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Guía sobre Coagulación y Anticoagulantes

Este documento describe los anticoagulantes orales, su mecanismo de acción, indicaciones y precauciones. Los anticoagulantes orales como la Warfarina inhiben la enzima Epóxido reductasa, reduciendo la activación de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. Se usan para tratar trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar y en prevención secundaria de infarto agudo de miocardio, requiriendo control periódico del INR.

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Este documento describe los anticoagulantes orales, su mecanismo de acción, indicaciones y precauciones. Los anticoagulantes orales como la Warfarina inhiben la enzima Epóxido reductasa, reduciendo la activación de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. Se usan para tratar trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar y en prevención secundaria de infarto agudo de miocardio, requiriendo control periódico del INR.

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ANTICOAGULANTES

ORALES MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA INDICACIONES RAM CONTROL DE LABORATORIO PRECAUCIONES INTERACCIONES

Coagulación Sanguínea: • Es uno de los fármacos que más interacciones posee


Disminuye la síntesis hepática de los factores dependientes de Vitamina
Es en tratamientos de manejo ambulatorio. • Se disminuyen sus efectos por fármacos inductores del
Fenómeno por el que se efectúa la transformación de la fase líquida a K, tales como: II, VII, IX y X.
Citocromo CYP2C9 y se aumentan los riesgos de hemorragia
una fase de gel (Coágulo). Hemorragias: Cerebro, médula espinal, hígado y pericardio • INR: de 2 a 3 (Bien anticoagulado) para la mayoría de las
• Absorción oral buena • Tratamiento y prevención de trombosis venosa profuda (TVP) Realizar INR antes de iniciar tratamiento por los que lo inhiben.
Inhibe la enzima Epóxido reductasa reduce la vitamina K a la forma indicaciones.
y Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Con productos naturales: Ajo, Gingko biloba, Ginseng:
Cuando el proceso se realiza en un tubo de ensayo se habla activa KH2. Necrosis en piel y otros tejidos por deficiencia de Proteina
• Unión a proteinas plasmáticas: 97% y es desplazada fácilmente • IAM que requiere anticogulación crónica • Pueden incrementar la respuesta anticoagulante: Carcinomas, Aumenta efecto de Warfarina
de coágulo y cuando se realiza accidentalmente en los vasos C, por trombosis de vénulas y capilares. Es más frecuente en • Prótesis valvulares cardiacas: 2.5 a 4 (Mayor efectividad pero
por muchos medicamentos. • Combinaciones con ASA y con Antiagregantes plaquetarios. DNT, Colagenosis, ICC, hipertermia, diarrea, enfermedades • Disminuyen el efecto de Warfarina: Hierba de San Juan.
sanguíneos se habla de Trombo. • La Vit. K réducida es un Cofactor para la activación de los factores II, VII, mujeres y en los primeros 8 días de tratamiento. aumenta el riesgo).
Warfarina: • En prevención secundaria de IAM se prefiere ASA hepáticas. • Ingesta aguda de alcohol: disminuye el efecto de Warfarina
IX y X, por lo tanto estos factores no se activan.
• Vida Media tiene muchas variaciones interindividuales por diferencias • Más eficaz que ASA en la prevención de embolismo por • Ingesta crónica de alcohol: aumenta el efecto de Warfarina
