Escuela de Medicina Humana

Asignatura de Patología II
VIII Ciclo de Estudios Semestre Académico 2022-I

INFORME N°6 PATOLOGIA PULMONAR

INTEGRANTES

● Alarcon Perez Henry Agustin (72672178)

● Cevallos Campos Maricarmen (71574419)
● Diaz Barco Rengifo Alondra Lisseth (71266808)
● Paz Cabrera Walter Sebastian (72912741)
● Quiroz Sanchez Kevin Jean Franco (70568822)
● Rojas Chujutalli Evelio Arturo (72211324)
● Tarrillo Muñoz Cristian Arnold (73945199)
● Torres Altamirano Diego Fernando (73185356)
● Tullume Llontop Victor Joel (76242234)
● Vasquez Palacios Nathaly Geraldine (73030830)
● Vega Herrera Jorge Oswaldo (46663775)
● Vera de los Rios Alexa Fernanda (73055128)
● Yampufe Rioja Alberto Luis (74732783)
DOCENTE

Dra. Mirna Domínguez Gonzales

GRUPO

TO29

Chiclayo – Perú
2022
 INTRODUCCION
Los seres humanos poseen un sistema respiratorio complejo y eficiente que
satisface
estos diversos requisitos; cuando se produce una lesión en los componentes del
sistema respiratorio, se interrumpe la función integrada del conjunto.
Las lesiones comprenden la vía aérea produciendo enfermedades pulmonares
obstructivas, como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La lesión del parénquima pulmonar puede provocar enfermedades pulmonares
restrictivas, como fibrosis pulmonar idiopática, síndrome de dificultad respiratoria
aguda y enfermedad vascular pulmonar.
Las enfermedades pulmonares causan discapacidad y muerte prematura,
presentan un coste enorme para la atención primaria, los cuidados y los
tratamientos hospitalarios, además de la pérdida de productividad de aquellas
personas que no pueden trabajar y los que mueren prematuramente a causa de la
enfermedad.

OBJETIVOS
 Describir factores de riesgo predisponentes a cada enfermedad.
 Describir las características histopatológicas de cada subtema.
 Describir las complicaciones de cada subtema.
 1. Cuáles con las características histopatológicas de la antracosis.
Mencione 5 de ellas.
 El carbón aparece en forma de diminutos gránulos de color negruzco entre
las células del parénquima pulmonar, en la pared alveolar o bien, se
encuentra definido en el citoplasma principalmente de macrófagos.
 En los linfonodos se puede apreciar entre las células linfoides, además, por
medio de las ramas linfáticas pueden migrar hacia otros linfonodos
cercanos.
 Se localizan principalmente en zonas adictivas a los bronquiolos
respiratorios, el lugar donde el polvo se acumula inicialmente.
 Con el tiempo, se produce dilatación de los alveolos adyacentes, dando
lugar en ocasiones a un enfisema centrolobulillar.
 Cuando la enfermedad ha progresado a una neumoconiosis complicada, las
lesiones consisten en colágeno denso y pigmento; el centro de la lesión es
por lo general necrótico como
consecuencia de la isquemia local.

Pigmento antracótico se encuentra en

macrófagos ubicados en un linfonódulo. Se
obversa que hay diminutos puntos pardo-
negruzcos en zona de tejido conectivo
alrededor de los vasos, intracelulares (en
macrófagos) o en las paredes de los alvéolos.
Corte de ganglio linfático traqueal con antracosis. Depósito de carbón en el citoplasma de los
macrófagos con inclusión exógena.

2. Cuáles son las características macroscópicas de la antracosis y

cuáles serían los diagnósticos diferenciales.
Pulmones normales, vista macroscópica
Las superficies externas en orientación radiológica muestran los lóbulos superior,
medio e inferior a la derecha, y los lóbulos superior e inferior a la izquierda (el
pulmón derecho está situado a la izquierda de la imagen izquierda). En la imagen
derecha un corte transversal de un pulmón derecho normal muestra una

congestión posterior e inferior mínima (más oscura). Se aprecia un mínimo

pigmento antracótico por la presencia de polvo en el aire respirado, que es
eliminado por los macrófagos pulmonares y transferido a los linfáticos pleurales, lo
que condiciona un aspecto decolorado negro grisáceo.

Pulmón normal, vista macroscópica

La imagen muestra la superficie pleural lisa y brillante de un pulmón. Este paciente
presentaba un notable edema pulmonar, con aumento de la cantidad de líquido en
los linfáticos (↑) que circulan entre los lóbulos pulmonares, marcados con unas
líneas blancas que se corresponden con los canales linfáticos. El pigmento
antracótico procedente de polvo de carbón inhalado también es transportado por
los linfáticos hacia las superficies pleurales y los ganglios linfáticos hiliares. Los
pulmones de casi todos los adultos presentan pequeñas cantidades de pigmento
antracótico (no en los que residen en entornos rurales), pero los fumadores tienen
más antracosis.

