SINDROME

ANEMICO
Profesor Daniel Magliaro
Cátedra de Semiopatología Clínica
 Bibliografia

Capítulo 60-1
ERITROPOYESIS NORMAL
 ERITROPOYESIS
 DEFINICIÓN
 Proceso de formación de los eritrocitos que, en el adulto normal,
se realiza íntegramente en la médula ósea.
 A partir de CÉLULAS MADRE PLURIPOTENTEs, mediante procesos
no bien conocidos, se producen las células progenitoras
morfológicamente indiferenciadas
 BFU-E (formadoras de colonias eritroides grandes y abundantes)
 y las CFU-E (formadoras de colonias eritroides pequeñas y escasas),
 y las células precursoras ya diferenciadas.
PROCESO POR EL CUAL SE PRODUCEN LOS
ERITROCITOS DE LA SANGRE
 PROCESO DE MADURACIÓN DE LOS GLOBULOS ROJOS.
ACCION DE LA ERITROPOYETINA Y EL HIERRO

ERITROPOYETINA HIERRO

VELOCIDAD DE RENOVACIÓN
RENOVACION 0.8% DIARIO 160X106 GR /MINUTO
PRINCIPALES REQUERIMIENTOS PARA LA
FORMACIÓN DE GLOBULOS ROJOS

VITAMINA B12
ERITROPOYESIS
AMINOACIDOS
(GLOBULINAS)
ERITROPOYETINA
(EPO)

ACIDO FOLICO

HIERRO
 REPASO FISIOLOGICO - HEMOGLOBINA

 Formada por grupo HEMO (Hierro y Oxigeno - Protoporfirinas)

 Estructura GLOBULINAS cuaternaria (4 cadenas polipeptidicas)

• HbA (Adulta):
- 2 cadenas α
- 2 cadenas β

 HbF (Fetal)
 2 cadenas γ
 2 cadenas β
REPASO FISIOLOGICO - HIERRO
 ¿Qué es la ERITROPOYETINA?

HORMONA FISIOLOGICA
ENCARGAD DE REGULAR LA
ERITROPOYESIS, SECRETADA POR
EL PARENQUIMA RENAL

El mayor estimulo que la produce es la HIPOXIA.

Puede ser secretada por algunos tumores
ACCIONES DE LA ERITROPOYETINA

ESTIMULA LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN

DE CELULAS PROGENITORAS

REDUCE EL TIEMPO DE MADURACIÓN CELULAR

ELEVA LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA

FACILITA LA LIBERACION DE RETICULOCITOS

PRODUCE HIPERCELULARIDAD ERITROBLASTICA EN

LA MEDULA ÓSEA
REPASO FISIOLOGICO - ERITROPOYETINA

 Recuento de Reticulocitos
 Índice de act. eritropoyética

 Estimulada por la hipoxia (Eritropoyetina)

 Detectada por los riñones (90%)
 Apoyada por el hígado (10%)

 Varios días para su acción

 Estimulación máxima: +5 días

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE
ERITROPEYETINA

BALANCE

EPO

APORTE DE NECESIDAD DE OXIGENO

OXIGENO DE LOS TEJIDOS
 REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE
ERITROPEYETINA

BALANCE

EPO
NECESIDAD DE OXIGENO
DE LOS TEJIDOS
APORTE DE
OXIGENO

AYUNO
HIPOXIA HIPOTIROIDISMO
DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL HIPOFISECTOMIA
ANEMIA
 FACTORES QUE PUEDE INFLUIR EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR ELEVANDO LA EPO
VOLUMEN
OXIGENACION TISULAR SANGUINEO BAJO

ANEMIA

HEMOGLOBINA
BAJA

Q SANGUINEO
DEFICIENTE

EPOC
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE
ERITROPEYETINA

BALANCE

EPO

APORTE DE
OXIGENO NECESIDAD DE OXIGENO
DE LOS TEJIDOS

POLIGLOBULIA
APORTE DE HORMONA TIROIDEA
HIPEROXIA
ACTH
GLOCUCORTICOIDES
1 semana

24 a 48h
REPASO FISIOLOGICO - HEMOLISIS

 T½ = 120 días (Tasa de destrucción: 1% diario en bazo)

