PERIODONCIA

ANATOMÍA DEL PERIODONTO MACROSCÓPICA

Punto de Contacto: Contacto entre diente y diente.

Papila Interdental: Se encuentra por debajo del

punto de contacto y tiene forma de pirámide.

Margen Gingival: Marca el punto de comienzo de

la encía libre. Es la parte más superior de la encía.

Encía Libre: Mide aproximadamente 1 mm, en su

porción apical se encuentra la hendidura gingival.

Encía Insertada: Se encuentra inmediatamente

después de la encía libre hacia coronal o apical
según corresponda.

PERIODONTO

Se refiere a la periferia de la pieza dentaria.

Periodonto de Protección: Corresponde a la encía. Se encarga de la protección del periodonto de inserción.

Periodonto de Inserción: Corresponde al Cemento Radicular, Ligamento Periodontal y Hueso Alveolar.

ENCÍA

Pertenece al periodonto de protección. Contiene papilas de tejido conjuntivo (papilas coriales), crestas epiteliales y
tiene un aspecto punteado característico
 CÉLULAS CLARAS

Estas células no producen queratina y carecen de uniones desmosómicas con las células adyacentes, excepto las
células de Merkel.

1. Melanocitos: Encargados de sintetizar pigmento y producen la pigmentación melánica que a veces se

produce en la encía.
2. Células de Langerhans: Son el mecanismo de defensa que reacción ante antígenos, en consecuencia, se
inicia una respuesta inmunitaria temprana que inhibe o impide que haya una mayor penetración adicional
de antígenos en el tejido
3. Células de Merkel: Tienen una función sensitiva.
4. Células Inflamatorias

EPITELIO DENTOGINGIVAL

Epitelio de Unión: Comienza desde el LAC (límite entre el esmalte y cemento). Mide aproximadamente desde
0,97 mm a 3mm. Mas ancho en coronal de 15 a 20 capas células y se adelgaza hacia apical. Es de tipo no
queratinizado y se fija alrededor del cuello de la corona clínica, une la encía a la superficie del esmalte y forma el
piso del surco gingival, pero las células del epitelio de unión no están en contacto directo con el esmalte. Para
verificar su salud, se toma con una sonda periodontal. Los hemidesmosomas unen el diente al tejido conjuntivo y
las fibras de anclaje unen el tejido conjuntivo a las hemidesmosomas, pero no al diente.

- COL: A nivel de los premolares y molares, se forma un epitelio de unión más profundo, ya que el punto
de contacto es mayor y pasa a ser una superficie de contacto.

Epitelio del Surco: Recubre el surco poco profundo, entre el esmalte y la encía libre. Tiene células cubicas y una
superficie no queratinizada.

DIFERENCIAS
Epitelio de
Unión
Epitelio del El epitelio de unión se diferencia de epitelio del surco y oral, ya que el tamaño de las células
Surco es mayor, los espacios intercelulares son mayores y hay menor cantidad de desmosomas.
Epitelio Bucal
Epitelio Bucal: De tipo plano, estratificado y
queratinizado. Se contacta con el tejido conectivo, y
se caracteriza porque tanto en epitelio como en
epitelio conectivo hay unas prolongaciones,
llamadas papilas coriales, que se proyectan dentro
del epitelio, y están las crestas epiteliales que son
proyecciones del epitelio hacia el tejido conectivo y
son las que le dan la característica de punteado o
cascara de naranja.

- Capa basal: Estrato basal germinativo,

tiene la responsabilidad de mantener el
grosor de la encía, está constituida
mayoritariamente por queratinocitos (90%)
y el resto son células claras.
• Membrana Basal: tiene 1 a 2 um
de espesor y está relacionada con el tejido
conectivo. Permita la unión del tejido
conectivo con el epitelio. Contiene
glucoproteínas. Están unidas junto a las
células basales por hemidesmosomas a sus
tonofilamentos citoplasmático.
▪ Lamina Lúcida: Zona que
atraviesan los electrones en las rx,
se une al tejido conectivo a través
de hemidesmosomas
▪ Lamina Densa: Impermeable a los electrones en una rx. Se une al tejido conectivo a través
de fibras de anclaje
- Capa de Células Espinosas: Estrato espinoso. Es de 10 a 20 capas de células, un poco más aplanadas.
Produce procesos citoplasmáticos cortos. Su conexión intercelular es por medio de desmosomas
- Capa de Células Granulosas: Estrato granuloso. Contiene gránulos de queratohialina, de glucógeno (se
puede aplicar una solución de yodo en la encía para que el yodo tiña los glucógenos y se pueda diferenciar
la encía insertada en algunos pacientes) y tiene una transición abrupta notable.
 - Capa de Células Queratinizadas: Estrato corneo. Se refiere al citoplasma lleno de queratina. No posee
organelos, tiene remanentes de núcleo. La mucosa alveolar no posee estrato corneo, posee células nucleadas
- Epitelio Ortoqueratinizado: Se encuentra sin núcleo
- Epitelio Paraqueratinizado: Contiene solo restos de núcleos

Hemidesmosomas y Desmosomas

- Zona Media: Contiene material granular electrodenso

- Capa Exterior: Por fuera de la membrana plasmática de dos células adyacentes
- Capa Interior: Por dentro de la membrana plasmática
- Placa de Inserción: Se encuentra en la periferia del citoplasma y es por aquí donde se unen las
hemidesmosomas para formar un desmosoma

LÁMINA PROPIA O TEJIDO CONECTIVO

Se encuentra predominantemente en la encía, por encima de la cresta alveolar. Contiene 60% de fibras colágenas,
5% de fibroblastos y 35% entre vasos y nervios, incluidos en la sustancia fundamental y amorfa que es la matriz.

