PSICOFARMACOLOGIA

La neurona es la unidad funcional y estructural del sistema nervioso que produce y transmite el
impulso nervioso. Se forma por 3 partes: cuerpo neuronal o soma, axón y dendritas.

Sinapsis

 La función de la Neurona es la comunicación

 La función del SN es generar comportamientos
 En virtud de las conexiones interneuronales.
 Una Neurona actúa sobre otra por sinapsis

Tipos de Sinapsis:

Eléctrica: No hay mediador químico, no hay despolarización y es el paso de iones a través de

uniones GAP.

Química: La mayoría, Toman un papel importante los NT, Es Unidireccional (de pre a postsinapsis).
Los NT actúan mediante sinapsis química.

Mixta: ambas.

FENOMENOS POSTSINPATICOS

 Receptor, es una estructura que por una parte se encarga de reconocer a un mensajero
químico, y por otra se encarga de la ejecución de la orden biológica, contenida en el
mensaje.
 Los receptores presinápticos se denominan autorreceptores y regulan la liberación del
neurotransmisor.
 En la postsinpasis existen varios tipos de receptores para un mismo transmisor, la
respuesta dependerá sobre cual tipo de receptor actúa un mismo neurotransmisor.
 La transducción es el proceso de unión del neurotransmisor (primer mensajero) con el
receptor. Tiene como objetivo la transmisión de la información al (segundo mensajero),
para poder continuar con el mensaje, hasta almacenarlo en el núcleo y producir alguna
señal, como respuesta celular.

NEUROTRANSMISORES:

 Mensajero químico que se libera cuando un impulso nervioso viaja desde el cuerpo de la
neurona hacia el axón hasta alcanzar una sinapsis.
 ES UNA BIOMOLECULA QUE TRANSMITE INFORMACIÓN DE UNA NEURONA A OTRA
MEDIANTE LA SINAPSIS.
 Estos mensajeros se unen a receptores específicos transfiriendo la información y
continuando su propagación.
CRITERIOS PARA NEUROTRANSMISORES VERDADEROS

ESTAR PRESENTE EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS LAS ENZIMAS QUE PERMITAN SUS SÍNTESIS
DEBEN ESTAR PRESENTES EN DONDE SE ENCUENTRAN EL EFECTO DEL NEUROTRANSMISOR SE
EFECTÚA SOBRE UNA CELULA BLANCO (TARGET)

NEUROTRANSMISORES GRUPOS O FAMILIAS

 AMINAS (Noradrenalina, Acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, serotonina, histamina,

dopamina, etc.). Que se distribuyen en sistemas específicos por todo el SNC. Las aminas
son, los primeros neurotransmisores que se descubrieron y por tanto los más conocidos.
Hacen posible la conservación de la especie.
 AMINOACIDOS (glutamato, aspartato, acido gama-aminobutírico GABA -sistema inhibitorio
por excelencia-, glicina, taurina, etc.). Ampliamente distribuidos por todo el sistema
nervioso central y cuyo mecanismo de acción va a ser muy rápido.
 NEUROPEPTIDOS (+ de 50 estructuras) desempeñan un papel en la neurotransmisión.
(enforfinas) que constituyen un amplio abanico de moléculas entre las que se encuentran
las hormonas y que van a tener muchas funciones en regiones específicas del encéfalo.
 GASES SOLUBLES: Óxido nítrico y monóxido de carbono. Son liposolubles estimulan la
producción de segundo mensajero e inmediatamente se descomponen.

CICLO DE LOS NT: SINTESIS- EMPAQUETAMIENTO – LIBERACION DESDE LA PRESINAPTICA –

FIJACION A RECEPTORES POSTSINAPTICOS – ELIMINACION, DEGRADACION O RECAPTACION.

RECEPTOR (cerraduras)

LOS RECEPTORES SON PROTEINAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA MEMBRANA DE LAS NEURONAS -

PRE Y PSOTSINAPTICAS-

CADA RECEPTOR SE ACOPLA A UN NEUROTRANSMISOR EXISTEN DIFERENTES RECEPTORES:

SEROTONINÉRGICOS (SEROTONINA), DOPAMINÉRGICOS (DOPAMINA), COLINÉRGICOS
(ACETILCOLINA), etc

UN NT SOLO PUEDE INFLUIR EN AQUELLAS CÉLULAS QUE CONTENGAN RECEPTORES PARA ESE NT

EXISTEN DIFERENTES SUBTIPOS DE RECEPTORES

RECEPTORES

INOTROPICOS: ASOCIADOS A CANALES IÓNICOS QUE ABREN O CIERRAN – ACCIÓN RÁPIDA.

