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Trastornos Afectivos

Este documento trata sobre los trastornos afectivos, incluyendo la depresión y el trastorno bipolar. Explica conceptos clave, historia, epidemiología, etiología y factores genéticos relacionados con la depresión. El documento provee información detallada sobre estos trastornos desde diferentes perspectivas.

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Trastornos Afectivos

Este documento trata sobre los trastornos afectivos, incluyendo la depresión y el trastorno bipolar. Explica conceptos clave, historia, epidemiología, etiología y factores genéticos relacionados con la depresión. El documento provee información detallada sobre estos trastornos desde diferentes perspectivas.

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TRASTORNOS AFECTIVOS

1.Concepto
Se tratan de un conjunto de trastornos caracterizados por lo fundamentalmente afectivo de su clínica,
llevando, una buena parte de ellos, una evolución fásica.

Clínicamente se manifiestan a través de dos síndromes psicopatológicos: El Síndrome Depresivo y el


Maniaco, que hacen referencia a dos estados afectivos normales como son la “tristeza” y la “alegría”,
presentes de forma adecuada en cualquier persona, con experiencias emocionales frecuentes en la vida
cotidiana, pero que, en modo alguno son equiparables. La depresión es una tristeza patológica,
profundísima, que origina un intenso dolor moral, con un sufrimiento personal indescriptible, pudiendo
alcanzar con la Depresión el mayor grado posible de sufrimiento humano. La mayor parte de las veces
incomprensible para el que intenta ponerse en lugar del paciente, por lo inmotivada de su tristeza o lo
desproporcionada a la situación que la ha originado, o por la persistencia en el tiempo en la que se mantiene
y por lo disfuncionante que resulta, llegando, en los casos graves, a la verdadera locura melancólica con
grave riesgo de suicidio. La alegría del maniaco es igualmente patológica. Lo es por no haber ninguna
situación real que la sustente, por ser una euforia y jovialidad festiva totalmente fuera de lo comprensible,
de lo lógico y de lo esperable. Igualmente origina una altísima disfunción de la vida de relación de quien la
presenta, y es, también, capaz de alienarle, intruduciéndose el paciente en una verdadera locura de
exaltación y euforia morbosas.

Existen formas “menores”, ambulatorias, especialmente de depresión, que son extremadamente frecuentes
en la población, y también en ámbito de la atención primaria, siendo una situación clínica que cualquier
médico deberá afrontar en su praxis cotidiana y que originan problemas sanitarios de primer orden de
importancia. También existe formas “mayores”, graves, verdaderas psicosis afectivas, cuya atención
compete mas al ámbito psiquiátrico, ocupando mas de la mitad del tiempo dedicado a los pacientes
psiquiátricos, dada su alta prevalencia.

2. Historia
Los médicos griegos, con Hipócrates como su máximo representante, clasificaban las enfermedades
mentales en cuatro grandes conceptos: phrenetis, furor, melancolía e hipocondría. El primero corresponde a
lo que hoy llamamos Delirium, el segundo es la actual Manía, el tercero corresponde a la Depresión y el
último a las somatizaciones hipocondríacas. Por lo tanto, ya los hipocráticos habían descrito los Trastorno
Afectivos, conceptualizaban la “Eutimia” (Demócrito) como un estado de salud emocional, relacionaron la
melancolía con la consecuencia trágica de la depresión, es decir, con el suicidio, y establecieron una etiología
orgánica de esta afección (desequilibrio de los humores con predominio de la bilis negra). Areteo de
Capadocia (Siglo II d. C.) ya puso en evidencia la alternancia de la melancolía y el furor (manía) en un mismo
individuo y esboza lo que hoy denominamos Trastorno Bipolar.

Bajo la influencia de Saturno (elemento de la tierra, viento del norte, invierno y ancianidad), en el
temperamento del hombre melancólico descrito como frio, taciturno, irritable y malhumorado, en la
ancianidad, era el terreno donde aparecía la melancolía. Así lo consideraba Robert Burton (1621) en su
tratado “Anatomy of Melancholy”. La mayor parte de los médicos del renacimiento sabían distinguir una
melancolía natural (la tristeza) y una “melancolía adusta” (la depresión) también conocida con el nombre de
“atrabilis”.

En 1851 Jean Falret describió la melancolía periódica, y al tiempo, en 1854, Baillarger “la locura de doble
forma” que Falret denominaría como “locura circular”. Esquirol ya había apuntado el predominio estacional
de estas afecciones, apareciendo mas frecuentemente entre mayo y agosto, así como la posible herencia de
los trastornos.

En 1887 estableció un criterio esencial para ordenar y demarcar el trastorno: “su pronóstico”. Diferenció las
enfermedades mentales curables, de buen pronostico (melancolía, manía, delirio agudo y las de mal
pronóstico (delirio crónico). Al trastorno afectivo de buen pronóstico, alternante en sus fases, le denominó
como PSICOSIS MANIACODEPRESIVA separándola de las insanias de mal pronóstico que denominó
DEMENCIA PRECOX (actualmente esquizofrenia).

FEUD, a principios del siglo XX, separándose por completo del descriptivismo racionalista de la medicina,
enunció su teoría de la Psicología Profunda cuya genialidad revolucionó el pensamiento cultural y
psiquiátrico y cuyas aportaciones tienen todavía vigencia en el día de hoy, y posiblemente lo tendrá durante
mucho tiempo. Freud concibió todos los estados de aflicción (tristeza, pena, angustia, etc.) emergentes a
partir de los sentimientos primitivos de amor-hostilidad que se generan en los primeros años de la vida del
individuo. Analizó de melancolía y la aproximó al “duelo” como pérdida del primer objeto libidinal (la madre)
real o simbólico con el que había establecido una relación ambivalente.