Aa Aa

Aa Aa

Globina

Hb
Fe

Hemo
Bilirrubina NC

Grado de
Destrucción Bilirrubina C
SINDROME ANEMICO
Definición / Fisiopatogenia

Clínica

Clasificación

Anemias Microcíticas

Anemias Macrocíticas

Anemias Normocíticas
Definición / Fisiopatogenia

Clínica

Clasificación

Anemias Microcíticas

Anemias Macrocíticas

Anemias Normocíticas
Se debe considerar que la anemia
por si misma no es una
enfermedad, sino simplemente
un signo de un problema
subyacente.
 DEFINICIÓN: DESCENSO POR DEBAJO DEL NIVEL
NORMAL DE LA HEMOGLOBINA FUNCIONAL CON O SIN
DISMINUCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS.

TABLA OMS I.C.S.H.

Hemoglobina Hematócrito
Hombres 13 g/dl 40 %
Mujeres 12 g/dl 38 %
Mujer embarazada 11 g/dl 36 %
Niños (1 año) 11 g/dl 36 %
Niños (10-13 años) 12 g/dl 38 %
Recién nacidos 14 g/dl 45 %
HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE CON ANEMIA
INTERROGATORIO

Psicológica
Ingesta Inadecuada
Pérdida de Sangre
Mal absorción
Comorbilidades
Historia de abuso de drogas
Historia familiar
 FISIOPATOGENIA Y MECANISMOS
COMPENSATORIOS
MECANISMOS
COMPENSATORIOS CURVA DE DISOCIACIÓN
DE LA HEMOGLOBINA

 Mayor capacidad de la Hb
para ceder O2 a los tejidos
 Descender el Ph por
acumulación de ácido
láctico (Efecto Bohr)
 Aumento 2,3 DPG
 Aumento de la producción
de eritrocitos
MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteración de función corporal esta condicionada por:

1. Deterioro del transporte de oxígeno

2. Reducción de los índices de glóbulos rojos y Hb
3. Signos y síntomas del proceso patológico

 Gravedad Anemia Aguda

 Rapidez • 50%
 Edad • Lenta • Rápida
 Salud • Adaptable • Shock
• Colapso
Anemia
crónica
Definición / Fisiopatogenia

Clínica

Clasificación

Anemias Microcíticas

Anemias Macrocíticas

Anemias Normocíticas
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones se producen sobre todo como

consecuencia de los mecanismos de adaptación o
a la propia enfermedad responsable de la anemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS - SINTOMAS

• Frecuentes

– Fatiga, debilidad muscular

– Palidez, astenia, hiporexia
PALIDEZ
MANIFESTACIONES CLINICAS - SINTOMAS

• Frecuentes

– Fatiga, debilidad muscular

– Palidez, astenia, hiporexia
– Cefalea, pérdida de la concentración
– Mareos
HIPOXEMIA Y CEFALEA
MANIFESTACIONES CLINICAS - SINTOMAS

• Frecuentes

– Fatiga, debilidad muscular

– Palidez, astenia, hiporexia
– Cefalea, pérdida de la concentración
– Mareos
• Disnea de esfuerzo, palpitaciones.
• Angina, claudicación intermitente.
DISNEA
PRECORDIALGIA - TAQUICARDIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS - SIGNOS

• No específicos
– palidez, taquicardia, soplo sistólico

• Específicos
Ferropénica – coiloniquia, estomatitis angular, glositis
Megaloblastica – neuropatía, demencia, paraplejía
Hemolítica
– ictericia, deformidades óseas, úlceras en
miembros inferiores.
Definición / Fisiopatogenia

Clínica

Clasificación

Anemias Microcíticas

Anemias Macrocíticas

Anemias Normocíticas
 CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA (ARGENTE)
1- Disminución o Falta de Producción 2- Aumento en la Destrucción

•Alteración en las Células Progenitoras •Alteraciones globulares

– Aplasia global y roja pura – Membrana
– Síndrome Mielodisplásico – Enzimas
– Endocrinopatías – Hemoglobina
•Alteración Síntesis de ADN •Alteraciones extraglobulares
– Déficit de B12 – Mecánicas
– Déficit de Ácido Fólico – Físico-químicas
– Infecciosas
– Inmunes
– Hiperesplenismo
•Alteración Síntesis de Hemoglobina
– Ferropenia