- Fibroblastos: 65%, Producen fibras y matriz. Producen fibras como:

• Colágenas: Predominantes en tejido conjuntivo, es el componente esencial del periodonto. Están
producidas por fibroblasto, cementoblastos y osteoblastos.
• Reticulina: Se encuentran en la membrana basal, rodeando vasos sanguíneos. Se relacionan con la
interfase conjuntivo-epitelio, conjuntivo-endotelio
• Oxitalano: Escasas en encías, abundan en el ligamento periodontal
• Elásticas: Se encuentran en encía y ligamento, son asociadas a vasos y son numerosas en mucosa
alveolar.
- Mastocitos: Producen componentes de la matriz y sustancias vasoactivas.
- Macrófago: Tienen funciones fagocíticas y de síntesis.
- Células Inflamatorias: Se encuentran los neutrófilos, linfocitos y plasmocitos.

MATRIZ

Producida por fibroblastos, mastocitos y sangre. Es el medio donde están incluidas las células del tejido conjuntivo,
esencial para el normal funcionamiento. Transporta agua, electrolitos, nutrientes, metabolitos, etc. Este compuesto
por complejos macromoleculares de proteína y carbohidratos.
 LIGAMENTO PERIODONTAL

Es esencial para la movilidad dentaria, la cual está determinada por el espesor, altura y calidad de ligamento
periodontal. Tiene una función física, formadora y de remodelación, y sensitiva y nutricional. Es altamente
vascularizado. Hacia coronal limita con las fibras de la cresta alveolar. Tiene forma de reloj de arena ya que es más
angosto en su parte central, tiene un espesor aprox de 0,25 mm.

FIBRAS PRINCIPALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Están formadas principalmente por colágeno tipo 1.

- Función Física:
• Transmisión de las fuerzas oclusales al hueso.
• Inserción del diente al hueso
• Protección de vasos sanguíneos, nervios y células.
• Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales.
• Mantener los tejidos gingivales en su posición.

1. Fibras Crestoalveolares: Resistencia a la

extrusión.
2. Fibras Horizontales: Resistencia a fuerzas
laterales y horizontales.
3. Fibras Oblicuas: Las más numerosas y
resistentes, resisten fuerzas de intrusión,
extrusión y laterales.
4. Fibras Apicales: Resistencia a la extrusión,
fuerzas laterales y amortiguan la intrusión.
5. Fibras Interradiculares: Resisten fuerzas
laterales y de rotación.
6. Fibras de Sharpey: Se denominan a la porción
de anclaje de las fibras en cemento y hueso. En
el cemento tienen menor grosor y son más numerosas que las fibras de Sharpey al hueso.
7. Fibras Elásticas: Rodean vasos sanguíneos.
8. Fibras Oxitalanícas: Se ubican en sentido ocluso apical, más próximas al diente y se insertan en el
cemento, no se conoce su función.
 CÉLULAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Confieren una función formadora y de remodelación al ligamento periodontal.

- Fibroblastos: Producción de colágeno.

- Osteoblastos: Formación de hueso.
- Cementoblastos: Formación de cemento.
- Osteoclastos: Reabsorción de hueso.
- Células Mesenquimáticas Indiferenciadas: Dan origen a fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos.
- Células Epiteliales: Restos epiteliales de Mallassez.

CEMENTO RADICULAR

Tejido mineralizado especializado que recubre la raíz y a veces parte de la corona. No posee vasos ni inervación,
no se remodela ni absorbe fisiológicamente, y se deposita durante toda la vida. Contiene fibras colágenas incluidas
en la matriz orgánica, de hidroxiapatita en un 65%. Se insertan fibras periodontales que contribuyen en la reparación
radicular.

TIPOS DE CEMENTO RADICULAR

1. Cemento Acelular de Fibras Extrínsecas: En porción coronal y media de la raíz. Contiene fibras de
Sharpey que se conectan con hueso alveolar. Se forma al mismo tiempo que la dentina radicular. En general
es más mineralizado.
2. Cemento Celular Mixto Estratificado: En 1/3 apical y furcaciones. Contiene fibras extrínsecas e
intrínsecas y cementocitos. Se deposita durante el periodo funcional.
3. Cemento Celular con Fibras Intrínsecas: En lagunas de resorción. Contiene fibras intrínsecas y
cementocitos.