Leonhard en los años 60 del siglo XX separó las depresiones unipolares de las depresiones bipolares
(negando la unidad mórbida dela psicosis maniacodepresiva de Kraepelin). Esta distinción se basa en
diferencias tanto clínicas como bioquímicas y genéticas, y hasta de tipo terapéutico y sociodemográfico. Esta
separación fue rápidamente validada por Perris y Angst en Europa y por Winokur en Estados Unidos, como
referente de la Escuela de St.Louis que dieron paso al primer sistema diagnóstico estructurado (criterios
RDC) y posteriormente al sistema oficial de diagnostico de la DSM-III.

3. LA DEPRESIÓN
EPIDEMIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS
La prevalencia para el Trastorno Depresivo Mayor es del 15% de la población. Para el Trastorno Bipolar la
prevalencia es el 1% de la población. Las cifras son lo suficientemente elocuentes para evidenciar la
importancia médica de estos trastornos. Utilizando medidas de carga global de la enfermedad CGE (global
burden of disease) y las medidas de discapacidad como la “disability adjusted life years” (DALY) se considera
que el Trastorno Depresivo Unipolar era la primera causa de discapacidad en el mundo en 1.990 y el
Trastorno Bipolar ocupaba el sexto lugar. A nivel mundial, el 10.7% de la discapacidad se atribuye a la
Depresión.

La incidencia de los Trastornos Afectivos en atención primaria es igualmente importante, ya que el 10% de
los enfermos que atiende el médico de cabecera son paciente con Depresión. En salas médicas y quirúrgicas
de un hospital general presentan síntomas depresivos suficientes para establecer el diagnóstico de
Depresión Mayor el 15% de los pacientes.

En relación al diagnóstico se considera que únicamente una pequeña parte de los pacientes depresivos son
atendidos y tratados, la mayor parte (13.3%) no son diagnosticados, lo que alarga el sufrimiento del paciente
y complica el pronóstico. Por esta razón Watts habla del fenómeno de témpano de hielo (iceberg), ya que,
como éste, el porcentaje observable es la menor parte del fenómeno.

ETIOLOGIA DE LA DEPRESION
Como en la mayor parte de las enfermedades existen toda una serie de factores de distinta naturaleza que
actúan originando la aparición de un determinado trastorno. El modelo etiológico lineal, en donde una causa
es suficiente para explicar el trastorno, en Medicina es excepcional. Los mas frecuentes son modelos co-
causales o multifactoriales. Así, para la depresión podemos observar factores de tipo genético, alteraciones
neurobiológicas, causas de naturaleza psicológica y factores sociales y culturales que actuando sobre una
determinada personalidad ponen en marcha la enfermedad depresiva.

FACTORES GENETICOS EN LA DEPRESION

- Estudios de familiares: Muestran una agregación familiar de los trastornos afectivos, ya que los
familiares de primer grado tienen un mayor riesgo de padecer el trastorno. El riesgo, tanto en
unipolares como en bipolares es mas elevado en familiares de primer grado de pacientes bipolares
que en los grupos control, mientras que los familiares de primer grado de pacientes unipolares,
tienen, únicamente, incrementado el riesgo de padecer trastornos unipolares. El trastorno bipolar,
cuenta por lo tanto, con un mayor componente hereditario.
- Estudios de gemelos: Concordancia media del 65% en monozigotos y del 14% en dizicogotos.
Estudios recientes muestran que las tasas de concordancia en monozigotos se incrementan con la
gravedad del trastorno: así, en Bipolar I es del 80%, en Bipolar II lo es del 78%, en unipolares con al
menos 3 episodios de depresión la concordancia es del 59% y con menos de 3 episodios del 33%.
- Estudios de adopción: Son menos definitivos que en la esquizofrenia, no obstante, el riesgo de
padecer trastornos afectivos en familiares biológicos de pacientes bipolares adoptados se cifra en el
31%, frente a un 2% en familiares biológicos de adoptados control. Los estudios evidencian la
importancia de factores genéticos en la génesis de este trastorno, si bien, también existiría una
importante influencia ambiental. Igualmente ponen en evidencia que el trastorno bipolar tiene
mayor componente hereditario.
- Estudios de ligamento: las investigaciones sobre numerosos loci, no han resultado concluyentes. Se
propone como mas verosímil un modelo poligénico multifactorial (implicaría a múltiples genes de
efecto menor interactuando entre sí).
- Estudios de asociación: Se han centrado en el análisis de polimorfismos de los genes implicados en
la neurotransmisión y el metabolismo de las catecolaminas, la serotonina y el GABA. Los resultados
no son concluyentes pero se investigan los genes de la proteína trasportadora del
Guadenosintrifosfato (GTP), los genes que codifican la tirosinhidroxilasa, tirosinasa, receptores D4 y
la triptofanohidroxilasa, así como el gen transportador de la serotonina.

FACTORES NEUROBIOQUIMICOS
La hipótesis monoamigérgica de la depresión considera que existe un déficit de neurotransmisión
dependiente de la serotonina, noradrelanina o dopamina. Se basa en diversas observaciones
psicofarmacológicas: la reserpina produce una depleción de las vesículas presinápticas de monoaminas y es
capaz de inducir depresión. Muchos antidepresivos, que producen una desaparición de los síntomas
depresivos, actúan inhibiendo la recaptación de los neurotransmisores. También se ha encontrado niveles
bajos de 5-HIAA (5-hidroxiindolacético), catabolito de la serotonina en pacientes depresivos muertos
violentamente por suicidio.

