Pocket de

Medicina
Familiar

Geovani López Ortiz

Carlos A. Rivero López
Lizbeth Ariadna Núñez Galván
Olga Abigail Hernández Gálvez
Pocket de
Medicina
Familiar

Subdivisión de Medicina Familiar

División de Estudios de Posgrado
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
Catalogación en la publicación UNAM. Dirección General de Bibliotecas y Esta obra fue sometida a un riguroso proceso de evaluación a doble ciego de pares
Servicios Digitales de Información académicos avalados por el Comité Editorial de la Facultad de Medicina de la
Nombres: López Ortiz, Geovani, editor. | Rivero López, Carlos A., editor. | Núñez UNAM, que garantiza su calidad y pertinencia académica y científica.
Galván, Lizbeth Ariadna, editor. | Hernández Gálvez, Olga Abigail, editor.
Título: Pocket de Medicina Familiar / editores, Geovani López Ortiz, Carlos A.
Rivero López, Lizbeth Ariadna Núñez Galván, Olga Abigail Hernández Gálvez.
Descripción: Primera edición. | Ciudad de México: Universidad Nacional
Autónoma de México, Facultad de Medicina, 2024.
Identificadores: LIBRUNAM 2231927 (libro electrónico) | ISBN
9786073089203 (libro electrónico).
Temas: Medicina Familiar -- Estudio y enseñanza. | Médicos generales. |
Medicina - Estudio y enseñanza.
Clasificación: LCC R729.5.G4 (libro electrónico) | DDC 616—dc23

Pocket de Medicina Familiar

Geovani López Ortiz, Carlos A. Rivero López, Lizbeth Ariadna Núñez Galván, Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización
Olga Abigail Hernández Gálvez escrita del titular de los derechos patrimoniales.

Primera edición: 31 de enero de 2024

Hecho en México/Made in Mexico

DR. © 2024 Universidad Nacional Autónoma de México-Facultad de Medicina.

Ciudad Universitaria, Alcaldía Coyoacán, C.P. 04510, Ciudad de México Diseño editorial y portada: Geovani López Ortiz, Carlos A. Rivero López, Lizbeth
Ariadna Núñez Galván, Olga Abigail Hernández Gálvez
ISBN 978-607-30-8920-3 (electrónico)
Supervisión editorial: María de la Paz Romero Ramírez
 Índice
Editores

Autores

Presentación

Hipertensión arterial sistémica……………………………………………………………..1

Hipercolesterolemia………………………………………………………………………...13

Diabetes mellitus …………………………………………………………………………...21

Sobrepeso y obesidad……………………………………………………………………….27

Enfermedad renal crónica……………………………………………………………….......35

Retinopatía diabética ……………………………………………………………………….41

COVID-19 ……………………………………………………………………….................48

V
 Índice
Cáncer de mama …………………………………………………………………………....65

Cáncer de próstata ………………………………………………………………………….75

Cáncer de pulmón ..………………………………………………………………………...87

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica…………………………………………………98

Depresión ……………………………………………………………………………..…...110

Deterioro cognitivo ………………………………………………………………………..119

Catarata …………………………………………………………………………………....127

Glaucoma ……………………………………………………………………………….....137

Colecistitis ………………………………………………………………………………...145

Insuficiencia venosa crónica ……………………………………………………………....153

VI
 Índice
Diarrea infecciosa ……………………………………………………………………….162

Dermatitis atópica ……………………………………………………………………....172

Tuberculosis ………………………………………………………………………….....181

Varicela ………………………………………………………………………………....197

Sugerencias de citación………………………………………………………………….205

VII
 Editores

Geovani López Ortiz

Doctor en Ciencias, Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Carlos A. Rivero López

Médico familiar, Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Lizbeth Ariadna Núñez Galván

Médica familiar, Instituto Mexicano del Seguro Social

Olga Abigail Hernández Gálvez

Médica familiar, Instituto Mexicano del Seguro Social

VIII
 Autores

Agustín Erick Ortiz Sánchez. Médico Pasante de Servicio Social. Subdivisión de Medicina Familiar, División de Estudios de Posgrado.
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.
Anaid Joselyn Garfias Medina. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciudad de México.
Angélica Maravillas Estrada. Profesora titular de la residencia de Medicina Familiar. Hospital General de Zona con Medicina Familiar
No. 8. Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
Bereniz A. Pérez Martínez. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciudad de México.
Carlos A. Rivero López. Profesor de la Subdivisión de Medicina Familiar, División de Estudios de Posgrado. Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Cecilia Arriaga Villalobos. Hospital General de Zona con Medicina Familiar No. 8. Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de
México.
Concepción Darnelly Ramírez Ocampo. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto
Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
Daniela Catherine Hernández Gálvez. Médica cirujana. Instituto de Cirugía Plástica. Hospital Ángeles. Ciudad de México.

IX
 Autores

Eduardo Soto Pérez. Médico residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
Elsy N. Reyes Zarate. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
Estephanie Mayela Martínez González. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto
Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
Evelyn Ixtlapale Xochihua. Médica Pasante de Servicio Social. Subdivisión de Medicina Familiar, División de Estudios de Posgrado.
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.
Fátima N. Zamora Pérez. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
Geovani López Ortiz. Profesor de la Subdivisión de Medicina Familiar, División de Estudios de Posgrado. Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Graciela Ortiz Valadez. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
Janeth Domínguez Galván. Médica familiar de la Unidad de Medicina Familiar No. 39. Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de
México.

X
 Autores

Jennifer Roxana Mora Soto. Hospital General de Zona con Medicina Familiar No. 8. Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de
México.
Jimena Landgrave Luna. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
José Luis García Villalobos. Médico residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciudad de México.
Lizbeth Ariadna Núñez Galván. Médica familiar de la Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del Seguro Social.
Ciudad de México.
Luz Victoria E. del Mazo Martínez. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano
del Seguro Social. Ciudad de México.
María G. Licea Sandoval. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del Seguro
Social. Ciudad de México.
Mayra A. Valentinez Cruz. Médica residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 161. Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciudad de México.
Mónica Berenice Segovia Rodríguez. Médica familiar. Coordinador auxiliar médico de Educación en Salud. OOAD Nuevo León.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Monterrey, N.L.

XI
 Autores

Nancy Galicia Hernández. Subdivisión de Medicina Familiar, División de Estudios de Posgrado. Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México.
Noé Pablo Santiago y Santiago. Médico residente de Medicina Familiar. Unidad de Medicina Familiar No. 140. Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciudad de México.
Olga Abigail Hernández Gálvez. Médica familiar de la Unidad de Medicina Familiar No. 63. Instituto Mexicano del Seguro Social.
Estado de México.
Tania M. Peña Arriaga. Médica familiar. Profesora titular de residencia de Medicina Familiar. OOAD Nuevo León. Instituto Mexicano
del Seguro Social. Monterrey, N.L.

XII
 Presentación

La finalidad de este libro es presentar de manera breve los procesos más trascendentes relacionados con algunas de las
enfermedades de mayor consulta en primer nivel, para tal efecto, se desarrollaron contenidos relacionados con definición
de la enfermedad, epidemiología, diagnóstico, clasificación de estadios, así como elementos esenciales en la práctica de la
Medicina Familiar como son factores de riesgo, prevención, comorbilidades, metas de control, tratamiento,
empoderamiento del paciente y aspectos biopsicosociales que intervienen en el proceso de salud-enfermedad.

La temática de este libro abarca desde aspectos metabólicos como hipertensión, diabetes, obesidad; hasta cáncer, trastornos
mentales, afectaciones oculares (glaucoma y catarata) y enfermedades infectocontagiosas.

En el desarrollo de este libro los editores y autores optaron por alejarse de los textos convencionales donde la información
se presenta a manera de prosa y decidieron abordar las distintas enfermedades desde una perspectiva más dinámica,
valiéndose para ello de cuadros, tablas, algoritmos, diagramas e imágenes. Se pretende con ello, hacer más atractiva y fácil
su consulta.

Finalmente, deseamos que este libro sea útil para médicos en activo y residentes de Medicina Familiar, así como
estudiantes de pregrado y todo aquel que desee consultar de manera rápida y accesible algunos de los aspectos de mayor
relevancia en el primer nivel de atención; esperamos que este libro cumpla con ese propósito.

Los editores
XIII
Hipertensión arterial sistémica

Janeth Domínguez Galván

Tania Marisol Peña Arriaga
Mónica Berenice Segovia Rodríguez
 POCKET Hipertensión arterial sistémica
Definición: la hipertensión arterial sistémica (HAS) es un síndrome de Situaciones especiales
etiología diversa caracterizado por la elevación sostenida de la presión
arterial sistólica, diastólica o ambas ≥ 140/90 mmHg.1 - Hipertensión de bata blanca: personas que tienen PA elevada solo en el consultorio (PA
ambulatoria o domiciliaria no elevada).1
- Hipertensión enmascarada: PA no elevada en consultorio, pero elevada en el monitoreo
Epidemiología: la presión arterial (PA) elevada es una de las causas ambulatorio o domiciliario.1
principales de muerte prematura en el mundo con 10.4 millones de muertes al - Crisis hipertensiva: aumento brusco e importante de la PA (PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120
año. Se estima que, globalmente, hay 1280 millones de adultos de 30 a 79 mmHg).4,5
años con hipertensión. De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y - Urgencia hipertensiva: elevación severa y aguda de la PA sin daño agudo de órganos blanco.4,5
Nutrición (ENSANUT 2022), en México, cerca de la mitad de adultos tenía - Emergencia hipertensiva: aumento agudo de la PA que compromete la función de órganos
HAS, y de ellos, tres de cada cinco no habían sido diagnosticados.1-3 blanco.4,5

Clasificación:
Factores de riesgo no modificables.6-9
Clasificación de la hipertensión arterial por la medición de la presión - Genes que interaccionan en la presión arterial (GU-CY1A3-GUCY1B3, NPR3 - C5orf23, ADM,
arterial (PA)5 FURIN - FES, GOSR2, GNAS - EDN3).
Genética
Sistólica Diastólica - Genes asociados a PAS (ATP2B1, CYP17A1, PLEKHA7, SH2B3).
Categoría (mmHg) y/o (mmHg) - Genes asociados a PAD (ATP2B1, CACNB2, CSK-ULK3, SH2B3, TBX3-TBX5 y ULK4).

Historia familiar de - Estudios demuestran que existe un aumento en la rigidez aórtica en personas normotensas con
Normal <120 y <80 hipertensión antecedentes familiares de hipertensión.

Historia personal de
Elevada 120 - 129 y <80 - La coexistencia de otras patologías (diabetes mellitus, nefropatías, dislipidemia, etc.) predispone al
factores de riesgo
desarrollo de HAS.
asociados
Presión arterial alta 130 - 139 o 80-89
(Hipertensión etapa 1) Etnia - La población de afroamericana tiene una mayor predisposición al desarrollo de HAS.
Presión arterial alta ≥140 o ≥90
(Hipertensión etapa 2) Edad - Cada vez es más frecuente la presencia de HAS en edades más tempranas debido a estilos de vida.

Crisis hipertensiva >180 y/o >120

- En México en el 2018, la prevalencia de HAS en población mayor de 60 años fue mayor en mujeres
Sexo
(52.4%) que en hombres (38.7%).

2
 HAS Diagnóstico
Laboratorio y gabinete1,10-12
• Permite establecer la salud global del paciente.
Diagnóstico1,10 Hemograma • Permite detectar: policitemia, anemia (puede ser signo de deterioro de la función renal y fenómenos inflamatorios agudos o crónicos).

Historia clínica completa Glucemia, test de tolerancia oral a • La diabetes y el síndrome metabólico son factores principales de riesgo cardiovascular, lo que hace necesaria la búsqueda intencionada de
o Investigar la glucosa, HbA1C (en caso de que alteraciones en la glucosa.
 Antecedentes familiares de HAS y el paciente tenga diabetes)
enfermedades cardiovasculares • La frecuencia de hiperparatiroidismo primario está aumentada en la población hipertensa.
 Comorbilidades Calcio • Valores elevados pueden influir sobre la decisión de empleo de diuréticos tiazídicos (ya que estos disminuyen la excreción urinaria de calcio).
 Identificar factores de riesgo y síntomas
sugestivos de hipertensión • Los niveles séricos disminuidos de potasio sin causa que lo justifique permiten sospechar la presencia de hiperaldosteronismo primario.
Exploración física completa: • La hiperpotasemia puede presentarse en pacientes con tratamiento sustitutivo excesivo con sales de potasio, diuréticos ahorradores de potasio o
Potasio inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, o antagonistas de los receptores de dicha hormona, especialmente en pacientes con
o Deben tomarse los signos vitales
insuficiencia renal.
o Medición de peso y talla • En pacientes diabéticos puede indicar la existencia de un hipoaldosteronismo hiporreninémico.
o Cálculo del índice de masa corporal
o Medición del perímetro abdominal • La hiperuricemia es frecuente en pacientes con HAS, además de ser considerada un factor de riesgo vascular independiente.
o Determinación del riesgo cardiovascular Ácido úrico • Los diuréticos tiazídicos elevan los valores séricos del ácido úrico, lo que puede precipitar ataques de gota.
• En embarazadas hipertensas los niveles elevados de ácido úrico son un marcador de riesgo de desarrollo de preeclampsia/eclampsia.
(tabla SCORE)
o Considerar monitoreo ambulatorio de la PA
Colesterol total, cLDL, cHDL, • Deben ser solicitados con el fin de evaluar riesgo cardiovascular.
triglicéridos • Triglicéridos aumentados y HDL disminuido forman parte de los criterios para definir síndrome metabólico.
Herramientas de diagnóstico adicionales para
complicaciones:10 Urea, creatinina, estimación del La función renal es un predictor independiente de la mortalidad cardiovascular en poblaciones de alto riesgo.
filtrado glomerular Se recomienda el cálculo del filtrado glomerular a través de fórmulas como la MDRD y CKD-EPI.
o Ecocardiografía (hipertrofia ventricular
izquierda)
Examen de orina, sedimento La presencia de proteínas y glucosa alertan acerca de la presencia de daño glomerular y posible diagnóstico de diabetes melli tus.
o Ecografía carotidea (identificación de placas El sedimento puede mostrar datos sugestivos de glomerulopatías, pielonefritis, nefritis intersticial, enfermedad del parénqui ma renal.
urinario, prueba de orina con tira
de ateroma) reactiva
o Fundoscopía (retinopatía)
o Ultrasonido (USG) de arteria renal (origen Microalbuminuria
La presencia de microalbuminuria aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con HAS y participa en la fisiopatología de la
renovascular) progresión de enfermedad renal.
o Índice tobillo-brazo (enfermedad arterial Constituye el método más sencillo de evaluación de posible afección cardiaca por HAS.
Electrocardiograma
obstructiva periférica) Pueden obtenerse datos de hipertrofia miocárdica.
o Tomografía axial computarizada (TAC) Radiografía de tórax Estudio de imagen económico y accesible que permite evaluar las dimensiones del corazón mediante la determinación del índice cardiotorácico.
o Resonancia magnética (RM) posteranterior

3
 HAS Riesgo cardiovascular
Mujeres Hombres
Edad
No fumador Fumador No fumador Fumador

Cálculo de riesgo cardiovascular a 10 años (SCORE)13

Riesgo bajo • Riesgo calculado menor al 1%.*

• Riesgo calculado entre ≥1% y <5%.*

Riesgo • Únicamente DM con duración <10 años sin otro FR.
moderado • Jóvenes con DM tipo 1 <35 años o DM tipo 2 <50 años,
<10 años sin otro FR.
• Riesgo calculado ≥5% y <10%.*
Presión Arterial Sistólica

• Colesterol total ≥310 mg/dl.

• Colesterol LDL >190 mg/dl.
• Hipertensión arterial >180/100 mmHg.
Riesgo alto
• Familia con hipercolesterolemia sin otro FR.
• DM sin daño a órgano diana. ≥10 años del diagnóstico u
otro FR cardiovascular.
• Daño renal crónico moderado (TFG 30-59 ml/min/1.73 m2).
• Riesgo calculado en ≥10% .*
• Enfermedad arterial coronaria documentada clínicamente o
por imagen.
Riesgo muy
• DM con daño a órgano diana o por lo menos 3 FR mayores.
alto
• ERC (TFG <30 ml/min/1.73m2).
• DM tipo 1 de más de 2 años de evolución.
• Historia familiar con enfermedad arterial coronaria.

* A 10 años para evento cardiovascular fatal.

FR: Factor de riesgo; DM: Diabetes Mellitus; TFG: Tasa de filtrado
glomerular; ERC: Enfermedad renal crónica

Colesterol total (mg/dl)

4
HAS Hipertensión arterial secundaria
Hipertensión arterial secundaria:

Es la PA elevada provocada por otra afección médica (causa

identificable).2

Principales causas de HAS secundaria2

• Enfermedad del parénquima renal Criterios para derivar a los pacientes con hipertensión a otras
Origen renal
• Enfermedad renovascular
especialidades:2
• Hiperaldosteronismo primario
• Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)

Origen endocrinológico
•
•
Feocromocitoma
Enfermedad tiroidea (Hipertiroidismo o
 HAS secundaria
hipotiroidismo)  Menores de 40 años con PA ≥160/≥100 mmHg
• Hiperparatiroidismo
• Acromegalia  Pacientes con PA ≥180/≥120 mmHg y riesgo de HAS acelerada
• Anticonceptivos orales, esteroides anabolizantes, (hemorragia retiniana, papiledema) o síntomas potencialmente
AINE, inhibidores COX-2, eritropoyetina, mortales o sospecha de feocromocitoma
descongestionantes nasales, antidepresivos
(tricíclicos, IMAO, IRSN), antimigrañosos agonistas  HAS resistente
selectivos de la serotonina (triptanes),
inmunosupresores (ciclosporina), corticoesteroides,
 Daño orgánico importante
Inducida por fármacos
antineoplásicos (bevacizumab, sinitinib, sorafenib),  Aparición súbita de HAS en pacientes normotensos
antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina)
• Sustancias estimulantes (alcohol, cafeína,  Emergencias hipertensivas u otras circunstancias que requieran
anfetaminas, cocaína, éxtasis, etc.) una evaluación especializada del paciente
• Plantas medicinales y otros productos (regaliz,
hipérico, ginseng, efedra, etc.)
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Otras causas
• Coartación aórtica
HTA: Hipertensión Arterial; IRSN: Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

5
 HAS Medición de la presión arterial en consulta
 Evitar:
fumar, café, ejercicio
Medición de la presión arterial en la consulta:1,2,13-15
1
1. Antes de las mediciones se debe evitar durante los 30 minutos previos: fumar, ingesta de cafeína o
ejercicio.  No
2. El paciente debe permanecer sentado cómodamente en un lugar tranquilo, con temperatura conversar
agradable durante 3 a 5 min antes de comenzar la medición de la PA.
3. Se recomienda tener la vejiga vacía.
4. No se debe hablar durante y entre las mediciones.  Sentarse
5. Se empleará un esfigmomanómetro (el cual debe estar validados según protocolos estandarizados) relajado con
espalda apoyada
4
• El manguito de presión debe adaptarse a la circunferencia del brazo.
• El manguito más pequeño sobreestima los niveles de PA, mientras que el más grande  Apoyar el brazo
 Usar el
en una superficie
subestima la PA.
6. La medición se realizará sentado, con el brazo apoyado sobre la mesa con la mitad del brazo a la firme a nivel del
7 tamaño de
manguito
altura del corazón, con el respaldo apoyado en la silla, piernas sin cruzar y pies apoyados en el corazón
5 adecuado
piso.
7. Mida la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles diferencias
6 Colocar el
manguito en  Reposo previo a la
• Tome como referencia el brazo con el valor más alto (si la diferencia es >20 mmHg,
considere la posibilidad de realizar más investigaciones).
el brazo
descubierto
2 toma de PA

• Si la lectura de PA es <130/85 mmHg, no se requieren más mediciones, en caso de ser

una cifra igual o mayor se debe tomar 3 medidas con 1 minuto entre ellas, calcular el
promedio de las 2 últimas mediciones y repetir mismo procedimiento en las próximas
consultas. 3
Se integra diagnóstico de HTA cuando se registran cifras de PA ≥140/90 mmHg en 2 a 3 visitas al
consultorio.
 Tener la vejiga
vacía
Importante:

• El diagnóstico puede realizarse en una sola visita si la PA es ≥180/110

mmHg y hay evidencia de enfermedad cardiovascular.
• Si es posible el diagnostico debe confirmarse mediante la medición de
la PA fuera del consultorio.

6
 HAS Medición de la presión arterial fuera de consulta
Automedición domiciliaria de la presión arterial (AMPA)1,2

• Es la medición de la PA realizada por el propio paciente o sus familiares en su domicilio.

o Se realiza durante al menos 3 días, y preferiblemente durante 6 a 7 días consecutivos antes de cada consulta.
o Idealmente debe realizarse por la mañana y por la noche.
• Los valores del AMPA suelen ser más bajos, por lo que el umbral diagnostico para la HTA es el siguiente:

Definiciones de HAS según AMPA

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Promedio de PA
≥ 135 y/o ≥ 85
domiciliaria

Medición de la presión arterial fuera

de la consulta:1,2 Es un mejor predictor de daño orgánico inducido por HAS que
Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)1,2 la PA medida en consulta.
• Es la medición de la PA realizada a través de dispositivos automatizados, a intervalos preprogramados y durante la actividad diaria de la
persona en un periodo que habitualmente es de 24 horas.
Se realiza cuando se o El dispositivo se suele programar para que registre la PA a intervalos de 15-30 min y calcule la media de la PA diurna, nocturna y de
sospecha 24 h. Además, se puede registrar un diario de las actividades del paciente y de las horas de sueño.
• Los valores de la MAPA suelen ser más bajos que la PA medida en consulta y el umbral diagnóstico para la HTA son los siguientes:

- Síndrome de la bata blanca Definiciones de HTA según MAPA

- Hipertensión enmascarada
- Hipotensión en pacientes que ya cuentan con Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
tratamiento farmacológico PA en consulta * ≥140 y/o ≥90
- Hipertensión resistente al tratamiento PA ambulatoria
Promedio diurno (o
≥135 y/o ≥85
despierto) PA: Presión arterial; PAS: Presión arterial
Promedio nocturno (o sistólica; PAD: Presión arterial diastólica.
≥120 y/o ≥70
del sueño) *Se refiere a la medición convencional de la PA
Promedio de 24 hrs ≥130 y/o ≥80 en consulta y no a la medición no presenciada.