METABOTROPICOS: ASOCIADOS A PROTEÍNAS SEÑAL Y PROTEINA G, EN DONDE PUEDE ACTUAR

UN SEGUNDO MENSAJERO. -ACCION MÁS LENTA Y MAYOR DURACIÓN.
METABOTRÓPICOS:

DOPAMINA: RECEPTOR DOPAMINÉRGICO. PRE Y POST SINAPTICOS. (D1-D2)

NORADRENALINA Y ADRENALINA: RECEPTORES ADRENÉRGICOS. PRE Y POST SINAPTICOS (ALFA Y

BETA)

GABA: RECEPTORES GABAERGICOS. INHIBITORIO. DIFERENTES SUBTIPOS.

INOTROPICOS:

SEROTONINA: RECEPTOR 5-HT

ACETILCOLINA: RECEPTOR COLINÉRGICO:

 R. MUSCARÍNICOS
 R. NICOTÍNICOS

GLUTAMATO: RECEPTORES GLUTAMATERGICOS RECEPTORES METABOTROPICOS E

CONCEPTOS:

Un Fármaco es toda sustancia química utilizada en el tratamiento, curación, prevención o

diagnóstico de una enfermedad o para evitar la aparición de un proceso no deseado.

Actúan en el espacio sináptico.

Farmacocinética: procesos y factores que determinan la cantidad de fármaco presente en el sitio

que debe ejercer su efecto biológico. “lo que el cuerpo le hace al fármaco”

Farmacodinamia: acciones y efectos de los fármacos. “lo que el fármaco le hace al cuerpo” efecto.

FARMACOCINÉTICA:

Absorción para que el mismo llegue a la circulación. Característica del fármaco: LIPOSOLUBLE: se
disuelven en la grasa para que llegue a todo el SNC. Atraviesan todas las barreras.

Distribución depende de la circulación. Un fármaco liposoluble accede + fácilmente a los órganos

que están muy irrigados (cerebro, corazón, hígado, riñón)

Metabolismo la mayoría de los fármacos se metalizan en el hígado. Enzima citocromo P450.

Excreción la mayoría de los fármacos se eliminan por vía renal. La vida media de un fármaco se
refiere al tiempo requerido para que el nivel plasmático del fármaco se reduzca a la mitad.
La difusión simple es el mecanismo de transporte de fármacos más utilizado. (difusión a favor de
un gradiente de concentración)

Pasaje de la Droga: La velocidad del pasaje de las drogas, según la ley de Fick, será mayor cuanto
mayor sea el gradiente de concentración del fármaco, cuando el tamaño de la molécula sea menor
su liposolubilidad sea mayor.

La farmacocinética es importante sobre todo para entender la dosis y duración del efecto del
fármaco.

Vida Media: es el tiempo en el cual la concentración de un fármaco, en un compartimiento

determinado, se reduce a la mitad (50%). Este dato es necesario para mantener una concentración
constante antes que caiga y los gérmenes vuelvan a crecer.

Latencia de Absorción: es el tiempo que transcurre entre la administración de un fármaco y su

detección en sangre.

Concentración Mínima Eficaz: concentración que por encima de la cual se observa el efecto
terapéutico.

Duración de Acción: es el tiempo transcurrido entre el momento en que se alcanza la

concentración mínima eficaz y que desciende por debajo de la misma.
Pico Plasmático: Máxima concentración en plasma luego de administración de un fármaco.

FARMACODINAMIA:

 Un fármaco aumenta o disminuye las funciones de una célula, tejido u organismo.