En este sentido se considera que en las depresiones existe un déficit de neurotransmisión dependiente de la
Serotonina, Noradrenalina o Dopamina, o bien, una disminución de la sensibilidad de los receptores, o un
desequilibrio entre diversos neurotransmsores.

Las investigaciones sobre las catecolaminas descubren niveles bajos de HHPG (metoxihidroxifeniglicol),
catabolito de la noradrenalina, en el liquido cefalorraquideo u orina de 24 horas, en paciente con depresión.
El HVA (ácido homovanílico) catabolito de la Dopamina se encuentra igualmente descendido en paciente
depresivos con inhibición psicomotriz y en pacientes fallecidos por suicidio.
Las investigaciones sobre la serotonina ponen en evidencia descenso del 5-HIAA (ácido hidroxiindolacético)
catabolito de la serotonina en el cerebro de pacientes con depresión y se observa respuestas anormales de
la serotonina frente al estímulo con fenfluamina, o una disminución de la recaptación plaquetaria de
serotonina en pacientes con depresión o un aumento adaptativo de los receptores 5HT en la membrana
plaquetaria, lo que apunta a un déficit serotoninérgico en la depresión.

NEUROENDOCRINOLOGIA EN LA DEPRESION
Presumiblemente en relación con las anomalías en la neurotransmisión, como factores etiológicos o
simplemente como epifenómenos de otros trastornos, lo cierto es que en los pacientes depresivos son
frecuentes las anomalías hormonales, en relación con modificaciones en los ejes hipotálamo-hipófisis-
periféricos.

Así, encontramos cifras elevadas de cortisol basal, lo que traduce la existencia de una hipersecreción
persistente de cortisol. El Test de supresión de la dexametasona (Trabajos iniciales de Carroll) muestra la no
supresión del ritmo circadiano del cortisol tras la administración de 1 mg de Dexametasona.

El eje Hipotálamo-hipófisis-tiroideo muestra igualmente anomalías siendo las mas importantes las
siguientes:

a) aumento de la concentración de TRH en el cerebro de pacientes depresivos

b) disminución de la concentración sanguínea de tirotropina (TSH)

c) pérdida del ritmo circadiano en la secreción de TSH

d)Respuesta aplanada de la TSH frente a la estimulación con TRH.

e) Frecuente hipotiroidismo subclínico en pacientes con depresión.

La hormona del crecimiento GH se encuentra igualmente alterada, así no obtenemos estimulación de GH por
la hipoglucemia en pacientes con depresión y se observa un incremento de la secreción de GH en pacientes
varores depresivos no tratados.

Encontramos anomalías en la secreción de prolactina y en el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal que pueden


explicar las diferencias que se observan en la depresión entre hombres y mujeres.

FACTORES PSIQUICOS EN LA ETIOLOGIA DE LA DEPRESION


Existen factores de naturaleza psicológica y vivencial que pueden desencadenar un cuadro depresivo. En la
vida cotidiana nos entristecemos cuando acontecen eventos vivenciales, especialmente frente a pérdidas
significativas (muerte de un familiar, frustraciones importantes, etc.) En psicopatología la relación entre
eventos vitales (life events) y depresión es un tema controvertido. Algunos estudios encuentran entre
pacientes con depresión mas factores estresantes que en los grupos control. Los acontecimientos
frecuentemente estudiados son la salud (enfermedades, intervenciones quirúrgicas, climaterio, parto,
aborto, etc.), la pérdida de una persona cercana (muerte, divorcio, separación, etc.), enfermedad grave en
una persona cercana, conflictos matrimoniales y familiares, cambios en la situación de la familia, cambios en
el entorno (mudanza, emigración, cambio de trabajo, etc.), dificultades o conflictos en el trabajo, perdidas
materiales, jubilación, sobrecarga de trabajo, éxitos o promociones en puesto de mas responsabilidad y
fracasos sentimentales. Los que aparecieron con mas frecuencia en las distintas investigaciones fueron los
conflictos matrimoniales, los problemas de salud, los fallos emotivos o de ambición, la falta de éxito y la
sobrecarga en el trabajo.
Las pérdidas tempranas (muerte de la madre o el padre antes de los 17 años) con la carencia afectiva que
pueden originar, las frustraciones crónicas, la sobrecarga emocional y las situaciones de indefensión son
factores psicológicos frecuentemente relacionados con la depresión. De cualquier forma, la atención se
centra en la interacción que existe entre los “life events” negativos y la vulnerabilidad personal (déficits de
habilidades de afrontamiento, deficiencia en resolución de problemas, escasa asertividad, etc.).

Alonso Fernández describe 4 tipos de depresión en relación con estos factores psicológicos: Depresiones por
aislamiento (soledad, viudedad, emigración, etc.), Depresiones por infortunio (desgracias de la vida
cotidiana), Depresiones por desarraigo (crisis o rotura del ritmo de vida) y Depresiones por sobrecarga
(hundimiento energético).

TEORIA PSICOANALITICA DE LA DEPRESION


Los originales trabajos de FREUD sobre la melancolía y los desarrollos potsfreudianos de Abraham y Rado
ponen en evidencia que el melancólico expresa, a través de su comportamiento autopunitivo, una profunda
frustración por “no ser amado o no poder amar”. La depresión es, para los psicoanalistas, una “pérdida del
objeto amado”, de tal manera que el melancólico se comporta como si estuviese “en duelo” por el objeto de
su amor anacrónico pregenital (imagen parental). Mediante el mecanismo de defensa de la incorporación el
objeto ha sido introyectado (canibalismo) en la fase oral del desarrollo libidinal, y convertido en parte del
sujeto. El melancólico se vuelve contra esa parte de sí mismo de manera encarnizada, como si quisiera
destruir esta imagen, que es a la vez indispensable a su vida y objeto de su agresividad sistemáticamente
dirigida contra sí. De ahí, como refiere H Ey, los fantasmas de duelo, de muerte y autopunición de la
melancolía.

