Las parasitosis intestinales engloban las infestaciones del tubo digestivo producidas por
protozoos y por helmintos, ya sean nematodos, trematodos o [Link] enfermedades tienen una enorme
importancia mundial, fundamentalmente en nuestro medio donde son más prevalentes,.Por otro lado, durante la
infancia, el 50% de las parasitosis se producen en niños entre uno y
cinco años de edad
AMEBIASIS
Las amebas son organismos unicelulares, móviles mediante pseudópodos y la de las que viven en el tracto digestivo
de los humanos se comportan como comensales. Pueden adquirir durante su ciclo vital dos formas básicas:
trofozoíto, forma vegetativa, activa y móvil y quiste, que es la forma de resistencia. Entamoeba histolytica
es la única ameba de reconocido poder patógeno
DIAPO 3
ETIOLOGÍA
Cuatro especies de Entamoeba idénticas en su morfología, pero distintas genéticamente, suelen infectar a humanos
Entamoeba dispar, la especie más prevalente, no causa enfermedad sintomática.
Entamoeba moshkovskii, que antes se consideraba no patógena, produce diarrea en lactantes y en niños y la
infección asintomática puede ser tanfrecuente como la infección con E. dispar en algunas comunidades.
E. histolytica, la principal especie patógena, causa un espectro de enfermedades, y puede ser invasora en un 4-
10% de los pacientes infectados.
La infección se produce al ingerir agua o alimentos contaminados con quistes del parásito, resistentes a las bajas
temperaturas, a la cloración de las aguas y a los ácidos gastricos y enzimas digestivas, que llegan al íleon, en
donde cada quiste da lugar a ocho trofozoí[Link] trofozoítos colonizan la luz del colon, pudiendo invadir la
mucosa, extenderse por debajo del epitelio intestinal y producir las características úlceras con forma de matraz o
cuello de botella.. Algunos,excepcionalmente, se transforman en quistes y se eliminan con las heces para infectar a
otros hospedadores.
EPIDEMIOLOGÍA
La amebiasis es endémica en África, el sudeste de Asia y el Mediterráneo oriental. En Estados Unidos, la amebiasis
se observa con más frecuencia en inmigrantes y en viajeros procedentes de países en desarrollo. Las vías más
frecuentes de infección son los alimentos o las bebidas contaminada con quistes de Entamoeba, y el sexo oral-
anogenital.
Las aguas sin tratar y las heces humanas utilizadas como fertilizantes son importantes fuentes de infección. Los
manipuladores de alimentos portadores de quistes de amebas pueden desempeñar un papel en ladiseminación de la
infección.
PATOGENIA
Los trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular. La cisteína proteasa 5 secretada por la ameba
induce la hipersecreción de moco por parte las células caliciformes del colon, lo que eventualmente provoca la
degradación de la capa mucosa y la exposición de las células epiteliales colónicas. Las amebas entonces se adhieren
a las células epiteliales del colon mediante galactosa/N-acetil-D-galactosamina-lectina.
Esta lectina también es responsable de la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Una vez adheridas a la
mucosa colónica, los trofozoítos penetran a través de la capa epitelial destruyendo las células del huésped por
citólisis y apoptosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el 90% de los casos no produce sintomatología (portador asintomático). En el 10% restante
puede adoptar formas distintas hasta la colitis amebiana, disentería amebiana, ameboma o enfermedad extraintestinal
1) Colitis amebiana crónica no disentérica que es más frecuente
(90%) y que cursa con pérdida de peso, dolor abdominal y ritmo intestinal alternante
2) Colitis amebiana aguda disentérica: cuadro grave de diarrea con moco, pus y sangre, pujos,
tenesmo rectal, pérdida de peso y dolor abdominal, habitualmente afebril. Pueden aparecer
complicaciones como ulceraciones en colon y región perianal, megacolon tóxico y colitis fulminante.
3) Amebiasis invasiva extraintestinal: en casos excepcionales, las amebas invaden el
torrente sanguíneo y pueden producir peritonitis, lesiones cutáneas, lesiones genitales y abscesos
en hígado, pulmón y SNC.
Absceso amebiano hepático
El absceso amebiano hepático, una grave manifestación de infección diseminada, es poco frecuente en niños.
