanas de vida). Son contagiosas y similares a las manifestaciones de la sífilis
secundaria del adulto.
2) Manifestaciones tardías, que aparecen después de 2 años y no son contagiosas.
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3) Estigmas residuales.

Las primeras manifestaciones de la sífilis congénita son rinitis o “coriza” (23%), lesiones mucocutáneas (35 a 41%), cambios óseos (61%) que incluyen osteocondritis, osteítis y
periostitis detectable con estudios radiográficos de huesos largos, hepatoesplenomegalia (50%), linfadenopatía (32%), anemia (34%), ictericia (30%), trombocitopenia y
leucocitosis. En 22% de los RN infectados, se puede detectar invasión del SNC por T. pallidum. La muerte neonatal es causada por hemorragia pulmonar, infección bacteriana
secundaria o hepatitis grave.

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VIH/SIDA
àActualmente es considerado como una enfermedad crónica-degenerativa y no como enfermedad infecciosa, gracias a los avances en el tx.
àLa OMS la define como: “presencia de una enfermedad diagnosticada de manera confiable que indica cuando menos moderadamente un defecto de fondo en la inmunidad
celular en ausencia de cualquier causa conocida para tal defecto”.
àLas personas infectadas por el VIH se clasifican con base en las condiciones clínicas relacionadas con la infección por el virus y con el recuento de linfocitos T CD4+.
VIH/SIDA
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Todas las edades. VIH tipo 1. Todos los FASE 1 infección aguda: Sx retroviral agudo (50-70% de infectados, ELISA. Mide el nivel de Ab àInhibidores nucleótidos
Personas que usan VIH tipo 2 en África. grupos de edad. 3-6 semanas post-infección primaria. Dura entre 1-2 semanas y en sangre, es la prueba de la transcriptasa inversa.
drogas inyectables o Meyormente en cura espontáneamente sie hay la respuesta inmunitaria. Hay con alta Especificidad, y àInhibidores no
tienen prácticas individuos con fiebre, faringitis, linfadenopatía, cefalea, artralgia/mialgia, letargo, es de escrutinio. Si hay nucleótidos de la
sexuales de riesgo. vida sexual malestar, anorexia y pérdida de peso, náusea, vómito y diarrea. ELISA + se hace prueba transcriptasa inversa.
activa sin uso FASE 2 asintomática: infección crónica/asintomática. El virus sigue confirmatoria Western- àInhibidores de la
de métodos de activo, pero se reproduce a niveles muy bajos. La fase puede durar Block que determina las proteasa.
barrera. una década o más o menos dependiendo del apego al tx. Se puede bandas protéicas de Ab. àInhibidores de la
transmitir el VIH y la velocidad con la que avanza la enfermedad es integrasa.
directamente proporcional a la concentración plasmática de RNA PCR mide la carga viral, àInhibidores de la fusión
del VIH. Transmisión es directamente proporcional a la cantidad pero NO sirve para dx, es (el más nuevo)
Transmisión Incubación de RNA viral una prueba pronóstica y Prevención
Parenteral. FASE 1: 3-6 FASE 3 sintomática: Los px reciben el dx de SIDA con CD4+ <200 se hace al inicio del tx. Evitar contacto sexual de
Sexual. semanas después células/mm3 o comienzan a presentar infecciones oportunistas. riesgo, drogas inyectables.
Vertical. de la infección Sin tratamiento, las personas con SIDA sobreviven tres años. Hay Cuidado en transusiones y
primaria. fiebre >1 mes, pérdida de peso involuntaria >10% del peso personal de salud.
corporal, diarrea >1 mes sin causa evidente. Transmisión vertical debe
Clasificación de 1993: tener un buen seguimiento
A: infecciones oportunistas al disminuir CD4+. Hay Sx febril >2 por el médico.
meses. Profilaxis con riesgo laboral
B: infecciones crónicas que duran >1 mes: diarrea, sx febril, se da tx en las primeras 4
dermatitis seborreica, carcinoma in-situ, infecciones oportunistas, hrs, los 3 fármacos.
pérdida de peso >10%.
C: estado inmune crítico: mycobacterium, histoplasmosis,
toxoplasmosis, retinitis, CMV, cándida, sarcoma, de Kaposi,
carcinoma, neumocistitis, diarrea, criptococos, linfomas.
Se usa la clasificación de 1993. Los estadíos C1, C2, C3, B3 y A3 se clasifican como un px con SIDA.