El infarto del miocardio es un ejemplo de este proceso patológico. Petequias, hematuria microscópica, excesiva hemorragia Farmacogenéticamente: algunos pacientes requieren solamente incluso
• Es el único anticoagulante oral disponible en el mercado Colombiano metabolicas de tipo genético: 12 a 72 horas Fibrilación Auricular. • Disminución de la respuesta en: Diabetes, Edema y • Omeprazol: Aumenta efecto de warfarina
• También disminuye la síntesis de las Proteinas Anticoagulantes C y S. menstrual, melenas: Sobredosis de Warfarina= menores a 1.5 mg, mientras que otros necesitan dosis más altas de las
• Prevención embolias por prótesis valvulares cardíacas Dislipidemias. • AINES: Aumenta riesgo de hemorragia (ASA)
Tiempo de Protrombina (TP): habituales
• Es un derivado de la Cumarina, de la cual se obtienen varios • Duración de la acción: 2 a 5 días. Iniciar con pequeñas dosis. • Prevención reoclusión en bypass coronario • Acetaminofen: Aumenta riesgo de hemorragia
• El efecto anticoagulante es de lenta aparición: 3 a 5 días Tratamiento: Vitamina K (Fitomenadiona) por VO, IM o IV en
principios activos usados como rodenticidas. • Prevención en oclusión y estenosis de arterias cerebrales: • Ancianos tienen suceptibilidad aumentada al efecto anticoagulante • Lovastatina: Aumenta efecto de warfarina
• Es el tiempo en segundos necesario para la formación del coágulo dosis de 10 a 20 mg; Transfusión sangre fresca o plasma • INR diario en los 5 primeros días
• Metabolismo hepático por Citocromo CYP2C9 a compuestos inactivos • Cefalosporinas y Penicilinas: Aumentan efecto de warfarina
después de la adición al plasma de calcio y tromboplastina • No hay acción sobre el trombo ya formado, pero previene que este fresco a dosis de 10 a 20 ml/kg.
que son eliminados por via renal y biliar. • Presentaciones: Tableta de 1, 2.5 y 5 mg (incluído en el PBS). • Contraindicada en Embarazo (hemorragia fetal y • Quinolonas como Ciprofloxacina y Norfloxacina aumentan el efecto
aumente de tamaño o la formación de nuevos trombos. • Luego 2 veces por semana las dos primeras semanas . Después una
No se debe sobrepasar de 15 mg díarios: riesgo hemorragia. teratogenicidad. Categoría X),cirugías recientes, úlcera péptica, de warfarina.
• Mide la integridad de la via extrinseca de la coagulación • Necrosis en la piel, Vasculitis, diarrea, fiebre, anorexia, vez por semana o más espaciado si el INR se estabiliza y el paciente
• Medicamento de Estrecho Margen Terapéutico aneurismas, HTA maligna,insuficiencia renal o hepática. • Levotiroxina: Aumenta riesgo de hemorragia por disminución de la
• Warfarina no tiene acción sobre los factores de coagulación ya formados disfunción hepática, alopecia, Rx de hipersensibilidad. es de un buen autocuidado.
• Estabilidad fácilmente modificada: Fotosensible, Termosensible, producción de factores de coagulación dependientes de vitamina K
• Mide niveles de Fibrinógeno, Protrombina y factores V, VII y X y que están en circulación sitémica, los cuales tienen vidas medias entre
higroscópico, deterioro por efecto mecánico • Consumo de verduras (Vit. K): Disminuyen efecto de warfarina
6 hasta 60 horas, que incide en el efecto del anticoagulante
• Consumo de Aguacate + de 100 g disminuye efecto de warfarina
• Uso para control de la Anticoagulación Oral con cumarínicos