 Es importante tener en cuenta que los fármacos no crean funciones nuevas.
 Tiene un Mecanismo de Acción por el cual actúa un fármaco (acción farmacológica), ej: +
de un receptor, bloqueo de un receptor, - de recaptación de neurotransmisor.
 El mecanismo de acción de un fármaco puede ser mediado a través de la interacción con
elementos celulares específicos llamados receptores.
 Un neurotransmisor a veces puede tener un efecto excitatorio o un efecto inhibitorio,
dependiendo del contexto, dado que no hay solo un tipo de receptor para cada
neurotransmisor. El receptor determina si el efecto es expiatorio inhibitorio.
 Potencia de una droga: capacidad que tiene un fármaco de dar una misma acción con una
dosis menor.
 Dosis equivalente: en la comparación de dos fármacos en que cantidad de dosis realizan la
misma acción. Cuanto dosis de droga A necesito para alcanzar el mismo efecto de B.

Actividad Intrínseca

Agonista: suele unirse a un tipo específico de receptor, desencadenando un efecto determinado

(por ejemplo, secreción de una hormona o liberación de un neurotransmisor).

Antagonista o Bloqueante: se une a un receptor impidiendo que un agonista endógeno o exógeno

se una al receptor. Por lo tanto, un antagonista genera el efecto contrario al esperado, esto no es
por una acción directa, sino por dificultar la unión del receptor a su agonista.

RECEPTORES INOTRÓPICOS: estas proteínas receptoras son canales iónicos que atraviesan la
membrana y que se abren como respuesta directa a la unión del ligando. Suelen producir
respuestas fisiológicas muy rápidas.

RECEPTORES METABOTRÓPICOS: afecta la apertura y el cierre de canales iónicos indirectamente.

La señalización mediante estos receptores metabotrópicos depende de la activación de varias
moléculas dentro de la célula y suele involucrar una vía de segundo mensajero.
Clasificación de los FARMACOS

. Antipsicóticos

. Ansiolíticos

. Antidepresivos

. Antirrecurrenciales

a) Actitudes ante psicofármacos a) Los pro-psicofármacos: Muchos psiquiatras entienden la llegada

de los psicofármacos como una auténtica revolución en esta disciplina.

b) Los escépticos: los fármacos son útiles para calmar la ansiedad o aliviar algunos síntomas, pero
no abordan las causas del problema, y no resuelven el conflicto psicológico subyacente.

c) Los radicales anti-psicofármacos: no es que cuestione su utilidad sino que son una amenaza para
la salud mental de la población.

d) Los pragmáticos: Tratan de ayudar al paciente no descartando los fármacos. La medicación

mejore algunos aspectos de la enfermedad y que la psicoterapia aborde otros (algunos refieren
reservar la medicación para el trastorno mental grave, como psicosis y depresión mayor, y la
psicoterapia para los trastornos más leves).
Diferencia:

 Combinar: añadir psicofármacos a un paciente en psicoterapia

 Integrar: con un diagnóstico en común con un plan terapéutico y objetivos específicos, un
abordaje psicoterapéutico y psicofarmacológico

Principios Generales para Tratamiento de Trastornos Psiquiátricos

Evaluación integral del paciente: con diagnóstico clínico del trastorno y de sus potencialidades de
soporte personal y social.

El establecimiento de una relación terapéutica: (generar una relación de confianza), donde se trate
de llegar a un acuerdo sobre los problemas existentes y las medidas a tomar para resolverlas.

Indicación del tratamiento: además de lo anterior es importante la decisión del paciente. Tener en
cuenta: el lugar, tipo de tratamiento y un plan de tratamiento individualizado.

Acercamiento integral al plan terapéutico individualizado: valorando de acuerdo al caso y

necesidad: Tratamiento (psicofarmacológico y/o psicoterapéutico), Rehabilitación, Cuidados,
Apoyo Social.

Y efectuar una Evaluación del plan Terapéutico valorando el cumplimiento de los objetivos
propuestos.