Aunque se ha asociado el aumento difuso del tamaño del hígado con la amebiasis intestinal, los abscesos hepáticos
se producen en menos de un 1% de los individuos infectados y pueden presentarse en pacientes sin antecedentes
claros de enfermedad intestinal.
El absceso amebiano hepático puede aparecer meses o años después de la exposición, por lo que resulta fundamental
obtener una detallada historia de viajes previos. En los niños, la fiebre es el signo clave del absceso hepático
amebiano, y se asocia a menudo con dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado.
diagnóstico
de la amebiasis se realiza mediante la detección de trofozoítos o quistes en las heces.
TRATAMIENTO
La amebiasis invasora se trata con un nitroimidazol, como metronidazol o tinidazol, y después un amebicida luminal
(tabla 307.1). El tinidazol tiene una eficacia similar al metronidazol, con una dosificación más corta y más
simple y efectos adversos menos frecuentes. Los efectos adversos incluyen náuseas, malestar abdominal y un sabor
metálico en la boca que desaparecen al finalizar el tratamiento. La terapia con un nitroimidazol debe ir seguida
por un tratamiento con algún agente luminal, como paromomicina (de elección) o yodoquinol.
GIARDIA
Giardia duodenalis es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado. La infección da lugar a
manifestaciones clínicas, que van desde la colonización asintomática hasta la diarrea aguda o crónica y la
malabsorción.
La infección es más prevalente en los niños que en los adultos. Giardia es endémica en las zonas del mundo con
malas condiciones sanitarias.
Giardia es un patógeno particularmente significativo en niños con malnutrición y con ciertas inmunodeficiencias
(deficiencia en
IgA, inmunodeficiencia variable común o hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X).
Es la infestación más común entre los protozoos enteropatógenos , fundamentalmente en climas templados y en
niños de guarderías y orfanatos. Es frecuente en áreascon malas condiciones sanitarias y tratamiento limitado del
agua. Se consideran grupos de riesgo los niños (más frecuente entre los 2 y los 6 años) que asisten a guardería,
trabajadores de cuidado infantil,viajeros en áreas endémicas, inmunocomprometidos y pacientes diagnosticados de
fibrosis quística.
ETIOLOGÍA
El ciclo vital de G. duodenalis (también denominada Giardia lamblia o Giardia intestinalis) comprende dos
estadios: trofozoítos y quistes.
Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de solo 10-100 quistes, Cada quiste ingerido produce dos trofozoítos
en
el duodeno. Una vez abiertos los quistes, los trofozoítos colonizan la luz del duodeno y del yeyuno proximal, donde
se unen al borde en cepillo delepitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.
Se presenta en dos formas distintas: trofozoítos o forma vegetativa y quistes o forma infectiva.
Los trofozoítos viven en las criptas glandulares y submucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras que los
quistes se forman en el duodeno de manera intermitente y se excretan por las heces, contaminando el agua,
alimentos y manos.
Epidemiologia
más alta durante la infancia y comienza a descender tras la adolescencia
La transmisión de Giardia es frecuente en ciertos grupos de alto riesgo que incluyen a los niños y a los trabajadores
de las guarderías, a los consumidores de aguas contaminadas, a los viajeros a ciertas áreas del mundo, a los hombres
que practican sexo con otros hombres También existe la transmisión persona-persona, en particular en áreas con
malas condiciones higiénicas, con contagio fecal-oral frecuente y hacinamiento.
El mayor reservorio y vehículo de diseminación de Giardia parece ser el agua contaminada con quistes de
Giardia, pero también existe la transmisión alimentaria.
Además, los quistes de Giardia son relativamente resistentes a la cloración y a la radiación con luz ultravioleta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación de Giardia es de
1-2 semanas, pero puede ser más largo.
Se produce un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, que depende de
la interacción entre G. lamblia y el
huésped.