3- Perdida Hemática (hemorragia aguda o crónica)

PERDIDAS
HEMATICAS
 PARA HABLAR DE GRAVEDAD
CLASIFICACIÓN DE ANEMIA SEGÚN LA OMS

LEVE GRADO I •10 – 13 g/dL

MODERADA GRADO II •9 .9 – 8 g/dL

GRADO III •7.9 – 6 g/dL

SEVERA
GRADO IV •< 6 g/dL
HEMOGRAMA - DATOS DE UTILIDAD
CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA
 CLASIFICACION

MORFOLÓGICO (índices
RDW ETIOPATOGÉNICO
hematimétricos)

• VCM (Tamaño) Coeficiente de variación Recuento de reticulocitos

• Microcíticas (<80 fl) del tamaño

• Normocíticas (80 - 100) • Regenerativas (>1,5%)

• Macrocíticas (>100) • Alto (> 15%): mayor • Arregenerativas
• CHCM (Color) grado de heterogeneidad (<0,5%)
en el pool de GR.
• Normocrómicas (32-
36g/dl) • Bajo (< 15%): bajo grado
de heterogeneidad en el
• Hipocrómicas (<
pool de GR
32g/dl)
 CLASIFICACION SEGÚN ETIOPATOGENIA
(reticulocitos)

REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS ARREGENERATIVAS O CENTRALES

La MO conservada o tiene La MO es incapaz de mantener la

aumentada su capacidad de producción eritrocitaria de forma
producción, lo que sucede cuando adecuada ya sea por defecto de
hay aumento de la destrucción la MO o por falta de factores
eritrocitaria o pérdidas en forma necesarios.
de hemorragia aguda.

> 1,5% < 0,5%

ANEMIAS REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS
SON AQUELLAS ANEMIAS CUYA CAUSA ES PERIFÉRICA
DÁNDOSE UNA DESAPARICIÓN ACELERADA DE HEMATÍES
CIRCULANTES POR PÉRDIDA O DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES.

1.- HEMORRÁGICAS: AGUDA.

CRÓNICA.

2.- HEMOLÍTICAS: HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS

MEMBRANOPATÍAS.

ENZIMOPATÍAS.

HEMOGLOBINOPATÍAS.

HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

MECÁNICAS.

INMUNITARIAS.

PARASITARIAS.

TÓXICAS.
 ANEMIAS ARREGENERATIVAS
SON AQUELLAS ANEMIAS DEBIDAS A UNA
INSUFICIENTE PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS
ROJOS POR LA MÉDULA OSEA.
- CONOCIDAS COMO ANEMIAS CENTRALES-
1.- TRASTORNOS CUANTITATIVOS DE LA ERITOPOYESIS (alteración
de las celulas madres)
a) Aplasia medular.
b) Enfermedades crónica.
2.- TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LA ERITOPOYESIS
a) Anemias carenciales (ferropénicas, megaloblásticas)
b) Anemias diseritropoyéticas.
3.- POR DESPLAZAMIENTO (cel. madres normales pero son
reemplazadas por celulas tumorales o fibrosis o granulomas)
MICROCITICAS – HIPOCRÓMICAS
ANEMIA FERROPENICA
TALASEMIA
MACROCÍTICAS - NORMOCROMICAS
MEGALOBLÁSTICAS
DEFICIT VIT. B12
DEFICIT ACIDO FOLICO
NO MEGALOBLASTICAS
SINDROMES MIELODISPLASICOS
ALCOHOLISMO
FARMACOS
NORMOCITICAS - NORMOCOMICAS
SANGRADOS AGUDOS
HEMOLITICAS
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS
ANEMIA INSUFICIENCIA RENAL
ANEMIA APLÁSICA