Melanie Klein con la teoría de las relaciones objetales, la escisión de la figura de la madre (posición
esquizoparanoide) en partes buenas y malas (madre buena, madre mala) y la incorporación canibalista de la
madre con sus partes escindidas, que forman ya parte del Yo, pero con la pérdida objetal, se proyectan fuera
del Yo las partes buenas quedando únicamente las malas dentro del Yo, y de ahí, la melancolía, la
autoagresividad y los autodenuestos.

Por su parte, Abraham, acercando la dinámica del melancólico al obsesivo, pone de relieve la acentuación
del erotismo anal en la dpresión, y Rado habla del ansia frustrada de satisfacción narcisista. En el mismo
sentido Edward Bibring con su teoría de los “estadíos básicos del Yo” expone como la quiebra del narcisismo
sería el “Yo en depresión” (autoestima sobreexcitada=El YO maníaco, el narcisismo amenazado=Yo ansioso,
la quiebra del narcisismo=Yo en depresión).

TEORIA COGNITIVO-CONDUCTUAL DE LA DEPRESION


Existen sesgos cognitivos demostrados empíricamente, entre ellos suelen encontrarse algunos prototípicos
en la depresión, conocidos como tríada cognitiva. Paralelamente, experimentos con perros evidenciaron la
indefensión aprendida. Este modelo cognitivo consiste en tres patrones cognitivos principales que inducen al
sujeto a considerarse a sí mismo, su futuro y sus experiencias, de un modo idiosincrásico.

El primer componente de la tríada se centra en la visión negativa del paciente acerca de sí mismo (sesgo
contra el Yo). Tiende a atribuir sus experiencias desagradables a un defecto suyo de tipo psíquico, moral o
físico. Debido a este modo de ver las cosas, el paciente cree que, a causa de estos defectos es un inútil
carente de valor. Por último, piensa que carece de los atributos esenciales para lograr la alegría y la felicidad.

El segundo componente de la tríada cognitiva se centra, en el caso del depresivo, a interpretar sus
experiencias de una manera negativa (Sesgo dirigido al mundo personal). Le parece que el mundo le hace
demandas exageradas y/o le presenta obstáculos insuperables para alcanzar sus objetivos. Interpreta sus
interacciones con el entorno en términos de relaciones de derrota o frustración. Estas interpretaciones
negativas se hacen evidentes cuando se observa cómo construye el paciente las situaciones en una dirección
negativa, aun cuando pudieran hacerse interpretaciones alternativas más plausibles.

El tercer componente de la tríada cognitiva se centra en la visión negativa acerca del futuro (Sesgo dirigido al
futuro). Espera penas, frustraciones y privaciones interminables. Cuando piensa en hacerse cargo de una
determinada tarea en un futuro inmediato, inevitablemente sus expectativas son de fracaso.

DISTORSIONES COGNITIVAS EN LA DEPRESION


Según el modelo de la depresión basado en la “desesperanza”, los pacientes vulnerables a desarrollar
depresión presentan un estilo habitual para explicar las causas de los acontecimientos vitales que se conoce
como “estilo atribucional”. Los pacientes depresivos piensan de una forma mas negativa que el resto de la
población. Tienden a resaltar lo negativo y a minimizar lo positivo, al tiempo que tienen una autovaloración
negativa de ellos mismos (Baja autoestima).

Beck expone las características de las distorsiones cognitivas en paciente depresivos:

- El pensamiento es dicotómico presentando cogniciones extremas y bipolares, sin darse cuenta que
entre el color negro y el blanco existe una amplia gama de grises.
- Tienden a producir generalizaciones excesivas en base a acontecimientos aislados (un pequeño
contratiempo es considerado como un estrepitoso fracaso personal),
- Indiferencias arbitrarias, llegando a conclusiones negativas de forma anticipada (no voy a ser capaz).
- abstracción selectiva focalizando su pensamiento en detalles negativos menospreciando una visión
más amplia de cualquier aspecto de su existencia.
- Tendencia a magnificar y sobreestimar los acontecimientos indeseables, con menosprecio de los
aspectos positivos. Finalmente, el paciente propenso a depresión se responsabiliza de los efectos
negativos que pueden producirse en muchas situaciones, que si se analizan detenidamente se
demuestra que en realidad estaban fuera de su control y responsabilidad.

MODELOS ETIOLOGICOS
La Indefensión aprendida, o adquirida, es una condición psicológica en la que un sujeto aprende a creer que
está indefenso, que no tiene ningún control sobre la situación en la que se encuentra y que cualquier cosa
que haga es inútil. Como resultado, el animal permanece pasivo frente a una situación displacentera o
dañina, incluso cuando dispone de la posibilidad real de cambiar estas circunstancias.

