UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

NICARAGUA UNAN MANAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Nombre: María José luna López

Grupo: M634.
Carnet:22033396.
Doctora: Michelle Martínez.
Semana 9
.fundamente.¿ Cuál es el objetivo fundamental para e tratamiento de
insuficiencia cardíaca?.

Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad y la morbilidad

mediante el alivio de los síntomas (eliminar el edema y la retención de líquidos, y
reducir la fatiga), mejorar la calidad de vida, aumentar la capacidad de ejercicio y
reducir la necesidad de hospitalización. El tratamiento de IC debe de iniciarse con
Enalapril, siempre y cuando no esté contraindicado, en este caso indicar un ARA II
(Losartan), debe asociarse cualquiera de los dos anteriores siempre Carvedilol,
diuréticos como furosemida si existen signos de congestión y se agregará
espironolactona según FEVI.

.Justifique.¿Cuáles son los principios de tratamiento de insuficiencia cardíaca?

Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica Crónica.

Principios de tratamiento
Principio I: Modulación neurohumorales.
Principio II: Reducción de la precarga.
Principio III: Reducción de la Poscarga.
Principio IV: Aumento de la contractilidad Cardiaca.
Principio V: Reducción de la Frecuencia Cardiaca.

Argumente.¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la insuficiencia

cardíaca?

Los pilares básicos de tratamientos en IC son los siguientes grupos:

Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina: Se ha demostrado que

los IECA reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr (FEVI menor de
40%) y están recomendados para pacientes con disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo asintomática, para reducir el riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y
muerte. La enalapril está contraindicada en pacientes con IRC estadio 4 y 5. Potasio
mayor a 4.5 meq /l, si el paciente presenta tos seca inducida por IECA.

Antagonistas del Receptor tipo 1 de la Angiotensina II: Los ARA-II están indicados
solo como tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA. El
tratamiento combinado con IECA y ARA-II está contraindicado.
Bloqueadores Beta: Los BB reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-
FEr. Los BB y los IECA son complementarios y se pueden instaurar al mismo tiempo.
El tratamiento con BB debe instaurarse en pacientes clínicamente estables en dosis
bajas; después se aumenta gradualmente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
Para los pacientes ingresados por ICA, la administración de BB se inicia con
precaución una vez estabilizado el paciente.

Antagonistas de los Receptores de Mineralcorticoides: Los ARM (espironolactona)

bloquean los receptores que fijan la aldosterona. Se recomienda espironolactona
para todo paciente con IC-FEr sintomático (a pesar del tratamiento con un IECA y
un BB) y FEVI igual o inferior al 40%, para reducir la mortalidad y las
hospitalizaciones por IC. Deben tomarse precauciones al emplear ARM en
pacientes con la función renal afectada (Tasa filtrado glomerular < 40 ml/min/1,73
m2 ASC) o con potasio sérico mayor de 5,0 mmol/l.

Diuréticos: Los diuréticos están recomendados para reducir los signos y síntomas
de congestión. Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que
las tiazidas, aunque actúan de manera sinérgica, esta combinación solo debe
emplearse con precaución. El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y
mantener la volemia con la dosis más baja posible.

Fundamente. ¿Cuáles son las indicaciones para iniciar con monoterapia o

tratamiento combinado?

El efecto principal es la “acumulación venosa” y la reducción de la presión de

llenado diastólico (precarga) con poco efecto sobre la resistencia vascular
sistémica (que está regulada por arteriolas pequeñas a medianas).
La monoterapia sostenida se ve comprometida por la tolerancia a los nitratos (es
decir, la pérdida de efecto y la inducción de un estado proconstricción con altos
niveles de especies reactivas de oxígeno).
La formulación de combinación fija en uso contiene 37.5 mg de hidralazina y 20 mg
de Dinitrito de Isosorbide y se aumenta a una dosis objetivo de dos comprimidos,
tres veces al día. Los pacientes también tomarán generalmente un Beta
Bloqueador.

La hipotensión puede ser una limitante de la dosis.

. Elaboré una tabla señalando lo siguiente: Los fármacos del principio l(

Modulación neurohumoral de la insuficiencia cardíaca?

Fármacos Principio l( Modulación Neurohumoral)

Antagonista del Son alternativas terapéuticas a los ACEI y de
receptor de segunda elección en todas las etapas de la
angiotensina insuficiencia cardiaca en pacientes que no
toleran los ACEI.
La adición de un ARB a la terapia con un ACEI
no afecta el pronóstico de los pacientes con
insuficiencia cardiaca, pero sí aumenta la
hipotensión, la hipercaliemia y la disfunción
renal. Una interacción negativa entre los ACEI
y los Antagonista de los receptores de
angiotensina parece extenderse a los
pacientes con mayor riesgo renal. Por tanto,
no hay una indicación de rutina para esta
combinación.