Los valores normales de CD4+ son de 1000-1500.
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Hepatitis B
àEs una infección generalizada que afecta sobretodo al hígado, causada por el virus de la hepatitis B.
Hepatitis B
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Afecta a personas que Virus de la hepatitis Edad adulta, 1. Perdiodo de incubación. Serología. Checar Ag y Ab 99% de los px se recuperan
usan drogas B (VHB). con vida sexual 2. Periodo preictérico: es dos semanas ante sde la ictericia, y se en el panel viral. por completo.
inyectables en la activa o uso de encuentran: anorexia, vómito, náusea, fatiga, artralgia, mialgia, Laboratorios. Aumento INF pegilado o pergilado.
mayor parte de los drogas. malestar, cefaleas, tos y coriza. La acolia y coluria se dan 5 días de aminotransferasas AST En hepatitis graves se
casos, así como antes de presentarse la ictericia. y ALT, bilirrubinas de 5-20 recomienda tx antiviral c/
personas que 3. Periodo ictérico: puede presentar una pérdida de peso de 2.5-5 mg/dl, cuando exceden análogo nucleosídico
empiezan una vida kg, hepatomegalia, dolor en CSD, espleno megalia y adenopatías >20 mg/dl es dato de (entecavir o tenofovir).
sexual activa. cervicales. alarma. Hay linfopenia,
Tiene un reservorio 4. Periodo de convalecencia: dura de 2-12 semanas. los síntomas neutropenia, linfocitosis.
en humanos y en px generales ceden pero persiste una hepatomegalia leve y El TP es >12 seg.
con infección aguda. alteraciones en la bioquímica hepática. La recuperación por
Transmisión Incubación completo del paciente suele darse de 3–4 meses después de la Prevención
Vía parenteral +++. 30-180 días, aparición de la ictericia en el 99% de los casos. Vacuna en México se da a
Vía sexual ++. promedio 8-12 los 0 meses, 2 y 6 meses de
semanas. edad: Recombimax IM
Manifestaciones extrahepáticas: están mediadas por inmunocomplejos: Glomerulonefritis c/ Sx Nefrótico, artritis y vasculitis cutáneas.
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Hepatitis D
àEs una Enfermedad Hepática Grave, ocasionada por la infección con el virus de la hepatitis D.
àRequiere forzosamente del VHB para poder infectar, solamente si el HbsAg está presente podrá infectar.
Hepatitis B
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Se expresa más en Virus de la hepatitis En px con vida Es inditinguible de la hepatitis B, pero es más grave. Puede tener 1. La detección de Ab INF-alfa por 48 semanas.
zonas endémicas de D (VHD). sexual activa o curso bifásico (picos de aminotransferasas). Frecuentemente se HDV (IgG o IgM anti-HDV) Se recomienda una dieta
VHB. personas que recupera. Tasa de cronicidad no es afectada por la coinfección. en px HBsAg +. hipercalorica.Nutrición IV
Afecta al 5% de los px usen drogas àSobre-infección: exposición de px portador crónico El dx se realiza por medio en caso de que no se tolere
con VHB crónica. inyectables. de VHB. Manifiestaciones más graves: hepatitis crónica severa y de los títulos de IgM e IgG VO. Reposo en cama. En el
hepatitis fulminante. anti-hepatitis D en caso de que el px desarrolle
àCo-infección: cuando se adquiere simultáneamente el VHB y sangre. una hepatitis fulminante, se
VHD. deben seguir las siguientes
medidas: equilibrio
Si un px no se puso ictérico, pero desarrolló hepatitis es porque el hidroelectrolítico, apoyo
hígado está cirrótico. circulatorio y respiratorio,
así como evaluar
posibilidad de trasplante.
Transmisión Incubación Prevención
Parenteral/percutánea 30-180 días. Vacuna para VHB.
+++.
Sexual ++.
Perinatal +.
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Hepatitis C
àEs una infección que afecta principalmente al hígado provocado por el virus de la Hepatitis C, antes denominado virus de la hepatitis no A, no B.
àPuede causar hepatitis aguda o crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia grave que dura semanas y una enfermedad grave crónica: con
mayor riesgo de desarrollar cirrosis, mayor riesgo de CHC.