La Indefensión aprendida fue postulada por el psicólogo Martin Seligman. Seligman exponía a dos perros,
encerrados en sendas jaulas, a descargas eléctricas ocasionales. Uno de los animales tenía la posibilidad de
accionar una palanca con el hocico para detener esa descarga, mientras el otro animal no tenía medios para
hacerlo. El tiempo de la descarga era igual para ambos, ya que la recibían en el mismo momento, y cuando el
primer perro cortaba la electricidad, el otro también dejaba de recibirla. En cualquier caso, el efecto
psicológico en ambos animales era muy distinto; mientras el primero mostraba un comportamiento y un
ánimo normal, el otro permanecía quieto, lastimoso y asustado, con lo que la importancia de la sensación de
control en el estado de ánimo parecía demostrada. Incluso cuando la situación cambiaba para el segundo
animal, y ya sí podía controlar las descargas, era incapaz de darse cuenta y seguía recibiendo descargas sin
intentar nada para evitarlo.

La teoría de la indefensión aprendida ha sido utilizada para explicar el mecanismo de la depresión. Cuando
estamos deprimidos -dirían los defensores de esta relación-, percibimos que nuestra situación vital es
dolorosa, y no distinguimos ninguna solución ni ninguna posible vía de escape a nuestro alcance; nos
sentimos mal y no podemos hacer nada para cambiarlo.

La teoría del apego afirma que el apego afectivo de aves y mamíferos es un proceso del desarrollo
psicológico del animal, incluyendo el humano, que se desarrolló como una tendencia de adaptación para
mantener proximidad a la figura del progenitor. El origen de la teoría del apego puede rastrearse a la
publicación de dos artículos de 1958, uno de John Bowlby, "the Nature of the Child's Tie to his Mother", que
presenta el concepto del "apego", y el de Harry Harlow, "The Nature of Love", basado en sus experimentos
en que los macacos prefieren el apego afectivo a la comida. Los monos aislados de su madre pasaban por
toda una serie de fases (protesta, indefensión, depresión y resolución). La fase depresiva es similar a nivel
conductual a la depresión humana, y su origen sería la carencia afectiva.

PERSONALIDAD PREMELANCOLICA DE TELLENBACH


Para Hubert Tellenbach el tipo melancólico, es decir la personalidad predepresiva, se caracteriza por la
tendencia al orden, la autoexigencia con respecto al trabajo, el alto rendimiento y la hiperresponsabilidad.
Son sujetos, por lo tanto, hiper-normales, bien valorados por los demás, cumplidores, diligentes, hasta cierto
punto obsesivos. Son personas de confianza y en las que se puede confiar, ya que nunca decepcionaran
nuestras expectativas sobre ellos. Los primeros en llegar al trabajo, los últimos en salir, a los que los jefes
encargan todos los trabajos. Mientras que este perfeccionamiento y alto rendimiento se mantenga en
equilibrio no hay problema, pero esto se rompe por dos mecanismos o constelaciones, la includencia
(imposibilidad para transcender la espacialidad), que sería el mecanismo de las depresiones por mudanza y
la remanencia (imposibilidad de transcender lo temporal), que daría lugar a las depresiones por aumento del
trabajo. La descripción de este tipo apareció en su libro “Melancholie” (1961) y tuvo un gran predicamento
en la Psiquiatría europea.

4. TRASTORNO BIPOLAR

ETIOLOGÍA
En las fases maníacas, la situación de la neurotransmisión es inversa a la de la depresiva: Se aprecia
hiperactividad de catecolaminas (amento de HVA y MHPG). Se encuentra una baja actividad de la serotonina
en ambas fases de la enfermedad. La acetil-colina (se encuentra aumentada en la depresión y descendida en
las fases maníacas) se encuentra implicada, de hecho, la fisostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa)
produce una descenso brusco de la actividad maníaca.

La implicación de diversos electrolítos en la comunicación interneuronal y por el mecanismo de acción del


litio se han investigado posibles alteraciones iónicas y de membrana neuronal: se encuentra un aumento de
la concentración de sodio intracelular, pensando posibles alteraciones en la bomba de Na/K en el trastorno
bipolar. El calcio plaquetario se encuentra elevado en pacientes maníacos y la utilización de bloqueantes de
los canales del calcio se puede utilizar para el tratamiento de la manía.

El fenómeno denominado “Kindling”, a partir de modelos animales, muchos autores (R. Post) lo consideran
como responsable de la etiopatogenia del T. Bipolar. La palabra se traduce como “ignición” y consiste en la
generalización de una conducta en respuesta a la repetición de estímulos subumbrales. Se considera que
existiría una vulnerabilidad genética, y el estrés repetido daría lugar a modificaciones de la neurotransmisión
y de los segundos mensajeros (AMPc) con la amplificación de la expresión genómica por la acción del
incremento de la expresividad de los genes C-fos y C-jun1 (encargados de amplificar la señal originariamente
extracelular a los mecanismos de respuesta intracelular), que a su vez amplificaría la expresión de genes de
acción prolongada.

En definitiva, las hipótesis etiopatogénicas actuales consideran al trastorno bipolar como efecto de la
interacción entre una vulnerabilidad genética con factores estresantes que originarían el incremento de la
expresividad genómica a través del fenómeno Kindling.

5. EL SÍNDROME DEPRESIVO
El Síndrome Depresivo pertenece a la psicopatología de la afectividad y consiste en un hundimiento de los
sentimientos de vitalidad y que por otro lado es extremadamente frecuente tanto en clínica psiquiátrica
como médica en general. Las alteraciones afectivas están dominadas por la tristeza cat

patológica, generalmente inmotivada, profundisima, incomprensible y que provoca un dolor psíquico o


moral intensísimo. A la tristeza se suele asociar la angustia y la ansiedad, lo que aumenta todavía mas el
sufrimiento del paciente. No es infrecuente la aparición de afectos negativos, como la irritabilidad, la disforia
o la acedia, correspondiendo ésta última a un sentimiento de malestar y envidia por la felicidad que percibe
en los demás. Otras veces el paciente se queja de no poder experimentar afectos tiernos y positivos (soy
incapaz de amar, ya no me intereso ni por mis familiares mas cercanos, etc.)