• Valor de Referencia: 10 a 13 seg PARENTERALES


Presentaciones: Precauciones: similares a las de Heparina
• Valor en pacientes anticoagulados: 1.5 a 2.0, veces por encima Uso principalmente en pacientes hospitalizados.
de lo normal. Crítico un valor mayor de 39 segundos Heparinas de bajo peso molecular: Tienen el uso más amplio a
nivel hospitalario. - Enoxaparina: Jeringas prellenadas de 20,40, 60 y 80 mg. - En dosis profilácticas no modifican las pruebas de coagulación,
• Tienen una relación anti-Xa, anti-lla, diferente, y por eso la • Profilaxis desórdenes tromboembólicos • Hemorragias (No tan frecuentes) y hematomas
controles.
INR: (International Normalized Ratio): TP del paciente/ TP normal. farmacocinética y actividad biológica también.
• Se obtiene realizando fraccionamiento de Heparina por métodos Dosis profilactica: 0.5 mg/kg/día (En pacientes hospitalizados
•Tratamiento enfermedad tromboembólica eficacia igual a Heparina • Fiebre
químicos y enzimáticos. (Medicamento biotecnológico). que permanecen acostados mucho tiempo). - Dosis terapéuticas: Control con Recuento de Plaquetas, TPTa,
Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT): • No hay suficientes estudios comparativos que garanticen
Factor Xa. • Aumenta riesgo de hemorragia con: Antiagregantes, plaquetarios,
intercambiabilidad entre ellas. (Se recomienda no hacerlo). • Profilaxis TVP en cirugía ortopédica y general de larga duración. • Náuseas
• Enoxaparina, Dalteparina, Nadroparina, Reviparina, Dosis terapéutica inicial: 1 mg/kg/día a 2 mg/kg/día trombolíticos y warfarina.
• Es el tiempo en segundos necesario para formación de coágulo • Se unen a la Antitrombina III y producen un efecto anti Xa altamente Contraindicaciones:
después de la adición de calcio y fosfolipidos al plasma citratado Certoparina, Tinzaparina • Es prudente que para una indicación terapéutica se utilice la HBPM con • Profilaxis tromboembolismo en mujeres embarazadas de alto riesgo • Edema
selectivo (Menor riesgo de sangrados). - Nadroparina: Jeringas prellenadas de 20, 30 y 60 mg • Protamina antagoniza las hemorragias generadas por altas dosis.
pobre en plaquetas. la cual se han realizado la mayoría de estudios.
Ventajas de la HBPM sobre la Heparina: - Hemorragias activas (Es el antídoto para RAM hemorragicas por heparina de bajo peso
• Profilaxis embolia por flutter o fibrilación auricular • Rx de hipersensibilidad
• Actividad menor anti IIa (3.5 a 8 veces menos Heparina) - Dalteparina: Jeringas prellenadas de 2.500 y 5.000 UI/ml molecular)
• Mide la integridad de la Via Intrínseca de la coagulación • Buena absorción por via SC y duración de acción más larga que
• Diferencias con Heparina en cuanto a factores Xa y IIa, les permiten - 1er trimestre del embarazo (animales no atraviesan BP).
Heparina (24 horas aproximadamente) • ACV isquémico • Necrosis en el sitio de aplicación
buena eficacia antitrombótica con poco efecto anticoagulante y así - Reviparina: Solución inyectable 1432 UI/ 0.25 ml - Lactancia. Se pueden usar
• Detecta valores de factores XII, IX, VIII (1ª etapa) y poco valores de
las etapas II y III menor riesgo de hemorragia. • Frecuencia de administración: 1 vez al día • Hemodiálisis • Incremento de TGO y TGP
- Certoparina: Jeringas prellenadas 32 mg/ 0.3 ml - Trombocitopenia severa
• Tienen vida media más larga y dosificación simple - HTA severa no controlada
• Aumentado en: CID, Disfibrinogenemias, Afibrinogrenemia, • Eliminación: Principalmente renal • IAM no-Q y Angina inestable: Mejor efecto que Heparina • Tombocitopenia: menor que con Heparina
• Poca necesidad de exámenes de laboratorio en dosis habituales - Tinzaparina: Frasco vial 2 ml con 10.000 UI/ml - IRC
Hepatopatias severas Jeringa prellenada 2.500, 4.500, 10.000,14.000 y 18.000 UI - Cx recientes neurológicas u oftálmicas.
• Facilidad de administración SC • IAM elevación ST: uso asociado a fibrinolíticos: Enoxaparina
• Riesgo mucho menor de Trombocitopenia inmune Solución Inyectable 3.500, 10.000 y 20.000 UI
• Uso en control de anticoagulantes parenterales

• Valor de Referencia: 25 a 39 seg

• Valor Crítico: >70 seg • Hemorragias en cualquier órgano o tejido: Difíciles adrenal,
ovárica y retroperitoneal.