Hepatitis C
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Tiene una Virus de la hepatitis En px con vida 1. Perioso prodrómico. HC. Sólo el 15% de los casos de
distribución mundial. C (VHC). sexual activa o 2. Periodo preictérico: síntomas generales y variables: Vomito Laboratorios: Hepatitis C son
Representa la causa personas que anorexia, náusea, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, Las aminotransferasas autolimitados.
más común de usen drogas fotofobia, faringitis, tos y coriza. Acolia y coluria 5 días antes de la séricas, AST se elevan El tx antiviral solo es eficaz
hepatitis crónica y inyectables y ictericia. bastante. Después se en pocos px.
cirrosis hepática. transfusiones El hígado está agrandado y es doloroso. El 10 a 20% de los px con observa un aumento de la INF-alfa SB 3/semana.
Los genotipos que sanguíneas. hepatitis vírica presentan esplenomegalia y adenopatías bilirrubina y la ictericia INF pegilado + ribavirina, se
predominan son el 1a cervicales. suele aparecer cuando la ha identificado como el
y el 1b, en una menor 3. Fase ictérica: A la aparición de la ictericia, hay una disminución concentración de mejor. Cuidado en anemia,
proporción el 2a y el de los síntomas prodrómicos. bilirrubina es >2.5 mg/dl. trombocitopenia y
3b. 4. Periodo de convalecencia: La duración de la fase posictérica es Tiempos de coagulación: neutropenia asociado a
variable, entre dos y 12 semanas y generalmente es mayor en las TP >12 seg. ribavirina.
Transmisión Incubación hepatitis B y C agudas. Serologíaà ELISA de 4ta Prevención
Vía parenteral +++. 15-160 días con un Durante la fase de recuperación los síntomas generales ceden generación Cambios de conducta y
Vía sexual +. promedio de 7 pero aún suelen persistir una ligera hepatomegalia y ciertas Durante la fase aguda de toma de precauciones
semanas. alteraciones en la bioquímica hepática. la hepatitis, las IgG e IgM para limitar la exposición a
La recuperación clínica y bioquímica completa es de tres a cuatro séricas están personas
meses después del inicio de la ictericia en 75% de los casos aumentadas. Se hace infectadas.
autolimitados, no complicados, de hepatitis B y C. anti-HCV en el suero para El uso de métodos
ver la presencia del virus. anticonceptivos de barrera.
Px >40 años con hepatitis C checar que no haya recibido Actualmente existen
transfusiones antes de 1992. pruebas serológicas para Énfasis en las personas
detectar la causa adictas a drogas
etiológica. parenterales,
en los pacientes en
hemodiálisis crónica

Realizar estudios en
pacientes transfundidos
antes de 1992.
Factores de riesgo: transfusiones de sangre y drogas inyectables, esta última en el 55% de los casos.
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Mononucleosis por CMV

Mononucleosis por CMV
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Distribución mundial. Herpesvirus Todos los Afecta a los lifocitos T y PMN. Prueba cuantitativa de Ganciclovir 5 mg/kg/12 hrs
Cerca del 50% son Citomegalovirus grupos de edad, á cidos nucleicos (QNAT) IV por 14-21 días.
seropositivos. sobretodo en La enfermedad dura de 2-6 semanas. para CMV por medio de Valganciclovir 900 mg/12
los sexualmente Fiebre elevada prolongada, en acompañ ada de escalofrı́os, PCR. hrs VO por 14-21 días.
Transmisión Incubación activos. fatiga intensa y malestar, mialgias, cefalea y esplenomegalia, Serología permite Prevención
Contacto sexual, 20-60 días. faringitis exudativa, la adenopatı́a del cuello uterino son raras. detectar Ab anti-CMV. Profilaxia universal
canal del parto. Pueden aparecer erupciones rubeoliformes, tras una Los Ab IgG anti-CMV (antivirales por 3-6
Transusiones de exposició n a ampicilina y a otros antibió ticos. Hay neumonı́a elevados no suelen ser meses) o tratamiento
intersticial o segmentaria, miocarditis, pleuritis, artritis y detectables las primeras preventivo (los px se
sangre.
encefalitis. Se puede complicar c/ Sx de Guillain-Barré . 4 semanas post- vigilan cada semana en
infecció n primaria. La busca de viremia y se
IgM especı́fica de CMV a administra tx antiviral
La mayorı́a de los enfermos se recupera sin secuelas, aunque la
veces es ú til para dx la cuando é sta se detecta).
astenia post-viral puede durar varios meses.
infecció n reciente o
activa. Inmunoglobulina +
La eliminació n de CMV por orina, secreciones genitales o saliva,
a menudo persiste durante meses o añ os. ganciclovir IV.
