INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Mi Ferrari
UNICAH
MEDICINA INTERNA
MI REYES TOMÉ
Lesión renal aguda
Se caracteriza por la deficiencia repentina de la función renal que origina la
retención de productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en
circunstancias normales por los riñones.
Denota un grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones
diagnósticas comunes:
1. Incremento en la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo.
2. Incremento en la concentración plasmática o sérica de creatinina.
3. O ambos factores, que se acompaña a menudo por disminución en el volumen de orina.
Epidemiologia
La LRA completa 5 a 7% de los internamientos en unidades de atención aguda de
hospitales y hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
La AKI puede adquirirse en el hospital o de un modo extrahospitalario.
Las causas frecuentes de AKI extrahospitalaria son hipovolemia, efectos adversos de
fármacos y obstrucción de vías urinarias.
Las situaciones clínicas más frecuentes de la AKI hospitalaria son septicemia,
procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca
o hepática, administración de medio de contraste yodado y administración de fármacos
nefrotóxicos.
pero muchas causas de AKI muestran especificidad de región como serían los cuadros
tóxicos causa- dos por mordedura de víboras, por arañas, orugas y abejas; causas
infecciosas como paludismo y leptospirosis y lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis
resultante, como consecuencia de terremotos
Etiología y fisiopatología
Se han dividido las causas en tres categorías amplias:
1. Hiperazoemia prerrenal.
2. Enfermedad intrínseca del parénquima renal.
3. Obstrucción posrenal.
Hiperazoemia prerrenal
Proviene de las raíces griegas “hiper” que denota superioridad o exceso, “azo” que
significa nitrógeno y “emia”, sangre.
Constituye la forma más común de IRA.
Hay un incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico en
sangre, por el inadecuado flujo plasmático al riñón y por la presión hidrostática
glomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal.
Por definición, la hiperazoemia prerrenal no comprende daño del parénquima renal y se puede revertir
con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular.
Enfermedad intrínseca del parénquima renal
Las causas más frecuentes de IRA intrínseca son:
1. Septicemia
2. Isquemia
3. Nefrotoxinas
4. Endógenas
5. Exógenas
Otras causas de IRA intrínseca son menos frecuentes y se pueden definir anatómicamente en el daño del parénquima
renal: glomérulos, plano túbulo intersticial y vasos.
Obstrucción renal
La IRA posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente
de orina que normalmente es unidireccional lo cual hace que aumente la presión
hidrostática retrógrada y que surja interferencia en la filtración glomerular.
La obstrucción de la corriente de orina puede depender de perturbaciones
funcionales o estructurales en cualquier punto que esté situado entre la pelvis renal y
el orificio de la uretra.
La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa
frecuente de IRA posrenal y puede ser causada por
trastornos de la próstata :
1. Hipertrofia benigna
2. Cáncer de próstata
3. Vejiga neurógena
4. Administración de anticolinérgicos.
Manifestaciones clínicas
Dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia natural de la
enfermedad en la cual el paciente procura atención medica.
hiperazoemia pre- rrenal si la persona presenta vómitos, diarrea, glucosuria que originó
poliuria y el consumo de fármacos que incluyen diuréticos, antiinflamato- rios no
esteroideos, inhibidores de ACE y ARB.
Signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa
yugular y de la turgencia cutánea, así como sequedad de las mucosas, son elementos que a
menudo se identifican en la hiperazoemia prerrenal.
El antecedente de enfermedad de próstata, nefrolitiasis, un cáncer pélvico o paraaórtico
sugerirían la posibilidad de AKI posrenal.
Valoración diagnostica
Es posible deducir que existe AKI por el incremento de la concentración de
creatinina sérica.
sérica
Se define por el aumento de 0.3 mg/100 ml o 50% mayor de la cifra basal (cuando
menos) en un lapso de 24 a 48 h
o disminución en el volumen de orina a 0.5 ml/kg de peso por hora, por lapsos
mayores de 6 h.
Signos en orina
La anuria completa en el comienzo de la evolución de IRA es poco común, excepto en las situaciones siguientes:
1.