CÉLULAS DEL CEMENTO RADICULAR

1. Cementoblastos: Ubicados en la superficie del cemento, junto a células del ligamento, son los encargados
de producir cemento.
2. Cementocitos: Incluidos en el cemento, permite la nutrición y conservan la vitalidad del tejido. Se
comunican entre sí por una red de prolongaciones citoplasmáticas que van por conductillos, también se
comunican con cementoblastos de la superficie

El cemento más grueso se encuentra en la zona más apical.

 SISTEMA DE FIBRAS DEL CEMENTO

- Fibras extrínsecas o de Sharpey: Producidas por fibroblastos, perpendiculares al eje mayor de la raíz y
son la continuación directa de fibras principales del ligamento que se calcifica.
- Fibras Intrínsecas: Producida por cementoblastos, son paralelas al eje mayor de la raíz

Los diferentes tipos de fibras nacen del cemento radicular.

- Fibras Dentogingivales: Se encuentran entre el diente y la encía, desde el cemento a tejido gingival en
forma de abanico.
- Fibras Dentoperiosticas: Se encuentra entre el
diente y el hueso alveolar propiamente dicho.
Desde el cemento, por sobre la cresta ósea,
hasta la encía adherida
- Fibras Circulares: Se encuentran rodeando al
diente en forma de anillo.
- Interdigitaciones: Se encuentran entre el
epitelio y el tejido conectivo. En una encía sana,
le da un aspecto de cascara de naranja
- Fibras Transeptales: Se encuentran entre
dientes, recorrido sobre tabique interdental
 TEJIDO ÓSEO

Su composición células se deriva de células que están encargadas de la degradación del tejido, derivan de los
monocitos que son macrófagos especializados. Producen ácidos e hidrolasas y su función es regulada
hormonalmente y a través de citoquinas.

- Hueso Cortical Externo: Hueso

compacto, tablas vestibular y palatina o
lingual. No se considera parte del
periodonto de inserción. Tiene diferente
grosor de acuerdo a su posición.
• Mandibular: Incisivos más
delgado en V, en molares más
delgado en lingual.
• Maxilar: Mas grueso en palatino
que en vestibular.
- Hueso Cortical Interno: Hueso alveolar fasciculado o propiamente dicho que recubre los alveolos. Es
donde se insertan las fibras dentoalveolares o mejor conocidas como fibras de Sharpey. Se puede definir
como la porción de la mandíbula o maxilar superior localizada apicalmente, pero sin relación con los
dientes. Denominado radiográficamente como lámina dura. Está perforado por numerosos conductos de
Volkmann por donde pasan vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas, que van desde el hueso alveolar
al ligamento periodontal.
• Histología: Posee una alta tasa de recambio. Se insertan las fibras principales del ligamento
periodontal. Hay presencia de osteocitos al interior y osteoblastos en la periferia.
- Hueso Esponjoso: Ocupa el área entre los alveolos y las paredes del hueso compacto. Formado por lamelas
(trabéculas) donde residen los osteocitos. Posee médula ósea donde se alojan las células mesenquimáticas
y la irrigación. Internamente recubierto por endostio, donde se alojan los osteoblastos y osteoclastos. Tiene
una remodelación constante.
- Tabique interdentario: Formado por dos tipos de hueso.
• Hueso Laminar: Hueso fasciculado y alveolar
• Hueso Esponjoso: Contiene hueso laminar y médula ósea (adipocitos, estructuras vasculares y
células mesenquimáticas)
 DEFECTOS ÓSEOS

Dehiscencia: Se produce cuando la pérdida de hueso es

desde el margen óseo la corona.

Fenestración: Es un hueco dentro del tejido óseo, que

se encuentra por encima de la raíz.

FENOTIPOS PERIODONTALES

Fino: Espesor gingival menor a 1mm, en piezas dentarias triangulares.

Grueso: Espesor gingival mayor a 1mm, en piezas dentarias cuadrangulares.

IRRIGACIÓN Y DRENAJE DEL PERIODONTO

Encía Libre: Vasos supra periósticos que se anastomosan con vasos

del hueso alveolar y ligamento. Se forman dos plexos; subepitelial y
dentogingival.
Sistema Linfático

- Encía Vestibular y lingual de incisivos drena a ganglios

submentonianos
- Encía palatina maxilar drena a ganglios cervicales
profundos
- Encía vestibular maxilar y de premolares y molares
mandibulares drena a ganglios submandibulares

INERVACIÓN DEL PERIODONTO

Hay receptores de tacto y presión. Los nervios siguen un

recorrido similar a los vasos sanguíneos, e ingresan al
ligamento periodontal por conductos de Volkmann, tambien
discurren por el periostio hacia la encía libre.
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Y MICROSCÓPICA DE LAS ESTRUCTURAS PERIODONTALES EN
ESTADO DE SALUD, EN EL NIÑO.

La gingivitis se encuentra en un poco más de la mitad en niños y cuando comienza la pubertad ese porcentaje
sube a casi el 100% de jóvenes con algún tipo de enfermedad periodontal.