7
 HAS Tratamiento
Tratamiento farmacológico:1,2,13,14
Tratamiento no farmacológico:1,2,15-17

Estratificación del riesgo de pacientes con hipertensión arterial sistémica

Modificaciones en el estilo de vida

- Restricción del consumo de sal: una reducción de aproximadamente 5-6 g/día reduce
Grados de Hipertensión Arterial
la PA de 2 a 4 mmHg.
o En pacientes que ya cuentan con diagnóstico de hipertensión se recomienda
limitar la ingesta de sal a un máximo de 4 g/día (equivalente a ¾ de una Presión normal
HAS grado 1 HAS grado 2 HAS grado 3
cucharadita de sal diaria). alta o limítrofe
- Moderación del consumo de alcohol: el límite diario recomendado para el consumo ≥130/85 a <140/90 ≥140/90 a ≥160/100 a ≥180/110 mmHg
de alcohol es de 2 bebidas estándar para hombres y 1.5 para mujeres (10 g de alcohol/ mmHg <160/100 mmHg <180/100 mmHg
bebida estándar). La disminución en su consumo reduce la PA de 2-4 mmHg.
Sin factores de Cambios en estilo de
- Eliminación del hábito tabáquico: disminuye el riesgo de enfermedad Monoterapia Terapia dual Terapia triple
riesgo (FR) vida
cardiovascular.
- Cambios en la dieta: reduce de 8-14 mmHg. ≥ 1 o 2 FR Cambios en estilo de Terapia triple
Terapia dual Terapia dual
- Reducción del peso: deben usarse puntos de corte específicos en base a la etnia, el vida
IMC y la circunferencia de la cintura.
≥ 3 FR Terapia dual o Terapia triple
o La pérdida de peso puede disminuir la PA, así como mejorar la eficacia del Monoterapia Terapia dual
triple
medicamento y el perfil de riesgo cardiovascular.
o Por cada 10 kg de peso perdido disminuye la presión arterial de 5-10 mmHg. DOBA Terapia dual o Terapia dual o Terapia triple
Terapia dual
- Actividad física regular: el ejercicio aeróbico y de resistencia regular puede ser triple triple
beneficioso tanto para la prevención como para el tratamiento de la HAS.
ECV o Renal
o Ejercicio aeróbico de intensidad moderada (caminar, trotar, andar en Terapia dual o Terapia dual o Terapia triple
establecida y/o Terapia dual o triple
bicicleta, aerobics o nadar) durante 30 minutos de 5 a 7 días a la semana triple triple
DM
puede reducir la PA de 2-3 mmHg.
- Reducir el estrés: se puede lograr con la introducción de meditación en la rutina HAS: hipertensión arterial.
diaria. FR: factor de riesgo = sobrepeso, obesidad, dislipidemias o tabaquismo.
DOBA: daño a órgano blanco (sintomático o asintomático).
ECV: enfermedad cardiovascular.
DM: diabetes mellitus.
Semáforo: verde: riesgo bajo; amarillo: riesgo moderado; naranja: riesgo moderado a alto; rojo claro: riesgo alto; rojo oscuro: riesgo
muy alto.

Nota importante: en todos los grados de HAS se deberá otorgar tratamiento no farmacológico .
8
 HAS Algoritmo terapéutico
Tratamiento farmacológico de hipertensión
arterial en pacientes ≥ 20 años1,13-17 Metas de Control1,2,10-17

Paso 1
<130/80 mmHg,
General pero no <110/70
¿Comorbilidade mmHg.
IECA + indapamida* s asociadas
Terapia inicial. No Sí
o ARA2 + HCTZ (DM, síndrome Diabetes mellitus <130/80 mmHg
Tratamiento dual
metabólico)?
IECA + CaA Cardiopatía isquémica <130/80 mmHg
o ARA2 + CaA
Paso 2
IECA + indapamida* + CaA Insuficiencia cardiaca <130/80 mmHg
o ARA2 + HCTZ + CaA ¿Logra la
meta <130/80 Antecedente de accidente
Tratamiento triple No Sí <130/80 mmHg
mmHg en 2
cerebrovascular
semanas?
Enfermedad renal
<130/80 mmHg
crónica
Continua tratamiento
¿Logra la establecido. Enfermedad pulmonar
Paso 3 <130/80 mmHg
meta <130/80 Seguimiento trimestral obstructiva crónica.
No Sí
mmHg en 2 multidisciplinario.
semanas? Edad avanzada <140/80 mmHg
Tratamiento triple +
espironolactona / otras ¿Logra la
drogas meta <130/80 - La monoterapia debe intentarse solo en pacientes con HAS leve
IECA + indapamida* + CaA + Sí y de bajo riesgo o en casos especiales como adulto mayor y
espironolactona** mmHg en 2
semanas? frágil, paciente hipersensible a terapia dual o embarazadas.
o ARA2 + HCTZ + CaA + - Iniciar el tratamiento con monoterapia utilizando diuréticos
espironolactona**
tiazídicos.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. - Se pueden intercambiar si hay efectos adversos.
ARA2: antagonistas del receptor de angiotensina 2. - Siempre hay que tomar en cuenta la TFG para indicar
No CaA: calcio antagonista. apropiadamente el diurético que corresponda.
HAS resistente. HCTZ: hidroclorotiazida.
Envío a cardiología. BB: betabloqueador.
* Si tiene tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1.73 m2 usar diurético de ASA y fármacos por separado.
** Si tiene TFG < 30 ml/min/1.73 m2 usar prazosina o BB.

9
 HAS Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
1,2,10-15,18
Enfoque integral hacia al individuo y la familia

 La hipertensión arterial es una enfermedad, pero también es un factor de riesgo que Automonitoreo de la presión arterial (PA)
participa en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares,
insuficiencia renal, entre otras. No. PA en mmHg Fecha Horario

 Se ha demostrado como factor de riesgo la inadecuada adherencia al tratamiento (tanto 1

farmacológico como no farmacológico). Es por eso que la educación al paciente
hipertenso es la base para el mejor control de la HAS, a través de ella el paciente 2
comprende mejor su enfermedad y sus consecuencias, adopta prácticas saludables y
preventivas, desarrolla habilidades de automonitoreo e identifica datos de alarma, 3
generando un efecto positivo en la adherencia al tratamiento y el control de la PA, así
como disminución de las complicaciones. 4

 La familia juega un papel fundamental en la adherencia terapéutica. Está comprobado 5

que una familia funcional es un factor determinante en la conservación de la salud del
paciente, lo que hace necesario que el médico familiar evalúe la funcionalidad dentro 6
del núcleo familiar para poder generar estrategias de intervención en las áreas
identificadas como debilitantes o desestabilizadores, mejorando o eliminando los 7
contribuyentes al mal control de las enfermedades.

 Hoy en día las nuevas tecnologías ofrecen ventajas para el adecuado control de las
 El automonitoreo de la PA es un recurso eficaz, accesible, y
cifras tensionales, ayudando a promover el empoderamiento del paciente.
económico que permite alcanzar las metas en el seguimiento de
la hipertensión arterial.16

10
 HAS Referencias
1. Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension.
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12
Hipercolesterolemia

Jimena Landgrave Luna

Fátima N. Zamora Pérez
 POCKET Hipercolesterolemia
Definición: concentraciones anormales de colesterol cLDL en Prevención2 Metas de control3
sangre. El cLDL es la principal lipoproteína causante de la placa de -Actividad física (2.5 a 5 h /semana o de 30 a 60 minutos 5 días por -Pacientes con muy alto riesgo sin historia
ateroma que origina la enfermedad cardiovascular.1 semana). familiar: reducir >50% de la línea de base o
-Alimentación saludable (baja en grasas saturadas, y grasas trans, cLDL <55 mg/dl.
productos de harina integral, vegetales, fruta y pescado, incrementar -Pacientes con alto riesgo: reducir >50% de la
fibra). línea de base o cLDL <70 mg/dl.
Hipercolesterolemia familiar: trastorno genético que se manifiesta -Peso saludable (IMC entre 20 y 25, circunferencia abdominal < 94 -Pacientes con riesgo moderado: cLDL <100
desde el nacimiento y que causa un aumento en los niveles plasmáticos cm en hombres y < 80 cm en mujeres). mg/dl.
de cLDL, xantomas y enfermedad coronaria prematura.4 -Cifras tensionales < 140/90 mmHg en población general y < 130/80 -Pacientes con bajo riesgo: considerar cLDL
Diagnóstico: cLDL >190 mg/dl o bien con cLDL >150 mg/dl cuando mmHg en pacientes con DM tipo 2. <116 mg/dl.
se tiene la confirmación genética. Si no se dispone de datos familiares -Control en enfermedades de base .
Categorías de riesgo cardiovascular3-5
se debe sospechar una hipercolesterolemia familiar en personas con
cLDL > 300 mg/dl.4 Riego bajo • Riesgo calculado en 1% a 10 años para evento cardiovascular fatal.
Riesgo moderado • Riesgo calculado en ≥1% y <5% a 10 años para evento cardiovascular fatal.
• Únicamente DM con duración <10 años sin otro factor de riesgo.
Epidemiología: ENSA 2000, de la -Edad • Jóvenes DM tipo 1 <35 años con DM tipo 2 o <50 años, <10 años sin otro
Secretaría de Salud, reveló una -Sexo factor de riesgo.
prevalencia nacional de -Antecedentes
hipercolesterolemia de 43.3%, y según la Riesgo alto • Riesgo calculado en ≥5% y <10% a 10 años para evento cardiovascular fatal.
heredofamiliares
ENSANUT 2006, la prevalencia de • Colesterol total > o igual a 310mg/dl.
-Índice de masa
hipercolesterolemia es del 43.6% en • Colesterol LDL >190 mg/dl.
corporal
mayores de 20 años.2 Factores de • Hipertensión arterial > 180/ 110 mmHg.
-DM2
riesgo:5 • Familia con hipercolesterolemia sin otros factores de riesgo.
-Hipotiroidismo
• DM sin daño a órgano diana, ≥10 años del diagnóstico u otro factor de riesgo
Niveles normales:2,5 -Tabaquismo
cardiovascular.
- Colesterol <200 mg/dl -Etilismo
• Daño renal crónico moderado (TFG 30-59 ml/min/1.73 m2).
- cHDL 40-60 mg/dl -Fármacos
(anticonceptivos Riesgo muy alto • Riesgo calculado en ≥10% a 10 años para evento cardiovascular fatal.
El cLDL, se calcula por la fórmula de Friedewald orales, retinoides • Enfermedad arterial coronaria documentada clínicamente o por imagen.
(siempre que los niveles de triglicéridos se encuentren orales) • DM con daño a órgano diana o por lo menos 3 factores de riesgo mayores.
menores de 400 mg/dl): “cLDL = colesterol total – • ERC (TFG <30 ml/min/1.73m2).
[cHDL + (triglicéridos /5)]”.5 • DM tipo 1 de más de 2 años de evolución.
• Historia familiar con enfermedad arterial coronaria.
DM: Diabetes Mellitus: TFG: Tasa de Filtrado Glomerular; ERC: Enfermedad renal crónica

14
 Hipercolesterolemia Función del c-HDL6,7

El riesgo de aterosclerosis está inversamente correlacionado con la concentración plasmática de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)

El mecanismo por el cual las HDL ejercen su función antiaterogénica es por eliminación del exceso de colesterol de las células periféricas y su transporte al hígado,
un proceso llamado "sistema de transporte inverso del colesterol".

En este sistema participan proteínas y cuando hay anomalías de éstas reducen la eficacia del sistema y provocan anomalías del HDL y aterosclerosis

Hipoalfalipoproteinemia

Los niveles bajos de c-HDL (<40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres) son un factor de riesgo Una deficiencia marcada (c-HDL <20 mg/dL) en ausencia de causas secundarias puede ser por:
para desarrollar enfermedad cardiovascular temprana, insuficiencia renal, neuropatía,
hepatoesplenomegalia y anemia. Se presenta en pacientes con: - Defectos genéticos de la apolipoproteína AI, ABCA1 o lecitina:colesterol acil transferasa (LCAT)
- Asociados con deficiencia de Apo A-I
- Hipertrigliceridemia - Variantes de Apo A-I
- Obesidad - Enfermedad de Tangier
- Resistencia a la insulina - Deficiencia familiar de LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferasa).
- Diabetes - Enfermedad del ojo de pez.

Es un trastorno poco frecuente del metabolismo de las lipoproteínas caracterizado

Deficiencia de apolipoproteína bioquímicamente por la ausencia total de apolipoproteína y una concentración
extremadamente baja de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en plasma.

15
 Hipercolesterolemia Tratamiento
Recomendaciones de tratamiento para hipercolesterolemia según riesgo cardiovascular8, 9

Modificaciones al estilo de vida (sustitución de grasas saturadas por grasas insaturadas).)

Paciente >40 años con cLDL elevado Paciente >20 años con dislipidemia familiar y /o riesgo cardiovascular muy
alto.

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto

cLDL <55 mg/dl cLDL >55 mg/dl

cLDL >116 cLDL >100

cLDL >190 cLDL >190 cLDL >70 y cLDL >100 Estatina
y < 190 y <190 Estatina alta
mg/dl mg/dl <100 mg/dl mg/dl moderada
mg/dl mg/dl intensidad:
intensidad:
3-6 meses 3-6 meses

Estatina Estatina Estatina

Estatina alta Estatina alta Estatina alta ¿Logra la meta de cLDL <55 mg/dl?
moderada moderada moderada
intensidad intensidad intensidad
intensidad intensidad intensidad
Sí No
Evaluar respuesta 2-4 meses, ¿logra la meta de cLDL?

Seguimiento Incrementar estatina hasta

cada 6 meses Sí No dosis máxima tolerada 3
Seguimiento Incrementar estatina hasta
meses.
dosis máxima tolerada 3-6
Sí ¿Logra la meta de cLDL ? meses.

No logra meta: agregar inhibidor Ezetimibe +

Atorvastatina No
de PCSK9 - Evolucumab
por 2 meses

Las estatinas se clasifican con base a la capacidad de reducción del cLDL en: 1. alta intensidad: reducción del c-LDL mayor a 50%. (ej. rosuvastatina 40 mg/día, atorvastatina 40-80 mg/día), 2. moderada intensidad: reducción del cLDL
de 30– 50% (ej. atorvastatina 10-20 mg/día, rosuvastatina 5-20 mg/día, simvastatina 20-80 mg/día, pravastatina 40-80 mg/día, lovastatina 40 mg/día, pitavastatina 2-4 mg/día), 3. baja intensidad: reducción cLDL menor de 30% (ej.
simvastatina 10 mg/día, pravastatina 10-20 mg/día, povastatina 20 mg/día, fluvastatina 20-40 mg/día).

16
Hipercolesterolemia Tratamiento

Contraindicaciones de uso de estatinas10-12

Recomendaciones:5
Atorvastatina Rosuvastatina
• Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e • Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e • Perfil de lípidos posterior a las 12 semanas de
inexplicables de las transaminasas séricas inexplicables de las transaminasas séricas tratamiento
• Embarazo • Embarazo • Perfil de lípidos posterior a ajuste de
• Lactancia • Lactancia
tratamiento
• Alcoholismo crónico • Hipertiroidismo no controlado
• Anticonceptivos orales • Antiácidos • Perfil de lípidos cada 6-12 meses para valorar
• Antivirales • Anticoagulantes adherencia a tratamiento
• Antivirales • Disminuir dosis de estatina cuando presente
Pravastatina • Eritromicina en 2 ocasiones seguridad LDL <40 mg/dl
• Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
inexplicables de las transaminasas séricas
• Embarazo Simvastatina
• Lactancia • Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
• Bezafibrato o gemfibrozilo inexplicables de las transaminasas séricas Criterios de referencia:5
• Eritromicina • Embarazo
• Lactancia • Pacientes con hipercolesterolemia familiar sin
• Hipotensión metas terapéuticas a pesar de tratamiento a
• Alcoholismo activo
Fluvastatina dosis máximas y de verificar que las medidas
• Anticoagulantes
• Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e no farmacológicas se lleven a cabo en
• Eritromicina
inexplicables de las transaminasas séricas pacientes con hipercolesterolemia familiar
• Trasplantes
• Embarazo • Cuando presenten síntomas graves
• Lactancia secundarias a la administración de estatinas
Ezetimibe
• Hipotensión
• Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e (miopatía, elevación de PFH <3 veces su valor
• Alcoholismo activo
• Anticoagulantes (aumenta su efecto)
inexplicables de las transaminasas séricas normal)
• embarazo
• Gemfibrozilo
• Lactancia
• ERC TFG <30 ml/min
• Fibratos (aumenta el riesgo de colelitiasis)

17
Hipercolesterolemia Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
12
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento en el tratamiento de la hipercolesterolemia
• La hipercolesterolemia es una enfermedad que conlleva el autocuidado y la toma de control por parte del paciente.

• Los pacientes con hipercolesterolemia deben obtener los conocimientos para interactuar de forma conjunta con su médico y de esta forma tomar decisiones sobre
su propio tratamiento y autocuidado.

• Los pacientes deben comprometerse con el control estricto de la dislipidemia, se deben fomentar siempre actitudes positivas.

Recomendaciones en el primer nivel de atención

Tratamiento integral y empleo de

Comunicación efectiva
Relación médico-paciente-familia recursos.
Explicar padecimiento a detalle, con
La responsabilidad y compromiso es Cambio en el estilo de vida
lenguaje claro sin tecnicismos, y
reciproca, es decir, paciente, familia, acompañado de valoración por
verificar que se ha comprendido el
médico, sistema de salud. diferentes especialidades, estudios
mensaje.
complementarios y su seguimiento.

Seguimiento mensual Exploración física y somatometría

Reforzar intervenciones en cada completa para valorar evolución, así
consulta, así como realizar como apego y la respuesta al
prevención secundaria. tratamiento integral.

18
Hipercolesterolemia Referencias
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20
Diabetes mellitus tipo 2

Carlos A. Rivero López

Lizbeth Ariadna Núñez Galván
Nancy Galicia Hernández
Geovani López Ortiz
 POCKET Diabetes mellitus tipo 2
Definición: la diabetes es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia
• Enfermedad coronaria
debido a problemas con la secreción de insulina o respuesta deficiente a la insulina
en los tejidos diana.1,2 • Enfermedad renal crónica
• Evento vascular cerebral
Epidemiología: de acuerdo a lo reportado por la Ensanut 2022 la prevalencia de • Hipertensión arterial sistémica
diabetes de 2006 a 2022, en México ha aumentado paulatinamente de 14.4 a 18.3%. • Insuficiencia cardiaca
Asimismo, se estimó que 31.7% de las personas con diabetes desconocen su • Cáncer
diagnóstico, esto fue mayor en personas con menos de 40 años (65.6%) que en • Depresión
adultos ≥60 años (18.1%). El incremento en su prevalencia, en las últimas décadas Comorbilidades4 • Sobrepeso y obesidad
se ha asociado con cambios en el estilo de vida, particularmente en la dieta.1,2 • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Hipotiroidismo
• Enfermedad hepática
Criterios diagnósticos3,4 Factores de riesgo:3,4 • Dislipidemia
Prediabetes Niveles • Edad (> 45 años) • Retinopatía
• Antecedentes familiares de diabetes • Neuropatía
Glucemia en ayuno 100 - 125 mg/dl • Medicamentos (glucocorticoides, diuréticos • Enfermedades mentales
Glucemia dos horas después de una carga de 75 g de glucosa 140 – 199 mg/dl tiazídicos, antipsicóticos, terapia
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) 5.7 – 6.4% antiretroviral)
• IMC (sobrepeso u obesidad)
• Pacientes con VIH
• Glucosa en ayuno de 70-130 mg/dl
DM23,4 Niveles • Prediabetes
• Glucosa posprandial <180 mg/dl
• Hipertensión arterial sistémica
Síntomas de diabetes más una toma de glucosa casual ≥200 mg/dl • HbA1c (menores de 60 años de edad, sin
• Dislipidemia
Glucemia en ayuno, cuantificada dos veces en días diferentes ≥126 mg/dl comorbilidades) de 6.5%
• Tabaquismo
Glucemia dos horas después de una carga de 75g de glucosa ≥200 mg/dl • HbA1c <7%
• HbA1c <8% en pacientes con menor
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6.5% Prevención:3,4 Metas de control
4
esperanza de vida
• Modificaciones en el estilo de vida
*Las pruebas iniciales positivas deben repetirse para confirmación, a menos • Presión arterial <130/80 mmHg
• Lograr y mantener una pérdida de peso de al
existan síntomas de hiperglucemia. • Triglicéridos <150 mg/dl
menos 7%
• Colesterol LDL <100 mg/dl
• Realizar al menos 150 minutos por semana
• Perímetro de cintura <94 cm ♂ y <90 cm ♀
de actividad física de intensidad moderada
• IMC 18- 24.9 kg/m2
• Reducción de grasa dietética total y calorías
• Reducción del 5% del peso corporal (en
pacientes con IMC >25 kg/m2

22
 DM2 Tratamiento3-10
Recomendaciones de tratamiento para diabetes mellitus tipo 2, según comorbilidades

Modificaciones al estilo de vida y metformina (si tolera y si no hay contraindicación))

Situaciones clínicas

ERD (CKD-EPI) Sobrepeso >75 años Minimizar DM2 >10 años

ECV/ IC
FG ≥ 45 ml/min/1.73 m2 FG 44- 30 ml/min/1.73 m2 FG < 30 ml/min/1.73 m2 y obesidad Ausencia de fragilidad Fragilidad y/o LET hipoglucemia de evolución
FRCV

iSGLT2
arGLP-1, (dapagli- arGLP-1 iDPP4 o
arGLP-1, iSGLT2 o iSGLT2,
iSGLT2, flozina si iSGLT2, iSGLT2, (semaglutida, iSGLT2,
iDPP4, arGLP-1 arGLP-1,
iDPP4, FEVI ≤ arGLP- arGLP-1, liraglutida, arGLP-1. iDPP4,
insulina o pioglita- insulina
insulina 40%), 1, iDPP4, iDPP4, dulaglutida, iDPP4 o insulina
basal, zona o basal,
glargina arGLP-1, insulina insulina exenatida- insulina basal.
pioglita- insulina pioglita-
o iDPP4, basal. basal. LAR), basal.
zona. basal. zona.
degludec. insulina iSGLT2.
basal.

ECV: enfermedad cardiovascular; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; arGLP-1: agonistas del receptor de GLP-1; iSGLT2: inhibidores de SGLT2; iDPP4: inhibidores de DPP4; IC: insuficiencia cardiaca; FEVI: fracción de
eyección; ERD: enfermedad renal del diabético; FG: filtrado glomerular; LET: limitación del esfuerzo terapéutico.