1. Obstrucción completa de vías urinarias
2. Oclusión de arteria renal
3. Choque séptico sobreagudo
4. Isquemia grave (a menudo con necrosis cortical)
5. Glomerulonefritis proliferativa intensa
6. Vasculitis.
La disminución en la diuresis (se define a la oliguria como <400 ml/24 h) suele denotar IRA más grave, es decir una de la TFG
Proteinuria
Cilindros hialinos
Hematuria y Piuria IRA Posrenal
Estudios radiológicos:
1. USG abdominal
2. Tac abdominal
3. Biopsia renal
Complicaciones
Uremia Hemorragia
Hiper e Hipovolemia Infecciones
Hiponatremia Desnutricion
Hiperpotasemia Cardiacas arritmias
Acidosis pericarditis derrame
Hiperfosfatemia pericardico.
Hipocalcemia
Tratamiento
Tratar causa base
Liberar obstrucciones
Hidratación y volemia adecuadas
Diuréticos (si no hay NTA)
Mantener presión sanguínea de perfusión
Corregir anemia
Diálisis
Restringir proteínas de la dieta transitoriamente
Corregir electrólitos y acidosis
Hiperazoemia prerrenal
obligan a optimizar la perfusión por riñones.
La composición de los líquidos de sustitución debe centrarse en el tipo de líquidos perdidos,
Conviene utilizar la solución isotónica de cristaloides (como la solución salina a 0.9%) o de coloides para reani-
mación volumétrica en la hipovolemia profunda, en tanto que bastaría la solución hipotónica de cristaloides
(como la solución salina a 0.45%) en la hipovolemia menos grave.
La administración excesiva de cloro en solución salina a 0.9% puede ocasionar acidosis metabólica hipercloré-
mica
AKI intrínseca Se han estudiado algunos fármacos, pero no han brindado beneficio alguno en el tratamiento de
la lesión tubular aguda de origen isquémico; incluyen el péptido natriurético auricular, la dopamina en dosis
bajas, antagonistas de endotelina, diuréticos con acción en asa de Henle, antagonistas de los conductos del calcio,
antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa
AKI posrenal La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías urinarias pueden prevenir la
aparición de daño estructural permanente inducido por estasis de la orina. El sitio de la obstrucción es el que rige
la estrategia terapéutica.
Pronóstico
La génesis de AKI se acompaña
de un riesgo mucho mayor de
Mortalidad 50%
muerte intrahospitalaria y a largo
plazo, una duración mayor de
permanencia en la institución y
costos mayores.
Recuperación completa 25%
Recuperación incompleta 25%
Insuficiencia renal crónica
Son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y
deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular.
nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la que la acumulación de toxinas, líquido y
electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales causa el síndrome urémico.
Este síndrome conduce a la muerte, a menos que las toxinas se eliminen con tratamiento de sustitución de
Hiperazoemia: Retención de productos nitrogenados de desecho a medida que se desarrolla la insuficiencia renal. la
función renal, con diálisis o trasplante renal.
Uremia: Síndrome clínico producto de las alteraciones ácido-base, electrolíticas y disfunciones orgánicas
ocasionadas por insuficiencia renal en fase avanzada o final.
Tasa de filtrado glomerular
Estadios
Etiología Epidemiologia
6% de la población adulta de Estados Unidos con ERCT
en etapa > 1-3
4.5% de los población con ERCT en etapas 4-5
La diabetes mellitus e hipertensión son las principales
causas
La mayoría de los pacientes no viven hasta llegar a la etapa
5 por mortalidad cardiovascular
Factores de riesgo
Modificables:
No modificables:
Diabetes mellitus Raza
Género
Hipertensión arterial Edad
Dislipidemia Sexo
Carga genética
Obesidad
Tabaquismo
Proteinuria
FISIOPATOLOGI
A
1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como
complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de
glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades
tubulointersticiales renales)
2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia
de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la
disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa
fundamental.