CLASIFICACIÓN
MORFOLOGICAS
(VCM)
ANEMIAS
MICROCITICAS
VCM < 80 fL
 ANEMIA FERROPENICA
 Incidencia: 1/3 de la población Mundial
 La carencia de hierro es la deficiencia nutricional de mayor prevalencia en
todo el mundo
 Es la más frecuente y afecta principalmente a mujeres en edad fértil,
ancianos y niños.
 En la Argentina, la anemia por déficit de hierro, consituye la patología de
mayor prevalencia en el grupo materno-infatil
 Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del Hierro.
 Los Lactantes alimentados a pecho o con fórmulas tienen cubierto su
requerimiento diario mínimo, no así los alimentados con leche de vaca no
fortificada con hierro.
 La anemia ferropénica es el estado final de la deficiencia de hierro,
antes de la cual ocurre una pérdida del hierro almacenado en los
tejidos, que corresponde a la fase prelatente.

Eritrocitos
hipocrómicos
FROTIS ANEMIA FERROPENICA FROTIS NORMAL
 GRUPOS DE RIESGO

 Niños hasta 3 años

 Lactantes
 Mujeres en edad fértil
 Embarazadas
 Mujer que
amamanta
 Adolescentes

 Ancianos
 ANEMIA FERROPENICA - CAUSAS

 Pérdida excesiva
 Crónicas: hemorragias crónicas, digestivas por procesos inflamatorios o
neoplásicos, por hemorroides, esofagitis, UD, parasitosis en los niños
 Menstruales.
 Hemodonación frecuente o pérdidas iatrogenias por análisis de sangre.

 Disminución del aporte

 Aumento de las necesidades (niñez, mujer embarazada, lactancia)

 Disminución de la absorción

 Alteraciones del transporte

 ANEMIA FERROPENICA - CLINICA

 SME. ANÉMICO

 SME. FERROPÉNICO:
Estomatitis angular
ESTOMATITIS ANGULAR o
QUEILITIS
 ANEMIA FERROPENICA - CLINICA

 SME. ANÉMICO

 SME. FERROPÉNICO:
Estomatitis angular
Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en
cuchara.
COILONIQUIA
 ANEMIA FERROPENICA - CLINICA

 SME. ANÉMICO

 SME. FERROPÉNICO:
Estomatitis angular
Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en
cuchara.
Sme. de pica
PICA
 ANEMIA FERROPENICA - CLINICA

 SME. ANÉMICO

 SME. FERROPÉNICO:
 Estomatitis angular
 Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia),
uñas en cuchara.
 Sme. de pica
 Glositis
 Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.
 Trastornos en la conducta.
 Retraso en el crecimiento (niños)
 Diagnostico:

 En la gran mayoría de los casos, la correcta interpretación

de una citometría hemática y la determinación del
porcentaje de reticulocitos, permite establecer el
diagnostico con un nivel muy alto de seguridad.

Una determinación baja del porcentaje

de reticulocitos se explica por la
incapacidad de la médula para producir
eritrocitos en cantidades normales. La
anemia ferropenica es una anemia
arregenerativa.
ANEMIA FERROPENICA - LABORATORIO

i Tipo de Anemia: Microcítica Hipocrómica

i Índices:  VCM y  RDW
i Frotis: aniso y poiquilocitosis, micro, hipo

i Depósitos: - SRE (-)

FERRITINA SÉRICA < 15 g/L
- Ferritina 
i Hierro Sérico 
i Transferrina  y receptor soluble  (Saturación )
i Trombocitosis reactiva
DESARROLLO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

 Se desarrolla en 3 etapas:

Depleción Déficit Anemia

Depósitos   
Ferremia N  
Hemoglobina N N 
ANEMIA FERROPÉNICA

DEFINICIÓN. Cantidad de hierro en el organismo menor a la

normal.

 Depleción- Disminución del almacén.

 Deficiencia sin anemia- Disminución en suero.