23
 DM2 Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia10
Pilares del empoderamiento en el tratamiento de la DM2

• La diabetes es una enfermedad controlada por el paciente y supervisada por el médico.

• En la atención a un paciente con diabetes, se deben proporcionar los conocimientos necesarios para que pueda tomar sus propias decisiones.

• Los pacientes deben identificar e implementar sus propios objetivos de tratamiento que tienen un impacto real en sus vidas.

Recomendaciones10 Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección11-27

Dinámica y funcionalidad familiar IF-Long, Family Assessment Device (FAD), Instrumento FF.
•Se debe utilizar un estilo de comunicación centrado en el paciente que evalúe e
Duelo Instrumento para medir etapas de duelo en diabéticos (IMEDD).
incorpore sus preferencias, asimismo, es fundamental identificar barreras
Estilos de vida Cuestionario «FANTÁSTICO»
cognoscitivas y culturales que pueden influir en su atención.
Hábitos alimenticios Escala de actitud hacia la alimentación.
•Las decisiones de tratamiento deben ser oportunas y centrase en pautas basadas en la Apego al tratamiento Adherencia terapéutica.
evidencia, teniendo en cuenta las preferencias individuales de cada paciente, así como Factores de riesgo STEPS.
sus pronósticos y condiciones médicas coexistentes.. Calidad de vida Escala SF-36.
Actividad física Escala RAPPA.
•La atención debe estar alineada con los componentes del modelo de atención de Autocuidado Escala de autocuidado en diabetes.
cuidados crónicos con el propósito de maximizar interacciones entre un equipo Nivel socioeconómico Método Graffar-Méndez Castellano.
multidisciplinario y pacientes con adecuado conocimiento de su enfermedad. Factores de riesgo Cuestionario FINDRISC.
Edad Functional Assessment Staging Test (FAST).
•En la medida de lo posible, los sistemas de atención deben impulsar el trabajo Actividad sexual Nueva Escala de Satisfacción Sexual.
colaborativo, involucrando a diferentes profesionales de la salud y la comunidad. Trastornos del ánimo Escalas de Beck para depresión y ansiedad.

24
 DM2 Referencias
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26
Sobrepeso y obesidad

Luz Victoria Escarlata del Mazo Martínez

Bereniz A. Pérez Martínez
 POCKET Sobrepeso y obesidad
Definición Criterios diagnósticos:
se basa en el cálculo del índice de masa corporal, el cual consiste en dividir el peso corporal entre la
• Sobrepeso: aumento de la masa corporal a expensas de la acumulación excesiva de grasa que supone estatura en metros elevado al cuadrado.1-4
un riesgo para desarrollar obesidad y otros problemas de salud con un índice de masa corporal mayor
o igual a 25 kg/m2 hasta 29.9 kg/m2.1-4
Grupo etario1 Sobrepeso1 Obesidad1
• Obesidad: enfermedad crónica multifactorial en la cual hay una acumulación excesiva de tejido
adiposo y factor de riesgo para diversas enfermedades metabólicas, psicosociales y biomecánicas. Se
Niños de 0 a 4 años Peso arriba de 2-3 DS Peso arriba de 3 DS
determina con un índice de masa corporal igual o mayor a 30 kg/m2.1-4

Niños de 5-19 años Peso arriba de 1-2 DS Peso arriba de 2 DS

Epidemiología
Adultos de 20-59 años con talla
• Desde 1975 la obesidad se ha triplicado en todo el mundo. México ocupa el segundo lugar a nivel IMC de 25.0-29.9 kg/m2 IMC mayor o igual a 30 kg/m2
normal
mundial en obesidad y el primero en obesidad infantil.1, 2 En la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición continua (Ensanut) del 2022, la prevalencia de sobrepeso en escolares fue de 19.2% y la de Adultos de 20-59 con talla baja IMC de 23.0-24.9 kg/m2 IMC mayor o igual a 25 kg/m2
obesidad de 18.1%; en adolescentes, la prevalencia de sobrepeso fue de 23.9% y de obesidad fue de
17.2%; y en adultos, la prevalencia de sobrepeso fue 38.3%, obesidad 36.9% y obesidad abdominal
81.0%.5, 6 Adultos mayores de 60 años y más IMC de 28.0-31.9 kg/m2 IMC mayor o igual a 32 kg/m2

En el diagnóstico en niños de 0-19 años se considera el peso de acuerdo con tablas percentilares.
Prevención7 Talla baja se define como aquella como menos de 1.60 metros en el hombre adulto y menos de 1.50
metros en la mujer adulta.1
• DS = desviaciones estándar.
▪ Promoción de actividad física y educación nutricional.
• IMC = índice de masa corporal.
▪ Utilizar estrategias de tratamiento conductual para mejorar la adherencia a los programas de
• kg/m2 = kilogramos sobre metro elevado al cuadrado.
cambios en el estilo de vida.
Grados de obesidad1-3
▪ Dieta de menos de 1200 kcal al día en pacientes adultos con sobrepeso y obesidad.
▪ Actividad física al menos 5-7 días por semana durante 30 minutos
▪ Sensibilizar a la población sobre alimentación saludable y actividad física.
Obesidad grado I Obesidad grado II Obesidad grado III
▪ Enseñar educación nutricional en los planes de estudio de educación básica. 30-34.9 kg/m2 35-39.9 kg/m2 ≥ 40 kg/m2
▪ Incentivar movilidad en bicicleta o a pie.
No se recomienda utilizar el IMC como criterio diagnóstico de obesidad en mujeres embarazadas o en
periodo de lactancia.1,2

28
 Sobrepeso y
obesidad Factores de riesgo, comorbilidades y metas terapéuticas
Factores de riesgo Comorbilidades:
• Poligenético Cáncer3,8
Cáncer 3,7
• Genéticos3,8 Enfermedades Enfermedades Enfermedades Problemas
• Monogenético
metabólicas3,8
3,7 cardiovasculares3,8
3,7 gastrointestinales3,8
3,7 psicosociales11
• Sindrómico

• Regulación hipotalámica
• Neuro-péptidos • Resistencia a • Hipertensión • Del tracto • Enfermedad • Depresión y ansiedad
• Hormonales3,8
• Hormonas y péptidos entéricos la insulina arterial gastrointestinal hepática no • Mayor tasa de
• Diabetes sistémica • Renal alcohólica desempleo
mellitus tipo 2 • Riesgo • Mieloma múltiple • Enfermedad • Jubilación más
• Respuesta adictiva a la comida cardiovascular • Linfomas por reflujo temprana
• Neuroconductuales3,9 • Estrés aumentado • De próstata gastroesofágico • Ausentismo laboral
• Depresión y ansiedad • Tiroideo • Litiasis biliar • Aislamiento y
• Meningioma problemas en
• Entorno obesogénico • Cervicouterino relaciones sociales
• Industrialización Enfermedades • De mama
• Ambientales7,10
biomecánicas3,8
3,7 • De ovario
• De endometrio
Enfermedades Enfermedades infecciosas
• Cambios demográficos endocrinas3,8 emergentes12
• Tradiciones • Apnea obstructiva del
• Socioculturales7,10 • Simbolismos sueño
• Antipsicóticos • Osteoartrosis
• Antidepresivos degenerativa de
• Corticoides • Influenza H1N1
• Fármacos cadera y rodilla • Síndrome de
• Anticonceptivos hormonales • Enfermedad por
• Hiperuricemia y gota ovario poliquístico
• Insulina y sulfonilureas COVID-19
• Insuficiencia venosa • Hipogonadismo
• Beta y alfa bloqueadores crónica
• Causas secundarias2,8 hipogonadotrófico

• Síndrome de Cushing Metas de control2

• Endocrinopatías • Insulinomas ▪ Pérdida de al menos 5% del peso corporal en 6 meses.
• Hipotiroidismo ▪ Mejoría en variables metabólicas: glucosa, triglicéridos, colesterol, ácido úrico.

29
 Sobrepeso y Tratamiento
obesidad
Tratamiento
integral1-3,7,8, 10,13,14

Tratamiento no Tratamiento Tratamiento

farmacológico farmacológico quirúrgico
Debe ser
multidisciplinario

Médico
Pacientes con IMC
mayor o igual a 30 o IMC mayor o igual a Pacientes adultos y IMC mayor o igual a
Psicólogo o de 27-29.9 con 40 kg/m2 pediátricos de 16- 35 kg/m2 con otras
Nutriólogo 18 años con comorbilidades
psiquiatra comorbilidades que
no alcanzaron metas desarrollo físico y
sexual concluido
Realizar 30
Dieta de
minutos o Orlistat
Tratamiento <1200 kcal2
más de Mecanismo de acción
conductual
actividad
para Dieta Liraglutida/ Malabsortivo
física 5-7 Restrictivo
modificar tradicional exenetida
días por Mixto
ingesta mexicana
semana
Lorcaserina
Dieta Tipos de cirugía
mediterránea Fentermina
Aeróbico y Endoscópica Cirugía
topiramato
entrenamiento bariátrica
de resistencia2 Dieta DASH
Naltrexona/bupropión
Ayuno Balones Banda Bypass en
Intermitente Metformina gástricos gástrica Y de Roux

DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension.

30
 Sobrepeso y Tratamiento2,14-17
obesidad
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Pérdida de peso Efectos adversos comunes Contraindicaciones Duración máxima
del tratamiento
Orlistat 60 a 120 mg, tres Inhibidor de lipasa pancreática y 2.6 kg Flatulencia, esteatorrea, Insuficiencia hepática, síndrome de mala absorción 12 semanas
veces al día. gástrica. evacuación oleosa, urgencia e crónica, colestasis, administración de ciclosporina,
incontinencia fecal, dolor levotiroxina, warfarina o fármacos antiepilépticos.
abdominal, insuficiencia hepática. Embarazo categoría X o lactancia.
Lorcaserina 10 mg, dos veces al Agonista selectivo del receptor de 3.3 kg Cefalea, mareo, somnolencia, Depresión, IMAO, ISRS, IRNS, hierba de San Juan, 12 semanas
día. serotonina 5HT. visión borrosa, náuseas, boca seca, triptanos, bupropión, dextro-metorfano, embarazo.
fatiga, seca, nasofaringitis.
Fentermina/ Dosis inicial: Fentermina: agente liberador de 8.8 kg Boca seca, alteraciones Enfermedad cardiovascular, arritmias, hipertensión 2 años
topiramato 3.75/23 mg al día. norepinefrina. en el sabor, parestesias, mareos, arterial no controlada, hipertiroidismo, convulsiones,
Dosis recomendada: Topiramato: modulador del insomnio, palpitaciones, glaucoma. Embarazo categoría X.
7.5/46 mg. receptor GABA. estreñimiento, disgeusia.
Dosis máxima:
15/92 mg al día.
Naltrexona/ 8/90 mg al día. Naltrexona: antagonista de 5 kg Náusea, vómito, cefalea, mareo, Hipertensión no controlada, convulsiones, trastornos 24 semanas
bupropión Dosis máxima: opioides. insomnio, estreñimiento, elevación de alimentación, administración de opioides,
32/360 mg al día. Bupropión: inhibidor de la presión arterial. insuficiencia hepática, glaucoma. Embarazo categoría
de recaptura de dopamina y X.
norepinefrina.
Liraglutida 0.6-3.0 mg. Agonista del receptor 5.2 kg Náuseas, vómito, diarrea, Antecedente de cáncer medular de tiroides o neoplasia 12 meses
GLP-1. estreñimiento, hipoglucemia, endocrina múltiple tipo II. Embarazo categoría X.
colecistitis, pancreatitis.
Metformina 850 mg cada 12 hrs Antihiperglucemiante, 1-2 kg Intolerancia gastrointestinal Hipersensibilidad De 6 meses hasta
con los alimentos. disminución de producción (diarrea), cefalea, alergias cutáneas 10 años
Dosis máxima 2550 hepática de glucosa. transitorias, sabor metálico,
mg al día. acidosis láctica.
GABA: ácido gamma-aminobutírico; GLP-1: péptido similar a glucagón 1; IMAO: inhibidor monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina; IRNS: inhibidor de la recaptura de norepinefrina y
serotonina

31
Sobrepeso y Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
obesidad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia

Pilares del tratamiento de la obesidad

• Cambios en estilo de vida: combinando dieta, ejercicios y modificaciones conductuales.2

• La terapia conductual ayudara al paciente a realizar cambios a largo plazo, enfocándose en modificar, monitorizar y controlar los estímulos que
detonan la ingesta de alimentos.2
• Promoción de alimentos más sanos, reducidos en grasa, azúcar y sal.6
• Alimentos saludables y nutritivos disponibles y asequibles.6

Recomendaciones

• Evaluar el peso y la talla del paciente en cada visita médica.2

• Evaluar el índice de masa corporal.2
• La medición de la circunferencia de cintura ayuda a predecir el desarrollo de hipertensión y diabetes (el riesgo aumenta si >80 cm en
mujeres y >90 cm en el caso de los hombres).2,18
• Medición del índice cintura-cadera indica la probabilidad de padecer enfermedades cardiacas, diabetes o hipertensión arterial (normal
para mujeres entre 0.75 y 0.84 y hombres entre 0.78 y 0.93). 2,19
• Limitar la ingesta energética de azucares y grasa total.6
• Aumentar el consumo de frutas y verduras, legumbre, cereales integrales y frutos secos.6
• Realizar actividad física por lo menos 60 minutos diarios en jóvenes y en adultos 150 min semanales. 6
• Iniciar tratamiento farmacológico en pacientes con IMC mayor o igual a 30 o de 27-29.9 con comorbilidades que no alcanzaron
metas.2
• Evaluar las comorbilidades que se asocian a una pobre diminución de peso.2
• Interrogar fármacos asociados a la ganancia de peso.2

32
Sobrepeso y
obesidad Referencias

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34
Enfermedad renal crónica

Daniela Catherine Hernández Gálvez

Olga Abigail Hernández Gálvez
 POCKET
Enfermedad renal crónica

Definición: se describe como la disminución de la función renal, expresada por una tasa de Factores de riesgo4
filtración glomerular (TFG) inferior a 59 ml/min /1.73 m2 o como las alteraciones histológicas,
(micro) albuminuria-proteinuria, con alteraciones del sedimento urinario durante al menos 3 • Hipertensión arterial
meses.1 • Diabetes mellitus
La unidad funcional del riñón es la nefrona. Las nefronas están compuestas por el corpúsculo renal • Obesidad
(glomérulo y la cápsula de Bowman), túbulo contorneado distal y proximal y el asa de Henle. La • Dislipidemia (hipertrigliceridemia)
principal función del riñón es mantener la homeostasis mediante la conservación o eliminación de • Dieta rica en grasas, sodio, proteínas
agua y electrolitos dependiendo de la necesidad del cuerpo; elabora eritropoyetina (regula la • Obesidad
eritropoyesis) y renina que contribuye a la regulación de la presión arterial.2 • Edad mayor de 60 años
• Enfermedad cardiovascular
Epidemiología: en Mexico es una de las principales causas de hospitalización y atención en • Litiasis renal
servicios de urgencias. La incidencia es de 45 mil individuos (346 por millón de habitantes) y la • Hiperplasia prostatica
prevalencia es de 188 mil (mil 447 por millón de habitantes). La tasa de mortalidad en 2020 fue de • Nivel socioeconomico bajo
86 por cada 10 000 habitantes, con un incremento de 27 unidades respecto al 2019.3 • Tabaquismo
• Bajo peso al nacer
Presentación clínica (fase terminal de la enfermedad)2
• Fatiga Tamizaje3-5
• Náuseas
• Filtrado glomerular (estadificación)
• Pérdida de apetito
• Cociente albumina/creatinina
• Confusión
• Proteinuria
• Dificultad para concentrarse
• Hematuria
• Irritabilidad
• Hipertensión refractaria
• Insomnio
• Anemia
• Prurito
• Monitorizar tasa de filtración glomerular
cada 6-12 meses

36
 ERC Diagnóstico

Diagnóstico: 5-7
Presencia de factores de riesgo + disminución de tasa de filtracion glomerular (TFG). Criterios diagnósticos de laboratorio 5-7
Diagnóstico por imagen (descartar obstrucción urinaria, hipoplasia renal).
Biopsia renal.8 • Albuminuria (>30 mg/24 h)
• Anormalidades en el sedimento urinario
Estimación de tasa de filtrado glomerular:
• Alteraciones hidroelectrolíticas
Rango normal de creatinina sérica: 0.8-1.3mg/dl en hombre y 0.6-1.0 mg/dl en mujer
- MDRD • Disminución de la TFG
- COCKCROFT GAULT • Marcadores directos (inulina, DPTA, EDTA, iodotalamato, iohexol)
- CKD-EPI (se puede utilizar en aplicaciones en el celular ingresando edad, creatinina y sexo)

Estadios de la enfermedad según el grado de filtración glomerular

Hiperfiltración Elevado >140 ml/min

Grado 1 Normal o alto >90 ml/min

Categoria de albuminuria
Grado 2 Levemente disminuido 60-89 ml/min
A1 A2 A3
Descenso leve-
Grado 3a 45-59 ml/min
moderado
Incremento normal a Moderadamente Severamente
Descenso moderado- moderado incrementado incrementado
Grado 3b 30-44 ml/min
grave
<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
Grado 4 Descenso grave 15-29 ml/min
<3 mg/mmol 3-30 mg/mmol >30 mg/mmol
Grado 5 Fallo o fracaso renal <15 ml/min

37
 ERC Tratamiento
Prevención5,7
• Ajustar dosis de medicamentos Estrategias terapéuticas4,5,8-10
• Evitar uso de AINES, metformina, IECA o ARA (TFG <30) • Terapia nutricional renal (mantener la función renal,
• Suspender tabaquismo prevenir complicaciones, otorgar nutrientes adecuados,
• Nefroproteccion menor ingesta de sodio a menos de 2400mg por día).
• Control de peso y actividad física
• Dieta tipo DASH.
Estadio ERC11 Atención Primaria (considerar el manejo conjunto con nefrología)
• Limitar el consumo de proteínas (0.8 g/kg), restringir el
Identificar factores de riesgo de ERC potasio, limitar la ingesta de fosforo y calcio.5
Detectar progresión de ERC:
1-2- 3a - Deterioro de FG
• Reducir el riesgo de desarrollo de microalbuminuria (uso
- Aumento de proteinuria
de IECA o bloqueador del receptor de angiotensina en
Controlar FRCV asociados
pacientes con DM2).
Detectar progresión de ERC
Controlar FRCV asociados • Uso de estatinas en pacientes con riesgo cardiovascular.
Ajuste de fármacos según el FG. Revisión de fármacos nefrotóxicos
Consejos higiénico-dietéticos
3b • Tratamiento/suplementacion con hierro IV.
Vacunar frente a neumococo, influenza y virus de la hepatitis B
Detectar complicaciones de la ERC:
- Anemia • Las estrategias multidisciplinarias en atención primaria
- Trastornos electrolíticos tienen un efecto importante en la contención de la
enfermedad.
Ajuste de fármacos según el FG. Revisión de fármacos nefrotóxicos
Consejos higiénico-dietéticos
• Se ha demostrado que los pacientes pueden mejorar su
4 Detectar complicaciones de la ERC:
función renal mediante estrategias integrales de atención y
- Anemia
- Trastornos electrolíticos seguimiento.

ERC: enfermedad renal crónica; FG: filtrado glomerular; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; DM2: diabetes mellitus tipo 2; IV: intravenoso
38
 ERC Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
2,4,10
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento del paciente en el tratamiento de la enfermedad 2,4

• La educación en el autocuidado de las enfermedades crónico degenerativas, estará centrado en el paciente utilizando técnicas individuales o grupales,
integrando la tecnologia a su cuidado.
• Alimentación tipo DASH, dieta hiposódica, vigilancia de ingesta de líquidos cuando son limitados.
• Monitorización continua de glucosa, tensión arterial.
• Hacer conciencia de ingesta de medicamentos de acuerdo con la prescripción médica.
• No utilizar suplementos alimenticios no indicados por el médico.

En pacientes con tratamientos sustitutivo de la función renal (diálisis o

• El enfoque debe ser multidisciplinario y debe incluir la educación y el desarrollo hemodiálisis):
social. • La enfermedad impacta en el núcleo familiar de los enfermos.
• Se debe profundizar sobre mecanismos adecuados de registro y seguimiento en • Una parte sustancial de los gastos de la enfermedad son absorbidos por los
todos aquellos pacientes que presenten factores de riesgo. pacientes.
• Evaluación constante de la función renal en el paciente con DM2 o con HTA . • En la mayoría de los casos, el déficit económico es una constante en las familias
con pacientes con ERC en estadios avanzados.
• Existe una sobrecarga del cuidador en los familiares.
• Los cuidadores de pacientes con ERC a menudo padecen de afectaciones
mentales debidas al cuidado y preocupación por la salud del enfermo.