Diagnósticos diferenciales:
 Rayos x de torax
 TAC de baja y alta resolución
 Pruebas de función pulmonar
 Fibrobroncoscopia con lavado bronquial y/o broncoalveolar
 Biopsia transbronquial
 Biopsia pulmonar quirurgica

3. Cuáles son los factores de riesgo predisponentes para el desarrollo de

Bronconeumonía.
 Tener menos de 2 años
 Tener más de 65 años
 Fumar o consumir alcohol en exceso
 Infecciones respiratorias recientes, como resfriado y gripe
 Enfermedades pulmonares a largo plazo, como EPOC, fibrosis quística,
bronquiectasia y asma
 Otras enfermedades, como diabetes, insuficiencia cardíaca, enfermedad
hepática
 Afecciones que debilitan el sistema inmunitario, como el VIH o ciertos
trastornos autoinmunitarios
 Tomar medicamentos que inhiben el sistema inmunitario, como los de
quimioterapia, un trasplante de órganos o el uso prolongado de esteroides
 Cirugía o trauma reciente
4. Menciones 5 características histopatológicos de la bronconeumonía.
 La consolidación en parcelas o focos dispersos es el rasgo más
característico de la bronconeumonía.
 La consolidación puede disponerse en focos dispersos dentro de un lóbulo,
pero con más frecuencia afecta varios lóbulos, con predominio bilateral y
más a menudo localizado en las bases, lo que se ha atribuido a la acción de
la gravedad.
 La afectación lobulillar puede hacerse confluente y producir la consolidación
de todo un lóbulo.
 La reacción suele consistir de un exudado purulento rico en neutrófilos que
rellena los bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.
 Las lesiones completamente desarrolladas suelen medir 3 a 4cm de
diámetro, de color gris-rojizo a amarillento y sus bordes están mal
delimitados.
5. ¿Cuáles son las diferencias macroscópicas entre la neumonía lobar y
la bronconeumonía?
Macroscópico: consolidación craneoventral, Macroscópico: consolidación craneoventral,
patrón lobulillar marcado, consistencia con excepciones; color rojo intenso
firme. El color es variable, de rojo intenso (congestión, hemorragia), amarillento o
(hiperemia, fase aguda) a gris (evolución de grisáceo; la consistencia varía de firme a
la inflamación, atelectasia o fibrosis, fase dura; depósito de fibrina sobre la pleura;
crónica). superficie de corte de aspecto abigarrado
(grupos de lobulillos en diferente estado
inflamatorio, áreas de necrosis por
coagulación)

6. Realice un esquema del Foco de Ghon, complejo de Ghon, menciones

cuales son sus diferencias
COMPLEJO DE GHON
FOCO DE GHON

 El foco de Ghon se presenta como  Foco primario de infección de la

un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm tuberculosis por vía aérea.
de diámetro.  Que está constituido por la lesión
 Puede situarse en cualquier lóbulo, del parénquima pulmonar,
pero se encuentra con mayor generalmente única y en la
frecuencia en el pulmón derecho periferia, y la afectación de los
ganglios linfáticos del hilio
 El foco de Ghon aparece como una pulmonar, a los que drena la zona
bronconeumonía caseosa; cuando afectada.
aparece la resistencia específica, se
produce tejido granulomatoso con
proliferación de células epitelioideas
que delimitan el proceso. Por fuera
suelen observarse tubérculos
miliares aislados.
7.- explique la patogenia de la tuberculosis pulmonar
La tuberculosis pulmonar comienza habitualmente por vía aerógena, cuando
gotitas infecciosas son traspasadas de un paciente bacilífero con lesiones
pulmonares o portador asintomático a otra persona. El estornudo o la tos, parecido
a un atomizador cargado de
pequeñas partículas líquidas (gotas
de Flügge) que contienen en su
interior uno o dos bacilos. Tras la
evaporación se mantiene solamente
el núcleo de los bacilos los cuales
quedan flotando en el medio
ambiente y se desplaza con las
corrientes de aire pudiendo ser
aspirado por otras personas. Las
partículas de tamaño entre 1 y 5 µm
tienen la capacidad de llegar hasta
los alvéolos y desencadenan la
primo infección, en cambio las de un
tamaño superior a 10 µm quedan
retenidas en la barrera mucosa de
las vías respiratorias superiores y
son eliminadas por el sistema
defensivo mucociliar.
La primoinfección tuberculosa, conocida por producirse tras desencadenarse una
serie de respuestas tisulares e inmunológicas tras la aspiración de M. tuberculosis
comenzando con un foco de alveolitis exudativa; los macrófagos eliminan un
determinado número de micobacterias y si la invasión no ha sido masiva, muchas
veces no se pasa esta fase local. Cuando la infección se propaga por las vías
linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o
mediastínicos da lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías).
En esta fase es habitual que se produzcan pequeñas diseminaciones bacilares por
vía hematógena a los segmentos apicales pulmonares, riñones, hígado y huesos,
que por lo general suelen controlarse localmente y que no tienen trascendencia
clínica alguna. En las 2-10 semanas posteriores a la infección se pone en marcha
una respuesta inmunológica celular desencadenada por los antígenos de la
membrana y del citoplasma de las micobacterias. Los macrófagos reconocen y
procesan dichos antígenos y los muestran a los linfocitos T para que estimulen,
mediante liberación de linfocinas, la transformación de un gran número de
macrófagos en células que están altamente especializadas en la lucha contra las
micobacterias (células epiteliales y gigantes de Langhans). Los linfocitos
activadores de los macrófagos, las células epiteloides y las gigantes se sitúan
concéntricamente para rodear e intentar destruir a los bacilos intrusos dando lugar
al característico granuloma tuberculoso que al cabo de un tiempo se reblandece
en su centro y deja un núcleo de necrosis caseosa.