 Deficiencia con anemia- Constituye el estadio más

avanzado, la Anemia Ferropénica propiamente dicha.
 En la fase latente, hay una disminución del hierro sérico y de la
saturación de la transferrina. En la anemia ferropénica se agrega la
disminución en la concentración de hemoglobina y la microcitosis.
ANEMIA FERROPENICA - TRATAMIENTO

1. Tratar la causa

2. Corregir el déficit

 Hierro VO
 Hierro parenteral:
 Intolerancia vía oral
 Mal absorción
 Gran cantidad de dosis
 ANEMIA FERROPENICA - TRATAMIENTO

• No farmacológico:
▫ Dieta:
▫ Jugo de naranja.
▫ Alimentos ricos en Fe+ (carnes rojas, pescado de
mar, espinaca, lentejas, morcilla, hígado, riñón).
ANEMIA DEL MEDITERRANEO
O TALASEMIA
 The American Journal of Human Genetics.
April 18. Daniel Shriner and Charles Rotimi
 Estos científicos afirman que rastrearon la mutación genética unos
7.300 años y encontraron que ésta comenzó con sólo un niño.
 Un día, hace miles de años, en un bosque lluvioso del Sahara, en
África, nació un niño con una mutación genética. Y este defecto
podría ser el inicio de una dolorosa enfermedad que hoy afecta a
millones de personas.
 Ese niño que nació en lo que hoy es el desierto del Sahara tenía una
inmunidad intensificada a la malaria.
 CONSECUENCIAS
 Hoy, más de 250 generaciones después, los descendientes de ese niño
alrededor del mundo siguen teniendo esa protección contra la malaria.
 Pero esto también tuvo consecuencias negativas.
  Si tus dos padres tienen esa mutación genética, tú puedes acabar con anemia de
células falciformes, una enfermedad que provoca dolor severo y otras complicaciones
para los pacientes, incluida la dificultad para respirar, accidentes cerebrovasculares y
problemas de la vista.

 La gente con el trastorno a menudo tiene más riesgo de contraer infecciones graves o
puede volverse anémica.

 Algunos pacientes tienen transfusiones de sangre regulares, a menudo cada tres o

cuatro semanas, para tratar el trastorno.

 Hace un par de año se logró revertir la enfermedad en un adolescente francés

usando terapia genética.

TALASEMIAS

 El término “talasemia” proviene de las palabras griegas “mar” y “sangre”, por lo que
se podría traducir como “sangre marina”; esto es debido a que la gran mayoría de
casos se concentran en las proximidades del Mar Mediterráneo.
 ¿Qué es la Talasemia?

 Es un trastorno de por vida causado por un gen defectuoso que

afecta cómo se desarrollan los glóbulos rojos.
 Grupo heterogéneo de alteraciones congénitas
 Se transmite por herencia autosómica recesiva y su frecuencia es
igual de elevada en hombres que en mujeres.
 Afecta principalmente a personas de origen africano, caribeño,
de Medio Oriente, del este del Mediterráneo y asiático. La
mayoría de los casos surgen en África subsahariana
 Según los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de
Estados Unidos, la mutación es común en personas que viven en
zonas donde la malaria es endémica.
 TALASEMIAS – ALTERACIONES GENETICAS

 Característica común es un defecto en la síntesis de una o varias de las

cadenas de globina.
 Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse.

 β-talasemia: falta de síntesis de las cadenas β , con un exceso de cadena

α
 α-talasemia: resultado de la falta de síntesis de las cadenas α , con un
exceso de cadenas β
 δβ -talasemia, cuando falta más de una cadena (δβ ).
 TALASEMIAS - FISIOPATOLOGIA

 La disminución de la síntesis de las

cadenas de globina provoca un
desequilibrio entre cadenas alfa y beta,
provocando una acumulación anormal
de la globina excedente.
 Estos precipitados intracelulares son los
responsables de la destrucción precoz de
los eritroblastos, tanto en la propia
médula ósea (eritropoyesis ineficaz),
como en la sangre periférica (hemólisis).
 TALASEMIAS - GENÉTICA

El grado de severidad de la anemia depende del tipo de

mutación y del carácter homocigoto o heterocigoto.