39
 ERC Referencias
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6. Hershey K. Renal Diet. Nurs Clin North Am. 2018 Dec;53(4):481-489. doi: 10.1016/[Link].2018.05.005.
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10. Tamayo-y Orozco JA, Lastiri-Quirós HS. La enfermedad renal crónica en México. Hacia una política nacional para enfrentarla. México: Academia Nacional de Medicina de México; 2016.
11. Martínez‐Castelao A, Górriz JL, Bover J, Segura J, Çebollada J, Escalada J, et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Atención Primaria
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4. Bindroo S, Quintanilla Rodriguez BS, Challa HJ. Renal Failure. 2023. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

40
Retinopatía diabética e hipertensiva

Elsy Noemi Reyes Zarate

 POCKET Retinopatía diabética e hipertensiva

Definición: la retinopatía diabética es la afectación de los pequeños vasos o

Diagnostico1,7
microangiopatía a nivel de la retina, pudiendo dar origen a baja visión o ceguera en
Clínica:
los pacientes afectados.
Disminución de la agudeza visual. (valoracion por Cartilla de Snell)
La retinopatía hipertensiva es un conjunto de alteraciones vasculares retinianas que
La exploracion del fondo de ojo permite establecer la presencia de lesiones y clasificar la enfermedad.
se encuentran patológicamente relacionadas con la hipertensión y que provocan
Exploración oftalmológica:
cambios en la red microvascular de la retina.1
Retinografía desde la década 1980, sigue siendo actualmente la técnica de elección para el cribado y
diagnóstico.1,4
Epidemiología: La retinopatía diabética tiene una prevalencia del 43.6% a nivel
internacional y una prevalencia en población mexicana del 31.5%. La hipertensión
arterial es una patología crónica de etiología multifactorial que se estima afecta al
25% de la población adulta. La prevalencia de retinopatía en sujetos hipertensos
oscila entre un 7.8 % y un 11%.2 Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva

Factores de riesgo1,3-8 Lesiones observadas en fondo de ojo1 • Anomalías de los vasos retinianos • Estrechamiento arteriolar
• Hemorragias retinianas • Arteriolosclerosis
Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva • Microaneurismas • Extravasación vascular
Mal control metabólico Edad mayor de 50 años • Exudados duros • Edema de papila
Antigüedad de diabetes mayor Hipertensión arterial mayor de • Exudados blandos • Estrella macular
de 5 años 130/80 mmHg • Anomalías microvasculares • Exudados duros
Embarazo intrarretinianas
Estilo de vida sedentario
Dislipidemia (LDL mayor de • Neovasos
Género • Desprendimiento traccional de la
100 mg/dl)
Obesidad retina
Obesidad con IMC >30 kg/m2
Dislipidemia
Enfermedad renal con
Tabaquismo Complicaciones1 • Hemorragia a nivel de la cavidad • Oclusiones venosas
depuración de creatinina menor
de 60 ml/min Predisposición genética vítrea • Formación de macroaneurismas
• Glaucoma neovascular
• Edema macular
• Isquemia retiniana

42
 Retinopatía
diabética e Clasificación y severidad
hipertensiva
Escala de Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS)2
Niveles de severidad de la enfermedad Hallazgos observados a la oftalmoscopia
con dilatación pupilar Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith-Wagener-Barker1
Retinopatía diabética no proliferativa leve Solo microaneurismas.
Hallazgo oftalmológico Grado de afectación
Retinopatía diabética no proliferativa Más microaneurismas, hemorragias,
moderada exudados blandos rosarios venosos, pero Grupo I No vasoconstricción, Vasculopatía hipertensiva
menos que la retinopatía diabética no presencia de tortuosidad
proliferativa severa. vascular.
Retinopatía diabética no proliferativa Cualquiera de los siguientes, sin signos de Grupo II Vasoconstricción Vasculopatía hipertensiva
severa proliferación. arteriolar focal, dilatación
No hay signos de retinopatía proliferativa: venular, presencia de
• Más de 20 hemorragias intrarretinianas algunas hemorragias.
en cada uno de los cuatro cuadrantes. Grupo III Vasoconstricción Retinopatía hipertensiva
• Rosarios venosos definido en 2 o más arteriolar generalizada,
cuadrantes. vasoespasmo coroideo,
• Anomalías microvasculares estrella macular, exudados
intrarretinianas prominente en 1 o más duros, áreas de
cuadrantes. microinfartos, presencia
Retinopatía proliferativa temprana Uno de los siguientes: de numerosas
• Neovascularización. hemorragias.
• Hemorragia vítrea o prerretinal. Grupo IV Lesiones del grupo III y Retinopatía hipertensiva
Retinopatía proliferativa de alto riesgo • Neovascularizacion dentro del diámetro presencia de edema de
de disco óptico. papila.
• Con o sin hemorragia vitrea.
• Hemorragia perirretiniana.

43
 Retinopatía
diabética e Tratamiento
hipertensiva
Retinopatía diabética9, 10, 12 Retinopatía hipertensiva1,10

Tratamiento quirúrgico: Control estricto de la presión arterial

Tratamiento para el edema macular. menor de 130/80 mmHg
Fotocoagulación láser panretiniana
Terapia médica intravítrea Vitrectomía de anti-VEGF para
retinopatía diabética:

Aflibercept
Ranibizumab
Bevacizumab
Edema macular leve o moderado sin Mejora el control de la glicemia y la
Indicada en retinopatía diabética compromiso del centro de la macula hemoglobina glucosilada es mayor de Pacientes con resistencia usar
proliferativa y en la fase no con visión normal → láser focal en 7.5%, de hipertensión arterial o de corticoides intravítrea: Tratamiento con fotocoagulación láser
proliferativa severa en pacientes con todos los microaneurismas filtrantes. dislipidemia asociada para la prevención del sangrado de
diabetes mellitus tipo 2 No tratar lesiones a menos de 300 Dexametasona vasos anómalos
micrones del centro de la mácula Fluocinolona

El tratamiento reduce 50% de la Edema macular grave con afectación

perdida de la visión severa (20/400) del centro y pérdida de la visión. En caso de edema de retina es necesario
Tratamiento con Anti-VEGF las inyecciones de fármacos anti-VEGF
intravítreo. Iniciar con tratamiento con intravítrea de corticoides o agentes
inyecciones mensuales evaluando antifactor de crecimiento endotelial
El número de inyecciones es 8 el agudeza visual y grosor de la fóvea vascular:
primer año, 2 o 3 durante el segundo Ranibizumab
año y de 1 a 2 el tercer año. Si el Pegaptanib
edema persiste a los 6 meses Bevacizumab
considerar tratamiento con láser
tratando microaneurismas
Anti-VEGF: antiangiogénico. Anti‐factor de crecimiento endotelial vascular

44
 Retinopatía
diabética e Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
hipertensiva
Enfoque integral hacia al individuo y la familia12
❖ Es necesario un control metabólico estricto de la hemoglobina glucosilada (HbA1c <7%).
❖ Control de lípidos (reducción LDL menores a 100mg/dL) que retardan la progresión de una retinopatía diabética.
❖ Control de la hipertensión arterial (menor de 130/80 mmHg).
❖ Suspender tabaquismo.
❖ IMC menor de 30 kg/m2.

Criterios de referencia a segundo nivel de atención2, 9, 12

❖ Desprendimiento de retina
❖ Hemorragia vítrea al momento del diagnostico
❖ Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución sin mejoría en diabético tipo 2
❖ Edema macular con componente fraccional
❖ Desprendimiento de retina fraccional o regmatógeno

Recomendaciones12

✓ Clasificar cada ojo por separado estableciendo su categoría y gravedad.

✓ Vigilancia anual a pacientes sin retinopatía que padezcan diabetes 1 o 2 y/o hipertensión con
examen regular de fondo de ojo bajo biomicroscopia en lámpara de hendidura para buscar Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección12-15
características de isquemia retiniana. Evaluar la autogestion Cuestionario SMP-T2D
Apego al tratamiento Escala de Adherencia Terapéutica (EAT)
✓ Pacientes con retinopatía leve a moderada sin edema macular se repite el examen de 6 a 12 Agudeza visual Escala de Snellen
meses para detección de la progresión oportuna. Calidad de vida relativa de Escala NEI VFQ-25
✓ Pacientes con edema que afecte el centro de la mácula se le debe realizar fotocoagulación láser
visión
focal con seguimiento hasta que se resuelva el edema y al paciente que no tiene involucrada la Agudeza visual de cerca Tabla optométrica de Jagger
mácula el seguimiento es cada 3 a 4 meses para evaluar la progresión.

45
Retinopatía
diabética e Referencias
hipertensiva

1. Romero-Aroca P, Sagarra-Álamo R. La retinopatía diabética e hipertensiva. AMF 2018;14(7):382-393.

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5. American Heart Association. [Internet]. [citado 2021 Junio 10]. Disponible en: [Link]
6. American Diabetes Association [Internet]. [citado 2021 Junio 10]. Disponible en: [Link]
7. Romero-Aroca P, Sagarra-Aalmo R, Baget-Bernaldiz M, Fernandez-Ballart J, Mendez-Marin I. Prevalence and relationship between diabetic retinopathy and nephropathy,
and its risk factors in the NorthEast of Spain, a population-based study. Ophthalmic Epidemiol. 2010;17(4):251-265.
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9. Guías de Práctica Clínica de la SERV. Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes Retinopatía Diabética y Edema Macular. «Guías de Práctica [Internet]. [citado
2021 Junio 10]. Disponible en: [Link]
10. The Foundation of the American Society of Retina Specialists. Retinopatía diabética [Internet]. [citado 2021 Junio 10] Disponible en:
[Link]
11. Galván-Flores GM, Gallegos-Carrillo K, Palomo-Piñon S, Sánchez-García S, Cuadros-Moreno J, Martínez-Olivares MV. Adaptación y validación al español del
cuestionario SMP-T2D para evaluar la autogestión de la hipertensión arterial más diabetes tipo 2: PAG-DT2+HTA. Hipertens riesgo vasc. 2017;34(4):165-175.
12. Verdaguer-Tarradella J, Martínez-Castro FG, Barría-von-Bischhoffshausen F. Actualización de la Guía Clínica de Retinopatía Diabética 2016. International Council of
Ophthalmology Internet]. [citado 2021 Junio 10]. Disponible en: [Link]

46
Retinopatía
diabética e Referencias
hipertensiva

13. Martín R, Vecilla G. Agudeza visual. En: Manual de Optometría [Internet]. [citado 2021 Junio 10]. Disponible en:
[Link]
14. Rodríguez-Suárez B, Hernández-Silva Y, Llanes-Rodríguez R, Veitía-Rovirosa Z, Trujillo-Fonseca K, Guerra-Almaguer M. Escala NEI VFQ-25 como instrumento de
medición de la calidad de vida relativa a la visión. Revista cubana de oftalmología. 2017:30(1)
15. Bikbov MM, Kazakbaeva GM, Gilmanshin TR, Zainullin RM, Nuriev IF, Zaynetdinov AF, et al. Prevalence and associated factors of cataract and cataract-related
blindness in the Russian Ural Eye and Medical Study. Sci Rep. 2020;10(1):18157.
Bibliografía complementaria
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4. Di Marco E, Aiello F, Lombardo M, Di Marino M, Missiroli F, Mancino R, Ricci F, Nucci C, Noce A, Di Daniele N, Cesareo M. A literature review of hypertensive
retinopathy: systemic correlations and new technologies. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 Sep;26(18):6424-6443.

47
 COVID-19

Evelyn Ixtlapale Xochihua

Agustín Erick Ortiz Sánchez
 POCKET COVID-191-8
Definición:

En diciembre de 2019 se informó de un grupo de casos de neumonía por causas no identificadas en Wuhan, China, descubriendo la primera secuencia completa del
genoma del nuevo coronavirus beta en enero de 2020. El virus, anteriormente llamado 2019-nCoV, pasó a llamarse síndrome respiratorio agudo severo coronavirus
2 (SARS-CoV-2) y la enfermedad que causó, enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Mantiene un espectro amplio de presentación desde infección
asintomática hasta neumonía grave con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y disfunción multiorgánica.1,2

Epidemiología:

Según el Centro para Sistemas, Ciencia e Ingeniería (CSSE) de la Universidad Johns Hopkins (JHU),
hasta el 10 de marzo de 2023 se han informado más de 670 millones de casos confirmados de COVID-
19, con más de 6 millones de defunciones a nivel global.3

En México los casos totales ascienden a 7 483 444 con un total de 333 188 defunciones, siendo la
distribución por sexo en los casos confirmados prácticamente igual en hombres (49.8%) y en mujeres
(50.2%) y la mediana de edad en general de 39 años.4

El día 5 de mayo del 2023 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el fin de COVID-19
como emergencia internacional.5
Contagio:

Se puede transmitir a través de gotículas respiratorias por contacto directo e indirecto:

- Directo: De persona a persona al inhalar partículas respiratorias expulsadas por una persona infectada al toser, estornudar o incluso al hablar, especialmente cuando hay están a corta distancia (<2
metros).
- Indirecto: Al tocar ojos, nariz o boca después de estar en contacto con superficies contaminadas por secreciones de personas infectadas por SARS- CoV-2.

El potencial de transmisión comienza antes del desarrollo de los síntomas y es más alto al principio del curso de la enfermedad, por lo que la transmisión después de 10 días es poco probable.6,7

A pesar de que se ha detectado el virus en heces, sangre, secreciones oculares y semen, es incierto su papel en la transmisión.8 Íconos: [Link] y [Link]

49
 9
COVID-19 Definiciones operacionales

Cumple con criterios clínicos o epidemiológicos. Paciente con enfermedad respiratoria Una persona:
Clínico: inicio agudo de fiebre y tos o tres o más de los siguientes: fiebre, aguda grave. sin signos ni síntomas clínicos, ni
tos, debilidad/fatiga, dolor de cabeza, mialgia, dolor de garganta, coriza, Infección respiratoria aguda con cumpliendo criterios epidemiológicos
Caso sospechoso disnea, náuseas, diarrea, anorexia. antecedentes de fiebre o fiebre medida con una prueba de diagnóstico rápido
Epidemiológico: contacto de caso probable, confirmado o vinculado a un ≥38 C°; y tos; con inicio en los de detección de antígenos positiva de
clúster de COVID-19. últimos 10 días; y que requiere uso profesional o autotest.
hospitalización).

Muerte, no explicada de otro modo, en un adulto con dificultad

Paciente que cumple con los criterios clínicos y que es contacto de un caso respiratoria anterior a la muerte y que fue contacto de un caso probable o
Caso probable probable o confirmado o está vinculado a un clúster de COVID-19. confirmado o vinculado a un grupo de COVID-19.

Una persona cumpliendo los criterios clínicos y/o criterios

Una persona con una prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT)
Caso confirmado positiva, independientemente de los criterios clínicos o epidemiológicos.
epidemiológicos con una prueba de diagnóstico rápido de detección de
antígenos positiva de uso profesional o autotest.

50
 COVID-19 Factores protectores y de riesgo10,11

Vacunación Edad >50 años

Dieta saludable y
Sexo masculino
nutrición suficiente

Tratamiento oportuno (acceso a Comorbilidades (obesidad, EPOC,

servicios de salud) hipertensión arterial, etc.)

Infección previa (reciente y Inmunosupresión por

por la misma variante) tratamiento y/o enfermedad

Condiciones atópicas (menor expresión del

Trabajadores esenciales (salud,
receptor ACE2, menor producción de IFN-α,
transporte, alimentación)
función protectora de los eosinófilos)

Íconos: [Link] y [Link]

51
 12-16
COVID-19 Síntomas y grados de severidad
Síntomas:12-14

Varía de asintomática a enfermedad grave. Los síntomas pueden cambiar a lo largo de la enfermedad y pueden superponerse a los de otras enfermedades.

Grados de severidad:15,16
- Fiebre (88.7%)
- Tos (67.8%) Individuos cuyo test es positivo para SARS-COV-2 (amplificación de ácidos nucleicos
Asintomática o
- Astenia (38.1%) (NAAT) o examen de antígenos) pero que no tienen síntomas consistentes con COVID-19
presintomática
- Alteración del gusto (56%) y tienen una radiografía de tórax normal.
- Alteración del olfato (87%)
Individuos que tienen alguno de los signos y síntomas de COVID-19 pero que no tienen
- Esputo (33.7%) Enfermedad leve
dificultad para respirar, disnea o imágenes de tórax anormales.
- Disnea (18.7%)
- Mialgias o artralgias (14.9%) Individuos que muestran evidencia de enfermedad de las vías respiratorias durante la
Enfermedad moderada evaluación clínica o en imagen y quienes tienen saturación de oxígeno (por oximetría de
- Dolor de garganta (13.9%) pulso) mayor o igual a 94% al aire ambiente, a nivel del mar.
- Cefalea (13.6%)
- Escalofríos (11.5%) Individuos que tienen saturación < 94% al aire ambiente al nivel del mar, una relación
entre presión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado (PaO2/FiO2) <300
- Náusea o vómito (5%) Enfermedad severa
mmHg, frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto (rpm) o infiltrado pulmonar
- Congestión nasal (4.8%) >50%.
- Diarrea (3.8%)
- Hemoptisis (0.9%) Individuos con síndrome de dificultad respiratoria aguda, choque séptico, y/o disfunción
Enfermedad crítica
multiorgánica.
- Congestión conjuntival (0.8%)

52
 COVID-19 Pruebas diagnósticas17-19
Pruebas de amplificación de ácido nucleico (más
comúnmente con el ensayo de transcripción
- La muestra se obtiene de nasofaringe inversa de la reacción en cadena de la polimerasa
- Detecta la presencia de ciertas proteínas (RT-PCR)) - La muestra se obtiene de la sangre
en el virus - La muestra se obtiene de faringe y - Detecta anticuerpos del paciente contra la
- Es recomendable realizarla entre el día 1-7 nasofaringe proteína de la espícula viral producidos
desde el inicio de los síntomas, por lo que - Detecta material genético viral que puede después de la infección o vacunación de
no se recomienda en personas permanecer en el organismo hasta 90 días COVID-19.
asintomáticas después de un resultado positivo - No se deben utilizar para diagnosticar una
- Un resultado negativo no descarta la - Generalmente se utiliza como prueba de infección en curso (tarda de 1-3 semanas
infección (se deberá repetir con un confirmación y se puede realizar cuando en generar anticuerpos después de la
intervalo de 48 horas) la persona tiene síntomas compatibles con infección) y generalmente se usan con
- El resultado se obtiene de 15-30 minutos la enfermedad o tuvo contacto directo con fines epidemiológicos
- Es más accesible pacientes diagnosticados, sean - Resultado de 24-48 horas
- Es más barato sintomáticos o asintomáticos
- El resultado se obtiene de 24-48 horas
- Tiene mayor sensibilidad
- Es más caro

Prueba de antígenos NAAT Prueba de anticuerpos

A todo paciente que se sospeche la enfermedad se le debe realizar prueba diagnóstica. Generalmente un resultado positivo ya sea en NAAT o prueba de antígenos da el diagnóstico y no
requiere confirmación
Si la capacidad de prueba es limitada, se priorizará de acuerdo a criterios ya establecidos, como los de Infectious Diseases Society of America (IDSA), Centro Europeo para la Prevención
y el Control de Enfermedades y/o los criterios de prueba sugeridos por la OMS.

53
 COVID-19 Estudios de imagen20
Además de los estudios de laboratorio, los métodos de imagen (rayos X, tomografía computarizada y ultrasonido) se pueden usar como auxiliar diagnóstico para detectar si una persona está infectada con el
SARS-CoV-2.

Es común solicitarla como estudio de imagen inicial, sin embargo, el rendimiento diagnóstico en las primeras etapas es limitado. Aunque es menos sensible, está disponible en centros de atención urgente,
clínicas y hospitales.

Consolidación: ocupación del espacio aéreo por agua, pus y/o sangre en los pulmones. Se presenta como
opacidades esponjosas que se vuelven confluentes con el tiempo, por lo que el aire que normalmente rodea
los bronquios se opacifica y aparece blanco, mientras que los bronquios permanecen llenos de aire y aparecen
como estructuras tubulares negras dentro del área de consolidación.

Opacidades en vidrio despulido: ocupación parcial del espacio aéreo; son menos opacos que las
consolidaciones y, como consecuencia importante, las paredes de los bronquios y de los vasos pulmonares
permanecen diferenciadas del parénquima afectado.
Caso cortesía del Dr. Salah Aljilly,
[Link]*

Opacidades aéreas periféricas bilaterales: opacidades de aire mayores que un solo lóbulo (multifocales). Caso cortesía del Dr. Fabio Macori,
Las opacidades del aire suelen tener una distribución bilateral, periférica y predominantemente basal. [Link]*

Hallazgos atípicos:
Derrame pleural: puede indicar una neumonía bacteriana coexistente o un indicador de mal pronóstico.
Se presenta como una reducción del ángulo costofrénico y aparece como un área blanca en la base del pulmón.
Neumotórax: Se presenta como una línea blanca fina y nítida en el borde pleural visceral.

Caso cortesía del Dr. Osama Rizk,

[Link]* *Estas imágenes han sido utilizadas bajo la licencia CC BY-NC-SA 3.0 DEED y no han sido modificadas.

54
 COVID-19 Estudios de imagen21-26

El sistema CO-RADS para COVID-19 simplifica, con una escala de 5 puntos, la sospecha de extensión pulmonar en la tomografía de tórax que Es un método relativamente no invasivo e
se reporta desde muy bajo a muy alto, lo que ayuda a dirigir la decisión de hospitalización junto con los hallazgos clínicos. Además, se podrá inofensivo, sin embargo, hace falta más
evaluar la posible antigüedad de las lesiones. evidencia y es necesario mejorar su
especificidad y sensibilidad antes de que pueda
acercarse a la precisión diagnóstica de la
Las opacidades en vidrio tomografía, por lo que solo puede ser preferible
esmerilado bilaterales y en la exploración de mujeres embarazadas y
periféricas y las otros pacientes vulnerables a la radiación.
opacidades pulmonares
de consolidación son los
patrones más comunes.
• Los hallazgos de líneas B (artefactos
verticales debido a la alteración de la
geometría del espacio aéreo
periférico) confluentes, irregularidad y
engrosamiento pleural son más
El agrandamiento frecuentes en pacientes críticos.
vascular en la lesión y
las bronquiectasias por • Las consolidaciones subpleurales y
tracción son otras pleurales son más frecuentes en la sala
características que se de hospitalización.
pueden encontrar.

Caso cortesía del Dr. Fabio Macori, [Link]*

*Esta imagen ha sido utilizada bajo la licencia CC BY-NC-SA 3.0 DEED y no ha sido modificada.

55
 COVID-19 Tratamiento en el primer nivel de atención27
Diagnóstico de COVID-19

Seguir algoritmo
Leve Moderada Grave para enfermedad
grave (hospital)

Tratamiento sintomático
≥10 días ≤5 días No ambulatorio
Días desde el inicio Paciente con alto
Oximetría
de los síntomas riesgo de progresión Vigilancia al menos hasta el día 10
desde el inicio de los síntomas
Tratamiento sintomático ambulatorio (p. ej. 6-9 días Si
paracetamol, AINE, antihistamínico, antitusivo)
No Paciente con alto Edad ≥18 años
Oximetría 2-3 veces al día
Edad
Vigilancia al menos hasta el día 7 desde el inicio de riesgo de progresión
los síntomas en la forma leve o hasta el día 14 si la
forma moderada es aún sintomática hasta los 10 días
Si Edad ≥12 años
y ≤18 años
Considere nirmatrelvir/ritonavir después de descartar
interacciones medicamentosas
Considere nirmatrelvir/ritonavir después de descartar Si existe contraindicación
Considere sotrovimab si edad ≥12 interacciones medicamentosas Considere remdesivir. Requiere administración hospitalaria
años y peso ≥40 kg Si existe contraindicación Si no tiene otra opción
Administración hospitalaria y Considere remdesivir. Requiere administración hospitalaria Considere molnupiravir. Descarte embarazo/lactancia
monitorización Siempre: Siempre:
Oximetría Oximetría Oximetría
Vigilancia al menos hasta el día Vigilancia al menos hasta el día 10 desde el inicio de los Vigilancia al menos hasta el día 10 desde el inicio de los
11 desde el inicio de los síntomas síntomas síntomas

56
 COVID-19 Vacunas28-30
A septiembre del 2022, la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitió recomendaciones para el uso de las vacunas COVID-19
producidas por los siguientes fabricantes:
Además, en México se autorizaron las
vacunas de los siguientes fabricantes:

Pfizer

AstraZeneca

Cansino

FSBI Gamaleya National Center of

Epidemiology and Microbiology of the
Ministry of Health of Russia

Laboratorios de Biológicos y Reactivos

de México, S.A. de C.V.