Por laboratorio hay una
linfocitosis relativa en
Rara vez es letal en el hospedador inmunocompetente; incluso
sangre perifé rica, con
cuando estos pacientes sobreviven, tienen recaı́das de fiebre y
>10% de linfocitos
malestar, en ocasiones asociados con un trastorno funcional del
atı́picos. El recuento
SNA (crisis de sudació n o rubefacció n).
leucocı́tico puede ser
bajo, normal o elevado.
Es raro una ictericia, es
frecuente detectar una
elevació n moderada de
las aminotransferasas y
la fosfatasa alcalina
sé ricas. No hay Ab
heteró filos, son
frecuentes las
alteraciones
inmunitarias
transitorias (presencia
de crioglobulinas, FR,
crioaglutininas y ANAs).

Biopsia, cultivo en
CMRS, antigenemia
CMV, PP-65, serología y
PCR (3/5 mínimo +).
àAfecta linfocitos T.
àEn raras ocasiones, la recuperació n se complica con anemia hemolı́tica, trombocitopenia o granulocitopenia.
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Mononucleosis por Epstein Barr (enfermedad del beso)

Mononucleosis por VEB
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Distribución mundial. Virus de Epstein- Todos los grupos Afecta a los linfocitos B. Laboratorios: leucocitosis La mayoría tienen una
Frecuentes al Barr. de edad. de 10,000-20,000. se curación espontánea.
principio de la En lactantes o en niñ os pequeñ os son asintomá ticas o causan demuestra linfocitosis, Medidas de sosté n, con
infancia y presentan Niños es una faringitis leve, con o sin amigdalitis. con má s de 10% de reposo y analgesia. Evitar
un 2do pico al final asintomático o En ancianos fiebre duradera, fatiga, mialgias y malestar linfocitos atı́picos, los la actividad fı́sica en el 1er
de la adolescencia. con faringitis leve general. Son relativamente raras manifestaciones como cuales son linfocitos mes p/ reducir % de
En la edad adulta, con o sin faringitis, linfadenopatı́a, esplenomegalia y linfocitos atı́picos. agrandados con rompimiento esplé nico.
>90% personas han amigdalitis. Periodo prodrómico: fatiga, malestar general y mialgias puede abundante citoplasma, Prednisona 40 a 60
sido infectados por preceder en una o dos semanas a la aparició n de fiebre, vacuolas y muescas de mg/dı́a por dos a tres
el virus y han Adolescentes y faringitis y adenopatı́as. La adenopatı́a y la faringitis la membrana celular, dı́as, con reducció n
desarrollado Ab. predominan durante las dos primeras semanas, mientras que predominan CD8+. gradual de la dosis en una
adultos hay
la esplenomegalia lo hace durante la segunda y la tercera Pruebas serológicas: La a dos semanas para la
síntomas de
Es más frecuente. Es semanas. La faringitis suele ser el signo má s destacado y prueba heteró fila se usa prevenció n de
mononucleosis
oncogénico: puede acompañ arse de tumefacció n de las amı́gdalas, con un para el diagnó stico de obstrucció n de la vı́a
infecciosa.
cacinoma exudado que se asemeja al de la faringitis estreptocó cica. En IM en niñ os y adultos, aérea en px con
nasofaríngeo, linfoma casi 5% de los casos aparece un exantema morbiliforme o 40% en primera semana hipertrofia amigdalina
Ancianos es raro, papuloso, sobre los brazos o el tronco. de la enfermedad y 80-
de Burkit, grave, para anemia
pero hay faringitis, 90% durante la 3ra hemolı́tica
enfermedad de
linfadenopatía, Hay exantema con rash súbito y generaizado. semana. autoinmunitaria,
Hodking y linfoma de
esplenomegalia y La prueba de Ab linfohistiocitosis
células B.
linfocitos atípicos. especı́ficos de EBV se hemofagocı́tica y para
utiliza en px con una trombocitopenia grave.
Transmisión Incubación Inmunosuprimidos presunta infecció n Prevención
Secreciones bucales 4-6 semanas. hay enfermedad aguda que no tienen Ab No es necesario aislar a
por la saliva durante proliferativa. heteró filos, y en px con pacientes. Una vacuna
un beso. Se transimte infecciones atı́picas. dirigida contra la
de adultos a niños. principal glucoproteı́na
Transfusiones de Dx diferencial es del EBV redujo la
sangre y MO faringoamigdalitis por frecuencia de IM pero no
estreptococo del grupo A. afectó la tasa de infecció n
asintomá tica.