El pensamiento se encuentra alterado tanto en curso como en el contenido del mismo. Así, a nivel formal,
los procesos cognitivos se enlentecen, la asociación de ideas se realiza con lentitud, lo que se conoce con el
nombre de pensamiento inhibido y es la expresión parcial de una lentitud de todo el psiquismo
(bradipsíquia). El contenido se expresa en forma de ideas deliroides de características melancólicas; son
ideas de culpa, de ruina, de autopunición, de negación, nihilistas, etc., siempre ricas en contenido afectivo,
pobres en productividad delirante, repetitivas, que rebuscan la culpa en el pasado y se proyectan en el
presente exigiendo el autocastigo. Algunas veces, especialmente en pacientes ancianos, los trastornos del
pensamiento dan la impresión de ser consecuencia de un deterioro demencial, pero es solo la apariencia, ya
que cuando el paciente se recupera del Síndrome Depresivo recupera, al mismo tiempo, el nivel cognitivo
previo (Pseudodemencia depresiva).

La conducta del paciente también se encuentra alterada, generalmente hacia la inhibición de la misma, de
tal manera que se siente totalmente incapaz de llevar una vida normal, no se levantarían de la cama, pasan
en ella mucho tiempo (clinofilia), tienden a aislarse, con persistentes sentimientos de incapacidad para las
tareas mas sencillas y cotidianas (incapacidad laboral). La tendencia al llanto es frecuente, pero también
escuchamos del paciente que no puede llorar, que le gustaría hacerlo para desahogarse pero que no saltan
las lágrimas en los ojos. Si el Síndrome Depresivo cursa con angustia y ansiedad la inhibición se transforma
en agitación, con niveles altísimos de desesperación y sufrimiento. El paciente depresivo se encuentra en
constante peligro de muerte debido a la presencia de ideas de suicidio y las conductas autoagresivas son
especialmente frecuentes. Algunas veces, las conductas agresivas se proyectan hacia sus seres queridos,
realizando lo que se denomina suicidio ampliado. La lógica de este macabro acto es, en la mente enferma
del paciente, compasivo, ya que no hay esperanza ni para el paciente ni para sus seres queridos, pensando
que todos van a sufrir horriblemente sin esperanza, por lo que el paciente decide matar a su esposa e hijos,
para luego suicidarse.

Finalmente, el síndrome se completa con alteraciones somáticas como anorexia y pérdida de peso (tiene el
mismo valor el incremento de la ingesta para calmar la angustia y el aumento de peso), el insomnio,
especialmente de madrugada, la presencia de somatizaciones como cefalea, dolor de espalda, etc.. La
sexualidad se encuentra igualmente inhibida.
 Las alteraciones afectivas engloban tristeza patológica, angustia, anhedonia, acedia, ansiedad-
angustia y disforia.
 Las alteraciones del pensamiento engloban pensamiento inhibido, contenido catatímico (ideas
pesimistas, de ruina, inseguridad, baja autoestima, indignidad, culpabilidad) ideas deliroides (s. de
cotard) y deterioro cognitivo (pseudodemencia depresiva).
 Las alteraciones de la conducta engloban enlentecimiento motor, actitud clinofílica, tendencia al
llanto, tendencia al aislamiento, agitación ansiosa y conducta suicida.
 Las alteraciones somaticas engloban astenia, anorexia, alteraciones vegetativas, algias
(cefaleas),deseo sexual inhibido. amenorrea, insomnio y alt. de ritmos biológicos.

6. EL SINDROME MANIACO
Es la otra cara del Síndrome Depresivo. Aquí, la alegría patológica domina el cuadro. El humor del paciente
es expansivo, jovial, festivo. Es una alegría desmedida, inmotivada, en cualquier caso disfuncional. Tan alegre
está el paciente que muchas veces requiere ingreso en Psiquiatría con el fin de intentar controlar la conducta
y que no surjan consecuencias negativas para el paciente y su familia, ya que la desmesura es total, en los
gastos (prodigalidad), en sus fantásticos proyectos, en sus arriesgadas acciones, en sus desinhibiciones de
todo tipo. Todos los procesos psíquicos se encuentran acelerados (taquipsiquia); lo está el pensamiento
(pensamiento ideofugitivo), que se expresa en un constante hablar, vociferar, gritar (logorrea); lo instintivo
se encuentra igualmente exaltado (aumento del apetito, desinhibición de la conducta sexual, no necesidad
de dormir), pasando el día en un continuo quehacer lúdico e improductivo. La autocrítica disminuida con
conductas de riesgo (conducir vehículos de forma temeraria) o, incluso, delictivas (firmar cheques sin fondo
pensando que su fortuna es inagotable). El pensamiento participa de la exaltación general, tornándose
deliroide. Algunas veces todo se encuentra desbordado, la alegría se entremezcla con la irritabilidad y hasta
la cólera, la hiperactividad se transforma en tremenda agitación psicomotriz, y el afecto es lábil y disfórico.

 las alteraciones afectivas engloban exaltación afectiva, irritabilidad,respuestas exageradas y


labilidad.
 las alteraciones del pensamiento engloban pensamiento ideofugitivo, deformación catatímica,
megalomaniaca e ideas deliroides.
 Las alteraciones de la conducta engloban agitación psicomotriz, verborrea, prodigalidad, conductas
arriesgadas, viajes patológicos, desinhibición sexual y actos medico-legales.
 Las alteraciones somaticas engloban insomnio, resistencia a la fatiga, aumento del apetito y
alteraciones menstruales.