Además, la autoridad nacional regulatoria (ANR) de algunos países autorizó el uso de otras vacunas COVID-19 en su territorio.
Bharat Biotech, Janssen, Empresa
Todas las vacunas parecen ser herramientas seguras y eficaces para prevenir la COVID-19 grave, la hospitalización y la muerte frente a todas Laboratorios AICA y Centro Nacional
las variantes de preocupación, pero la calidad de la evidencia varía mucho según las vacunas consideradas. de Biopreparados (BIOCEN)

Las tasas de hospitalización y mortalidad por COVID-19 han sido consistentemente más altas entre las personas no vacunadas en comparación
con las personas vacunadas, con o sin dosis de refuerzo.

57
 COVID-19 Vacunas31-36
Selección de vacunas para población adulta:

Vacuna Tipo de vacuna Régimen Eficacia para prevenir la enfermedad

Varía según el intervalo de dosificación

Dos dosis estándar administradas con 4 a 12 semanas de diferencia
AstraZeneca Vectores de adenovirus - con 2 dosis: 70.4%
para adultos de 18 años o más.
- una dosis: 64%

Dosis de 0.5 ml (contiene 100 μg de mRNA) administrado vía

Pfizer ARN mensajero intramuscular en deltoides con régimen de dos dosis con 28 días de 95%
diferencia.

Janssen Vectores de adenovirus Inyección intramuscular única ( 0,5 ml). 66.9%

Dosis (0,5 ml) administrada por vía intramuscular en el músculo

CanSino Vectores de adenovirus deltoides, refuerzo entre cuatro y seis meses después de concluir la 48%
primovacunación.

Dos dosis de 0,5 ml de esta vacuna por vía intramuscular, con una
Sinovac Virus inactivo 51%
separación entre dosis de 2 a 4 semanas.

Dos dosis de 100 µg (0,5 ml cada una), con un intervalo de 8

Moderna ARN mensajero 94.1%
semanas entre ellas.

58
 COVID-19 Vacunas37,38
Selección de vacunas para población infantil:

Tipo de Edad de
Vacuna Régimen Opción para dosis adicionales
vacuna aplicación

Tres dosis de 3 mcg. Las dos primeras dosis con

6 meses- 4 una diferencia de 3 a 8 semanas, la tercera
Aún no está autorizada para este grupo de edad.
años administrada al menos 8 semanas después del
segundo.

Para pacientes con inmunocompromiso moderado o grave: 1 dosis adicional al menos

Pfizer/BioNTech, 5- 11 años Una dosis de 10 μg
mRNA 2 meses después de la primera dosis.
bivalente
Para pacientes
- Con inmunocompromiso moderado o grave: 1 dosis adicional al menos 2
12 años y más Una dosis de 30 μg meses después de la primera dosis.
- De 65 años o más: 1 dosis adicional al menos 4 meses después de la primera
dosis.

6 meses- 5 Dos dosis de 25 μg, dosis con 4 a 8 semanas de Para pacientes con inmunocompromiso moderado o grave: 1 dosis adicional al menos
años diferencia 1 mes después de la segunda dosis.

Para pacientes con inmunocompromiso moderado o grave: 1 dosis adicional al menos

6- 11 años Una dosis de 25 μg
2 meses después de la primera dosis.
Moderna, bivalente mRNA
Para pacientes
- Con inmunocompromiso moderado o grave: 1 dosis adicional al menos 2
12 años y más Una dosis de 50 μg meses después de la primera dosis.
- De 65 años o más: 1 dosis adicional al menos 4 meses después de la primera
dosis.

En México, debido a la limitación en la disponibilidad de vacunas solo se aplicó a la población a partir de los 5 años de edad en adelante.
59
COVID-19 Comorbilidades y tratamiento39, 40
Comorbilidad Motivo de complicación Tratamiento

- Mayor tasa de ingreso hospitalario, neumonía grave y mayor mortalidad en comparación con
los sujetos no diabéticos.
- Diabetes se asocia con un estado inflamatorio crónico que favorece el desarrollo de una
Diabetes respuesta inflamatoria exagerada y la aparición del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
- SARS-CoV-2 también es capaz de causar daño directo al páncreas que podría empeorar la 1. Control de los principales síntomas como
hiperglucemia e incluso inducir la aparición de diabetes en sujetos previamente no diabéticos. fiebre, malestar general, escurrimiento nasal,
diarrea, dolor de cabeza, entre otros.
- Estrés mecánico de la obesidad aumenta la resistencia de las vías respiratorias y reduce el 2. Monitorización de por lo menos 3 veces al
volumen corriente, el volumen de reserva espiratorio y la distensibilidad de los pulmones. día de oxigenación y temperatura (véase
- Ventilación deficiente de los pulmones inferiores con mayor perfusión en pacientes obesos página 56).
Obesidad
puede provocar un desajuste entre ventilación y perfusión y un empeoramiento de la hipoxia. 3. Facilitar el acceso de los pacientes al sistema
- Inflamación sistémica de bajo grado relacionada con la obesidad puede interferir con la sanitario
respuesta del sistema inmunológico a los virus. 4. Control de la glucemia y las comorbilidades
de manera individualizada para reducir la
- El coronavirus se inserta en el sitio catalítico de la enzima convertidora de angiotensina II incidencia de complicaciones
(ACE2) esto provoca una regulación negativa de la expresión de ACE2, de modo que la 5. Modificación del estilo de vida y pérdida de
enzima no puede ejercer sus efectos protectores (vasoprotectores, antiproliferativos y peso (en personas que viven con obesidad)
antiinflamatorios) en varios órganos (hígado, riñones, cerebro, ganglios linfáticos, pulmones y
Hipertensión estómago).
- Le sigue la actividad de angiotensina II no controlada que, además de sus efectos
vasoconstrictores, se asocia con disfunción e inflamación endotelial.
- Aumento de la activación de los receptores de bradicinina 1 y 2 que provoca angioedema y
fuga vascular hacia el parénquima pulmonar.

60
COVID-19 Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad

Enfoque integral hacia el individuo y la familia

Pilares del manejo del COVID-1941

• Difundir el correcto lavado de manos social frecuente, usando agua y jabón.
• Invitar a la población para completar esquemas de vacunación de acuerdo a grupo de edad, incluyendo vacunación contra influenza.
• Dar a conocer a las familias que eviten acudir a lugares poco ventilados y con mucha gente.
• Promover el aislamiento y descanso en casa con personas que presenten infecciones respiratorias.
• Evitar la automedicación y en caso de algún síntoma respiratorio buscar atención médica.

Recomendaciones42
● Vacunación cuando corresponda, de acuerdo a los señalado por las autoridades de salud.
● Mantener al menos 1 metro de distancia respecto de los demás. Evite las aglomeraciones y el contacto directo.
● Utilizar mascarilla y ajustarla bien cuando no sea posible el distanciamiento físico y cuando se encuentre en lugares mal ventilados.
● Lavar las manos frecuentemente con desinfectante para las manos a base de alcohol o con agua y jabón.
● Al toser o estornudar cubrir la boca y la nariz con el codo flexionado o con un pañuelo. Desechar los pañuelos usados
inmediatamente y lavarse las manos con frecuencia.
● Si presenta síntomas o es positivo en la prueba de COVID-19, aislarse hasta la recuperación.

61
 COVID-19 Referencias
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64
Cáncer de mama

María Guadalupe Licea Sandoval

 POCKET Cáncer de mama
Definición: proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los conductos (ductal) o lobulillos (lobulillar) de la mama.1 Sospecha diagnóstica:6
Epidemiología: neoplasia maligna más frecuente en mujeres a nivel mundial con 2.3 millones de casos nuevos y 685 mil defunciones
anuales.2 En México se presentan 26.64 casos nuevos por cada 100 000 mujeres mayores de 20 años, la mediana de edad es de 53 a) Cambios en la piel de la mama (piel de naranja)
años, ocurriendo la mayor afección en el grupo de 41 a 50 años de edad, reportándose 7880 defunciones en el año 2020, de las cuales b) Retracción del pezón
58 ocurrió en hombres. Al realizar el diagnóstico se presentan 6.8% de carcinomas in situ (etapa 0), 36.4% etapas tempranas (I y IIa), c) Cambio en la forma del pezón
45.2% etapas localmente avanzadas (IIb, IIIa, IIIb y IIIc) y 7.7% con enfermedad metastásica.3,4 d) Cambio en la forma de la mama
e) Secreción anormal del pezón (sangre, pus, secreción láctea)
f) Eritema y edema de la mama
Criterios diagnósticos5
g) Hundimientos en la piel
h) Masa mamaria palpable
i) Engrosamiento asimétrico
Categoría Características de mastografía f) Dolor focal de mama
g) Ganglios axilares y claviculares

BI-RADS 0 Categoría temporal, que está pendiente de evaluaciones adicionales.

a) b) c)
BI-RADS 1 Sin hallazgos de interés (negativa).
BI-RADS 2 Hallazgos benignos (fibroadenoma, necrosis grasas, ganglios linfáticos, galactoceles, lipomas). Sin evidencia de
malignidad.
BI-RADS 3 Hallazgos probablemente benignos: <2% de probabilidad de malignidad. Nódulo sólido, circunscrito, bien
definido, ovalado, no palpable. Seguimiento con mamografía y/o ecografía a los 6 ,12 y/o 24 meses.

d) e) f)
BI-RADS 4 Sospechosa de malignidad con probabilidad del 2-95%. La biopsia se encuentra indicada a partir de esta
categoría.
BI-RADS 4a Baja sospecha de malignidad con probabilidad del 2-10%. Biopsia.
BI-RADS 4b Sospecha moderada de malignidad con probabilidad del 10-50%. Biopsia.
BI-RADS 4c Sospecha moderada/alta de malignidad con probabilidad del 50-95%. Se espera un resultado maligno de la
anatomía patológica. No cumple criterios radiológicos de malignidad. Biopsia. g) h) k)

BI-RADS 5 Alta sospecha de malignidad con probabilidad >95%. Lesiones que representan un carcinoma de mama. Signos j)
radiológicos de malignidad: nódulo denso, espiculado, contornos irregulares.

BI-RADS 6 Hallazgos confirmados como malignos por biopsia. Se realiza una mamografía tras la biopsia (y su resultado) i)
por segunda opinión del paciente. Antes de iniciar quimioterapia neoadyuvante.

66
 Cáncer de Factores de riesgo y estadificación
mama
Estadificación10
Factores de riesgo:7
Comorbilidades9 Estadio Tumor Nódulos Metástasis
•Sexo femenino
•Edad (>40 años) 0 TIS N0 M0
•Familiares de primer o segundo grado con cáncer de
mama Enfermedad cardiovascular: I T1 N0 M0
•Mutación BRCA 1 •Cardiopatía isquémica
•Consumo de progestágenos (PR) •Insuficiencia cardiaca IIa T0 N1 M0
•Mamas densas T1 N1 M0
•Expresión HER2 T2 N0 M0
•Anticoncepción oral y/o sustitutiva
•Nuliparidad
•Primer embarazo >30 años
Depresión IIb T2 N1 M0
•Menarquia precoz
•Menopausia tardía T3 N0 M0
•Obesidad y/o dieta baja en grasas y en fibra
•Alcoholismo y/o tabaquismo IIIa T0 N2 M0
Prevención8 T1 N2 M0
Diabetes mellitus T2 N2 M0
•Embarazo a temprana edad (disminuye 50% a T3 N1, N2 M0
comparación de las nulíparas o embarazo >35 años)
•Lactancia materna (disminuye 4% riesgo anual)
•Modificación del estilo de vida
•Mantener peso ideal
•Alimentación saludable Osteoporosis IIIb T4 N0, N1, N2 M0
•Ejercicio frecuente (disminuye del 30-40%)
•Autoexploración mensual
•Recibir atención multidisciplinaria IIIc Algún T N3 M0
•Consultas de seguimiento
•Vigilancia 5 años antes del diagnóstico del familiar.
•Mastectomía bilateral disminuye el riesgo un 90% Hipotiroidismo IV Algún T Algún N M1
•Salpingooferectomía bilateral disminuye 50% de riesgo
•Tamoxifeno, anastrozol y exemestano disminuyen el
riesgo un 50%

67
 Cáncer de Clasificación patológica y criterios de referencia.
mama
Clasificación patológica11 Criterios de referencia14

Carcinoma ductal infiltrante 70-80% De acuerdo a la historia clínica, los factores de riesgo y la exploración física detectar la sospecha de padecer cáncer de mama.

•Es el tipo de cáncer de mama invasivo más común. Las pacientes mayores de 30 años con un nódulo mamario indoloro, así como toda paciente con sospecha diagnóstica
•Estas lesiones presentan cordones y nidos de células con diversas clínicamente o radiográficamente se debe de referir al segundo nivel.
cantidades de glándulas y características citológicas progresivas, que van
de blandas a malignas.
Pacientes con BI-RADS 3 se refieren a segundo nivel, así mismo las pacientes con BI-RADS 4 se refieren a la clínica
especializada de mama para toma de biopsia.
Carcinoma lobular infiltrante 8%

Interpretar los reportes de los estudios de gabinete, mastografía, ultrasonido, imagen por resonancia magnética o reporte
•Es el segundo tipo de cáncer de mama invasivo más común. histopatológico con sospecha de cáncer de mama o que amerite vigilancia por ginecología.
•Estas lesiones se caracterizan por poseer pequeñas células que infiltran
tanto al estroma mamario como al tejido adiposo de forma individual y en Referir con cita menor a 2 semanas a las pacientes >30 años con tumoración de mama con o sin dolor y/o ganglio axilar
un patrón de una fila única. inexplicable, así como a las pacientes >50 años con alteración en un solo pezón(descarga, retracción), así como a pacientes con
cambios en la piel de la mama.
Carcinoma mixto ductal/lobulillar 7% Se recomienda referir al ginecólogo sin esperar resultados de otros estudios, a aquellos pacientes con diagnóstico
histopatológico sospechoso o confirmatorio de tumor maligno de mama.
• Este tipo de cáncer se conforma tanto de características ductales como
lobulillares. Vigilancia de control14
Prueba Frecuencia
Cáncer de mama masculino12,13
Consulta médica control Realizar cada 3 a 6 meses por 3 años, luego cada 6 a 12 meses por 2 años y
•El 1% de los hombres se ve afectado por el cáncer de mama, sin embargo las cifras posteriormente de manera anual.
van en aumento. Su diagnóstico es tardío a comparación de las mujeres.
Autoexploración mamaria Realizar mensualmente, 7 días después del inicio del periodo menstrual o en
•La edad de presentación es entre 60 y 70 años con una edad promedio de 67 años . caso de amenorrea, determinar un día específico cada mes.
Mastografía Realizar de manera anual.
•El 15 a 20% de los casos tienen antecedente familiares de cáncer de mama, así
mismo el 15% se relacionan con mutaciones del gen BRCA2.
Papanicolau Realizar de manera anual.

•El síntoma principal en el 50-95% de los hombres con cáncer de mama es una masa Datos de alarma Crecimiento de masa en mama, piel de naranja y/o salida de secreción: acudir
retroaereolar indolora, la cual se identifica en la autoexploración en un 91.5%. Las
anomalías del pezón se observan en un 40-50% de manera temprana en con su médico familiar.
comparación con el sexo femenino. Vigilar asistencia a consulta médica. Acudir a consulta médica de oncología de mama y a medicina familiar
mensualmente.

68
 Cáncer de Autoexploración
mama
Autoexploración mamaria15-17

La autoexploración mamaria es la principal acción preventiva del cáncer

de mama, disminuyendo la incidencia, la presentación tardía y la muerte
de las pacientes diagnosticadas con cáncer de mama, mejorando su
supervivencia.

1 2 3
Es un método que ayuda a la detección temprana del cáncer de mama , Frente al espejo busca Frente al espejo, con las manos en Frente al espejo, con las manos
ya que se puede realizar desde el hogar, manteniendo la privacidad, sin enrojecimientos, bultos o la cintura, revisa que ambas hacia arriba (en la nuca), revisa que
requerir costos ni procedimientos invasivos. hundimientos en las mamas. mamas estén al mismo nivel. ambas mamas estén al mismo nivel.

La realización del autoexamen de mama es la acción recomendada en

los países en desarrollo ya que es fácil de realizar, conveniente,
accesible, segura, económica y no requiere de ningún equipo específico.

4 5 6
Palpa ambas mamas de manera circular, Repite el paso anterior en Presiona cada pezón y observa si
Una adecuada autoexploración mamaria disminuye el 35% de riesgo de
padecer cáncer de mama en etapas avanzadas en comparación con las del centro hacia afuera y de arriba hacia posición lateral, apoyándote existe salida de alguna secreción
mujeres que no la realizan. abajo, en busca de alguna masa. sobre una almohada. (sangre, pus o secreción láctea).

Se recomienda realizar la autoexploración mamaria siete días después

del inicio del periodo menstrual, en dado caso de que la paciente
presente amenorrea, se debe de determinar un día, cada mes y realizar
de manera regular.

La autoexploración mamaria junto con el examen clínico de mama y la

mastografía ayudan a detectar de manera precoz el cáncer de mama, el
cual puede ser curable. Palpar de Palpar del centro Palpar de arriba
manera circular. hacia afuera. hacia abajo.

69
 Cáncer de
mama Tratamiento
Recomendaciones de tratamiento para cáncer de mama18,19

Manejo quirúrgico Radioterapia Terapia sistémica Servicios de apoyo

-Radiación inicial mama después de cirugía -Terapia endócrina:

conservación da resultados similares a la - Tamoxifeno • Cuidados paliativos:
- Biopsia ganglio linfático centinela
mastectomía - Raloxifeno • Hospitalizados
- Mastectomía radical tradicional
-Radiación adyuvante mama: baja riesgo de -Quimioterapia citotóxica: • Domiciliarios
- Mastectomía radical modificada
recurrencia local en dos tercios en la mama - Ciclofosfamida • Ambulatorios
- Reconstrucción mamaria completa
ipsilateral - Metotrexato • Guarderías
-Radiación locorregional adyuvante a la - Fluorouracilo • Equipo de apoyo hospitalario
pared torácica y ganglios linfáticos - Docetaxel • Evaluaciones previas al diagnóstico
regionales disminuye el riesgo de recurrencia -Terapia dirigida: • Seguimiento de efectos secundarios
locorregional, aumenta supervivencia - Palbociclib
-Radiación paliativa en metástasis aumenta - Abemaciclib
la calidad de vida -Inmunoterapia:
- Trastuzumab
- Bevacizumab
-Dolor:
Radiación local o local-regional en - Ácido acetilsalicílico
15 sesiones - Ibuprofeno

70
 Cáncer de
mama Tratamiento
Tratamiento20

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Contraindicaciones Dosis Efectos secundarios

Tamoxifeno En cáncer de mama inhibe los Cáncer de mama. Hipersensibilidad al medicamento. 20 mg al día, vía oral. - Bochornos
receptores estrogénicos y de - Tromboembolismo
progesterona, bloqueando la fase G1 - Cefalea
del ciclo celular. - Depresión
- Náusea
- Vómito

Raloxifeno Disminuye la incidencia de cáncer de Reducción de cáncer mama, Hipersensibilidad al medicamento; embarazo; 60 mg día, vía oral. - Bochornos
mama invasivo al unirse al receptor osteoporosis, disminución de insuficiencia renal severa; insuficiencia - Edema periférico
estrogénico. lípidos. hepática, colestasis; antecedentes de episodios - Tromboembolismo
tromboembólicos venosos, sangrado uterino
inexplicable o cáncer de endometrio.
Ciclofosfamida Actúa en centros nucleofílicos de la Cáncer de mama, cáncer de Hipersensibilidad al medicamento, primer 100 mg/m2 de superficie - Mucositis
célula durante todo el ciclo celular. ovario, tumores, trimestre del embarazo, leucopenia o corporal, por día, vía oral. - Náusea
enfermedades autoinmunes. trombocitopenia y anemia. - Vómito
- Cistitis hemorrágica
- Alopecia

Metotrexato Bloquea la dihidrofolato reductasa, Cáncer de mama, cáncer de Hipersensibilidad al medicamento, valorar el 40-60 mg/m2 de superficie - Mielosupresión
inhibe la producción de nucleótidos cabeza y cuello, psoriasis, riesgo beneficio en caso de desnutrición, así corporal, por día intravenoso - Mucositis
de purina. artritis reumatoide. como infecciones graves, depresión de la (cada 8 días, descanso 2 - Náusea
médula ósea, nefropatía, inmunodeficiencia y semanas) - Vómito
alveolitis pulmonar.

71
 Cáncer de
mama Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia21-24

Pilares del empoderamiento en el tratamiento del cáncer de mama

• El cáncer de mama es una enfermedad, que con apego al tratamiento, en algunos casos, puede ser controlada y erradicada.

• La atención a una paciente con cáncer de mama debe incluir su capacitación para que tome sus propias decisiones y que el apego al tratamiento sea óptimo.

• Las pacientes deben identificar e implementar sus propios objetivos con el tratamiento, los cuales tienen un impacto en su calidad de vida.

Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección

Duelo Instrumento para medir etapas de duelo en Cancer de Mama (EORTC QLQ-C30).21
Recomendaciones
Estrés Escala de estrés percibido (PSS).21
•Utilizar un estilo de comunicación centrado en la paciente incorporando
sus preferencias, evaluando su nivel académico y abordando las barreras
Ansiedad debido a falsos Escala de Impacto de Eventos (IES).24
culturales para su atención.
positivos en mastografía
•El tratamiento debe ser oportuno y se debe de adaptar a las preferencias, Trastornos del ánimo Escalas de Beck para depresión y ansiedad (BDI-II).21
pronósticos y comorbilidades individuales de la paciente. Calidad de vida Instrumento para medir la calidad en pacientes con Cáncer de Mama en tratamiento EORTC
QLQ-C30 y EORTC QLQ-BR23.21
•La atención debe de promover la relación médico-paciente, mejorando el
apego al tratamiento y la calidad de vida del paciente. Instrumento para medir la calidad de vida en pacientes sobrevivientes de cáncer de mama con
sobrepeso y obesidad WHOQOL-BREF.21
•Los sistemas de atención deben respaldar la atención en equipo, la
participación de la comunidad, los registros de pacientes y las herramientas Calidad de vida medida con evaluación funcional de la terapia del cáncer (FACT-B).21
de apoyo con la finalidad de fortalecer el trabajo en equipo
multidisciplinario y que la paciente quede satisfecha con la atención.
Calidad de sueño Índice de calidad de sueño de Pittsburgh (PSQI).21
Fatiga en sobrevivientes de Fatiga medida por la evaluación funcional de la terapia de las enfermedades crónicas (FACIT).21
cáncer de mama

72
Cáncer de Referencias
mama

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Cáncer de Referencias
mama

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74
 Cáncer de próstata

Graciela Ortiz Valadez

José Luis García Villalobos
Daniela Catherine Hernández Gálvez
 POCKET Cáncer de próstata
Factores de riesgo4-9
• Edad:
Hombres mayores de 50 años, 80% de los
casos se diagnostican en hombres de 65 años o
más.
• Raza/grupo étnico:
Epidemiología: Incidencia Etnia afroamericana y ascendencia africana;
mundial de 1 000 000 nuevos
casos al año, primera menos frecuentes estadounidenses de raza
neoplasia maligna en varones oriental e hispanos/latinos.
y la segunda más mortal, 8% • Geografía: Comorbilidades3
Definición: Es una de muertes relacionadas con Norteamérica, noroeste de Europa, Australia,
enfermedad en la que se el cáncer.3 Es más común en Localizaciones más
forman células cancerosas en Norteamérica.4 En América islas del Caribe, menos común en Asia, África, • Hipertensión arterial sistémica
frecuentes de cáncer de
los tejidos de la próstata. Es Latina se registran 413.000 próstata: Centroamérica y Sudamérica. • Obesidad:
una neoplasia dependiente de nuevos casos y 85.000 • Antecedentes familiares • Aumento de perímetro abdominal
hormonas derivada del muertes cada año. Más del Zona periférica 60-70%
epitelio acinar y ductal de la 80% de todos los cánceres de • Genética: Cromosoma 1, banda q24 superior a 102 cm.
Zona de transición 10-20%
próstata.1 En sus etapas próstata se diagnostican en mutaciones hereditarias de los genes BRCA1 o • IMC >30 se relaciona con una
iniciales no presenta síntomas hombres de más de 65 años. Zona central 5-10%.1
BRCA2; genes que pueden conllevar un mayor mayor incidencia de cáncer de
específicos.2, 3 De acuerdo con el Instituto riesgo de desarrollar cáncer de próstata
Nacional de Salud Pública, en próstata de alto grado, ya que
México es el tipo de cáncer como HPC1, HPC2, HPCX y CAPB, ATM y
aumenta el tono simpático que
más mortífero entre los FANCA; hombres con el síndrome de Lynch,
hombres (9.8 muertes por promueve la proliferación celular
tres o más parientes en primer grado con
cada 100 000 hombres).1,3 cáncer de próstata, cáncer de próstata en prostática.2
tres generaciones del mismo lado de la familia,
dos o más parientes cercanos del mismo lado
de la familia a quienes se les haya
diagnosticado cáncer de próstata antes de los
55 años.
• Alimentación:
Consumo de productos lácteos, consumo de
gran cantidad de calcio, consumo de alcohol y
déficit de vitamina D.

76
Cáncer de Medición de antígeno prostático específico6,9
próstata

El antígeno prostático
específico normal es
PSA de 4 a 10
de 0-4 ng/mL,
ng/mL(a menudo PSA mayor de 10
variando según la de
llamado “intervalo ng/mL: la probabilidad
edad; la fracción libre
límite”): tienen una de tener cáncer de
debe ser >15%; si
probabilidad de 1 en 4 próstata es de más de
fuera < 15% se
de padecer cáncer de 50%.
recomienda realizar
próstata.
USG transrectal con
biopsia.

PSA de menos de 2.5 PSA de 2.5 ng/mL o

ng/mL: someterse a la más: las pruebas se
prueba cada 2 años. deben hacer cada año.

PSA: Antígeno Prostático Específico

77
 Cáncer de
próstata Cuadro clínico1,6

Cuadro clínico

Más del 60% de los pacientes son

asintomáticos y el diagnóstico se
establece exclusivamente por el
aumento de la concentración del
antígeno prostático específico. Obstructivos: chorro
Irritativos: polaquiuria,
urinario intermitente o con
nicturia y urgencia
fuerza reducida,
miccional.
interrupción del mismo.

Metástasis: Suelen afectar al

hueso, con frecuencia son
Enfermedad localmente asintomáticas o producen un
avanzada: hematuria, dolor intenso, y causan
hematospermia, afección de fracturas patológicas o
ganglios pélvicos regionales compresión medular.
edema de miembros Algunos enfermos
pélvicos, dolor pélvico o desarrollan metástasis
perineal. pulmonares, hepáticas,
pleurales, peritoneales y del
sistema nervioso central.

78
 Cáncer de Diagnóstico1,4,8-10
próstata

Antecedentes Exploración física Laboratorio Biopsia Imagen

Hábitos de salud, antecedentes Aumento del antígeno prostático específico,

familiares de cáncer de próstata (5 tacto rectal anormal, presunción diagnóstica de
Ecografía transrectal
a 10% del total de neoplasias Tacto rectal: cáncer de próstata
Antígeno prostático Tomografía axial
prostáticas). El riesgo de padecer nódulo, zona Patrón histológico más observado es el
específico (PSA) computarizada
cáncer de próstata se duplica por indurada, asimetría adenocarcinoma, representando hasta un 99%
RM: Cáncer de próstata
antecedente de neoplasia prostática clínicamente localizado
en un familiar de primer grado, se
cuadruplica en caso de presentar
dos o mas familiares menores de
70 años afectos.
- 40 a 49 años un umbral de PSA
PSA puede ser ofrecida como superior a 2.5 ng/mL se considera
método de cribado a varones a anormal
partir de los 50 años, a partir de los - 50 a 59 años se considera
45 años en pacientes con historia anormal un umbral de 3.5 ng/mL
familiar de cáncer de próstata o en - 60 a 69 años un PSA superior a
pacientes mayores de 40 años 4.5 ng/mL obliga a realizar otras
portadores de mutaciones en genes pruebas
como BRCA1 y BRCA2 - 70 a 79 años el PSA debe ser
inferior a 6.5 ng/mL

79
Cáncer de Técnica de tacto rectal 1
próstata

3- Separe las nalgas

1- Preséntese con el 2- Posicione al paciente: del paciente e
Técnica paciente. Explique el •De pie, sin doblar las rodillas y situando ambos inspeccione el área
4- Después de la
Puede detectar procedimiento y codos doblados encima de la camilla alrededor del
inspección, lubrique
alteraciones en el obtenga ano, pidiéndole que
•Posición genupectoral, apoyando rodillas y codos su dedo índice y
tamaño, consistencia su consentimiento. haga fuerza. Se
en la camilla apriete con el
o uniformidad de Lave sus manos y utilizan las horas del
•En decúbito lateral izquierdo con las piernas pulpejo en la abertura
la próstata en la zona prepare su material, reloj para describir
flexionadas anal
periférica. colóquese y ubicar las
los guantes. •Posición de litotomía anormalidades
halladas

7- Examine sistemáticamente las

paredes del recto. Esto se hace 6- Mantenga la presión
realizando un “barrido” en sentido y para relajar el esfínter
en contra de las manecillas del reloj anal y pida al paciente
alrededor de toda la circunferencia. que haga fuerza para
Busque anormalidades. El dedo se relajar el esfínter
deberá deslizar hacia abajo, a lo largo externo. Cuando se
9- Limpie el exceso de 8- Retire su dedo y relaje, introduzca
del surco medio, hasta llegar a un área
lubricante y retire los examine el guante, blanda, que es la uretra membranosa. la punta del dedo en el 5- Informe al paciente
guantes. Explique al observe la Se puede palpar la superficie posterior canal anal y compruebe que está a punto de
paciente los hallazgos coloración de las de la glándula prostática; el paciente el tono del esfínter comenzar el
encontrados, indicando que heces o la presencia podría tener la necesidad de orinar. pidiéndole al paciente procedimiento
el procedimiento terminó de moco y/o sangre Examine el tamaño, contorno, que apriete su dedo con
consistencia y movilidad de la el ano. Introduzca con
próstata. Una consistencia elástica es lentitud hacia el
indicativa de hiperplasia, un nódulo recto advirtiendo al
pétreo sugiere carcinoma y una paciente que puede
palpación dolorosa pudiera estar existir la sensación de
relacionada con prostatitis realizar una deposición

80
 Cáncer de Síntomas y signos4,11
próstata

Enfermedad
avanzada o con
castración quirúrgica
Además, 70% de los el riesgo de
pacientes con cáncer incidencia para
de próstata sufre sufrir una
Disfunción eréctil dolor de cadera,
15%, que en enfermedad
espalda o tórax psiquiátrica es de
pacientes con debido a la
Diarreas debidas a radioterapia ocurre hasta 26%, y entre
una braquiterapia propagación del tales problemas se
entre 30 y 40% cáncer en huesos u
15-40% hallan la depresión,
Aumento en la otras áreas demencia, ansiedad,
frecuencia de insomnio, psicosis
micciones tras 2
Flujo de orina débil años de una
o flujo interrumpido prostatectomía
10-15% 50-60%
Astenia 25%

81
Cáncer de 14,15
próstata Clasificación TNM
T-Tumor primario (establecido por tacto rectal)
*TX El tumor primario no puede ser valorado
*TO No evidencia de tumor primario
*T1 Tumor clínicamente no palpable
T1a Tumor como hallazgo histológico en < 5% del tejido resecado
T1b Tumor con hallazgos histológico en > 5% del tejido resecado
T1c Tumor identificado por biopsia con aguja fina (ante un PSA elevado)
*T2 Tumor palpable pero no confinado a la biopsia
T2a Tumor que afecta la mitad de un lóbulo prostático o menos
T2b Tumor que afecta más de la mitad de un lóbulo
T2c Tumor que afecta ambos lóbulos prostáticos
*T3 Tumor extendido a través de cápsula prostática
T3a Extensión extracapsular (unilateral o bilateral)
T3b El tumor invade las vesículas seminales
*T4 El tumor invade la vejiga urinaria, está fijo a la pared de la pelvis o bien invade estructuras cercanas
N-Afectación ganglionar pélvica*
*NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
*NO No metástasis en ganglios linfáticos regionales
*N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales
M-Metástasis a distancia**
*MO No metástasis a distancia
*M1 Metástasis a distancia
M1a Ganglios linfáticos no regionales
M1b Hueso
M1c Otras localizaciones

*Metástasis < 0.2 cm pueden ser identificados como pNmi. ** Si existe metástasis en más de una localización
se utilizará la clasificación más avanzada

82
Cáncer de
próstata Tratamiento12,13
Grupo pronóstico Tratamiento de elección
Riesgo muy bajo Tratamiento diferido (en función de esperanza de
vida) si el paciente desea tratamiento radical con
prostatectomía o radioterapia
Riesgo bajo Vigilancia activa, prostatectomía radical, radioterapia
externa, braquiterapia
Riesgo intermedio favorable Vigilancia activa, prostatectomía radical +
linfadenectomía pélvica, radioterapia externa + ADT
corto plazo, braquiterapia
Riesgo intermedio desfavorable Prostatectomía radical + linfadenectomía pélvica,
radioterapia externa + ADT largo/corto plazo
Riesgo alto Prostatectomía radical + linfadenectomía pélvica,
radioterapia externa + braquiterapia + ADT largo
plazo

Riesgo muy alto Radioterapia externa + braquiterapia + ADT largo

plazo, prostatectomía radical + linfadenectomía
pélvica, ADT

ADT: Terapia de deprivación androgénica

83
 Cáncer de Tratamiento para
próstata cáncer de
próstata4,8,9

Tratamiento no Tratamiento definitivo

farmacológico o
conservador

Radioterapia Prostatectomía Crioterapia Terapia hormonal

Observación (espera en
Vigilancia activa
observación)

Emplea temperaturas
Extirpa toda la glándula
Utiliza rayos de alta muy frías para congelar y El objetivo de este
prostática además de una
energía o partículas para eliminar las células tratamiento es reducir los
1.-Visita al médico porción del tejido que la
destruir las células cancerosas de la próstata, niveles de las hormonas
Se refiere a la 2.- Prueba de sangre para rodea, incluyendo las
cancerosas así como la mayor parte masculinas
detectar el antígeno prostático Presentan síntomas vesículas seminales
supervisión minuciosa específico alrededor de cada 6 de la próstata
del cáncer meses a causa del cáncer
3.-Examen mediante tacto rectal
al menos una vez al año

Orquiectomía (castración)
1.-Radioterapia de rayo
Agonistas de hormona
externo liberadora de la hormona
2.-Braquiterapia luteinizante (LHRH)
(radiación interna) Algunos medicamentos de este
tipo son:
Flutamida (Eulexin)
Bicalutamida (Casodex)
Nilutamida (Nilandron)

84
 Cáncer de Referencias
próstata

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85
 Cáncer de Referencias
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86
Cáncer de pulmón

María Guadalupe Licea Sandoval

Eduardo Soto Pérez
 POCKET Cáncer de pulmón
Definición: neoplasia maligna que se origina en el epitelio que recubre el aparato respiratorio, puede abarcar los bronquios, bronquiolos y/o alveolos.1
Epidemiología: el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer a nivel mundial y en México, en el año 2020 se estimó una incidencia de 2 millones de casos y
alrededor de 1.8 millones de muertes. Anualmente en México se diagnostican aproximadamente 190,667 casos de cáncer pulmonar, así como 7,811 casos nuevos y 6,733 muertes
por esta causa.2-4
Criterios diagnósticos: TNM 8.a edición AJCC5
T: tumor primario Tumor >7 cm en su mayor dimensión o relacionado con nódulos tumorales separados en un lóbulo
ipsilateral diferente al del tumor primario o que involucra alguna de las siguientes estructuras:
T4
No puede evaluarse el tumor primario, o éste se demuestra por la presencia de células malignas en el esputo diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio laríngeo recurrente, esófago, cuerpo
Tx vertebral o carina.
o especímenes bronquiales, pero no es visible en las técnicas de imagen o broncoscopia.
T0 No existe evidencia de tumor primario. N: se afectan los ganglios linfáticos regionales
Es Carcinoma in situ.
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
Tumor ≤3 cm en su mayor dimensión, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin existencia de invasión
T1 N0 No existe metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
proximal al bronquio lobar, en la broncoscopía.

T1a (mi) Adenocarcinoma mínimamente invasivo. Existe metástasis en ganglios linfáticos y ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales peribronquiales
N1
y/o ipsilaterales; incluye la afectación por extensión directa a los ganglios intrapulmonares.
T1a Tumor ≤1 cm en su mayor dimensión.
N2 Existe metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos y/o subcarinales ipsilaterales.
T1b Tumor >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión.
T1c Tumor >2 cm, pero ≤3 cm en su mayor dimensión. Existe metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales,
N3
escaleno ipsilateral o contralateral o supraclaviculares.
Tumor >3 cm, pero ≤5 cm o tumor con alguna de las siguientes características:
• Afecta al bronquio principal independientemente de la distancia a la carina, sin afectarla. M: metástasis a distancia
T2 • Invade a la pleura visceral.
• Se asocia con atelectasia o neumonitis obstructiva extendiéndose a la región hiliar, abarcando a la mayor M0 No existe metástasis a distancia.
parte o a todo el pulmón.
M1 Existe metástasis a distancia.
T2a Tumor >3 cm, pero ≤ 4 cm en su mayor dimensión.
Nódulos tumorales separados en un lóbulo contralateral; tumor con nódulo(s) pleural o
M1a
T2b Tumor >4 cm, pero ≤ 5 cm en su mayor dimensión. pericárdico o derrame pleural o pericárdico maligno.

Tumor >5 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión o relacionado con nódulos tumorales separados en el M1b Metástasis extratorácica única.
T3 mismo lóbulo que el tumor primario o que invade directamente alguna de las siguientes estructuras: pared
torácica, nervio frénico o pericardio parietal. MIc Metástasis diversas extratorácicas en uno o más órganos.

88
 Cáncer de Criterios diagnósticos y datos de alarma
pulmón
Criterios diagnósticos 6
Signos y síntomas de alarma para envío a 2o nivel:6
• Antecedentes patológicos personales (tabaquismo),
Historia clínica valoración del riesgo de trabajo, antecedentes Tos seca crónica o con flemas Hemoptisis
completa y familiares. Disnea Anemia
exploración física • Auscultación de pulmones para detectar sibilancias o
completa. estertores, saturación de oxígeno. Pérdida de peso: más de 2 kilos en una semana Fiebre
Estudios de Hallazgos Dolor torácico Diaforesis nocturna
imagen: • Se muestra datos en el pulmón, puede observarse un
• Radiografía de nódulo/tumor anormal. Los signos radiológicos son:
tórax. márgenes espiculados, retracción pleural y signo de
captación vascular de contraste.

• Revela con exactitud las lesiones en pulmón y

• Tomografía confirma el diagnóstico por imagen. Presenta una
axial sensibilidad del 98% con una especificidad del 23%
computarizada y una precisión diagnóstica del 87% para el
(TAC) de diagnóstico de cáncer de pulmón.
tórax.
• Biometría hemática, función renal, enzimas
Estudios de hepáticas y metabolismo óseo. El cáncer de pulmón
laboratorio. es comúnmente diagnosticado por estudios de
imagen, los exámenes de laboratorio son necesarios
para valorar estado hemodinámico del paciente, así
como descartar o diagnosticar comorbilidades.
Broncoscopía, • La broncoscopía permite visualizar la vía aérea y
ultrasonido tomar muestra de secreciones, tejido bronquial o
endoscópico pulmonar. Una vez tomada la muestra se analiza en Casos cortesía del Dr. Frank Gaillard, [Link]. Estas imágenes han sido
bronquial , laboratorio para localizar células cancerosas. utilizadas bajo la licencia CC BY-NC-SA 3.0 DEED y no han sido modificadas.
biopsia guiada
por TAC.

89
 Cáncer de Factores de riesgo y clasificación7,8
pulmón
Factores de riesgo7
Tipos principales de cáncer de pulmón7
Antecedente de consumo o consumo habitual de tabaco: el 80% de las muertes por
cáncer de pulmón es por tabaquismo, destacan además: • Cáncer de pulmón microcítico o carcinoma microcítico de pulmón: es el cáncer
• Fibrosis pulmonar generado por células pequeñas, small cell lung cancer (SCLS).
• Sarcoidosis • Cáncer pulmonar de células no pequeñas (CPCNP): es el tipo más común de
• Esclerodermia
cáncer pulmonar, generalmente crece y se desarrolla más lentamente que el de
• Tuberculosis
células pequeñas.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Radioterapia de mama o pulmón previa
• Exposición al humo del tabaco: los fumadores pasivos tienen un riesgo alto de cáncer
de pulmón
• Exposición ambiental radón, arsénico, amianto Clasificación de los tumores pulmonares según OMS 20158
• Exposición laboral al cromo, berilio, cadmio, níquel, hidrocarburos aromáticos
policíclicos • Adenocarcinoma: lepídico, acinar, papilar, sólido, invasivo mucinoso, coloide,
• Edad mayor a 40 años fetal, entérico, adenocarcinoma mínimamente invasivo, lesiones preinvasivas
• Carcinoma de células escamosas: queratinizante, no queratinizante, basaloide,
lesión preinvasiva
• Tumores neuroendocrinos: carcinoma de células pequeñas, carcinoma
Prevención7 neuroendócrino de células grandes, carcinoide, lesión preinvasiva.
• Carcinoma de células grandes
• Mantener un peso corporal en un IMC entre 18.5 a 24.9. Evitar el aumento de peso y
• Carcinoma adenoescamoso
el aumento de grasa corporal en abdomen para prevención de enfermedades.
• Carcinoma pleomórfico
• Promover la actividad física 30 minutos al día o 150 minutos a la semana.
• Carcinoma de células fusiformes
• Consumir una alimentación sana y balanceada con aumento del consumo de frutas y
• Carcinoma de células gigantes
verduras, aproximadamente 5 porciones al día., así como cereales, integrales y
• Carcinosarcoma
legumbres en cada comida.
• Blastoma pulmonar.
• Limitar y reducir alimentos con alto contenido en azucares y grasas, bajar el consumo
• Carcinoma no clasificado: carcinoma tipo linfoepitelioma, carcinoma NUT
de sal y limitar el consumo de carnes procesada.
• Carcinoma tipo glándula salival: carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoide
• Evitar el consumo de sustancias nocivas como el alcohol y el tabaco.
quístico, carcinoma epitelial-mioepitelial
• Evitar la exposición al humo del tabaco para así evitar convertirse en fumador pasivo.