TENER EN CUENTA

 Valorar Riesgo/Beneficio
 Plantear Fármaco de elección (x síntomas, x el mecanismo de acción, farmacocinética,
interacción, contraindicaciones, E. Adv., etc).
 Tener presente al paciente en su conjunto (H. Clínica, estudio previo).
 Señalar cómo se efectuará las tomas de acuerdo con su vida cotidiana, explicando al
paciente todo lo esperado o posible.
 Favorecer que el tratamiento sea factible su cumplimiento.
 Tener en cuenta pacientes especiales como ancianos, niños, embarazadas y lactancia.
 Evaluación de respuesta y monitorización (respuesta clínica y dosajes)
 Sistema Dopaminérgico
Catecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina
SISTEMA DOPAMINÉRGICO
Dopamina:

 la dopamina es uno de los tipos de neurotransmisores mas populares, y es que esta

relacionado directamente con la sensación de bienestar, placer y relajación.
 La dopamina se origina en una zona del cerebro a la que se la conoce como
sustancia negra y cumple con una función muy importante en el control de nuestro
sistema musculo-esqueletico, por lo que coordina el movimiento.
 Es clave en la conducta humana, es por esto que se le da el nombre de
neurotransmisor de la felicidad.
 Favorece el aprendizaje, la atención y la memoria.
 ESTÁ PRESENTE EN TODAS LAS REGIONES DEL ENCÉFALO
 INTERVIENE EN LOS MOVIMIENTOS, ATENCIÓN, APRENDIZAJE Y ADICCIONES
 TAMBIÉN ES NEUROHORMONA LIBERADA POR EL HIPOTÁLAMO E INHIBE LA
LIBERACIÓN DE PROLACTINAPOR LA HIÓFISIS.
Receptores Dopaminergicos:
Se dividen en D1, D2, D3, D4 Y D5. D3 Y D4.
La activación de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal.
Desempeñan un papel importante en el control mental (limitan los síntomas negativos en
los procesos psicóticos).
SISTEMA NORADRENERGICO
Noradrenalina

 Se encuentra distribuida en varias de las vías cerebrales, además se asocia al

sistema endocrino ya que también se produce en la medula suprarrenal.
 Controla funciones vegetativas (simpáticas) como la respiración, el
funcionamiento vascular y digestivo (en equilibrio con la acetilcolina del sistema
parasimpatico).
 Por otro interviene preparando al organismo para reacciones básicas de ataque,
huida o apareamiento.
 Es conocida como la hormona del estrés.

SISTEMA SEROTONINERGICOS
Acciones:

 Modular del sueño.

 Modulador de la actividad sexual: tiene un efecto menor gonadotrófico que
disminuye la libido.
 Modulador de la conducta agresiva.
  Su disminución en el LCR se relaciona con los trastornos obsesivo – compulsivos y
las conductas suicidas.
 Modifica el comportamiento alimentario.
 En el autismo a menudo se encuentra hiperserotoninemia asociada.
 Modifica la liberación endocrina actuando sobre el equilibrio hormonal.
 Facilita la liberación de ocitocina y prolactina (actuando sobre el hipotálamo).
 Facilita la liberación de ACTH y control y LH.
 Facilita la liberación de melatonina (reloj biológico).
 Modifica el comportamiento alimentario.

SISTEMA COLINERGICO
ACETILCOLINA

Colina ----------- Acetilcolina

AcetilcoA colina acetil transferasa

Los receptores colinérgicos se clasifican en:

1. Nicotínicos:
• 1.-N1 (en la médula adrenal y los ganglios autónomos)
• 2.-N2 (en el músculo esquelético) y
2. Muscarínicos:
• 1.-M1 (en el sistema nervioso autónomo, estriado, corteza e hipocampo).
• 2.- M2 (en el sistema nervioso autónomo, corazón, músculo liso, cerebro posterior y
cerebelo).
1. Nicotínicos:
 Son los receptores excitatorios de la fibra muscular estriada, del SNV (autónomo) y del
SNC.
 Este tipo de receptor, que también tiene afinidad por la nicotina, es ionotrópico, con lo
que se genera una respuesta rápida por parte del receptor que permite la apertura
inmediata del canal.
 Su efecto es fundamentalmente excitatorio.
 Curare (venenos antagonistas de los receptores nicotínicos curarizantes).

2. Muscarínicos:
 Son los receptores del SNV (bradicardia, secreción salivar, sudor, vasodilatación
veriférica, miosis y aumento del peristaltismo intestinal).
 Aumento del músculo liso.
 Aumento de secreciones glandulares.
 Estaría relacionado con aprendizaje y memoria
“Los órganos efectores son aquellos que realizan una acción cuando les llega una orden de
res- puesta a través del sistema nervioso. Los princi- pales son los músculos y las
glándulas.”
ACETILCOLINA
Desde el punto de vista funcional estos sistemas se relacionan con:
•la memoria y el aprendizaje, las motivaciones, las percepciones, la atención, la regulación
de funciones orgánicas, las funciones motoras y el movimiento, algunas patologías como el
Alzheimer.
“La Acetilcolinesterasa es la enzima que anula su efecto en la Hendidura Sináptica”
Todo lo que termine en “asa” en enzima.