Hasta 75% de las infecciones en adolescentes provocan mononucleosis infecciosa.
Los casos fatales son muy poco frecuentes y suelen deberse a complicaciones del SNC, rotura esplé nica, obstrucció n de las vı́as respiratorias altas o sobreinfecció n bacteriana. Cuando se
producen complicaciones del SNC é stas suelen aparecer durante las dos primeras semanas de la infecció n por el EBV.
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VHS-I
VHS 1
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Se adquiere antes y Virus del herpes Niños y Los episodios infeciosos duran 4-6 hrs. Clínico. Aciclovir
es >fcte que VHS-2. simple tipo 1. adolescentes. Infección 1a: en un px sin Ab, el 80% son asintomáticos y con ELISA. VO: 200 mg/5 veces al día o
Es común en niños y signos y síntomas sistémicos. El cultivo confirma el dx. 400 mg/6 hrs.
adolescentes. Reactivación: depende del sistema inmune del px, y van de mucha PCR útil para detectar IV: en el 1er episodio con
intensidad a una intensidad leve, y usualmente es en el mismo ADN viral. manifestación grave o
lugar de la primera infección. Clínico, hay múltiples complicación neurológica: 5
lesiones vesciculosas mg/kg/8 hrs.
Hay infecciones bucofaciales, genitales, panadizo herpético, típicas sobre la base
infecciones viscerales, oculares, herpes del gladiador, infección del eritematosa. Valaciclovir: 1 gr/12 hrs.
Transmisión Incubación SNC y SNP. Se puede presentar en el embarazo y en los RN. Prevención
Contacto directo con 2-26 días. Ciclo de Infecciones bucofaciales: gingivoestomatitis, faringitis, herpes Profilaxis antiviral.
superficies mucosas replicación 16-20 labial (fuego). Si hay infección faríngea entonces habrá fiebre, Uso métodos de barrera.
(saliva) o sitios de hrs. linfadenopatía cervical incapacidad para comer e irritabilidad y Parejas sexuales:
abrasión cutánea. AEG. Gingivoestomatitis: eritema y ulceraciones dolorosas en la valaciclovir 500 mg/día.
mucosa o piel perioral; faringitis: Lesiones ulcerosas o exudativas
en pared posterior faríngea y en pilares amigdalitis. NO HAY VACUNA.
Herpes labial: en el 80-90%. Hay un prodromo de 24 hrs en donde
hay dolor, hormigueo, prurito y ardor. Hay vescículas que se
convierten en úlceras.
El panadizo herpético es una infección digital por autoinoculación,
en el 60% de los VHS-1 y 40% en los VHS-2. Hay edema, eritema,
hormigueo y dolor local, y puede involucrar >1 dedo. Hay fiebre,
linfadenitis y adenopatías epitroclear y axilar. Se cura de 3-4
semanas.
En los RN se observa en el cabello y en los párpados.

Si afecta de la cintura para arriba es VHS-1, y si afecta de la cintura

par abajo es VHS-2, aunque no es ley.
Periodo de latencia: periodo de inactividad.
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Herpes Zóster
Herpes zóster
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Es mayor en mujeres Herpesvirus Todas las Pródomo: Dolor (48-72h antes): precede al rash, intenso, Clínico. Antes de las 72 hrs del
que en hombres. La Virus de la varicela edades. hiperestesias o alodinia. En el zoster sin herpética: no hay PCR: confirma, da datos inicio del rash:
prevalencia aumenta zóster lesiones. sobre las recurrencias en Aciclovir 800 mg/5 VO
con la edad. Rash: Erupción eritematosa maculopapularàracimos de caso que esté presente el veces al día por 7-10 días.
Grupos de riesgo: vesículas. Hay exantema unilateral vesicular en un dermatoma, DNA viral, así como Valaciclovir 1 gr/8 hrs VO
nmunocomprometidos: vesículas clarasàpusàruptura (3-4 días), costras e involución presentaciones atípicas. por 7 días.
edad, neoplasias, HIV, entre el 7mo-10mo día, se pueden volver necróticas. Frotis de Tzanck: raspado Famciclovir: 250 mg/8 hrs
terapia Dura de 2-4 semanas. de lesiones, células VO.
inmunosupresora, Típicamente afecta entre 1-3 dermatomas en un lado del cuerpo. gigantes multinucleadas. Prednisona: 30 mg/día por
malnutrición Los más comunes son los cervicales, trigeminal, torácicos y Tiene baja S. 8-14 días.