90
Cáncer de Clasificación y complicaciones.
pulmón
Complicaciones6
Estadios9
Agudas: Crónicas:
Estadio T N M
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda • Derrame pleural
Carcinoma oculto Tx N0 M0
• Hemoptisis • Metástasis
0 In situ N0 M0
• Disnea • Embolia pulmonar Ia1 T1a(mi)/T1a N0 M0
• Hipoxia • Síndromes paraneoplásicos Ia2 T1b N0 M0
• Tos constante • Invasión de las estructuras periféricas: Ia3 T1c N0 M0
• Dolor pleurítico trombosis venosa, parálisis de los nervios Ib T2a N0 M0
• Infecciones respiratorias recurrentes laríngeos, síndrome de vena cava superior, IIa T2b N0 M0
• Insuficiencia respiratoria pericarditis, derrame pericárdico. IIb T1a, T1b, T1c N1 M0
T2a N1 M0
T2b N1 M0
T3 N0 M0
IIIa T1a, T1b, T1c N2 M0
T2a, T2b N2 M0
Diagnóstico diferencial:6 T3 N1 M0
• Tumores benignos pulmonares T4 N0 M0
• Tuberculosis pulmonar T4 N1 M0
IIIb T1a, T1b, T1c N3 M0
• Coccidiodomicosis pulmonar
T2a, T2b N3 M0
• Histoplasmosis T3 N2 M0
• Sarcoidosis T4 N2 M0
• Granuloma IIIc T3 N3 M0
• Hamartoma T4 N3 M0
• Metástasis IVa Cualquier T Cualquier N M1a o M1b
• Neumonía, empiema y abscesos pulmonares IVb Cualquier T Cualquier N M1c
• Bronquitis
• Tumor carcinoide pulmonar
• Derrame pleural
• Neumotórax
• Cáncer de células pequeñas

91
Cáncer de Tratamiento y prevención
pulmón

Prevención del riesgo en trabajadores expuestos laboralmente a elementos Tratamiento de cáncer de pulmón por etapas iniciales en cáncer
pulmonar de células no pequeñas (CPCNP)11,12
carcinógenos pulmonares10

Protección en piel: Etapas8

Etapa Tratamiento
• Uso de guantes y ropa de protección: para prevención de toxicidad sistémica
I Cirugía
de agentes carcinógenos dérmicamente absorbidos, dermatitis por contacto
Radioterapia: si al paciente no se le puede realizar
con polvo, líquido o abrasión. Prevención de lesión traumática como la cirugía
cortadura o abrasión
II
Cirugía + terapia adyuvante
Protección de vías aéreas:
IIIa
• Sistemas de purificación de aire: mascaras, respiradores, filtros Pacientes con respuesta completa, parcial o
enfermedad estable: cirugía
• Suministro de aire: líneas de aire Localmente avanzada: quimioterapia y radiación

Protección en cara y ojos: IIIb, IIIc

Quimioterapia
• Caretas y gafas de seguridad Radioterapia

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer identifica 12 factores IV

de exposición: producción de aluminio, arsénico, asbesto, éter bis-clorometílico, Quimioterapia
Radioterapia paliativa: reduce el dolor
berilio, cadmio, cromo hexavalente, humos de gasificación de coque y carbón,
sílice cristalina, níquel , radón y hollín

92
 Cáncer de Tratamiento
pulmón
Tratamiento de cáncer de pulmón6-11

Cirugía Radioterapia (RT) Quimioterapia (QT) Paliativo

• Segmentectomía: se • El CPCNP con • De inducción o neoadyuvante: la El objetivo de los

extirpa sólo el tumor junto enfermedad temprana, La radioterapia se emplea como quimioterapia se administra en primer lugar, cuidados paliativos
con una pequeña parte del T1a N0 M0, tiene terapia local (en la zona donde está el antes de cualquier tratamiento local como la es evitar o tratar, lo
pulmón. buena sobrevida y alta tumor) o como terapia locorregional radioterapia o la cirugía. más pronto posible,
• Lobectomía: se extirpa tasa de curación con (cuando se incluyen los ganglios • Concomitante: se administra de forma los síntomas y los
todo el lóbulo donde cirugía. cercanos al tumor). Se puede simultánea a la radioterapia. Permite mejorar efectos secundarios
asienta el tumor. • Solo los estadios administrar como tratamiento la eficacia del tratamiento. de una enfermedad
• Neumonectomía: se clínicos I y II son complementario a la cirugía, o como • Adyuvante: se realiza de forma y de su tratamiento
extirpa el pulmón afectado elegibles para cirugía. una alternativa a la misma cuando esta complementaria después de la cirugía, para Pueden proveerse a
en su totalidad. última no está indicada. prevenir la recaída de la enfermedad. lo largo del
tratamiento de
cáncer, desde el
diagnóstico hasta el
final de la vida.
• Los estadios IIIa deben recibir tratamiento
multidisciplinario con participación del
oncólogo clínico para la quimioterapia.
• Tienen indicación en el CPCNP en los estadios
III y IV.

93
 Cáncer de Algoritmo terapéutico
pulmón
Cáncer pulmonar6-11

Cáncer de pulmón microcítico Cáncer pulmonar de células no pequeñas

(SCLS) (CPCNP)

Quimioterapia
Etapa I,II Etapa III Etapa IV
(tumor resecable )

Candidata a Metástasis
cirugía Tumor N2

Resección Radioterapia ¿Escala Quimioterapia

Incompleta ECOG 0-1?
quirúrgica

QT-RT QT-RT
concomitante secuencial

Completa
QT-RT secuencial

QT adyuvante
basada en Realizar seguimiento cada 6 a 12 semanas
platino

94
 Cáncer de
pulmón Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia el individuo y la familia

• El tabaquismo y la exposición al humo de tabaco son las principales causas del cáncer pulmonar. Parte de este hábito influye en el estadio de la enfermedad, es de suma importancia la prevención en la población para evitar
complicaciones de salud que afecten gravemente su calidad de vida. 12
• Mantener un estilo de vida saludable: promover la educación nutricional y la implementación de actividad física en la población con factores de riesgo.
• Fomentar la actividad física aeróbica 30 minutos al día o 150 min para mantener un estilo de vida saludable, así como ayudar a la oxigenación en el cuerpo.

Recomendaciones12
Empoderamiento
• El tipo de relación médico-paciente en esta patología es el modelo de responsabilidad compartida,
• Buscar la autonomía y participación del paciente en la toma de decisiones en cuestión del ya que se establece una buena comunicación tanto con el paciente como con la familia, se disipan
tratamiento a seguir durante su enfermedad. dudas y temores con respecto a su enfermedad y se toma en conjunto la mejor decisión.
• Lograr que el paciente se haga responsable de su enfermedad y su cuidado, haciendo de su • Utilizar un estilo de comunicación centrado en el paciente para la modificación del estilo de vida en
caso de detectarse un factor de riesgo predisponente.
conocimiento las medidas que deberá llevar a cabo.
• Considerar el entorno del paciente y antecedentes familiares de importancia.
• Promover la educación a la salud acerca del riesgo del consumo de tabaco y la exposición • Promover el autocuidado mediante la educación de medidas higiénicas, como el lavado frecuente de
al humo de tabaco, evitando así las complicaciones que llegue a causar, como manos.
enfermedades cardiovasculares y principalmente el cáncer pulmonar. • Identificar todo factor de riesgo predisponente en el ámbito laboral para prevenir el desarrollo de la
• Brindar apoyo a la población para que cambie su estilo de vida y pueda dejar el consumo enfermedad.
de tabaco sin que provoquen episodios de ansiedad y depresión.13 • Educar constantemente a la población para hacer conciencia y que eviten o dejen el hábito de fumar,
• Promover un programa de prevención y detección oportuno de cáncer en pulmón en mencionando y haciendo hincapié en todos riesgos que conlleva ese mal hábito.
aquellas personas que se encuentren expuestas laboralmente a factores de riesgo.
• Enviar al paciente para valoración interdisciplinaria con trabajo social, para apoyo
emocional, ya que conocen al paciente, su familia y su patología, esta relación sirve como Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección
mediador familiar, ya que el afrontamiento de la enfermedad en la familia, en ocasiones
suele ser difícil.
• Es importante el envío del paciente a psicoterapia cognitivo-conductual, ya que esto ha Estilos de vida Cuestionario “Estilo de Vida Saludable” (EVS). 14
demostrado bajar los niveles de estrés en pacientes con padecimientos oncológicos, así Hábitos alimenticios Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (CFCA). 15
como ansiedad, depresión, dolor, fatiga, insomnio. Promueve estrategias de afrontamiento Autocuidado Instrumento Evaluación del Autocuidado.16
más adaptativas.13 Ansiedad y depresión Escalas de ansiedad y depresión.17

95
Cáncer de Referencias
pulmón
1. IMSS. Cáncer de pulmón [Internet]. [citado 2021 Sept 7]. Disponible en: [Link]

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pulmón

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97
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica

José Luis García Villalobos

 POCKET Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Definición: es un trastorno permanente y progresivo caracterizado por una Prevención5
limitación del flujo en las vías aéreas, causado por una combinación de enfermedad
Comorbilidades asociadas con
de las vías respiratorias pequeñas (bronquitis obstructiva) y destrucción del Dejar de fumar.
parénquima (enfisema).1
peor pronóstico7
Reducción de la exposición ambiental a biomasa, asbesto,  Enfermedad alérgica
Epidemiología: actualmente es la cuarta causa más común de morbilidad y humos de sustancias químicas.  Anemia
mortalidad a nivel mundial. Los datos reportados sobre la prevalencia de la EPOC  Enfermedad cardiovascular
dependen de la zona geográfica, la edad, el sexo y de los criterios diagnósticos Actividad física: de 30 minutos o más, 2 a 5 veces a la
(insuficiencia cardiaca congestiva,
utilizados; sin embargo, su frecuencia es de alrededor del 10 % en personas mayores semana. Esta debe ser una actividad permanente.
enfermedad coronaria)
de 40 años. En México, los datos de prevalencia de EPOC son escasos y en muchas  Deterioro cognitivo
ocasiones la enfermedad es subdiagnosticada. El estudio PLATINO mostró una Inmunizaciones : neumococo, influenza y COVID-19
 Depresión
prevalencia para la EPOC del 7.8%.2, 3
 Diabetes mellitus
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Síntomas clínicos  VIH/SIDA
Exacerbación: cambio agudo en  Cáncer pulmonar
los síntomas respiratorios basales Índice tabáquico: es una estimación del efecto que tiene  Síndrome metabólico
Tos crónica determinada dosis y su relación con el riesgo de desarrollar
del paciente más allá de la  Obesidad
enfermedades respiratorias.  Osteoporosis
variabilidad diaria, suficiente
Producción de esputo Se calcula multiplicando el número diario de cigarrillos por el  Apnea del sueño
como para justificar un
número de años fumando y dividirlo todo entre 20. 6
tratamiento adicional.4, 5
Disnea

Factores de riesgo4,5
Evaluación sintomática5

Tabaquismo Sólo usar la escala mMRC y

Exposición laboral (polvos orgánicos e inorgánicos,  La clasificación gradúa la gravedad de la obstrucción en estadios 1, 2, 3 y 4
simplificar los grados de disnea a:
agentes químicos, humos)
sin disnea o con disnea leve
Contaminación atmosférica interior (quema de leña y  Para la categorización clínica y con fines de tratamiento se usan los grupos A,
(mMRC 0 y 1, respectivamente), y
otros combustibles de biomasa) y exterior B, C, D, con base en síntomas y exacerbaciones. Se requiere graduar los
Edad mayor de 40 años disnea moderada (mMRC 2) y
síntomas, de acuerdo con el grado de disnea del paciente y con la
Factores genéticos (deficiencia de alfa-1 antitripsina y disnea grave (mMRC 3 y 4), que
clasificación de mMRC (modified Medical Research Council) o la escala
glutatión S-transferasa) son los grados definidos para el
CAT (COPD Assessment)
Asma e hiperreactividad de las vías aéreas ajuste de tratamiento farmacológico
Infecciones

99
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Bronquitis obstructiva crónica

Abotagado azul

Enfisema o soplador rosado

Presencia de cianosis,
Presencia de enfisema,
obnubilación, hematocrito
pérdida de peso, disnea
superior al 60%, edema e
progresiva y un hematocrito
insuficiencia cardiaca
menor de 55%.8
derecha.8

100
 EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Pruebas diagnósticas5, 9-11

Radiografía de tórax en

Gasometría arterial 10
Espirometría en EPOC 5

EPOC 9

11
Restricción del flujo Aplanamiento de Detecta la saturación  Asma

Tomografía
aéreo diafragmas de oxígeno periférico
menor a 92% Se observan áreas
FEV1/FVC ≤0.7 Aumento del espacio  Insuficiencia cardiaca congestiva
hipodensas
(dato fundamental aéreo retroesternal Saturación menor de
que determina que 50%
existe obstrucción al Horizontalización de Tac con ventana Diagnósticos  Bronquiectasias
flujo aéreo), una FVC las costillas pulmonar
diferenciales5
que puede estar Signos de  Tuberculosis
atrapamiento de aire Algunas áreas de
normal o disminuida
engrosamiento de
y un FEV1 que puede intrapulmonar  Bronquiolitis obliterante
ser normal en los paredes bronquiales
Enfisema
casos más leves  Panbronquiolitis difusa
Bronquitis crónica Enfisema paraseptal

Insuficiencia respiratoria PaO2 (80-100 mmHg) PaCO2 (35-45 mmHg) pH (7.35-7.45) HCO3- (18-28 mEq/L)
Aguda parcial baja Normal o baja Alto o normal Normal
Aguda global baja Alta Bajo Normal
Crónica parcial baja Normal o baja Alto, normal o bajo Normal
Crónica global baja Alta normal Alto

Crónica agudizada parcial baja Normal o baja Alto normal o bajo Normal
Crónica agudizada global baja Alta bajo Alto

101
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Clasificación por espirometría5

50% ≤ FEV1
FEV1 ≥80% del <80% del valor
esperado esperado

EPOC EPOC
leve moderada

30% ≤ FEV1
FEV1 <30% del
<50% del valor
valor esperado
esperado

EPOC EPOC
grave muy grave

102
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Criterios: Las tipo I y II deben de recibir

Aumento de la disnea antibioticoterapia y hospitalizarse.
Aumento del volumen de esputo La tipo III no debe de recibir antibiótico y se
Purulencia del esputo puede tratar de forma ambulatoria

Escala de Anthonisen3

Clasificación de Anthonisen en la exacerbación de la EPOC 12

Tipo Severidad Característica

I Severa Presencia de los tres criterios.

II Moderada Presencia de dos criterios.

Presencia de un criterio
más: tos, sibilancias, taquicardia,
III Leve taquipnea, fiebre, infección
respiratoria superior en los
últimos 5 días

103
 EPOC Tratamiento farmacológico inicial5

Grupo C Grupo D
LAMA o
≥2 exacerbaciones moderadas o ≥1
exacerbación que llevó a hospitalización
LAMA LAMA + LABA* o
ICS + LABA**

Grupo A Grupo B

0 o 1 exacerbación moderada (que no Un broncodilatador de acción

llevó a hospitalización)
Broncodilatador de acción corta o
prolongada (LABA o LAMA)
prolongada

mMRC 0-1, CAT <10 mMRC ≥2, CAT ≥10

*Considerar en caso de altamente sintomático (por ej., CAT >20)

**Considerar si eos ≥300 células/μl
LAMA: anticolinérgicos de acción larga; LABA: agonista adrenérgico de acción larga; ICS: corticoesteroides inhalados

104
 EPOC Algoritmo de tratamiento5

Si la respuesta al tratamiento inicial es apropiada, mantenerlo.

Si no: Considere el “rasgo tratable” objetivo predominante (disnea o exacerbaciones); sitúe al paciente en la casilla correspondiente al tratamiento actual y siga la ruta; evalúe la respuesta, ajuste y revise

• DISNEA • • EXACERBACIONES •

LABA o LAMA LABA o LAMA

LABA + LAMA LABA + ICS LABA + LAMA LABA + ICS

Considere si Considere si
eos <100 eos ≥100
• Considere cambiar
dispositivo inhalador o
principio activo LABA + LAMA + ICS LABA + LAMA + ICS
• Investigue (y trate) otras
causas de disnea
En exfumadores

Roflumilast Azitromicina
FEV1 <50% y bronquitis
crónica
eos = recuento de eosinófilos en sangre (células/ μl)
Considere si eos ≥300 o eos ≥100 y ≥2 exacerbaciones moderadas/una hospitalización
Considere el desescalado de los ICS o el cambio en caso de neumonía, indicación original no apropiada o falta de respuesta a los ICS
LAMA: anticolinérgicos de acción larga; LABA: agonista adrenérgico de acción larga; ICS: corticoesteroides inhalados.

105
 EPOC Fármacos12-14

Medicamento Gramaje Interacciones Efectos adversos

Utilizarlo con precaución en hipertiroideos y diabéticos. Náusea, taquicardia, temblores, nerviosismo,
Suspensión en aerosol: cada inhalador contiene 20 mg de salbutamol o Enfermos ancianos o debilitados deben tratarse con dosis palpitaciones, insomnio, mal sabor de boca, resequedad
Salbutamol sulfato de salbutamol equivalente a 20 mg de salbutamol. Envase con más bajas que los adultos. orofaríngea, dificultad a la micción, aumento o
inhalador con 200 dosis de 100 µg. Con beta bloqueadores disminuyen su efecto terapéutico. disminución de la presión arterial. Raramente anorexia,
Con adrenérgicos aumentan efectos adversos. palidez, dolor torácico.
Con inhibidores de la MAO se puede presentar
Nerviosismo, temblores, cefalea, palpitaciones y
hipertensión arterial sistémica sostenida. Con
Terbutalina Inhalación: 400-500 µg. taquicardia; faringitis irritativa (en la forma inhalada);
bloqueadores adrenérgicos beta (propranolol) se inhibe el
vómito y náusea.
efecto broncodilatador del fármaco.
Temblor, palpitaciones, cefalea, irritación faríngea, tos,
Ketoconazol puede incrementar las concentraciones
Formoterol Inhalación: 4.5-12 µg. disfonía, taquicardia, náusea, agitación, alteraciones del
plasmáticas.
sueño, broncoespasmo.
Suspensión en aerosol: cada gramo contiene xinafoato de salmeterol
Temblor fino distal, cefalea, palpitaciones, rash cutáneo,
Salmeterol equivalente a 0.330 mg de salmeterol. Envase con inhalador con 12 g Ninguna de importancia clínica.
angioedema, artralgias.
para 120 dosis de 25 µg.
Suspensión en aerosol: cada gramo contiene bromuro de ipratropio 0.286
Con antimuscarínicos aumentan los efectos adversos.
Bromuro de mg (20 µg por nebulización). Envase con 15 ml (21.0 g) como aerosol.
Debe usarse con precaución en pacientes con glaucoma, Cefalea, náuseas y sequedad de la mucosa oral.
ipratropio Suspensión en aerosol: cada gramo contiene bromuro de ipratropio 0.374
hipertrofia prostática y obstrucción del cuello vesical.
mg (20 µg por nebulización). Envase con 10 ml (11.22 g) como aerosol.
Cápsula: cada cápsula contiene bromuro de tiotropio monohidratado
Bromuro de
equivalente a 18 µg de tiotropio. Envase con 30 cápsulas (con o sin Ninguna de importancia clínica. Sequedad de boca, tos e irritación local.
tiotropio
dispositivo inhalador).
Beclometasona Inhalación: 50-500 µg.
La toxicidad por corticosteroides puede producirse al
Osteoporosis, miopatía esteroidea. Candidiasis
Budesonide Inhalación: 100, 200, 400 µg. administrar uno de estos junto con uno de los muchos
bucofaríngea y síntomas irritativos
fármacos que inhiben la enzima CYP3A4.
Fluticasona Inhalación: 50-500 µg.
Incrementa los efectos de astemizol, terfenadina,
500 mg el primer día posteriormente 250 mg cada 24 horas durante 4 Náusea, vómito, dispepsia, dolor abdominal, diarrea,
Azitromicina carbamacepina, cisaprida, digoxina, ergotamina, teofilina,
días. urticaria, cefalea
zidovudina y triazolam.

106
EPOC Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad

Enfoque integral hacia el individuo y la familia

Pilares del empoderamiento en el tratamiento de EPOC15

• Evitar la exposición a tóxicos y cuidar la calidad del aire inspirado.
• Apegarse al tratamiento.
• Suprimir el tabaco.
• Estar atentos a signos respiratorios.
• Tener una dieta saludable.
• Evitar exponerse a cambios bruscos de temperatura.
• Realizar ejercicios.

Recomendaciones5

o Dejar de fumar
o Tomar sus medicamentos Instrumentos de Deteccion16
o Cuidar el peso
Cuestionario de enfermedad respiratoria crónica (CRQ-SAS)
o Evitar los contaminantes
Cuestionario de la enfermedad respiratoria crónica (CRQ)
o Dormir bien
Cuestionario respiratorio ST George’s (SGRQ)
o Acudir a rehabilitación pulmonar
o Realizar ejercicios de respiratorios

107
 EPOC Referencias
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109
 Depresión

Angélica Maravillas Estrada

Jennifer Roxana Mora Soto
Cecilia Arriaga Villalobos
 POCKET Depresión

Definición: es un trastorno mental y afectivo, caracterizado por alteraciones en el estado de ánimo, que se manifiesta por la incapacidad de satisfacción por actividades y
experiencias de la vida diaria, acompañado de alteraciones cognitivas, físicas y conductuales.1
De acuerdo a la intensidad de los síntomas, puede ser leve, moderada, severa.2

FACTORES DE RIESGO:6,7
Criterios diagnósticos DSM-V: 5
▪ Historia familiar de enfermedad
5 o más de los siguientes síntomas, diarios o casi diariamente, mental
durante al menos 2 semanas, y que incluya uno de los primeros 2:
Afecta a más de 350 millones de
personas en todo el mundo.1 ▪ Sucesos de vida con potencial
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día capacidad de producir estrés
2. Disminución del interés o placer en todas o casi todas las
actividades la mayor parte del día ▪ Trastornos físicos o mentales
Mayor prevalencia en mujeres que en
Epidemiología

hombres (1.5:1).1 3. Aumento o perdida significativa (mayor a 5%) de peso, o crónicos

disminución o aumento del apetito
▪ Factores psicológicos (autoestima
4. Insomnio o hipersomnia
Más común entre 18-25 años, pero en baja, poca tolerancia al estrés, etc.)
el adulto mayor es una de las 5. Agitación o retardo psicomotor observado por otros
patologías de mayor prevalencia.3
6. Fatiga o perdida de energía ▪ Nivel socioeconómico bajo
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesiva o inapropiada
10.8% de los adolescentes mexicanos ▪ Pocas o nulas redes de apoyo
presentan síntomas de depresión 8. Capacidad disminuida para pensar o concentrarse o indecisión
moderada a severa.4 9. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, intento de ▪ Sexo femenino
suicidio, o un plan específico para suicidarse
▪ Edad

111
 Depresión Prevención y comorbilidades

Prevención: de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) es Comorbilidades

importante crear programas y seleccionar las estrategias según el grupo en
el que se encuentra el paciente.8 Se pueden distinguir tres tipos de La depresión puede presentarse como una patología aislada pero frecuente o
prevención:6,9,10 puede aparecer acompañada de otros trastornos mentales o varias enfermedades
crónicas.10 Debido a los mecanismos biológicos involucrados que actúan de
manera bidireccional.11
Crónico degenerativas Psiquiátricas
75%:
Indicada: Universal: • VIH • Ansiedad
síntomas población • Enfermedades cardiovasculares • Estrés postraumático
emergentes general • Diabetes mellitus • Trastorno obsesivo compulsivo
• Hipertensión arterial sistémica • Déficit de atención e
• Enfermedades renales hiperactividad
• Oncológicas • Trastorno de oposición
desafiante
Selectiva: personas
con factores de • Uso y abuso de sustancias.
riesgo
45-60%:
• Trastornos de la personalidad.

Disminuir Fortalecer y
Metas de Remitir signos Restaurar el
riesgo de mantener el
tratamiento12,13 y sintomas. funcionamiento.
recurrencias. estado animico.