• Trombocitopenia (15%). Suspender heparina si recuento de Precauciones:


plaquetas es <100.000/mm3.
• Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP
• Control con TPT activado
• Profilaxis en cirugía arterial y cardíaca
• Efecto en agregación plaquetaria complica más las hemorragias.
• Coagulación intravascular diseminada
• Riesgo de hemorragias: Endocarditis bacteriana, HTA maligna,
Heparina: • Vida media: 1 a 2 horas. Se debe administrar 2 a 3 veces al día. • Fibrilación auricular con embolización • Aumenta riesgo de hemorragia con: Antiagregantes, plaquetarios,
• Trombocitopenia con trombosis: Rara, es una reacción discrasias sanguíneas, cirugía reciente, úlcera péptica, enf. hepática.
Incrementa la capacidad neutralizante de la Antitrombina III, formando un • Catéteres vasculares: Indicación vigente trombolíticos y warfarina.
inmune de hipercoagulabilidad (trombosis arteriales y
- Se obtiene de mucosa intestinal porcina o de pulmones de bovino. Complejo Heparina+Antitrombina III con mayor capacidad inhibitoria que la • Disminuye en pacientes con desórdenes tromboembólicos y aumenta • Profilaxis de trombo-embolismo en cirugías larga duración
venosas). • No se recomienda uso en Embarazo (Riesgo de hemorragia fetal,
antitrombina sola, sobre la Trombina y el Factor Xa. en cirrosis hepática o en daño renal severo. • IAM y Angina inestable • Protamina antagoniza las hemorragias generadas por altas dosis.
retroplacentarias: abruptio de placenta: muerte fetal).
- Glucosaminoglicano sulfatado con grupos carboxílicos que le dan un • Hemodiálisis (Es el antídoto para RAM hemorragicas por heparina de bajo peso
Tto: Suspender y administrar Lepidurina (inhibidor de trombina).
carácter ácido. Dosis altas impiden activación del Factor estabilizante de la Fibrina y la • Efecto inmediato por vía IV y por vía SC, 20 a 60 min después. • Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea molecular)
Contraindicaciones:
agregación plaquetaria. • Tromboembolismo asociado a prótesis valvular cardíaca
Poco frecuentes: [Link],hematomas, necrosis en
- Casi no se usa, se prefiere la heparina de bajo peso molecular. • Eliminación: Sistema retículoendotelial y Renal
piel, Rx • Trombocitopenia severa
Presentaciones: Solución inyectable 5 y 10 ml (1000 UI/ml)
• Hipercalemia por inhibición de la aldosterona. • Hemorragia activa no controlada (excepto en CID)
Frecuencia Administración: Cada 8 a12 horas.
• Osteoporosis en tratamiento por más de 3 meses y a dosis altas
• Resistencia a Heparina: Depuración rápida, deficiencia de • Nunca administrarse por vía IM: Dolorosa y hematomas.
Antitrombina o concentraciones elevadas de ""Proteina fijadora
de heparina" que inhibe unión a antitrombina.
• Hipertrigliceridemia de rebote: Libera protein lipasa que hidroliza TG.