7. SUBTIPOS CLINICOS DE LOS TRASTORNOS AFECTVOS


(CIE-10)
La Organización Mundial de la Salud en su manual CIE-10 clasifica los trastornos del humor en las siguientes
categorías nosológicas:

1. EPISODIO MANIACO cuando la sintomatología es maníaca exclusivamente, sin haber presentado


nunca antes cuadros depresivos.
2. TRASTORNO BIPOLAR cuando las fases de manía y de depresión se suceden a lo largo de la
evolución.
3. EPISODIO DEPRESIVO cuando la clínica es exclusivamente depresiva, sin haber presentado nunca
antes ni fases depresivas ni maniacas.
4. TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE cuando en el mismo paciente se repiten 2 o más fases
depresivas sin haber presentado nunca antes fases maníacas
5. RASTORNOS AFECTIVOS PERSISTENTES cuando se pierde la característica evolución fásica, sin
observar periodos de remisión total de la sintomatología, en eutimia. A su vez se distinguen estos
dos cuadros:

a) CICLOTIMIA cuando una fase de subdepresión va seguida de hipomanía sin intervalo libre
(al menos 2 años de ciclación continua).

b) DISMITIA: sería la persistencia de manifestaciones subdepresivas en evolución crónica (al


menos 2 años de persistencia en depresión).

La estabilidad en los diagnósticos no puede ser perfecta, ya que un mismo individuo puede ser diagnosticado
de episodio depresivo, al inicio del trastorno, y con la aparición de nuevas fases depresivas se ha de
modificar el diagnóstico a Trastorno Depresivo Recurrente, hasta que aparece la primera fase maníaca, en la
que queda establecido el diagnóstico de Trastorno Bipolar.

SUBTIPOS CLINICOS DE TRASTORNOS AFECTIVOS (DSM-IV-R)


La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) en su manual DSM-IV-R clasifica los trastornos afectivos con
alguna pequeña diferencia a como lo hace la CIE-10:

El episodio maníaco lo incluye dentro del Trastorno Bipolar (aunque nunca antes hayan existido fases
depresivas) ya que la elación del ánimo sería una inequívoca manifestación del Trastorno Bipolar. El resto de
las categorías nosológicas es coincidente con la CIE-10, ya que se considera el Trastorno Bipolar, el
Trastorno Depresivo Mayor, episodio único, el Trastorno Depresivo Mayor Recidivante, el Trastorno
Ciclotímico y el Trastorno Distímico.

8. EPISODIO MANIACO
La CIE-10 considera la existencia de tres niveles de gravedad del episodio maniaco: HIPOMANIA, MANIA SIN
SINTOMAS PSICOTICOS y MANIA CON SINTOMAS PSICOTICOS

HIPOMANIA
Es un estado de elación menor del humor. Los pacientes muestran un estado de exaltación leve o moderado
y persistente que se manifiesta a nivel conductual por un aumento de la actividad o inquietud psicomotora.
Persiste durante al menos 4 días consecutivos.

Los enfermos se encuentran con un incremento de la vitalidad y refieren sentimientos de bienestar


subjetivo. El pensamiento se acelera en su curso y se expresa con un lenguaje locuaz. La atención se
dispersa, con dificultades para la concentración en un único objeto, y de hechos se distrae con facilidad.
Duermen menos horas, levantándose activos y recuperados a las pocas horas de haberse acostado. La líbido
se exalta, se desinhibe, con aumento del vigor sexual. La autocrítica y el autocontrol se relajan, mostrando
conductas pródigas en gastos y excesivas compras, que las realizan de forma imprudente para los intereses
reales de su economía. A nivel social se muestra hipersociales y el trato con las personas se familiariza de
forma excesiva (tutea al médico y personal sanitario, o se muestran intrusivos en la privacidad de sus
conocidos o amigos), pero, de cualquier forma, su estado le permite todavía una cierta adaptación social.

MANIA SIN SINTOMAS PSICOTICOS


La exaltación del humor es mucho más intensa que en cuadro anterior (hipomanía), encontrándose
predominantemente exaltado, en cualquier caso expansivo, dominado por sentimientos de intenso
bienestar y alegría, con humor tremendamente jovial y festivo. En ocasiones se muestra irritado, disfórico,
malhumorado y hasta colérico. La alegría es claramente patológica ya que no se encuentra fundamentada en
vivencias reales, en cualquier caso, totalmente desmedida, y por suspuesto, disfuncionante en todos los
aspectos de su vida de relación. La exaltación eufórica es de tal medida que el paciente requiere ingreso
hospitalario ante los graves trastornos de la conducta que de ella se derivan y del desbordamiento de sus
familiares para su control.

El paciente se muestra hiperactivo, inquieto y hasta agitado. La tremenda aceleración del curso del
pensamiento, con asociación de ideas vertiginosa (pensamiento ideofugitivo) se expresa a nivel verbal en un
constante estar hablando (verborrea o logorrea), en tono alto, lo que da lugar frecuentemente a disfonía por
irritación de las cuerdas vocales. A nivel social, el paciente, se muestra igualmente desinhibido, familiar,
intrusivo, imprudente, nada circunspecto, osado, atrevido, en definitiva, con comportamientos inadecuados.
La fatiga no hace mella en el paciente, parece no necesitar dormir ni descansar, continuamente hiperactivo,
con planes de presente y futuro poco pragmáticos y realistas. La autoestima se exagera, la conciencia de sí
mismo esta amplificada, autovalorándose al alza, de forma megalomaníaca. Su hiperactividad es, no
obstante, improductiva y desordenada, mas lúdica que práctica y utilitaria, ya que es incapaz de centrarse en
un único aspecto, su atención salta de un tema u objeto a otro con gran rapidez y facilidad. Su conducta se
torna imprudente, con comportamientos de riesgo para el paciente o para los demás (conduce a gran
velocidad cometiendo imprudencias y temeridades). Gasta dinero de forma pródiga, emprende planes
irrealizables o de gran riesgo. Su sexualidad se desata, con fuerte desinhibición de las pulsiones instintivas,
presentado conductas hipersexuales (satiriasis o ninfomanía sintomáticas) con riesgos relacionados con
enfermedades venéreas, posibles embarazos o la comisión de actos ilegales.