SISTEMA GLUTAMATERGICO
Es exitador. Dos tercios de las neuronas de la corteza cerebral son glutamatérgicas.

RECEPTORES DEL GLUTAMATO 3 tipos:

 RECEPTORES NMDA: Estimulado con el glutamato. Es permeable al calcio, sodio y

potasio. Tiene papel importante en la plasticidad neuronal y la memoria
 RECEPTORES AMPA: este tipo de receptores posee un canal que media la más rápida
aparición de un potencial postsináptico excitatorio después de la liberación de
glutamato.
 RECEPTORES KAINATO: relacionado con la plasticidad neuronal.
El glutamato:
• Es el neurotransmisor más importante en la función normal del SNC.
• Es el neurotransmisor excitatorio por excelencia.
• Casi todas las neuronas del SNC son Glutamatérgicas
• El precursor mas importante de la síntesis del glutamato es la glutamina que es liberada
por las células gliales.
• Esta presente en todos los alimentos que contienen proteinas: queso, leche, carne,
pescado, etc
“SE HA RELACIONADO AL GLUTAMATO CON DIVERSAS ENFERMEDADES COMO LA PILEPSIA,
ESQUIZOFRENIA, ALZHEIMER”

SISTEMA GABAERGICO
GABA (gamma-aminobutírico) “sistema inhibidor por excelencia”

 Este tipo de neurotransmisor es el encargado de detener o inhibir la acción de algunos

neurotransmisores excitatorios.
 El objetivo de hacerlo es evitar que tengamos ciertas reacciones de miedo y ansiedad
exageradas y que solo nos producen malestar.
 Es un NT inhibitorio.
 Es depresor del SNC.
 Relacionado con la ansiedad.
El GABA se sintetiza a partir de la descarboxilación del glutamato gracias acción de la
enzima glutamato descarboxilasa (GAD), un proceso que ocurre en las neuronas
gabaérgicas en el cerebelo, los ganglios basales y muchas áreas de la corteza cerebral,
también en la médula espinal.
GAD

GLUTAMATO - - -------- GABA

Hay 3 tipos de receptores gabaergicos GABA A / B y C:
Los principales receptores Gaba son el A y B
GABAa, en el que el receptor forma parte de un complejo de canal iónico regulado por
ligando (relacionado con la ansiedad)
GABAb, los cuales son receptores acoplados a proteínas G que abren o cierran los canales
iónicos por medio de proteínas G intermediarias (metabotropico)
Se ha identificado varias subunidades (16) 6 del tipo α, 4 del tipo β, 4 del tipo χ, 1 del tipo
δ y 2 ro.

Farmacoterapia de la Ansiedad e
Insomnio
 En Medicina: Angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular
ciertas neurosis, y que no permite sosiego a los enfermos.
DSM-II: siguiendo la doctrina psicoanalítica se definía la “Neurosis de ansiedad” como
tensión crónica, excesiva preocupación, cefaleas frecuentes o crisis de ansiedad
recurrentes.
DSM-5: se diferencia la ansiedad del miedo.

 La ansiedad se define como una respuesta anticipatoria a una amenaza futura.