• Hemorragias y hematomas
Precauciones y Contraindicaciones:
• Anemia
INHIBIDOR SELECTIVO DE FACTOR XA FONDAPARINUX: • Sangrado activo o riesgo de hemorragia
Antitrombótico sintético que inhibe selectivamente el factor Xa por interacción
Actúa muy parecido a las heparinas de bajo peso molecular, además - No afecta la función plaquetaria
con la Antitrombina III, a la cual activa en una unión específica. • Usos similares a la HBPM • Fiebre
no genera trombocitopenia (De elección en pacientes con • Insuficiencia renal y hepática
trombocitopenia). - Biodisponibilidad del 100%, efecto en 25 min.
Esto conlleva a la inhibición de la formación de Trombina y bloqueo de la • Ventajas por su facilidad de administración por su vida media (larga), • Rx de hipersensibilidad
• Embarazo y lactancia
formación del trombo. selectividad en su mecanismo de acción, eficaz y seguro.
Es muy costoso, 5 veces más que las heparinas de bajo peso - Vida Media: 15 a 20 horas.
• Estreñimiento
molecular. • Se desconoce seguridad en niños
Su peso molecular es menor que las HBPM por lo cual no inhibe la • Presentación: Jeringas prellenadas 2.5, 5, 7.5 y 10 mg
- No se metaboliza y se Excreta por riñón
Trombina por si mismo y Estructura molecular similar a Heparina. • Trombocitopenia: muy rara
• No modifica las pruebas de coagulación a dosis terapéuticas, no
requiere control de TP ni TPTa, pero si es conveniente controlar
• Riesgo de hematomas en anestesia epidural o punción lumbar, con
con Factor Xa.
daño neurológico.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETILSALICILICO INDICACIONES
Fisiología Agregación Plaquetaria:
1. Afectan Metabolismo del Acido Araquidónico: Inhiben la
- Las plaquetas tienen papel importante en tromboembolismo arterial, Cicloxigenasa y la formación de Tromboxano A2: ASA. •ASA es el antiagregante plaquetario de elección en la mayoría de indicaciones,
IAM, angina inestable. Presentaciones: Tableta 100 mg ASPIRINA, CARIOASPIRINA,
tiene la mejor relación Beneficio/Riesgo/Costo.
2. Inhibidores de la Fosfodiesterasa II: Cilostazol ECOTRIN, ASAWIN Pediátrico.
- Forman el tapón en primera instancia, luego viene la formación de fibrina
• Dosis efectivas entre 50 a 325 mg/día
3. Actúan sobre el AMPC plaquetario: Dipiridamol y Epoprostenol Mecanismo de Acción:
- En vasos arteriales la trombogénesis se da por interacción entre el vaso
• ACV y Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
lesionado (colágeno) y las plaquetas, se expanden por pseudópodos 4. Antagonistas Selectivos de ADP: Clopidogrel y Ticlopidina - Inhibe irreversiblemente la Cicloxigensa plaquetaria y no se sintetiza
adhiriéndose al endotelio. Tromboxano A2.
• Infarto Miocárdico: Disminuye mortalidad y riesgo de reinfarto:Prevención Secundaria.
5. Antagonistas de Glicoproeina llb/Illa: Tirofibán, Abciximab, • IAM: Uso con Trombolíticos, ya que estos aumentan la agregación plaquetaria.
- Durante la agregación se aumenta el Ca citoplasmático, se liberan ADP Eptifibatide - Las plaquetas disminuyen la agregación en respuesta a muchos
Uso de rutina: triturada, masticada, dosis 325 mg hasta 500mg.
y Tromboxano A2. estímulos: Colágeno, catecolaminas y ADP O Una sola dosis lo hace
6. Inhibidores directos de la Trombina: hasta por 2 días, pero la capacidad funcional de la plaqueta queda
• No usar ASA en Prevención Primaria
- Tromboxano A2, ADP y Trombina son potentes estimulantes de la alterada por una semana, hasta que nuevas plaquetas entren en
agregación plaquetaria - Hirudina circulación.
• Uso en pacientes con Riesgo de Infarto Miocárdico: HTA no controlada, dislipidemias,
- Lepidurina obesidad, enfermedad coronaria.
- Paredes de los vasos liberan Prostaciclina, potente inhibidor de la - Bivalirudina - Afecta la síntesis de PGI2, que es un factor antiagregante y
agregación plaquetaria. - Argatroban vasodilatador producido en el endotelio, pero solo por unas pocas
• Angina Inestable: Disminuye incidencia de IAM
horas.
• Angina Estable Crónica: Disminuye incidencia de IAM
• La Glicoproteina Plaquetaria Ilb/Illa (receptor glicoproteico - Integrina) 7. En Fase de Investigación: • Trombosis Venosa por cirugías: En asociación con Warfarina
que media la adhesión y la agregación plaquetaria. - Dosis bajas de ASA inhiben irreversiblemente a la plaqueta y
• Prevención de Toxemia del Embarazo (Pre-eclampsia): Uso en 2º y 3er trimestre. Solo en
- Inhibidores de la Tromboxano Sintetasa pasajeramente al endotelio.
embarazos de alto riesgo: Puede ocasionar: Retardo del parto, cierre prematuro ductus,
• La lIb/Illa es exclusiva para la agregación y su ligando principal es el - Bloqueantes de receptores de Tromboxano hemorragia intra y postparto.
Fibrinogeno (Receptor del Fibrinogeno). - Análogos de la Prostaciclina. Reacciones Adversas:
• Enfermedad Arterial Periférica: Uso con Estatinas
• Prevención de trombosis en angioplastia coronaria y arterias periféricas
• También son ligandos el factor Von Willebrand, Vitronectina y Fibronectina. • Gastritis, úlcera péptica y hemorragias gastrointestinales
• Prevención de trombosis en injertos de arteria mamaria y vena safena
• Disminuye morbimortalidad en pacientes con Válvulas protésicas cardíacas,
• Broncoespasmo
en conjunto con Warfarina.
• Prevención de Embolia Cerebral en pacientes con Fibrilación auricular cuando está
• Otras Hemorragias: Petequias, equimosis
contraindicado el uso de Warfarina.
• Sindrome de Kawasaki en niños; Previene complicaciones trombóticas y anormalidades
Interacciones:
de arteria coronaria.
• Sindrome Antifosfolipídico: Lupus y otras colagenosis
• Con anticoagulantes, fibrinolíticos: mayor riesgo de hemorragias.
• Profilaxis de la Migraña: Existe incremento de la agregación plaquetaria y liberación de
sustancias psicoactivas.
• Ibuprofeno antagoniza el efecto antiagregante plaquetario de ASA,
• Control de la progresión de la Enfermedad Aterosclerótica Vascular Periférica.
inhibe fuertemente a la Prostaciclina.
• Reducción del riesgo de Adenomas Colorrectales: después de 10 años de ingesta.