8.- mencione 5 características histológicas del granuloma pulmonar

 Tiene un área central de necrosis caseosa amorfa
 Hay capas exteriores de linfocitos
 Hay capas externas de fibroblastos
 Se encuentra rodeada por una zona de macrófagos multinucleados
(activados)
 Hay presencia de algunas células gigantes de langhans

9. Mencione las características más importantes del agente Etiológico

del Tuberculosis.
 La tuberculosis o TB es causada por una bacteria llamada Mycobacterium
tuberculosis. Estas bacterias por lo general atacan a los pulmones, pero
también pueden atacar otras partes del cuerpo, como los riñones, la
columna vertebral y el cerebro.
 Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales.
 M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporógena, bacilar, que
mide 0.5 por 3 μm. Suelen no captar la tinción de Gram (son neutras),
bacilos acidorresistentes.
  Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos
microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos
micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y otros
lípidos.
 En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (p. ej., los ácidos
micólicos) están unidos a los arabinogalactanos y a los peptidoglucanos
subyacentes. Esta estructura es causa de la escasa permeabilidad de la
pared celular y, por tanto, de la ineficacia que muestra la mayor parte de los
antibióticos contra este microorganismo.
 Otra molécula que forma parte de la pared de las micobacterias, el
lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente
patógeno-hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis al
interior de los macrófagos.

10. Cuáles son los

órganos
principalmente comprometidos en la Tuberculosis miliar.
La tuberculosis miliar o tuberculosis diseminada es una forma de tuberculosis
caracterizada por una diseminación amplia al resto del cuerpo de pequeñas
lesiones granulomatosas de aproximadamente 1-5 milímetros. Su nombre viene
por razón de su apariencia en la radiografía a las semillas de mijo.
La tuberculosis miliar ocurre como consecuencia de una diseminación aguda
hematógena o linfohemática posprimaria precoz o tardía de tuberculosis, a través
del sistema arterial sistémico. La tuberculosis miliar es más prominente en el
hígado, la médula ósea, el bazo, las suprarrenales, las meninges, los riñones, las
trompas de Falopio y los epidídimos, pero podría afectar a cualquier órgano.
 CONCLUSIONES
 El principal factor de riesgo para las patologías pulmonares es el aire
contaminado como el humo del tabaco, micobacterias y materiales a los
que está expuesta una persona en su lugar de trabajo.

 Dentro de las principales características histopatologicas tenemos:

Lesiones antracóticas (diminutos puntos pardo-negruzcos en zona de tejido
conectivo alrededor de los vasos o en las paredes de los alvéolos),
bronconeumonía (se observan los capilares septales congestionados y el
gran exudado de los neutrófilos hacia los alvéolos), granulomas en
tuberculosis pulmonar (constituidos por macrófagos transformados en
células epitelioides y células gigantes multinucleadas tipo Langhans, cuyos
núcleos se disponen periféricamente rodeando al antígeno tuberculoso).

 Las complicaciones más frecuentes en las patologías pulmonares en las

bronconeumonías el absceso, empiema pleural, sepsis; en caso de
antracosis son cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar intersticial; y la
tuberculosis son hemoptisis, neumotórax y bronquiectasias.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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