Comparación periodonto en niños y en adultos

Características Niños Adultos
Color Rojizo Rosa Coral
Aspecto Liso y Brillante Mate
Textura Punteado menos pronunciado Punteado de naranja
Consistencia Blanda y Retráctil Firmes ante la lesión de instrumento
romo
Margen Gingival Redondeado Terminación en filo de cuchillo
Profundidad del Surco Depende del proceso de erupción y 2 – 3 mm
exfoliación
Papilas Achatadas, redondeadas Piramidales

Otras Características Niños

Cemento Radicular - Más delgado
- Ausencia de líneas incrementales
- Similar (estructura y mineralización)
Ligamento Periodontal - Haces menos prominentes
- Más celular
- Mayor vascularización
Hueso Alveolar - Menos calcificación
- Espacios medulares amplios
- Lamina dura delgada
- Mayor vascularización
 BIOPELÍCULAS

Son comunidades de microorganismos que crecen agregados y rodeados por una matriz extracelular que ellos
producen, la cual favorece la adhesión covalente sobre superficies inertes y vivas; además, les ayuda a desarrollar
alta tolerancia a las moléculas con actividad antimicrobiana. No solo se encuentran en seres humanos, se encuentran
tanto en superficies vivas como inertes.

Existe un equilibrio entre la biopelícula presente normal, y cuando se quiebra ese equilibrio o una sucede una
disbiosis (desbalance del equilibrio microbiano del microbiota normal), es cuando se producen las enfermedades.

LA BOCA COMO HÁBITAT MICROBIANO

La boca es tibia y húmeda, capaz de soportar la proliferación de una amplia variedad de MO como virus,
microplasmas, bacterias, arqueas, hongos y protozoos. Estos MO colonizan la mucosa y las superficies dentales en
la boca formando comunidades llamadas biopelículas.

1. La cavidad oral tiene una T° alrededor de 36-37°.

2. Es húmeda, tiene la presencia de saliva y del fluido del surco gingival.
3. La boca tiene la capacidad de soportar la proliferación de microorganismos como; virus, protozoos, arqueas,
bacterias, etc.
4. La superficie de la boca ofrece nichos ecológicos diversos
a. La superficie dentaria no se puede autolimpiar, sino que se sucede por medio de cepillado, a
diferencia de la mucosa que, si tiene la capacidad de autolimpiado, pero los MO son capaces de
colonizar ambas superficies
5. PH neutro dentro de la boca. En periodontitis el pH aumenta (más básico)
6. Es un medio aeróbico en general
7. Tiene receptores de fijación para los MO, que provienen principalmente de la saliva

IMPORTANCIA DEL MODO DE VIDA DE LA BIOPEL ÍCULA Y DE LA COMUNIDAD PARA LOS MO

Los MO podría desaparecer de la cavidad bucal si no se adhieren fuertemente a las superficies bucales y formaran
biopelícula. No se distribuyen al azar, sino que poseen una organización espacial y funcional, y muchas biopelículas
naturales tienen una microbiota de gran diversidad.

Existen cambios en la genética de las especies de los MO, muchos MO tienen un fenotipo radicalmente diferente
luego de adherirse a la superficie.
 BENEFICIOS POTENCIALES A LOS ORGANISMOS QUE INTEGRAN LA BIOPEL ÍCULA

1. Hábitat más variado para el crecimiento.

2. Incremento de la diversidad y la eficacia metabólicas.
3. Mejora la tolerancia al estrés ambiental, a los agentes antimicrobianos y a las defensas del huésped
4. Aumenta la capacidad para causar enfermedad (disbiosis).

FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL

PELÍCULA ADQUIRIDA

Adsorción de una película acondicionante. Luego de la limpieza o de la erupción dentaria, las superficies se cubren
con una película rica en fosfoproteínas y glucoproteínas derivadas de la saliva, el líquido gingival y las bacterias.
Los MO entran en una interacción directa con la película acondicionante.

ADHESIÓN REVERSIBLE (COLONIZADORES PRIMARIOS)

Entre las células microbianas y la superficie de la película adquirida. En un inicio, solo un limitado número de
especies es capaz de adherirse a la superficie dentaria acondicionada. Las bacterias pueden ser retenidas de manera
reversible por fuerzas fisicoquímicas débiles entre las moléculas de la película y aquellas de la superficie bacteriana.

ADHESIÓN MÁS ESTABLE

Mediante interacciones entre moléculas específicas de la superficie microbiana y las moléculas complementarias
de la película acondicionante salival. Las adhesinas de los colonizadores primarios pueden unirse a los receptores
complementarios de la película adquirida y se fortalece su unión.

COADHESIÓN (COLONIZADORES SECUNDARIOS)

Los colonizadores secundarios se adhieren a los receptores de las bacterias presentes y aumenta la biodiversidad
del biofilm. Aparecen los colonizadores secundarios, son anaerobios más estrictos.

Una vez que se fijan los colonizadores primarios, comienzan a multiplicarse y esto modifica el ambiente local. Los
colonizadores secundarios (anaerobios estrictos), más exigentes, se unen a los receptores de las bacterias presentes
por un mecanismo denominado coadhesión o coagregación y la composición de la biopelícula se diversifica.
 PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS ADHERIDAS (MADURACIÓN DE LA PLACA)

Multiplicación de las células adheridas. Aumenta la biomasa y el biofilm madura. Ocurre por la formación de la
matriz extracelular que proviene de los MO que forman la biopelícula.