MANIA CON SINTOMAS PSICOTICOS


En este caso, la sintomatología anterior se acompaña de síntomas de naturaleza psicótica como la presencia
de alucinaciones o actividad delirante. Los síntomas psicóticos pueden ser congruentes con el estado de
humor exaltado (como ideas delirantes de grandeza, de omnipotencia, de procedencia genealógica ilustre,
etc.) o ser incongruentes con el humor (como ideas delirantes de contenido paranoide).

9. EL TRASTORNO BIPOLAR
Corresponde a la Psicosis Maniacodepresiva de Kraepelin, siendo lo característico la alternancia, en un
mismo individuo, de fases de Depresión con otras de Manía. De cualquier manera, el trastorno bipolar es
una enfermedad compleja, ya que en muchos casos la típica presentación y pronóstico favorable solo esta
presente en un porcentaje pequeño de los casos, siendo la ciclación rápida, la evolución encronizada, la
comorbilidad con otras patologías, especialmente del eje II (trastorno de la personalidad), el abuso de
sustancias (patología dual) y las formas subsindrómicas (espectro bipolar), lo mas frecuente en la práctica
clínica.

La CIE-10, para el diagnóstico, considera que de forma longitudinal deben existir fases de depresión y de
exaltación, y trasversalmente, en el momento de observación se especificará si el episodio actual es
hipomaníaco, maníaco sin síntomas psicóticos o con síntomas psicóticos, o es depresivo leve o moderado, o
bien grave, con o sin síntomas psicóticos, y finalmente si el episodio cursa con síntomas de ambas esferas
(mixto).

Si bien resulta difícil distinguir una depresión monopolar o bipolar, algunos datos nos orientan en tal
sentido: La depresión bipolar suele existir un predominio de la apatía sobre la tristeza, de la inhibición
psicomotriz sobre la ansiedad, y de la hipersomnia sobre el insomnio. También se han descrito una menor
anorexia y pérdida de peso, mayor labilidad emocional y mas riesgo de aparición de síntomas psicóticos en la
Depresión Bipolar. De la misma forma, se suele presentar en edades mas tempranas que en la Depresión
Unipolar e incide mas en el puerperio (Depresión postparto). De la misma forma se asocia con mayor riesgo
de suicidio, mas antecedentes familiares y mejor respuesta al tratamiento con litio.

Los episodios mixtos se caracterizan por la presencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos. La
forma mas frecuente es la denominada “manía disfórica” y que se caracteriza por ser un cuadro que cursa
con hiperactividad, irritabilidad e inquietud psicomotriz, insomnio global, taquipsiquia, verborrea,
combinado con pensamientos depresivos, llanto y labilidad emocional e ideas delirantes de culpa. Los
episodios mixtos son mas difíciles de diagnosticar, pero no hay que olvidar que el riesgo de suicidio es
elevado.

SUBTIPOS DE TRASTORNO BIPOLAR


Se distinguen los siguientes subtipos de Trastorno Bipolar:

1.- TRASTONO BIPOLAR I: Corresponde a un patrón en el que se presentan a lo largo de la evolución tanto
fases de Depresión Mayor como fases de Manía franca.

2.- TRASTORNO BIPOLAR II: Cuando las fases de depresión mayor se alternan con fases de hipomanía.

3.- TRASTORNO BIPOLAR III: Cuando aparece en la evolución fases de depresión y otras de hipomanía
inducida por el tratamiento farmacológico.

4.- BIPLOAR IV:: cuando una fase de subdepresión se sigue, sin solución de continuidad, con otra de
hipomanía. En realidad esta forma corresponde a la “ciclotimia” como anomalía afectiva persistente. De
cualquier forma, algunos autores como Akiskal, corresponde al substrato temperamental de los Trastornos
Bipolares.

5.- BIPOLAR V. cuando en un paciente con diagnóstico de Depresión Mayor, episodio único o recurrente, se
observa la existencia de antecedentes familiares de Trastorno Bipolar.

6.- TRASTORNO BIPOLAR A CICLACION RAPIDA: cuando las fases se alternan con mucha frecuencia, de tal
manera que pasan de una fase a otra, al menos 4 veces en un año. Algunas veces la ciclación es ultrarrápida,
pudiendo incluso ciclar en pocas horas. Es una manifestación de mal pronóstico y algunas veces se debe a
tratamientos inadecuados (utilización de antidepresivos).

7:- TRASTORNO BIPOLAR DE INICIO PUERPERAL (POST-PARTO): cuando el trastorno se inicia en la mujer tras
dar a luz a un hijo.

8.- TRASTORNO BIPOLAR CON PATRON ESTACIONAL: En relación con recaídas en algunas estaciones del año
y en dependencia de la duración del fotoperiodo y el estado del ánimo. Especialmente importantes en los
países situados geográficamente próximos a los polos.

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