Los niños expuestos a G. lamblia pueden
presentar una excreción asintomática del
parásito, diarrea aguda infecciosa o diarrea
crónica con signos y síntomas
gastrointestinales persistentes, incluido el
retraso en el crecimiento y
dolor abdominal
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar una giardiasis en los
niños que presenten diarrea aguda
no disentérica, diarrea persistente, diarrea intermitente y estreñimiento,
malabsorción, dolor abdominal crónico e hinchazón, retraso en el crecimiento
o pérdida de peso
TRATAMIENTO
Los niños con diarrea aguda en los que se identifica Giardia deben recibir tratamiento. Se recomienda tratar la
infestación, aunque el paciente esté asintomático, para evitar la transmisión a la comunidad. En caso de persistir la
clínica, se debe repetir ciclo de tratamiento y descartar inmunodeficiencia
.
La Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el tinidazol y la nitazoxanida para el tratamiento de Giardia
en Estados Unidos. Ambos medicamentos han sido utilizados para tratar Giardia en miles de enfermos presentan una
eficacia y seguridad excelentes frente a Giardia
El tinidazol tiene la ventaja de ser un tratamiento en dosis única y de tener una eficacia muy elevada (más del 90%),
mientras que la nitazoxanida tiene la ventaja de su presentación en forma de suspensión, alta eficacia (80-90%) y
muy pocos efectos secundarios
CRYPTOSPORIDIUM
Cryptosporidium se identifica como una importante causa de diarrea producida por protozoos en niños de todo el
mundo y es una causa frecuente de brotes diarreicos en guarderías; Son parásitos oportunistas, que ocasionan
frecuentemente diarrea en pacientes con inmunodeficiencias.
El mecanismo de transmisión fundamental es fecal-oral, aunque también puede ocurrir de persona a persona, de
animal a persona y a través de secreciones respiratorias. Tras la ingestión de agua o alimentos contaminados por
ooquistes esporulados,
ETIOLOGÍA
Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum producen la mayoría de las criptosporidiosis en humanos. La
enfermedad se adquiere por ingestión de ooquistes infecciosos que son excretados en las heces de personas y
animales enfermos.
Los quistes excretados son inmediatamente infecciosos para otros huéspedes o pueden reinfectar al mismo huésped.
Los quistes
ingeridos liberan esporozoítos que se unen e invaden las células del epitelio intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA
La criptosporidiosis es una enfermedad diarreica presente en todo el mundo y es más frecuente en países en
desarrollo y en niños menores de 2 años.
La transmisión de Cryptosporidium al hombre puede producirse por estrecho contacto con animales infectados, por
transmisión de persona a persona o por agua o comida contaminada en el entorno ambiental
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación es de 2-14 días.
La infección por Cryptosporidium se manifiesta en forma de una profusa diarrea, acuosa, sin sangre, que puede
ir acompañada por dolor cólico abdominal difuso, náuseas, vómitos y anorexia. Aunque menos común en
adultos, los vómitos se producen en más del 80% de los niños con criptosporidiosis.
También pueden aparecer síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad y dolor de cabeza. La fiebre
aparece en el 30-50% de los enfermos.
En casos graves se produce con frecuencia malabsorción, intolerancia a la lactosa, deshidratación, pérdida de peso y
desnutrición.
En inmunocompetentes, la enfermedad es habitualmente autolimitada, normalmente durante 5-10 días, aunque la
diarrea puede persistir durante semanas y la excreción de ooquistes puede continuar también muchas semanas tras la
resolución de los síntomas.
En individuos con inmunodeficiencias, como hipogammaglobulinemia congénita o infección por VIH, es frecuente
la cronificación de la diarrea. Los síntomas y la excreción de ooquistes pueden continuar de forma indefinida y
desembocar en desnutrición avanzada, anorexia e incluso la muerte.
Diagnóstico
La infección puede ser diagnosticada por microscopia utilizando una tinción ácido-alcohol resistente modificada o
por reacción en cadena de la polimerasa, pero la inmunodetección de antígenos en la superficie del germen en las
muestras de heces con ensayos basados en anticuerpos monoclonales es el
método de elección actual.
Helmintiasis Ascariasis (Ascaris lumbricoides)
La ascariasis se debe al nematodo, o gusano redondo, Ascaris lumbricoides.
Los gusanos adultos de A. lumbricoides habitan en la luz del intestino delgado.
El potencial reproductor de Ascaris es prodigioso; una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día.
Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5-10 días si las
condiciones ambientales son favorables. Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses
EPIDEMIOLOGÍA
La ascariasis se da en todo el mundo y constituye la helmintiasis más prevalente en humanos. Es más frecuente en
las áreas tropicales donde las condiciones medioambientales son óptimas para la maduración de los huevos en la
tierra.
Los factores clave relacionados con una prevalencia más alta de infección consisten en malas condiciones
socioeconómicas, empleo de las heces humanas como fertilizantes y geofagia.
Aunque la infección se puede presentar a cualquier edad, la tasa más alta se da en niños en edad preescolar o
escolar temprana.
La transmisión es sobre todo por vía mano-boca, pero también puede deberse a la ingesta de fruta y
vegetales crudos. Se ve potenciada por la elevada cantidad de huevos puestos por la hembra y por la
resistencia de estos en el medio exterior. Los huevos de Ascaris permanecen viables a 5-10 °C hasta 2 años.
PATOGENIA
Una vez ingeridos, los huevos de Ascaris rompen en el intestino delgado del huésped humano. Las larvas son
liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.
Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando entran en los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea . A
continuación
son deglutidos y retornan a los intestinos, donde maduran y pasan a ser gusanos adultos. Las hembras comienzan a
poner huevos a las 8-10 semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica depende de la intensidad de la infección y de los órganos afectados. La mayoría de los
individuos porta cantidades pequeñas o moderadas de gusanos y no presenta signos ni síntomas. Los problemas
clínicos más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción intestinal o del tracto biliar.
Las larvas que migran por estos tejidos pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.
Las manifestaciones pulmonares son similares a las del síndrome de Loeffler e incluyen síntomas respiratorios
transitorios como tos y disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia periférica. En el esputo pueden observarse larvas.
Las molestias abdominales inespecíficas se han atribuido a la presencia de gusanos adultos en el intestino delgado,
aunque es difícil de determinar la contribución exacta del parásito a estos síntomas.
Una complicación más grave se origina cuando una gran masa de gusanos causa una obstrucción intestinal
aguda. Los niños con infecciones importantes pueden presentar vómitos, distensión abdominal y retortijones.
En algunos casos, los gusanos pueden expulsarse con los vómitos o las heces. A veces, el gusano migra a través de
los conductos biliar o pancreático, donde genera colecistitis o pancreatitis.
La migración de los gusanos a través de la pared intestinal puede dar lugar a peritonitis.
DIAGNÓSTICO
Se puede emplear el examen microscópico de extensiones de heces para el diagnóstico, ya que el número de huevos
excretados por los gusanos hembras adultos es muy elevado
Para diagnosticar la ascariasis pulmonar o la obstrucción gastrointestinal se precisan fuertes sospechas en el contexto
clínico adecuado. La ecografía abdominal puede detectar a los gusanos adultos intraluminales.
TRATAMIENTO
Aunque muchos fármacos son eficaces contra la ascariasis, ninguno ha demostrado ser útil durante la fase pulmonar
de la infección.
Entre las opciones terapéuticas para la ascariasis gastrointestinal
se incluyen el albendazol (400 mg v.o. en una dosis única, para todas las edades), el mebendazol (100 mg v.o. dos
veces al día, durante 3 días, o 500 mg v.o. en dosis única, para todas las edades) o la ivermectina (150-200 μg/kg
v.o. en una dosis).
El tratamiento de elección de la obstrucción intestinal o biliar
es el citrato de piperazina (75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo de 3,5 g/día), que provoca parálisis
neuromuscular del parásito y una expulsión rápida de los gusanos.
La nitazoxanida
• 100 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 1-3 años de edad)
• 200 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 4-11 años.
• 500 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para adolescentes y adultos) consigue tasas de curación
similares a las del albendazol en dosis única.
PREVENCIÓN
Aunque la ascariasis es la forma más prevalente de infección por gusanos
en el mundo, se ha prestado muy poca atención a su control .
Los programas de quimioterapia antihelmíntica pueden aplicarse de 3 ma- neras diferentes: 1) con la
administración de tratamiento universal a todos los individuos que habiten en un área de elevada endemia, 2) con
tratamiento
dirigido a los grupos con alta frecuencia de infección, como los niños de escuelas primarias, o 3) con tratamiento
individual basado en a intensidad de la infección actual o pasada.