Se produce la síntesis de polímeros extracelulares (matriz de la placa) que consolidan la fijación de la biopelícula.
Esta matriz permite una organización espacial y funcional que induce nuevos patrones de expresión génica
bacteriana y permite la interacción entre especies para desarrollar cadenas alimentarias y señales célula-célula.

DESPRENDIMIENTO

De células adheridas para promover la colonización a distancia.

FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL

La colonización bacteriana se inicia con la formación de una película de proteínas salivares (albumina,
glucoproteínas, proteínas ricas en prolina ácida, mucina, etc.) sobre el esmalte dental. Rápidamente se adhieren por
especificidad bacilos y cocos gran positivos como S. sanguis, S. oralis, S. mitis y A. viscosus, produciéndose la
colonización primaria.

Después de la adhesión y multiplicación de los

colonizadores primarios aparece la especie
Fusobacterium nucleatum, actúa como puente de
coagregación entre los primeros colonizadores y
otras especies microbianas de colonización tardía.

A medida que la placa aumenta de grosor, la

concentración de oxígeno en las zonas más
profundas se reduce, por lo que las bacterias aerobias
van desapareciendo de esta zona, siendo sustituidas
por otras con potencial de oxido-reducción más bajo.

De este modo, los MO aerobios se localizan en las

zonas más superficiales del biofilm, los anaerobios
estrictos o menos aerotolerantes en la zona más
profunda y los estreptococos en cualquier lugar de la
misma.
Algunos mecanismos por las cuales las bacterias se adhieren a la película adquirida son mediante moléculas
especificas llamadas adhesinas, presentes en la superficie bacteriana que se unen con receptores específicos de la
película, a través de estructuras proteínicas fibrosas, llamadas fimbrias, que se fijan a la película, por la formación
de puentes de calcio y magnesio con carga positiva que permiten la unión de componentes bacterianos cargados
negativamente a la película que también posee carga negativa y a través de polisacáridos extracelulares sintetizados,
a partir de la sacarosa, que permiten la unión de polisacáridos bacterianos a la superficie de la película.

COLONIZADORES PRIMARIOS

Sobre ciertas superficies, como el diente, el surco gingival o la lengua, se forma la biopelícula, denominada PLACA.

Los MO son capaces de adherirse de forma directa al diente, pero sobre este se forma una película integrada por
proteínas salivares como la mucina o el colágeno, que sirven de sustrato para la adhesión especifica de ciertos MO.

1. Streptoccocus Sanguis: Es el primer MO que se adhiere a la superficie de la película adquirida y como tal,
inicia la colonización microbiana en la formación de la placa dental supragingival e inmediatamente se
adhiere a Actinomyces Viscosus.
2. S. Sanguis y A. Viscosus: Son los MO pioneros en la colonización de la placa dental. La asociación de
estas bacterias con la superficie del dientes es considerada como un prerrequisito para la colonización
posterior de especies de Veilonella y Fusobacterium.
3. Otras bacterias: S. Oralis, S. Mitis, Sp. Neisserias y Haemophilus.

Después de 7 días de formada la placa dental, las especies de S. continúan siendo el grupo predominante, pero a las
dos semanas comienzan a predominar los bacilos anaerobios y las formas filamentosas.

ESTRUCTURA DE LAS BIOPELÍCULAS DENTALES

La placa dental puede tener una arquitectura abierta, con conducto y puede contener exopolimeros. Las bacterias
viables se ubican centralmente y las no viables, revisten huecos y conductos. La presencia de la matriz compuesta
por una gama de diferentes exopolímeros crea un ambiente complejo.

Las biopelículas supragingivales son estructuras heterogéneas y más variables.

La arquitectura de las biopelículas subgingivales es aún más compleja y se identificaron 4 capas:

1. Capa Basal: Bacterias adheridas perpendicularmente a la superficie dentaria.

2. Capa Intermedia: Muchas células fusiformes.
3. Capa Superficial: Patógenos periodontales putativos.
4. Capa No Adherida: Espiroquetas.
 COMPOSICIÓN MICROBIANA DE LAS BIOPELÍCULAS DENTALES

Se estima que solo alrededor del 50% de los MO residentes en el microbiota bucal pueden cultivarse. La mayoría
de los sitios (mucosa o placa), cuentan con 20-30 especies diferentes, mientras que el número de especies por
individuo está en un rango de entre 34 a 72.

En las biopelículas que se desarrollan en la mucosa o en superficies dentarias la composición microbiana varía
según los diferentes sitios de la pieza dentaria:

1. Fisuras: Predominio de bacterias gram + principalmente especies anaerobias facultativas.

a. Estreptococos.
b. Actinomices.
2. Surcos Proximales: Bacterias gram + y gram -, especies anaerobias facultativas y estrictas.
a. Estreptococos
b. Actinomices
c. Neisseria
3. Surco Gingival: Se encuentran bacterias gram + y -, pero tambien especies anaeróbicas estrictas.
a. Estreptococos.
b. Actinomices.
c. Eubacterium.
d. Fusobacterium.
e. Prevotella intermedia.
f. Treponema.