 El miedo como una respuesta emocional a una amenaza inminente real o imaginaria.
Componentes en clínica: síntomas fisiológicos de alarma, los pensamientos de alarma y la
conducta de alarma.
Ansiedad normal: promueve una adecuada respuesta adaptativa ante situaciones de
tensión, peligro o amenaza (un estado de alerta y excitación que facilitan la energía extra
para afrontar la amenaza).
Ansiedad patológica: no es proporcionada a la situación de estrés que la provoca, se
mantiene después que el peligro ha desaparecido o se presenta sin que haya una causa
externa. Interfiere en el funcionamiento del individuo.
Trastornos de Ansiedad subtipos: T. de ansiedad por separación, mutismo selectivo, fobia
especifica, fobia social, T. de pánico, agorafobia, T. de ansiedad generalizada, T. de
ansiedad inducido por sustancias, T. de ansiedad por otra causa médica, trauma, estrés y
TOC.
Antes de pautar una benzodiacepina (bzd), debemos dar al paciente un espacio y un
tiempo para hablar de su estado, y de las posibles causas desencadenantes. Si en el cuadro
de ansiedad predomina la hiperventilación, puede ser útil hacer que el paciente respire
sobre una bolsa, esto permite reducir los síntomas secundarios a la hipocapnia y la
alcalosis respiratoria.
Las crisis de ansiedad son siempre auto-limitadas en el tiempo pero si el estado de
ansiedad es muy intenso o no ha cedido en un intervalo de 30 min, está indicado pautar
una benzodiacepina.

Fármacos con Acción Ansiolítica:

 Benzodiacepinas (diazepam, alprazolam, clonazepam, lorazepam, midazelam, etc.)

 Azaspirodecanedionas (buspirona)
 Benzoxacinas (etifoxina)
 Antiepilépticos (pregabalina)
 Bloq. Beta-adrenérgicos (propanolol, atenolol, etc)
 Agonistas Alfa 2 (clonidina, guanfacina)
  Ciclopirrolonas (zoplicona)
 Imidazobenzopiridinas (zolpidem)
 Pirazolopirimidinas (zalepom)
 Barbitúricos (fenobarbital)
 Antihistmínicos (difenhidramina) bloq. H1
 Agonista melatonérgicos (melatonina)
 Antidepresivos
Clasificación: BZD----------- Vida prolongada, vida media, vida corta, vida ultracorta
(según su vida media y periodo de acción)
NO BZD--------HIPNOTICOS: para inducir el sueño: 4 hs. De vida media.
(ej. pregabalina, antihistamínicos, barbitúricos)
Mec. de Acción de Benzodiacepinas (Bzd): SEDACION (caract. En común). Todas pasan por
el hígado y se eliminan por vía renal. (además de sedante, relajante muscular, ansiolítico,
trastorno del sueño, convulsiones/epilepsia -para ellos dan Valium DIAZEPAM-).
• Actúan en el GABA, principal Neurotransmisor inhibitorio del SNC, sobre los receptores
GABA A. Cuando el GABA se une al receptor se abre el canal de Cl ̄ se hiperpolariza y la
inhibe a la neurona.
• Las Bzd tiene su sitio en el receptor GABA. Los barbitúricos y Bzd regulan
alostéricamente al receptor GABA dando mayor afinidad por el neurotransmisor.
El etanol también modula alostéricamente al receptor GABA A y aumenta afinidad x Bzd y
barbitúricos. De acuerdo dosis se aumenta concentración y aumenta su efecto sedante y
luego hipnótico.
• El barbitúrico en alta dosis puede abrir en forma directa el canal de Cl ̄ pudiendo
provocar coma y muerte. Sobredosis.
Un modulador alostérico incrementa o disminuye indirectamente el efecto de un agonista
o agonista inverso sobre un receptor celular mediante la activación del sitio catalítico en la
proteína.
METABOLISMO HEPATICO – EXCRECION RENAL
INTERACCIONES
Farmacodinamia:
Potenciación de la depresión del SNC: con antishistamínicos u otro psicofármaco.
Disminución del Efecto: como la cafeína
Potenciación de las alteraciones cognitivas: con anticolinérgicos
Potenciación de efectos adversos Sexuales

Farmacocinética:

 Disminuye niveles de bzd: por disminución en absorción, aumento en

transformación.
 Aumento de niveles plasmático: (por inhibición de enzimas, disminución de flujo
sanguíneo hepático.)
 Las bzd pueden aumentar los niveles plasmáticos de otros fármacos o la
disminución de niveles plasmáticos de otros fármacos.
1. Tolerancia: es la necesidad de utilizar una dosis cada vez mayor para lograr el efecto.
2. Dependencia física: se manifiesta por un sind. de abstinencia.
3. Dependencia psíquica: como en el caso de abuso.
4. Cuando se suspende puede aparecer síntomas de discontinuación:
 Recurrencia: retorno de los síntomas originales.
 Rebote: Aparición de síntomas originales con mayor intensidad.
 Abstinencia: Además de los originales aparecen otros que no existía.