CLOPIDOGREL

Presentación: Tabletas de 75 y 150 mg

Mecanismo de Acción:
- Impide la unión del ADP a su receptor plaquetario

- Bloquea irreversiblemente la activación que el ADP hace de la


Glicoproteina IIb/IIIa.

Farmacocinética: En pacientes que han tenido previamente eventos cardio-cerebro-vasculares:


- La absorción aumenta con los alimentos
- Metabolismo eminentemente hepático - Pacientes con Angioplastia coronaria (sinergismo con ASA)
- Excreción renal y por heces
- Actúa más rápidamente que Ticlopidina: Efecto máximo en 3 a 7 días. - Pacientes con Bypass coronario

Reacciones Adversas: - Pacientes con Stent en carótidas


• Dolor torácico, Dolor abdominal y Mialgias
• Gastritis, úlcera péptica, hemorragias gastrointestinales. Uso de 3 a 6 meses concomitantemente con ASA, después de este tiempo se suspende
• Hipercolesterolemia Clopidogrel y se deja ASA todo el tiempo.
• Diarrea
• Sx de Hipersensibilidad - Sindrome Coronario Agudo: Dosis de carga de 300 mg, seguída por 75 mg/dia.
• Neutropenia, Trombocitopenia y PTI (rara)
- Tiempo de Sangria, regresa a valores normales hasta 5 días después de suspendido
Interacciones: el tratamiento.
- Aumenta riesgo de hemorragia con: Otros Antiagregantes plaquetarios,
AINES y Anticoagulantes
- Clopidogrel interfiere el metabolismo del Citocromo P450 (209) e interfiere
el metabolismo de: Warfarina, AINES.

Precauciones y Contraindicaciones:
- Hemorragias Activas o riesgo de hemorragias
- Embarazo, Lactancia
- Insuficiencia hepática
- Suspender antes de 7 días del procedimiento quirúrgico
TROMBOLÍTICOS MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA OBJETIVO DE LA TROMBOLISIS RAM PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES INDICACIONES PRESENTACIONES