La microbiota residente se mantiene relativamente estable a través del tiempo, a menos que haya cambios notables
en el hábitat. Este equilibrio natural se conserva pese a la continua vigilancia de las defensas del huésped y a la
exposición a los factores de estrés del medio como la dieta, cambios en el flujo salival y la higiene bucal.
 BENEFICIOS PARA EL HUÉSPED

El huésped no es indiferente a la presencia de las diversas comunidades microbianas que residen sobre sus
superficies, él mantiene una conversación activa con su microbiota residente para conservar una relación
constructiva. Ha desarrollado sin iniciar un sistema que le permite tolerar a los MO residentes sin iniciar una
respuesta inflamatoria destructiva y al mismo tiempo, montar una defensa eficaz contra los patógenos.

DESARROLLO DEL HUÉSPED

1. Estimulación de las defensas del huésped.

2. Contribución a la digestión.
3. Producción de cofactor.
4. Desarrollo de la superficie mucosa natural.

INTERACCIÓN O CONVERSACIÓN DEL HUÉSPED

1. Reducción de respuestas proinflamatorias.

2. Estimulación de respuestas del interferón (son una familia de sustancias producidas naturalmente por
nuestro sistema inmunitario).
3. Estimulación del citoesqueleto.

NITRATO-NITRITO SIN VIA

1. Beneficios gastrointestinales y cardiovasculares.

2. Modulación de la presión arterial y flujo sanguíneo.
3. Estimulación de la mucosa gástrica.
4. Inhibición de patógenos.

RESISTENCIA A LA COLONIZACIÓN

1. Competencias por nutrientes y por sitios de adhesión.

2. Secreción de productos antagónicos.
3. Creación de condiciones desfavorables para el crecimiento.
 CAUSAS Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Gingivitis: Se puede producir por hormonas (adolescentes o de embarazo) y drogas (tabaco) y/o fármacos. Se
pueden observar cambios de color (de rosado a un rojo), se pierde el punteado de la encía.

Periodontitis: Susceptibilidad del huésped/sitio. Ya no solo se afecta el periodonto de protección, sino que se añade
el de inserción, se pierde hueso, ligamento y cemento.

CAUSAS Y PATOGENIAS DE LA GINGIVITIS

Aparece habitualmente ante suspensión de medidas de higiene durante 10 a 20 días. Signos clínicos compatibles en
individuos que presentan alteraciones hormonales (pubertad y embarazo). Sobrecrecimiento de la encía en 30% de
individuos con medicamentos (Nifedipino, control de la presión arterial, Fenitoína, regula el sistema inmune y
ciclosporinas, pacientes con tratamientos por epilepsia.)

Respuesta inflamatoria crónica a la acumulación de biofilm supragingival

- Localizada: En un 30% de la boca

- Generalizada: En un 70% de la boca

El tabaco disminuye signos clínicos como la inflamación.

CAUSAS Y PATOGENIAS DE LA PERIODONTITIS

Afecta solo a un subgrupo de la población. Es muy variable ya que no afecta uniformemente a todos los dientes.
Tiene predilección por algunos individuos y sitios periodontales (susceptibilidad del hospedero).

Resulta de una infección polimicrobiana compleja que condice a la destrucción tisular como consecuencia de la
perturbación de la homeostasis entre la microbiota subgingival y las defensas.

• Lindhe y Colaboradores: 265 sujetos durante 2 años. 70% de los sitios que perdieron 3 mm o más, se
concentraban en solo 12% de los individuos.
• Socracnsky y Colaboradores: La progresión de la enfermedad periodontal puede considerarse un proceso
continuo con periodos de exacerbación y remisión ocasionales. No es estable en el tiempo en un mismo
individuo.
 ROL DEL BIOFILM O BIOPELÍCULA DENTAL

La microbiota oral incluye a varios miles de especies diversas. Protege contra la colonización de bacterias
extrínsecas que podrias afectar la salud sistémica. Es la causa de las enfermedades orales más comunes: caries,
gingivitis y periodontitis.

POSTULADOS DE SOCRANSKY (1992)

Determinan las características que debe reunir un microorganismo para ser considerado como patógeno potencial
asociado con las diferentes formas clínicas de Enfermedad Periodontal.

1. El MO debe estar ausente en salud.

2. El organismo enfermo responde de forma potente frente a este MO que estoy culpando por la enfermedad.
3. Debe determinarse que el organismo produce factores de virulencia in vitro que puedan correlacionarse con
la histopatología clínica.
4. El organismo debe imitar propiedades patógenas similares en un modelo animal apropiado.
5. Una vez que elimino el MO el paciente se debería mejorar.
6. El organismo debe ser de tipo clonal virulente (no todas las cepas de una especie bacteriana específica
expresan virulencia).
7. El huésped debe ser susceptible al organismo en cuestión (variabilidad interpersonal y la predisposición del
huésped).