Antagonistas de los Aumentan la frecuencia cardiaca (efecto

receptores cronotrópico positivo) y la fuerza de la
adrenérgicos β contracción (efecto inotrópico positivo) y de
ese modo aumentan el gasto cardiaco.
Aceleran la tasa de desarrollo de la fuerza y
aceleran la relajación del músculo cardiaco,
que ayuda al llenado ventricular durante la
diástole. La aceleración de la tasa de
conducción auriculoventricular acorta el ciclo
cardiaco y permite mayores tasas de latidos.
Las catecolaminas aumentan la
automaticidad del miocito cardiaco y reducen
el umbral de arritmias. Todos estos efectos
agudos están mediados por los receptores β1
y, en menor medida, por los receptores β2. Los
efectos extracardiacos incluyen
broncodilatación
(β2), vasodilatación (β2).

Dosificación:

Enalapril: dosis inicial 2.5mg. Dosis diaria1: 10

mg -20 mg dos veces al día si se tolera
incrementar gradualmente en 2 semanas.

Captopril: Dosis inicial 6.25 mg. Dosis diaria

150 mg al día en dosis divididas.
Beta bloqueadores La terapia debe iniciarse en una condición
clínicamente estable y en dosis muy bajas y la
escalada de dosis requiere tiempo. En estas
condiciones, el corazón tiene tiempo para
adaptarse a la estimulación decreciente de las
catecolaminas y para encontrar un nuevo
equilibrio a un impulso adrenérgico inferior. Es
importante destacar que los βbloqueadores
no bloquean completamente los receptores;
más bien, son antagonistas competitivos que
cambian la curva de concentración-respuesta
de las catecolaminas hacia la derecha.

Receptor de La última adición a la terapia combinada

angiotensina e estándar de EF es sacubitril/valsartán.
inhibidores de
neprilisina. Se realiza cocristalizando el conocido
valsartán ARB con sacubritrilo, un profármaco
que inhibe la neprilisina, una peptidasa que
media la degradación enzimática y la
inactivación de péptidos natriuréticos (ANP,
BNP, CNP), bradicinina y sustancia P. Por
tanto, el fármaco combina la inhibición del
SRAA con la activación de un eje beneficioso
de activación neurohumorales, los péptidos
natriuréticos. Por consiguiente, se espera que
el ARNI promueva los efectos beneficiosos de
la natriuresis, diuresis y vasodilatación de los
vasos sanguíneos arteriales y venosos, e
inhiba la trombosis, la fibrosis, la hipertrofia
del miocito cardiaco y la liberación de renina.
El sacubitril/valsartán causa aumentos más
pequeños en la bradicinina y la sustancia P
que el omapatrilat, un fármaco temprano que
combina un inhibidor de neprilisina y un IECA.
Esta diferencia puede explicar por qué el
sacubitril/valsartán no se asocia con una
mayor tasa de angioedema.

Losartan: Dosis inicial 50 mg 1 vez al dia. Dosis

objetivo: 150 mg una vez al día.
Valsartan: Dosis Inicial 50 mg una vez al dia.
Dosis Diaria 160 mg una vez al di
Elaboré un mapa conceptual señalando lo siguiente: Fármacos de principio

ll ( Reducción de precarga).
 Elabore una TABLA señalando lo siguiente: Enumere los medicamentos
Estatinas, Farmacodinamia y Farmacocinética de las Estatinas,
Mecanismos y Efectos farmacológicos de las Estatinas, Indicaciones de las
Estatinas, Reacciones Adversas Medicamentosas de las Estatinas y las
Interacciones de las Estatinas.
Fármacos Farmacocinética Farmacodinamia Mecanismo de acción RAM
Estatinas Los efectos
La HMG-CoA reductasa es
Existen muchas adversos
Las estatinas son un la enzima que regula la
diferencias cinéticas grupo de fármacos que
se utilizan en el velocidad de síntesis de reportados con
entre las estatinas, tratamiento de las
colesterol en el hígado y en mayor frecuencia
dislipidemias porque
con posibles inhiben la HMG-CoA otros tejidos. Su han sido
reductasa, enzima
estructura es un tetrámero;
implicaciones clave en la síntesis de estreñimiento,
colesterol. los cuatro monómeros que
prácticas náusea, dolor
la componen son idénticos,
( Fluvastatina es la y todos contribuyen al sitio abdominal,
que se absorbe mejor; activo de la enzima. El diarrea,
colesterol, y otros flatulencia,
la escasa absorción de
productos intermediarios,
lovastatina aumenta insomnio y
llamados isoprenoides,
de manera notable cefalea, que
ejercen un retrocontrol
negativo sobre la suelen ser leves
cuando se administra
expresión del gen que y transitorio
con los alimentos La
codifica la producción de
biodisponibilidad oral reductasa .
de lovastatina y
simvastatina es muy
baja, lo cual no trae
grandes repercusiones
porque se administran
como prodrogas y, por lo
tanto, la actividad
farmacológica depende de
sus metabolitos