Talasemia menor: un alelo alterado, (portador / rasgo heterocigota)

Talasemia mayor: dos alelos alterados (enfermo /rasgo homocigota)
TALASEMIAS - CLINICA

Desde el punto de vista clínico pueden ser:

asintomáticas (talasemia silente)

clínicamente manifiestas (anemia hemolítica)
incompatible con la vida (hidropesía fetal)
 TALASEMIAS - DIAGNOSTICO

Examen hematológico elemental (Hb, Indices Hematimetricos,

Perfil de Hierro y frotis de sangre periférica)

Determinación de Hb A2 y Hb F mediante electroforesis de Hb y

la cuantificación de las hemoglobinas. (en α-talasemia pueden
ser normales)

La confirmación última del diagnóstico y el tipo específico de la

talasemia se hace por estudio de cadenas de globina y ADN
molecular.
ANEMIAS
MACROCITICAS
VCM > 100 fL
 CLASIFICACION

DEFICIT B12
MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE FOLATO
MIELODISPLASIAS

MACROCITICAS
ENOLISMO
NO HEPATOPATIA
MEGALOBLASTICAS HIPOTIROIDISMO
FARMACOS
ANTES DESCARTAR…

Alcohol
Hidroxiurea, AZT, Trimetroprima, Metotrexate, Fluorouracilo

Déficit de Vitamina B12

Déficit de Ácido Fólico

Síndromes Mielodisplásicos
Anemia Aplásica Adquirida
Enfermedades Linfoproliferativas Crónicas
 ABSORCIÓN
DE LA
VITAMINA B12
Y EL FACTOR
INTRINSECO
•Necesidades diarias:
•Cobalamina 2 – 5 microg/día
•ácido fólico 50 – 100 microg/día
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Anemia por déficit de factores madurativos de la

eritropoyesis, que originan una anomalía en la síntesis de
ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones
megaloblásticas.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS -
CLASIFICACION

Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).

Por déficit de Ácido fólico.

Por alteración del metabolismo de Cobalamina y/o ácido fólico.

Por otras alteraciones en el ADN

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 - CAUSAS

 Disminución de la ingesta

 Alteraciones de la absorción
• Déficit de FI en el estómago (70%)
•Atrofia gástrica
• Gastrectomía radical
•Ausencia de células parietales
• Anemia perniciosa
•Aclorhidria

 Déficit de enzimas pancreáticas •Déficit de FI

 Alteraciones del Intestino delgado

• Enfermedad celíaca
• Síndrome de asa ciega
• Parasitosis

 Aumento de los requerimientos

• Fisiológicos: embarazo, lactancia
• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
 ANEMIA PERNICIOSA
 La causa más frecuente de Anemia Megaloblástica producida por la
disminución o ausencia de FI por:
 Atrofia de la mucosa gástrica
 Por destrucción autoinmunitaria de las Células Parietales
 Por resección gástrica.

 En adultos es una enfermedad de origen Autoinmune.

 90% de los casos tienen anticuerpo anti-células parietales.
 La atrofia gástrica produce un descenso o ausencia de producción de
ácido y de FI, lo que lleva a una alteración en la absorción de B12. Hasta
en un 50% existen anticuerpos anti-FI.
 Dando como cuadro característico: ACLORHIDRIA Y HIPERGASTRINEMIA
ANEMIA PERNICIOSA

 Enfermedad Propia de los ancianos

 Incidencia alta en pacientes con otros procesos
inmunitarios
 Tiroiditis de Hashimoto
 Vitíligo
 Tirotoxicosis (Enfermedad de Grave)
 Diabetes Mellitus
 Enfermedad de Addison
 LES
 Hipoparatiroidismo
 ANEMIA PERNICIOSA - CLINICA

 ANEMIA MEGALOBLASTICA: Astenia, palpitaciones, sudoración, mareos,

insuficiencia cardiaca de instauración lenta
 DIGESTIVA: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, glositis Hunter(lengua
lisa y depapilada, dolorosa al tacto y de color ojo intenso)
 NEUROLÓGICA, pueden aparecer incluso sin anemia.
 Degeneración combinada subaguda medular con alteraciones de los
cordones posteriores, parestesias, ataxia, tendencia a la caída en la
oscuridad. El signo más precoz disminución sensibilidad vibratoria
 Alteraciones de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia,
alteraciones de los esfínteres, Signo de Romberg y signo de Babinsky
positivos, alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión)
SINTOMAS DIGESTIVOS
NEUROLOGICOS
 MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS EN
PACIENTES CON ANEMIA PERNICIOSA

SINTOMAS HALLAZGOS FISICOS LOCALIZACIÓN DE

LESIÓN

LEVE NINGUNO O LEVE DE NERVIO PERIFERICO?