Fisiopatología
Reducción de la masa renal
Hipertrofia estructural y funcional de las
nefronas viables
Daño glomerular
Proteinuria
Hiperfiltración adaptativa
Hiperazoemia
Esclerosis de las nefronas viables
Daño túbulo-intersticial
Incapacidad de concentrar y acidificar las orina
Síndrome Urémico
Retención de urea
Anorexia, malestar general, náuseas, vómitos y cefalea
Pérdida de otras funciones renales
Alteración de homeostasia de líquidos y electrólitos
Anormalidades hormonales
Pérdidas de funciones de otros órganos
Anormalidades hematológicas
Anormalidades cardiovasculares
Producción insuficiente de
eritropoyetina.
Constituyen la causa principal de morbi- Déficit de hierro.
mortalidad enn sujetos en todas las
etapas de nefropatía crónica.
Manifestaciones clínicas: angina,
insuficiencia cardiaca, deterioro de las
La orientación en las primeras etapas de defensas, disminución de la agudeza
la CDK debe dirigirse a la prevencion de psíquica y funciones cognitivas.
complicaciones cardiovasculares.
Complicaciones
Hematológica
Inmunológica
Anemia
Hipertensión arterial
Inmunosupresión
Trombocitopenia
Hipertrofia ventricular izquierda
Inhibición y apoptosis de linfocitos T
Disfunción diastólica
Leucopenia y macrófagos
Dilatación Coagulopatía Disminución de quimiotaxis y
moléculas de adhesión tisular
Fallo de bomba Estado pro-trombótico
Inhibición de inmunidad humoral
Edema agudo de pulmón Diátesis hemorrágica
Mayor susceptibilidad a neoplasias
Miocarditis – pericarditis urémica
Complicaciones
Volumen circulante Gastrointestinales:
Ósea
Expansión (hipervolemia) Dolor abdominal, náuseas,
Osteoporosis vómitos, hiporexia
Hiperparatiroidismo secundario
Electrólitos
Gastritis, esofagitis, duodenitis
Hipernatriemia – hiponatriemia -
Calcificación metastásica
isonatremia Sangrado digestivo
Neurológicas Hiperpotasiemia
Ascitis
Encefalopatía urémica Hiperfosfatiemia
Hepatitis
Estupor, cambios conductuales, convulsiones, Hipocalcemia
hiperreflexia, asterixis
Enfermedad psiquiátrica
Ácido-base
Desmielinización
Acidosis metabólica
Tratamiento Hiperazoemia
Control de factores de riesgo Restricción de proteínas de la dieta
HTA Aporte de alfacetoanálogos de aminoácidos
Ieca/Ara II. Alternativa BB y CA Hiponatremia
DM Restricción de agua libre
Insulina, InhDpp4. Evitar sulfonilureas y metformina
Hipervolemia
Dislipemia
Restricción de agua libre y sodio
Atorvastatina, gemfibrozilo, niacina. Evitar otras
estatinas y fibratos. Diuréticos de asa
Control de peso y cambios del estilo de vida
Tratamiento
Hiperkalemia
Acidosis metabólica
Restringir potasio y proteínas de la dieta Restricción de proteínas
Evitar exacerbantes Hidratación con sln salina 0.9%
Transfusión de GRE Bicarbonato de sodio
Acidosis metabólica
(18-bicarbonato Px) x 0.5 x peso kg
Medicamentos: Betabloqueadores, Iecas, Ara II, espironolactona y Aines.
44.4
Resinas fijadores de potasio
Hipocalcemia
Kayexalato
Tratar la hiperfosfatemia
Soluciones polarizantes
Calcitriol
Dextrosa + insulina cristalina
Sevelamer
Anemia Tratamiento Sustitutivo
Primera opción
Suplemento de hierro
Transfundir si Hb < 7 g/dl Transplante renal
Eritropoyetina 2000 UI SC cada 48 h
Evitar la hiperfosfatemia
Carbonato de calcio 600 mg con cada comida Alternativa
Diálisis
Vacunas Hemodiálisis
Peritoneal
Influenza y neumococo
Ajuste/retiro de medicamentos
Diálisis
Absolutos
Oligo-anuria por 12-24 h
Hiperkalemia refractaria
Encefalopatía - Pericarditis – Pleuritis
Hiperosmolaridad - Hipervolemia severa
Acidosis metabólica refractaria
Filtrado glomerular < 15 ml/min
Relativas
Hipercalcemia
Urea > 100 mg/dl