PIRÁMIDE DE SOCRANSKY

• La base de la pirámide está

compuesta por especies que se
cree que colonizan la superficie
del diente y proliferan en una
etapa temprana.
• El complejo naranja se vuelve
numéricamente más dominante
más adelante y se cree que une a
los primeros colonizadores.
• Las especies del complejo rojo
que se vuelven numéricamente
más dominantes en las últimas
etapas del desarrollo de la placa.
 BIOFILM SUPRAGINGIVAL v/s BIOFILM SUBGINGIVAL
Está adherido a la superficie del Los recuentos y proporciones de
diente y esta predominado por patógenos periodontales fueron
especies de Actinomices en la significativamente más altos en las
mayoría de las muestras de la muestras de biofilm subgingival de
placa. los sujetos con enfermedad
periodontal.

Avances recientes sugieren que la patogenia de la periodontitis implica sinergia polimicrobiana y disbiosis. La
disbiosis de la microbiota periodontal significa un cambio en la abundancia relativa de individuos componentes de
la comunidad bacteriana en comparación con su abundancia en la salud, lo que lleva a alteraciones en la
comunicación MO-huésped suficiente para mediar la inflamación destructiva y pérdida de hueso.
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

Perfección histológica ➔ Encía Pristina

• Histológicamente tiene poco o ningún infiltrado
inflamatorio.
• Observable solo en circunstancias excepcionales.
• Aunque la encía este sana, SIEMPRE EXISTE
PRESENCIA DE NEUTRÓFILO
POLIMORFONUCLEAR.

Los neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) son

un tipo de leucocito que tiene participación en la
primera etapa de la inmunidad innata.
Constituyen la primera línea de defensa del
hospedero frente a un agente patógeno, pero la
liberación de sus componentes puede causar
destrucción de tejido.

Lesión inicial ➔ Encía Normal Sana

• 4 días de acumulación de Biofilm y respuesta
inflamatoria aguda.
• Se limita al surco gingival: Porción del epitelio de
unión y la parte más coronal del tejido conectivo.
• Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular.
• Infiltrado inflamatorio ocupa el 5-10% del tejido
conectivo.
 Lesión temprana ➔ Gingivitis Inicial
• 7 días de acumulación de Biofilm y respuesta
inflamatoria de leucocitos mononucleares.
• Las características descritas se acentúan.
• Acumulación de células linfoides inmediatamente
bajo el epitelio de inserción.
• Clínicamente se observa edema (hinchazón) y
eritema (enrojecimiento).

Lesión establecida sin pérdida de hueso ➔ Gingivitis Establecida

• No tiene ni pérdida de hueso ni migración apical del
epitelio de unión.
• 2 o 3 semanas de acumulación de biofilm.
• Clínicamente se evidencia más edema.

Lesión establecida con pérdida de hueso (irreversible) ➔ Periodontitis

• Existe migración apical del epitelio de unión.
• Formación de sacos o bolsas periodontales, ulceración
y supuración de la superficie.
• Destrucción del hueso alveolar y del ligamento
periodontal, movilidad y desplazamiento de los
dientes. Finalmente, pérdida dentaria.
 SURCO GINGIVAL

Cavidad virtual entre la encía libre y la superficie dentaria. Se mide desde el margen gingival a la porción más
coronal del epitelio de unión, histológicamente 0,5mm y clínicamente 1-3 mm.

¿Cómo medimos la profundidad del surco?

Desde el margen gingival hasta la porción más

coronal del epitelio de unión (fondo del surco). Se
introduce una sonda periodontal para este
procedimiento.

SACO PERIODONTAL

Migración patológica hacia apical del epitelio de unión por destrucción de las fibras dentogingivales y reabsorción
de hueso alveolar. En el sondaje, la sonda periodontal alcanza más de 3 mm.

Saco Periodontal Verdadero: Se da cuando hay una migración hacia apical de los tejidos del diente.

Saco Periodontal Falso o Pseudosaco: Se produce por un sobrecrecimiento de la encía, el margen gingival se
agranda y se desplaza hacia coronal, pero no hay migración patológica de los tejidos.
 ROL DE LA RESPUESTA INMUNE EN LA HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

En presencia del biofilm se activa la respuesta inmune del

hospedero. Tanto la respuesta inmune innata, que serían
las barreras físicas de los epitelios, como la respuesta
inmune adquirida, que sería a través de la respuesta de
los PMNs y macrófagos.

En salud: Existe presencia de biofilm, pero de la base de

la pirámide de Socransky.

En Enfermedad Periodontal: Se genera la disbiosis, hay

un cambio en la cantidad y en el tipo de MO que forman el
biofilm, se desencadena una respuesta inmune
inflamatoria, principalmente con Células linfocitos T
(Th 1, Th 2, Th 17), con la respuesta final como la
activación del osteoclasto. Y a nivel de los tejidos blandos se activan las distintas citoquinas proinflamatorias, que
hacen que se pierda la inserción conectiva y epitelial.