PARESTESIAS ALTERACIÓN DEL TACTO CORDÓN POSTERIOR

MODERADA DEBILIDAD
DISMINUCIÓN DE LA CORDON POSTERIOR
VIBRACIÓN Y SENTIDO DE MEDULAR
INESTABILIDAD DE PIE
LA POSICIÓN
MAREOS

SEVERA SIGNO DE ROMBERG CORDON POSTERIOR

HIPERREFLEXIA CLONUS Y LATERAL
DEBILIDAD SEVERA
SIGNO DE BABINSKY
Alteraciones mentales
DEFICIENCIA VITAMINA B12 - CLINICA

 Sme. anémico

 Clínica del déficit de Cobalamina

 Alt. epiteliales: glositis con lengua depapilada, lisa y roja.
 Subictericia.
 Alt. neurológicas: parestesias, alteraciones de sensibilidad
vibratoria, ataxia con Romberg +, trastornos de motilidad de
MMII.
 Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o neuróticos
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 -
LABORATORIO

 Hemograma: PANCITOPENIA
 MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.
 Trombopenia
 Leucopenia
 Reticulocitos DISMINUIDOS (Anemia Arregenerativa)
 Neutrófilos hipersegmentados.

 Bioquímica:
 Cobalamina en suero disminuida (VN: 200 – 900 pg/mL)
 Bb indirecta aumentada
 LDH aumentada
 Ferritina sérica aumentada
CLINICA EN GRADOS DE INCIDENCIA
ANEMIA MEGALOBLASTICA

SIGNOS Y SINTOMAS CASOS POR CIENTO

PALIDEZ Y HIPODINAMIA 100
PERIDIDA DE PESO 93
DIARREA Y VOMITOS 72
FIEBRE 53
GLOSITIS 40
ICTERICIA 35
SIGNOS NEUROLOGICOS 30
ANEMIA 100
TROMBOCITOPENIA 64
LEUCOPENIA 62
LDH MAYOR A 500 u 90
DEFICIENCIA VITAMINA B12 - LABORATORIO

 MO:

 Eritropoyesis ineficaz

 CAMBIOS MEGALOBLÁSTICOS

 Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)

 Megacariocitos polipoides

 Mielocitos

 Metamielocitos
Gigantes
 Cayados

 Otros (ANEMIA PERNICIOSA)

 Ac anti FI

 Ac anti cél. parietales

 Prueba de Schilling
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO - CAUSAS

 Alteraciones en la ingesta

 Alteraciones en la absorción
• Resección intestinal amplia
• Esprúe y celiaquía
• Mal absorción

 Aumento de los requerimientos de ácido fólico

 Fisiológicos: embarazo, lactancia
 Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
 DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO – CLINICA Y
DIAGNOSTICO

 Clínica idéntica a Déficit de Vit B12, pero sin manifestaciones neuropsiquiátricas.

 Laboratorio similar, solo hay déficit de Acido Fólico (VN: 2,5 – 20 pg/mL)
ANEMIAS
NORMOCITICAS
VCM 80 – 100 fL
 POR ORDEN DE FRECUENCIA…

• Nutricionales
• Insuficiencia Renal
• Hemolíticas
•Anemia de los Procesos Crónicos
•Enfermedades Primarias de la Médula Ósea (ej: aplasia)
ANEMIAS HEMOLITICAS - CLASIFICACION

 Herencia:
 Congénitas
 Adquiridas

 Lugar donde se produce la hemólisis:

 Intravasculares (torrente sanguíneo)
 Extravasculares (bazo, hígado)

 Mecanismo de lesión:
 Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)
 Extra corpusculares o extrínsecas (defecto fuera del hematíe)
 ANEMIAS HEMOLITICAS - REGENERATIVA

 CAUSAS INTRÍNSECAS DE HEMÓLISIS

Hemoglobina: SS, Talasemias, drepanocítica, entre otras
Membrana: Esferocitosis Hereditaria, entre otras
Enzimas: Déficit 6-fosfato DH, entre otros.