o estrés crónico. lumbares. Frecuentes: T3-L3. Serología: FAMA o ELISA. Para el dolor AINES o
Síntomas adicionales: fiebre, cefalea, fatiga, y prurito. Identidica entre la analgésicos (paracetamol,
Presentación atípica: Zóster sin herpética, HZ recurrente, zóster inmunidad y la infección ibuprofeno o tramadol).
diseminado (>20 lesiones extradérmicas, afectación de >3 primaria por VZV. Neuralgia post-herpética:
dermatomas y/o afectación a órganos viscerales, con neumonía, Gabapentina, Pregabalina,
hepatitis, meningoencefalitis y necrosis retiniana aguda). Amitriptilina o Nortriptilina,
Lidocaína, Capsaicina,
Opiodes.
Transmisión Incubación Prevención
Se transmite de 14-16 días. VACUNAS.
persona en persona al Zostavax: Vacuna con virus
tocar las ampollas de vivos atenuados de 1 dosis.
alguien infectado o a Eficacia del 50%.
través de su saliva o Inmunidad por <5 años. IM
flujos nasales. en la zona del hombro.
También se puede Shingrix: Vacuna
transmitir a través del recombinante con
aire al toser o fragmentos inactivos
estornudar. 2 dosis: 2-6m de diferencia.
Eficacia del >90%.
Inmunidad por >5 años.
Contraindicada en alergias.
à Respuesta del hospedador parcialmente inmune ante la reactivación del virus en forma latente en neuronas de los ganglios sensoriales.
Hay una infección primariaàReactivación del VZV en los ganglios de las raíces dorsalesàReactivaciónàViaja por el nervio hacia la pielàFormación de vescículas
Sx de Rasmay Hunt: Reactivación del VZV en el ganglio geniculado afectando los NC. VII y VIII.
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Brucelosis
à Previamente conocida como Fiebre de Malta o Fiebre ondulante.
à Zoonosis que persiste como una enfermedad endémica en muchas regiones del mundo.
Brucelosis
Epidemiología Etiología Edad Clínica Dx Tx
Es una enfermedad B. melitensis. Todas las Tiene un inicio repentino e incidioso. HEMOCULTIVO. Se torna Adultos:
que se transmite de B. abortus. edades. àAguda: Fiebre 95-97%, escalofríos 69-85%, diaforesis nocturna positivo entre los días 7 y Rifampicina 600-900 mg/24
animales, ya sea por B. suis. 85-88%, cefalea, anorexia, fatiga, mialgias, artralgias y pérdida de 21, (puede tomar 35 hrs + doxiciclina 200 mg/24
convivencia o por B. canis. peso. días). hrs por 45 días.
consumo de àSubaguda: Se realiza dx de FOD. Hallazgo clínico: Las pruebas de Doxiciclina 100 mg/12 hrs
productos animales. hepatoespelnomegalia. Hay compromiso articular. aglutinación sérica (SAT), por 6 semanas +
Tiene una àCrónica: Manifestaciones por 1 año. Comienzo insidioso, se consideran dx títulos estreptomicina 1 gr/24 hrs
distribución mundial. predominante en formas viscerales, osteoarticulares y >1:80, 2-MET. IM por 14-21 días.
neurológicas. Mielocultivo: GS, con Embarazo:
S90%. Rifampicina 900 mg/día +
PCR: detecta bacteriemia, TMP/SMX 5 mg/kg/día por
anticipa recaídas, es más 6 semanas.
sensible y más rápido que Niños:
el cultivo de sangre y no TMP/SMX 10-12 mg/kg/día
conlleva los peligros de TMP y 50-60 mg/kg/día
biológicos de los cultivos. de SMX + rifampicina 15-20
mg/kg/día por 6 semanas.
Transmisión Incubación Prevención
Consumir alimentos 1-4 semanas. Sacrificar rebaños o
potencialmente conjuntos ifectados.
infectados, así como Vacunar animales.
la convivencia con Vacunas hechas con
animales. cepas vivas atenuadas
Derivados lácteos NO de Brucella como la
pasteurizados es la cepa 19BA o 104M de B.
más frecuente. abortus para proteger a las
Médicos veterinarios. poblaciones de alto riesgo.
Hay recidivas: Reaparición de los signos y síntomas con o sin un cultivo positivo. Se produce a los 6 meses posteriores del tx. Es más leve que el ataque original.