• Hemorragia: La más común y peligrosa. Mayor riesgo en: Cerebro,


retroperitoneo, TGI, TGU
• Todos son depurados muy rápido de la circulación
Todos activan el Plasminógeno pero en diferentes formas Și es severa: Suspender y administrar Antifibrinolíticos • Administración solo por médicos entrenados y donde haya todos • IAM con elevación del segmento ST ( infarto Q): primeras 2 h.
• Vida Media:
(Acido Tranexámico o Acido Aminocaproico, Transfusión los medios para el monitoreo.
- Estreptoquinasa: 20 a 60 minutos - Restaurar la circulación en un vaso previamente ocluido
- Estreptoguinasa: Forma un complejo con el plasminógeno sanguinea) • Aumentan riesgo de hemorragia: Anticoagulantes y • Tromboembolismo pulmonar: primeras 48 h
1. Estreptoquinasa: - Alteplasa: 4 a 5 minutos
plasmático y del trombo para generar Plasmina. • CI Absolutas: Hemorragia interna activa, ACV de menos de un Antiagregantes plaquetarios • Estreptoguinasa: Solución inyectable 0.25, 0.75, 1 y 1.5
- Tenecteplasa: 20 a 25 minutos: mayor riesgo de hemorragia. - IAM: Protege la función y tamaño ventricular, estabiliza la actividad
- Rx de Hipersensibilidad: Ceden con Antihistamínicos y Corticoides año • Trombosis venosa profunda: primeros 5 días millones UI. Infusión IV durante 60 minutos
Obtenida por técnica recombinante a partir de cultivos de cepas de eléctrica y así es menos probable la Fibrilación Ventricular
- Alteplasa: Tiene alta afinidad por la Fibrina y la unión selectiva a • Arritmias: generalmente son benignas • Uso concomitante con Anticoagulantes y Antiagregantes
Estreptococo beta hemolitico. Alteplasa:
esta, activa el plasminógeno destruyendo la fibrina. Casi no se une • Hematomas y Flebitis: comunes • CI Relativas: HTA no controlada, TCE, Historia de ACV, plaquetarios requiere un monitoreo muy cercano. • Oclusión arterial periférica: primeras 24 horas • Alteplasa: Solución Inyectable 50 mg. Infusión IV en 60 min
- Desventajas: - Mejora la cicatrización y reduce la progresión del IAM y su progresión
al plasminogeno plasmático: no hay tanto riesgo de sangrado. Embarazo, cirugía, trauma mayor, biopsia (4 semanas antes),
2. Activador Tisular del Plasminógeno: * Es uno de los más costosos a ICC
• Estreptoquinasa: Suero, [Link],prurito,Enfermedad disfunción hepática, úlcera péptica, aneurismas arteriales, Antídotos para tromboliticos: • Disfunción de prótesis valvulares • Tenecteplasa: Viales polvo liofilizado por 30 y 60 mg
* Ataca el tapón hemostático
Ventajas: del suero, Anafilaxia. endocarditis bacteriana.
tPA o Alteplasa: Obtenido por método recombinante - Éxito de la trombolisis depende de la rapidez con que se instaure:
- Acido Tranexámico o Acido Aminocaproico • Uso concomitante con ASA produce disminución de Mortalidad • Monitoreo de administración con: Tiempo de Trombina,
IAM: Primeras 2 horas después del inicio.
- No antigenicidad • Hipotensión por Estreptoquinasa: 40% • Trombolíticos generan riesgo en IAM sin elevación del ST - Plasma fresco congelado por IAM y del riesgo de reoclusión. TPT, TP.
3. Tenecteplasa: Es una variante recombinante del tPA Tenecteplasa:
- Produce menor deplección de fibrinógeno (infarto No-Q)
*Tiene mayor vida media. - Retrombosis: 15 a 20%
- Mayor rapidez de lisis • Alteplasa mayor riesgo de Reoclusión que Estreptoquinasa, • Uso concomitante con HBPM: Mejora reperfusión, pero
*Es más fácil de dosificar
- Logra rápida reperfusión del vaso porque agota menos fibrinógeno por su vida media muy corta. • Se pueden administrar en pacientes de edad avanzada. aumenta riesgo de hemorragias.
*Es más resistente a la inactivación
• Mayor riesgo de accidentes hemorrágicos con tPA

ANTIFIBRINOLÍTICOS
Acido Tranexámico o Acido Aminocaproico
NUEVOS ANTITROMBÓTICOS
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Rivarozabán, Apixabán. Dabigatrán: Inhibiden factor Xa. No tienen antídotos
- Uso postoperatorio cirugía reemplazo de cadera (Rivarozabán)
- Uso en fibrilación auricular (Coadyuvantes)
NUEVOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Prasugrel, Ticogrecol, Vorapaxar, Atopaxar.

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