Retirar / Rotar una Bzd: Para retirar se puede reducir un 25 % por semana. (en algunos
casos 6-8 semanas). Para rotar (ej: clonazepam x alprazolam), se realiza cálculo de dosis
equivalente, donde se tomaría el 50% dividida en dos tomas x la que se quiere cambiar
(clonazepam). Y luego de una semana se retira la otra (alprazolam). Otra forma es
reemplazar por diazepam a dosis equivalentes y luego disminuir dosis de 10 mg hasta
llegar a 20 mg/día. Finalmente retirar de a 5 mg/día hasta retirar.

Situaciones especiales: embarazo y lactancia, ancianos, niños, enfermedad hepática,

enfermedad renal.

BENZODIACEPINAS
DIAZEPAM, ALPRAZOLAM, CLONAZEPAM
Los hipnóticos son drogas prescriptas para los trastornos del sueño, ya sean estos
primarios o secundarios. Entre las propiedades de estos fármacos figuran la inducción al
sueño, pasando por estados previos de disminución del estado de conciencia. A su vez,
estos fármacos pueden potenciarse con otros depresores del sistema nervioso central por
lo que su administración debe ser monitoreada y evaluada en forma estricta.
Todas las Bzd pueden tener efecto hipnótico, pero algunas se comercializan sólo como
tales. (midazolam, loprazolam, flurazepam, estazolam).
Si se decide utilizar Bzd como hipnótico tener en cuenta vida 1/2 y potencia.
ZOLPIDEM, ETIFOXINA, PROPRANOLOL
PREGABALINA:
Es una droga antiepiléptica con una estructura química similar al GABA, pero que no tiene
efectos sobre los receptores GABA ni tampoco parece imitar fisiológicamente el rol del
GABA en el organismo.

BARBITURICOS
Son fármacos mayormente utilizados por sus propiedades anticonvulsionantes, aunque
también en dosis crecientes tienen efectos.

Farmacocinética: absorción oral, distribución generalizada, atraviesa placenta, buena

penetración en el SNC, vida media mayor a 24 hs.
Metabolismo hepático. Eliminación: renal.
Una Sobredosis de barbitúricos puede llegar a ser mortal.
Antihistamínicos:
Son drogas que inhiben la respuesta del organismo ante los antígenos, de manera que se
evitan las manifestaciones típicas de la alergia como la urticaria, los edemas y la
broncoconstricción.

PSICOFARMACOLOGIA
ANTIDEPRESIVOS
Hay 3 patologías que no hay duda en que hay que medicar: PSICOSIS, DEPRESION MAYOR,
BIPOLARIDAD.

Depresión es un estado persistente de alteración del estado del ánimo, la conducta y las
funciones cognitivas que genera una disminución significativa del funcionamiento de los
individuos. El núcleo esencial de todos estos cuadros es la tristeza, la desesperanza, la falta
de ilusión y la dificultad de disfrutar de los placeres cotidianos de la vida (anhedonia). La
depresión se considera la gran epidemia del siglo XXI y es ya la primera causa de
discapacidad en el mundo occidental.
CRITERIOS DE DERIVACION AL ESPECIALISTA

 Falta de respuesta al tratamiento.

 antidepresivo en dosis suficiente y tiempo suficiente.
 Cuando hay riesgo de suicidio: el 15% de los depresivos mayores se suicidan.
 Depresión bipolar.
 Depresión psicótica.
 Comorbilidad con trastornos por uso de sustancias.

Depresión mayor: gravedad de síntomas. Se caracteriza por un curso clínico con uno o
mas episodios depresivos mayores, sin historia de fases maniacas. Sin estar asociado a una
enfermedad médica.
El paciente más grave es el que se levanta depresivo y mejora en el transcurso del día.

Distimia: se caracteriza por un estado de ánimo crónicamente depresivo que se

encuentra presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos
años.

Antidepresivos: se usan para cuadros depresivos y para cuadros de ansiedad. Se

medican las depresiones medianas y graves. Sus efectos se pueden observar en la semana
3 o 4 o hasta 8. No genera tolerancia ni es adictivo. La vida media es larga.