 CAUSAS EXTRÍNSECAS DE HEMÓLISIS:

Inmunes: autoinmune, transfusional, recién nacido.
Fragmentación/daño físico: CID, válvula cardíaca, vasculitis,
PTT, hemodiálisis, etc.
Infecciones
Drogas
Otros: hiperesplenismo, enf. Hepática.
 ANEMIAS HEMOLITICAS - CLINICA
 SÍNDROME. ANÉMICO.
 Ictericia acolúrica.
 Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb, con
reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores eritroides en el
aspirado medular.
 Crisis hemolítica y megaloblástica.
 Litiasis biliar.
 Esplenomegalia.
 Anomalías esqueléticas en Anemia Hemolíticas congénitas: turricocefalia,
el cráneo en cepillo engrosamiento y estriación del frontal y de los
parietales, visibles en la radiografía del cráneo), las malformaciones del
maxilar y la mal oclusión dentaria.
ICTERICIA FLAVÍNICA
ICTERICIA
CRÁNEO EN TORRE
 CRANEOSINOSTOSIS:

 Es la fusión prematura de los

huesos del cráneo que ocasiona
una forma anormal de cabeza

 Turricocefalia o turricefalia o
braquicefalia (High –head) –
Cierre temprano de las Suturas
Coronal y Lamboidea
TURRICEFALIA O BRAQUICEFALIA
ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNITARIAS

 Son un grupo de anemias de origen adquirido que se

producen por Anticuerpos frente a Antígenos eritrocitarios.

 Estos pueden ser:

Ac del mismo individuo frente a estructuras antigénicas
propias (Autoinmunes)
Ac del individuo frente a Ag de otro individuo
(Isoinmunes)
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS ASOCIADOS
VASCULITIS Y ULCERAS CUTANEAS
 ANEMIAS HEMOLITICAS - DIAGNOSTICO

 Reticulocitos aumentados en sangre periférica.

 LDH aumentada.
 Bilirrubina Indirecta aumentada
 Hiperplasia eritroide en MO.
 Crioglobulinas (Enfermedades autoinmunes, VHC)

Test de Coombs
 Directo: detecta Ac en la superficie de las células del paciente
 Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS

 Es la segunda anemia más frecuente después de la anemia

ferropénica.
 Normocitica y nomocrónica
 Hiposideremia y aumento de los depósitos de hierro
 Es la anemia más frecuente en pacientes Hospitalizados
 Se observa en enfermedades crónicas
 Infecciones crónicas
 Procesos inflamatorios crónicos no infecciosos
 Neoplasias
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS
CAUSAS
TUBERCULOSIS

INFECCIONES
Osteomielitis
Abscesos Artritis

ENF. INFLAMATORIAS
pulmonares Reumatoidea
Endocarditis LUPUS Cualquier

NEOPLASIAS
Brucelosis Esclerodermia tipo de
Toxoplamosis Arteritis de la neoplasia la Fracturas

DAÑO TISULAR Y OTROS

Temporal puede dar expuestas
Otras
Enfermedad Grandes
Inflamatoria quemaduras
Intestinal
Ulceras
Otras cutáneas
tórpidas
EPOC
Hepatopatias
alcohólicas
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS
CLINICA

 Generalmente es una anemia moderada

 Los valores generalmente de Hb suelen estar entre 10 y 8 g%
 Se instala entre 1 y 2 meses después de iniciarse el proceso primario.
 NO POSEE CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL SINDROME ANEMICO
GENERAL.
 El único dato es una mayor afección SUBJETIVA del ESTADO GENERAL
de la que cabría esperar para el grado de anemia
 Son más llamativos los signos y síntomas de la enfermedad primaria
que los derivados de la anemia.
 ANEMIAS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PARAMETROS FERROPENICA ENF. CRONICA MEGALOBLASTICA

VCM DISMINUIDA NORMAL AUMENTADA

SIDEREMIA DISMINUIDA DISMINUIDA NORMAL

FERRITINA BAJA ELEVADA NORMAL

TRASFERRINA ALTA BAJA NORMAL

ERITROCITOS DISMINUIDOS DISMINUIDOS DISMINUIDOS