QUE DEFINE LA SUSCEPTIBILIDAD A LA PERIODONTIT IS

Factores de Riesgo:

1. Cambios en los perfiles microbiológicos.

2. Factores locales, por ej., mayor o menor secreción salival.
3. Genética.
4. Alteración en el funcionamiento de los neutrófilos.
5. Tabaco.
6. Presencia de enfermedad sistémica (Diabetes Tipo 2).
 REABSORCION ÓSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

PATRONES/TIPOS DE DESTRUCCIÓN ÓSEA

Perdida Ósea: La pérdida de soporte óseo alveolar es uno de los signos característicos de destrucción de la
enfermedad periodontal y es considerada como la secuela anatómica de la extensión apical de la periodontitis. La
extensión y la severidad de la pérdida de hueso está determinada por un número de factores, los cuales van a influir
en el tipo de patrón de perdida ósea que se presente.

PÉRDIDA ÓSEA HORIZONTAL

Perdida ósea de avance perpendicular al eje

longitudinal de los dientes adyacentes. Se toma como
referencia una línea desde el LAC de un diente al LAC
del diente adyacente. La altura del hueso se reduce de
forma paralela a la línea trazada. Patrón de perdida
ósea más frecuente en la enfermedad periodontal.

PÉRDIDA ÓSEA VERTICAL

Perdida ósea de avance oblicuo al eje longitudinal del

diente. El nivel del hueso es angular a la línea trazada
entre los LAC de dos dientes contiguos. La base del
defecto es apical al margen óseo. No necesariamente
afecta a un grupo de dientes, puede afectar a una sola
pieza dentaria.
 DEFECTOS ÓSEOS PERIODONTALES

La enfermedad periodontal puede dar lugar a una variedad de defectos óseos, dependiendo del tipo de perdida ósea
que lo cause.

Morfología, de qué dependen los defectos óseos.

1. Localización de los MO en la superficie radicular.

2. Anatomía radicular, si la pieza dentaria tiene una raíz más larga o más achatada, etc.
3. Posición de la raíz con respecto al hueso alveolar y cercanía con otras superficies radiculares afectadas
4. Grosor del hueso alveolar que determina si la perdida ósea es horizontal o vertical. Mientras más grueso
el grosor del hueso, la pérdida va a ser horizontal, y mientras más delgado llega a ser vertical.

CLASIFICACIÓN DE LOS DEFECTOS ÓSEOS PERIODONTALES

Cada defecto óseo afecta individualmente a un diente específico en cada paciente, por lo tanto, presenta una
anatomía única. Las clasificaciones se basan en criterios morfológicos generales. El objetivo es guiar a los clínicos
en su diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

DEFECTOS SUPRAÓSEOS

La base del saco o bolsa se localiza sobre la cresta ósea alveolar subyacente, y se
caracterizan por una perdida ósea horizontal.

DEFECTOS INFRAÓSEOS

Defectos en que la base del saco tiene una localización apical a la cresta alveolar residual
adyacente. Se caracterizan por una perdida ósea vertical de hueso, existiendo mayor
perdida en un diente que en el diente adyacente a él.

Dos tipos de defectos infraóseos: Defectos intraóseos y cráteres

 DEFECTOS INTRAÓSEOS

Afectan un solo diente. Se clasifican de acuerdo al número de paredes óseas residuales.

• 1 pared: Son aquellos en que se presentan

una pared ósea alveolar residual. La
primera que se pierde es la pared alveolar
• 2 Paredes: Son aquellos en que se
presentan dos paredes óseas alveolares
residuales
• 3 Paredes: Son aquellos en que se
presentan tres paredes óseas alveolares
residuales

Defectos Combinados: Tienen dos tipos de componentes. Hay un componente de tres paredes en apical del defecto
y un componente de dos o una pared en la porción más coronal

CRÁTERES

Afecta a dos superficies radiculares adyacentes o dos dientes en un grado similar. Tienen
forma de copa o de taza en el hueso alveolar interdental, quedando las paredes vestibular
y lingual en posición coronal. Las paredes vestibulares, linguales o palatinas pueden no
presentar la misma altura. Es considerado como el resultado de la extensión apical de la
periodontitis a lo largo de dos raíces adyacentes en un área interproximal relativamente
estrecha.
 DEFECTOS INTERRADICULARES O DE FURCACIÓN

La lesión de furca es una destrucción de los tejidos de soporte en la zona interradicular de dientes multirradiculares.
Esta destrucción puede permitir el acceso clínico o incluso la visualización del área.

• Diagnóstico: Puede ser detectable radiográficamente. Pero el diagnóstico definitivo se realiza en el examen
clínico con sonda Nabers (curva en ambos lados y milimetrada)
• Grados: De acuerdo a la cantidad de tejido periodontal destruido, según Hamp, Lindhe y Nyman, se
clasifican en los siguientes 3 grados
o °1: Se caracteriza por una pérdida de tejido óseo que no excede un tercio del ancho del diente
o °2: El compromiso de furcación
sobrepasa 1/3 del ancho del diente, pero
no pasa hacia el otro lado
o °3: El compromiso de furcación implica
una destrucción de lado a lado en el área
de esta