El depresivo de primera línea es ISRS. Depresión Resistente: el 35% de los pacientes no

presentan mejoría clínica. Si no obtengo el efecto deseado aumento dosis o combino. O
cambio de medicamento. O utilizo fármacos potenciadores. Y como última opción
Electroterapia.
Se dan por la mañana para que levante. De lo contrario a la noche no podrían dormir.
Siempre explicar al paciente efectos adversos: perdida de apetito o aumento de peso por
ej., sequedad de boa, estreñimiento, inquietud, disfunción sexual, etc.
ANTIDEPRESIVOS------------ imao: Inhibidor de la MAO (mono amino oxidasa) “enzima
inhibidora de otra enzima”.
------------- no imao: 1. ISRS
2. ATC antidepre tricíclicos. Tiene vías medias
prolongadas.
3. Acción combinadas.
No se pueden combinar IMAO con ISRS. MUERE el paciente ya que bloqueo una enzima y
además su recaptación (taquicardia, excitación, estupor, coma, muerte). En Arg. No
venden Imao.

Tiempo de administración de Antidepresivos:

Etapa 1: Depresión Aguda o Subaguda: 3-4 semanas. Obligatorio.
Etapa 2: Tratamiento de Mantenimiento (6 meses)
Etapa 3: Tratamiento Preventivo (2 años)

Supresión: a lo largo de 3 meses.

IMAO - tranilcipromina
Inhibidores de Enzima Monoaminooxidasa: Los fármacos antidepresivos imao actúan inhibiendo la
actividad de la enzima MAO. (monoaminooxidasa).

La mao es una enzima que se ubica en la membrana externa de las mitocondrias y actua en el
metabolismo de las aminas endógenas (dopamina, noradrenalina, tiramina). Tiene una gran
variación entre un individuo y otro. Existen dos tipos de enzima: MAO A y MAO B.

Presentan una latencia de inicio de 6 semanas.

Hay inhibidores reversibles e irreversibles de la enzima Mao-a y Mao-b. la tranilcipromina es un
inhibidor reversible y selectivo de la mao.

EFECTOS adversos de los IMAO. EXAMEN

• EL efecto adverso es el Sindrome tiramínico o del queso.

• No es precisamente el más deseable: tiene una incidencia bastante alta de crisis hipertensivas y
una acción estimulante de tipo anfetamínico que puede inducir al abuso.

• Alimentos ricos en tiramina: Quesos fermentados, incluyendo los suizos (Gruyere,

Emmenthal), Brie, Camembert, etc. Embutidos curados, extractos y concentrados de carne, pasas

e higos secos, habas, chocolate, cerveza, vinos aromáticos (especialmente jerez) y vinos tintos.

ISRS – Fluoxetina, paroxetina, sertalina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram,

El principal efecto adverso son las disfunciones sexuales (por lo cual es utilizado en eyaculación
precoz en algunas ocasiones). Además, náuseas, insomnio, taquicardia. En pacientes menores de
24 años se debe tener precaución dado aparición de pensamientos suicidas. No utilizar ISRS con
inhibidos de MAO. Se debe establecer cómo mínimo un intervalo de 2 semanas entre ambos. Su
asociación podría ser fatal.
Efectos adversos tempranos: náuseas, vómitos, debilidad muscular, diarrea, temblor.
Efectos tardíos del litio: cambios en EEG, Acne, edema, soriasis, hipotiroidismo, arritmias,
dificultad concentración, confusión, delirios, incoordinación motora, alteraciones visuales,
coma, muerte.
El litio no es habitual en sangre.
Indicaciones de Litio: Episodio maniaco, T Bipoalr mixto, Depresion mayor, Depresion resistente, T.
esquizoafectivo, borderlines, agresividad o impulsividad, alcholoismo, sindrome de tension pre-
menstrual.

Sindrome extra Piramidal: Alteración del sistema extrapiramidal que provoca rigidez del tono
muscular, temblor en reposo, hipocinesia, atetosis, corea, hemibalismo, etcétera. El síndrome
extrapiramidal se presenta en los enfermos de Parkinson.

Intoxicacion con Litio: trastornos gastrointestinales primer sontoma de intoxicacion con litio
(DIARREA, NAUSEAS, VOMITOS), y lo confirmas con LITEMIAS.