112
Depresión Tratamiento no farmacológico
Modificaciones en el estilo de vida:14-17

Psicoterapia14,18,19

Alimentación
saludable El tratamiento combinado
Da un efecto profiláctico
de antidepresivo y
Mayor evidencia para en la reducción de las Beneficioso como terapia
psicoterapia resulta en
Realizar terapia cognitiva recaídas y en la única para depresión leve
remisiones más rápidas
actividad conductual. recurrencia de episodios y moderada.
física del cuadro depresivo a
depresivos.
partir de la semana seis.
Adecuada
higiene del
sueño

Eliminar Psiquiatra especializado

tabaquismo

Moderar el
consumo
de alcohol

Estimulación Estimulación
Reducción Terapia
magnética magnética
de peso electroconvulsiva18,20
transcraneal18,21 profunda21,22

Exposición
a la luz
solar

113
 Depresión Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico (antidepresivos. ansiolíticos) 13,19,23-26
Tratamiento farmacológico
Grupo Medicamentos Efectos secundarios
• Se reserva para depresión moderada a severa. 13 Inhibidores selectivos de la recaptura de Fluoxetina, sertralina, paroxetina, Náusea, diarrea, boca seca, disfunción sexual, ansiedad
serotonina fluvoxamina, citalopram y inicial.
• El efecto clínico de mejoría puede tardar de 2 a 4 semanas (ISRS) escitalopram
tras el inicio.
Inhibidores de recaptura de serotonina y Venlafaxina, desvenlafaxina, Cefalea, insomnio, náusea, diarrea, hiporexia,
• Los efectos secundarios suelen presentarse dentro de los noradrenalina (IRSN) duloxetina y milnacipran disfunción sexual, aumento de tensión arterial.
primeros días de iniciar un fármaco.13 Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y Bupropión, anfebutamona Boca seca, constipación, náusea, hiporexia, insomnio,
dopamina (IRND). cefalea, ansiedad, aumento de tensión arterial.
• El tratamiento de un primer episodio depresivo debe durar Inhibidores selectivos de recaptura de Reboxetina y atomoxetina Hiporexia, insomnio, mareo, ansiedad, boca seca,
entre 6 y 12 meses posterior a la remisión de los síntomas noradrenalina (ISRN) constipación, náusea, disfunción sexual.
para evitar la recurrencia.13
Agonistas de melatonina Agomelatina Náusea, mareo, somnolencia, cefalea.
• Para un episodio recurrente el tiempo mínimo de
administración recomendado es de 3 años.14 Antagonistas alfa-2 adrenérgico Mirtazapina y Aumento de apetito, boca seca, constipación, sedación,
mianserina mareo, hipotensión.
• El 90 % de los pacientes que remiten permanece con
alteraciones cognitivas (asociado a peor pronóstico a largo Inhibidores de recaptura de serotonina y Trazodona Náusea, edema, visión borrosa, boca seca, constipación,
plazo, con mayor riesgo de recaída o recidiva, o un curso antagonistas serotoninérgicos (AIRS) mareo, sedación, hipotensión.
crónico del padecimiento).21
Antidepresivos tricíclicos (ATC) Amitriptilina, imipramina, Visión borrosa, constipación, aumento de apetito, boca
desipramina. seca, náusea, diarrea, fatiga, sedación, disfunción
sexual, aumento de tensión arterial.
Antidepresivos multimodales. Vortioxetina Náusea, cefalea, mareo, boca seca.
Depresión resistente al tratamiento (DRT): falla terapéutica de procognitivo
al menos dos fármacos antidepresivos de diferentes Emergencia psiquiátrica: Ketamina (esketamina intranasal, Leves y transitorios, con efectos disociativos,
características farmacológicas, durante un período de tiempo antagonismo de receptores de NMDA de aprobada por la FDA, alto costo). incremento en la tensión arterial, ansiedad, confusión,
suficiente y a una dosis terapéutica adecuada, asociado a mal glutamato. náuseas, cefalea, mareo, aumento de la tensión arterial.
pronóstico.12

114
 Depresión Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad

Realizar actividades físicas y

recreativas.15 Aspectos biopsicosociales.
La terapia combinada presenta
beneficios.18 La salud mental influye en la salud
del cuerpo, y a la inversa.27 La presencia de sintomatología depresiva genera una importante disfunción a nivel social, ocupacional y
de otras áreas de la vida diaria.13

Pilares del
empoderamiento del Escala o Instrumento Objetivo
paciente Validado en población mexicana
Inventario de depresión de Beck (BDI-I y BDI-II)18-31 Evalúa la gravedad.
El adulto mayor debe adaptarse Los efectos adversos, pueden Inventario de ideación suicida de Beck (ISB)14 Cuantifica y evalúa la recurrencia consciente de
progresivamente al cambio del rol aparecer al inicio del tratamiento o pensamientos suicidas.
laboral con la llegada de la tras aumentar la dosis de su Escala de depresión de autoevaluación de Zung (SDS)30 Gravedad de la depresión.
jubilación.27 administración.25 Escala de placer de Snaith-Hamilton (SHAPS)32 Evalúa la anhedonia de los pacientes.
Escala de depresión posparto de Edinburgh (EPDS)14,33 Evalúa los síntomas de angustia emocional durante el
embarazo y el periodo posnatal.
Recomendaciones para el médico familiar Índice de la calidad de sueño de Pittsburgh (PSQI)24,29, 34 Da una calificación global de la calidad del sueño.
• Debe individualizarse la elección de antidepresivo (de acuerdo a: características, Validado para otras poblaciones hispanas (no mexicanas).
comorbilidades, efectos secundarios, interacciones farmacológicas y Escala de depresión de Hamilton (HDRS)18, 30 Evaluación de sintomatología depresiva.
disponibilidad).13 Escala de valoración de la depresión de Montgomery-Asberg Evalúa el perfil sintomático y la severidad de la depresión.
• A pesar de que las mujeres tienen mayor riesgo de presentar depresión, son los (MADRS)26,30
hombres de 20-24 años quienes tienen las tasas más altas de muerte (mayor Bech-Rafaelsen Melancholia Scale (MES) 30 Evalúa la presencia e intensidad de los síntomas depresivos.
letalidad).19 Clinically Useful depression Outcome Scale (CUDOS)30 Determinar el nivel de severidad de la depresión.
• Mantener escucha activa y pasiva, mostrando interés y atención por lo que dice la
Inventory of Depressive Symptomatology Self-Rated (IDS-SR)30 Tamiza el nivel de gravedad de la depresión.
persona, permitiendo que hable y exprese lo que piensa y siente.19
• El tratamiento combinado (farmacológico y no farmacológico) disminuye la Cuestionario sobre la salud del paciente (PHQ-9)14,30 Detecta el estado depresivo, facilitando el diagnostico.
deserción del tratamiento.18 Dimensional Anhedonia Rating Scale (DARS)24,35 Distingue entre depresión resistente al tratamiento (TRD) y
• Establecer una alianza terapéutica, y se vea al paciente como participante activo no TRD.
en su plan de tratamiento.14 Columbia-Suicide Severity Rating Scale (C-SSRS)14,36 Evalúa la ideación y la conducta suicidas.
• Mantener revisiones periódicas.14
Evaluación colaborativa y manejo del suicidio Marco terapéutico para la evaluación específica del suicidio
• Tener presente que solo dos tercios de los pacientes responden al tratamiento.28
(CAMS)14,31,37 y el tratamiento de pacientes con riesgo suicida.
• Coordinar el tratamiento con un psiquiatra y otros especialistas según sea
necesario.14

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118
Deterioro cognitivo

Concepción Darnelly Ramírez Ocampo

 POCKET Deterioro cognitivo

Factores de riesgo8
• Mayores de 60 años
Definición: síndrome neurológico que comprende una disminución de la memoria, fluidez verbal, lógica- • Sexo femenino
matemática y la eficiencia-rapidez de análisis, a partir de los 60 años.1 Este se divide en dos tipos: deterioro • Nivel educativo bajo
cognitivo leve y trastorno neurocognitivo mayor, antes conocido como demencia.2-4 • Hispanos
• Comorbilidades
Epidemiología: el deterioro cognitivo leve cuenta con una prevalencia estimada de entre el 8-42% para • Soporte social
adultos ≥ 65 años.5 Según la Encuesta Nacional sobre Salud y Envejecimiento en México (Enasem) 2018, • Estado de ánimo
se estima una incidencia de trastorno neurocognitivo mayor de 27.3 casos por 1,000 personas/año a nivel • Síndromes geriátricos
nacional en adultos > 60 años.6 • Ausencia de actividad física

Deterioro cognitivo leve 7 Trastorno neurocognitivo mayor8

• Enfermedad de Alzheimer
Queja de memoria, preferiblemente corroborada por un informante. Deterioro adquirido en la memoria. • Degeneración del lóbulo
Deterioro de la memoria objetiva (para la edad y la educación). Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
frontotemporal
• Afasia • Enfermedad por cuerpos de
• Apraxia Lewy
Enfermedades que
• Agnosia • Enfermedad vascular
pueden estar
• Alteración de la función ejecutiva. • Traumatismo cerebral
asociadas con el
Función cognitiva general preservada. Los deterioros en la cognición deberán ser los suficientemente • Consumo de sustancia o
deterioro cognitivo4
severos para interferir en los planos labora- social y/o personal. medicamento
• Infección por VIH
Actividades intactas de la vida diaria. Tiene un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo progresivo.
• Enfermedad por priones
No demencia. Alteraciones cognitivas no deben aparecer exclusivamente en el • Enfermedad de Parkinson
transcurso del delirium. • Enfermedad de Huntington

120
 Deterioro
cognitivo
Evaluación
Existen diferentes tipos de guías para realizar la valoración neurocognitiva, sin embargo, las más usadas son las siguientes.

Mini-mental test (MMSE)9 Escala de Lawton y Brody*11

El Mini-mental test es un instrumento que comprende cinco apartados con un Instrumento compuesto por ocho ítems de actividades instrumentales de la vida
total de 30 puntos, diseñado para ayudar en la detección del deterioro cognitivo. diaria, que en conjunto evalúan la capacidad del adulto mayor para llevarlas a
En ausencia de depresión, la puntuación total puede diferenciar entre síntomas cabo de forma autónoma.
de memoria normal asociados a la edad y un posible estado prodrómico de
deterioro cognitivo (DCI). La respuesta se puntúa 1 (persona realiza de forma independiente) o 0
(dependiente).
Resultados: normal entre 24-30 puntos.
Resultados:
Cabe recordar que pacientes con mayor edad, bajo nivel educativo, cultura 0 puntos: totalmente dependiente
extranjera y la discapacidad sensorial, pueden dar falsos positivos. 8 puntos: independencia absoluta

Índice de Barthel*12
Instrumento originalmente compuesto por diez ítems de actividades básicas de
Montreal Cognitive Assessmet (MoCA-test)10 la vida diaria (ABVD), que en conjunto evalúan la capacidad física del adulto
El MoCA-test es un instrumento de tamización en atención primaria que mayor para llevarlas a cabo de forma autónoma. Las actividades se valoran de
comprende diecinueve ítems y ocho dominios cognitivos, diseñado para ayudar forma diferente, pudiéndose asignar 0, 5, 10 o 15 puntos.
en la detección del deterioro cognitivo leve y el trastorno neurocognitivo mayor
en población adulta. Resultados del grado de dependencia, de acuerdo a la cantidad de puntos:
o 20-35 - grave
Resultados: normal entre 26-30 puntos. o 40-55 - moderado
o ≥ 60 - leve
De acuerdo al estudio realizado por Ciesielska y cols. la prueba MoCA cumple o 100 – independiente
mejor los criterios de las pruebas de cribado para la detección de DCI en
pacientes mayores de 60 años que el MMSE. La máxima puntuación son 100 puntos o 90 si va en silla de ruedas.
* Estas escalas no son específicas para deterioro cognitivo, por lo que son consideradas auxiliares en su evaluación.
121
 Deterioro
cognitivo
Tratamiento
Al ser una patología multifactorial se requiere un manejo integral, por lo cual se deben abarcar tanto el aspecto no farmacológico como
farmacológico.13

Mejoría de los síntomas cognitivos:

No farmacológico13,14 Farmacológico*14,15
ansiedad, depresión, apatía y agitación

Modificación de entorno
domiciliario adaptándolo al nivel Inhibidores de la colinesterasa
de funcionalidad del adulto (donepezilo, galantamina y rivastigmina)
Corrección de las deficiencias
sensoriales visual y/o auditivo Incentivar a la realización de
actividades de la vida diaria Antagonista de receptor N-Metil D-
Dieta y actividad física Aspartato – NMDA (memantina)
Manejo interdisciplinario e
identificar polifarmacia Antipsicóticos
Neurorehabilitación cognitiva (haloperidol)
Reducir los factores de riesgo
cardiovascular Anticonvulsivos
Vigilar la presencia de colapso,
(carbamazepina)
depresión, ansiedad o maltrato
del cuidador primario Educación en salud en síntomas
neuropsiquiátricos al cuidador Inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina, solo en comorbilidad
Síntomas neuropsiquiátricos
asociados:
o Agitación
o Agresividad *El tratamiento para estos pacientes no es secuencial, por lo
o Depresión que la prescripción de fármacos se realiza de acuerdo con
o Alucinaciones la presentación clínica, por tal motivo, el abordaje en estos
o Vagabundeo pacientes debe ser personalizado, vigilando en todo
momento las interacciones medicamentosas.
o Comportamiento sexual
inapropiado
122
Deterioro
cognitivo
Tratamiento

Manejo farmacológico15
Medicamento Presentación Dosis Efectos adversos
Donepezilo Tabletas 10 mg, 5 mg. 5-10 mg/día Diarrea, calambres musculares, fatiga, náusea, vómito e
insomnio, síncope, bradicardia, bloqueo sinoauricular y
auriculoventricular.
Galantamina Cápsulas de liberación 8-16 mg/día Anorexia, depresión, mareo, temblor, síncope, letargo,
prolongada 8mg, 16 mg. somnolencia, bradicardia, náusea, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, dispepsia, hiperhidrosis y astenia.
Escitalopram Tabletas 5 mg, 10 mg, 20 mg. 10-20 mg/día Sequedad bucal, náusea, somnolencia, temblor, convulsiones.
Mirtazapina Tabletas 15 mg, 30 mg, 45 15-45 mg/día Somnolencia, aumento del apetito, aumento ponderal de peso,
mg. mareo y constipación.
Melatonina Tabletas 1.5 mg, 3 mg, 5 mg. 3-5 mg/día Sedación, somnolencia, fatiga, confusión y cefalea.
Haloperidol Tabletas 10 mg, 5 mg. 0.25-0.5 Somnolencia, hipotensión ortostática, parkinsonismo, retención
mg/día aguda de orina.
Sertralina Tabletas 50 mg, 100 mg. 25-50 mg/día, Hemorragia gastrointestinal, boca seca, mareo, temblor, náusea,
dosis máxima diarrea, anorexia, insomnio, disfunción sexual, astenia.
100 mg/día
Rivastigmina Parche 9 mg, 18 mg. 1.5-6 mg/12h Náusea, vómito, agitación, confusión, ansiedad, cefalea,
Cápsulas 1.5 mg, 3 mg, 4.5 insomnio, temblores.
mg, 6 mg.
Memantina Tabletas 10 mg, 20 mg. 20 mg/día Mareo, constipación, hipertensión, cefalea, somnolencia.

123
 Deterioro
cognitivo Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento en el manejo de paciente con deterioro cognitivo

• El paciente y la familia deben buscar conservar las capacidades del paciente fomentando su autonomía en actividades de la vida cotidiana.
• La familia o cuidador primario debe orientarse acerca de métodos, talleres, cursos o programas disponibles con la finalidad de que se convierta en una
fuente de apoyo al paciente, para de esta forma, evitar la pérdida total de su independencia.

Aspectos biopsicosociales Instrumento de detección 2,9-11,13,16,17

Mini-Mental State Examination (MMSE).
Recomendaciones13-14 Montreal Cognitive Assessmet (MoCA-test).
Estado cognitivo del paciente
Pruebas de fluidez verbal semántica (SVF).
• Incluir al paciente en programas de control de enfermedades crónicas, The Cross-Cultural Cognitive Examination (CCCE).
garantizando el cumplimiento de citas y tratamientos prescritos. Visual Association Test (VAT).
Memory Impairment Screen (MIS).
• Modificación del estilo de vida enfocándose en actividad física, nutrición Actividades básicas de la vida diaria (AVD) Índice de Katz y Barthel.
y programas de rehabilitación neurocognitiva. Actividades instrumentales de la vida diaria Escala de Lawton-Brody.
(AIVD)
• Brindar facilidades para el manejo primario y acceso a la atención en Trastornos mentales de los ancianos, área Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination
salud, con seguimiento al menos cada 6 meses con test de evaluación.
cognitiva (CAMCOG).
Depresión Geriatric Depression Scale (GDS-15).
• Creación de redes de apoyo con familiares, amigos o grupos sociales.
Escala de depresión de Yesavage.
Dinámica familiar Index of family dynamics for long-term care (IF-Long).
Adherencia terapéutica Escala de adherencia terapéutica (EAT).
Apoyo social Escala de Duke-UNC.

124
 Deterioro
cognitivo
Referencias

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cognitivo
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126
 Catarata

Elsy Noemi Reyes Zarate

 POCKET Catarata
Definición: la catarata es una enfermedad ocular en la que el cristalino se ha
opacificado e impide el paso de la luz.1
Clasificación de cataratas2-4
Epidemiología: es la primera causa de ceguera en el mundo, responsable de
48% de los casos, la mayoría relacionados con la edad y no existe forma de
prevenir su aparición.2  Congénitas: opacidad del cristalino presente al  Adquiridas: la más frecuente es la catarata
En México afecta aproximadamente a más de 3 millones de personas y se nacimiento o que se desarrolla durante el primer senil con sus tres variedades principales:
estima que cada año se suman 140 mil casos nuevos.2 año de vida. Puede ser unilateral o bilateral. • Periférica
La OMS refiere que esta enfermedad es responsable de 35% de los casos de
• Nuclear (disminuye la agudeza visual)
ceguera reversible en la población. Afecta a 50% de los adultos entre 65 y 74
años.1,2 Causas: • Subcapsular posterior (causa
• Infecciones intrauterinas (rubéola, sarampión, sensibilidad al deslumbamiento)
Factores de riesgo 3 herpes, varicela, influenza, sífilis y
toxoplasmosis)  Secundaria: se forman después de una cirugía
 Trauma ocular • Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus para otros problemas de los ojos como
 Tabaquismo tipo 2) glaucoma
 Exposición a luz ultravioleta o ionizante • Síndromes congénitos (galactosemia, trisomía
 Edad (factor no reversible en la quinta y sexta década) 21, trisomía 13, catarata congénita familiar y  Traumática: después de una herida en el ojo o
 Historia familiar de catarata
síndrome de Lowe) varios años después
 Uso de bloqueadores de los canales de calcio por más de 5 años
 Consumo de esteroides sistémicos e inhalados pueden causar
• Perforante
opacidades subcapsulares posteriores y anteriores • Contundente
 Enfermedades sistémicas: distrofia miotónica, dermatitis atópica
y neurofibromatosis tipo 2  Radiación: exposición a rayos
 Enfermedades endócrinas: diabetes mellitus tipo 2, • Ultravioleta
hipoparatiroidismo y cretinismo • Ionizante
 Enfemedades oculares primarias: uveítis anterior crónica, miopía
alta, distrofias hereditarias de fondo de ojo (retinitis pigmentosa,  Lesiones químicas: la exposición a naftaleno,
amaurosis congénita de leber, etc.) talio, etc.
 Dieta deficiente de antioxidantes y vitaminas
 Consumo de alcohol

128
 Catarata Signos y síntomas

Manifestaciones clínicas5,6
Exploración física1,5,6

 Disminución de la agudeza visual o visión borrosa: Agudeza visual (tabla de Snellen o tabla E y tarjetas de Allen en analfabetas).
gradual o indolora, unilateral o bilateral, Disminución unilateral o bilateral dependiendo del ojo afectado.
dependiendo del ojo afectado.
Catarata cortical (oftalmoscopia directa) Catarata nuclear (oftalmoscopia directa)
 Diplopía o poliopía: en la mayoría uniocular pero • Opacidad avanzada con un cristalino grisáceo, • Lente marrón oscuro o negro con una sombra de
puede ser binocular. corteza clara y una sombra de iris. iris.
• Toda corteza opaca con ausencia de sombra de • Sin vista de fondo debido a la opacidad oscura en
 Halos de colores alrededor de la luz: halos de iris. el centro contra un resplandor rojo.
arcoiris por la acumulación de gotas de agua entre • Bolsa de líquido lechoso con núcleo de lente
capas de fibras de lente que actúa como un prisma. presente en la parte inferior debido a licuefacción
de la corteza sin una sombra de iris y cámara
 Sensibilidad al deslumbramiento: especialmente los posterior poco profunda.
faros de los automóviles y la luz solar.
Enfermedades sistémicas (oftalmoscopia directa)
 Aumento de la frecuencia para cambiar gafas • Diabetes mellitus: opacidades corticales clásicas de copo de nieve.
refractivas: por aumentar la madurez de la catarata. • Distrofia miotónica: catarata cortical del árbol de Navidad que más tarde evoluciona en opacidades
corticales y subcapsulares en forma de cuña que se asemejan a una conformación similar a una estrella.
 Alteración en la visión del color: desvanecimiento • Dermatitis atópica: placas subcapsulares anteriores densas característicamente en forma de escudo.
o amarilleo de los objetos. • Neurofibromatosis tipo 2: opacidades mixtas; puede ser subcapsular, capsular o cortical.

129
 Catarata Tratamiento
Tratamiento7-9
Médico Cirugía

Agudeza visual de 6/24 o mejor: la dilatación pupilar con Si la agudeza visual es menor de 6/24 o existe una indicación
fenilefrina al 2.5% o gafas refractivas es suficiente para llevar médica (glaucoma facolítico, glaucoma facomórfico o
a cabo las actividades de rutina y no se requiere cirugía. desprendimiento de retina) en la que una catarata está
afectando negativamente la salud del ojo o simplemente es
necesaria la cirugía.

• Si la agudeza visual es superior a 6/24, no es • Tratamiento médico: ningún tratamiento • Tratamiento quirúrgico:
necesario ningún tratamiento. médico es efectivo una vez que la catarata ha Facoesmulsificación
madurado.
Las gafas refractivas se pueden recomendar
para la visión borrosa o diplopía. • Tratamiento quirúrgico:
• Si la agudeza visual cae por debajo de 6/24, se Extracción extracapsular
necesita cirugía. Extracción intracapsuar
Facoesmulsificación
Facólisis laser

Catarata congénita Catarata senil Otras cataratas

130
Catarata Tratamiento

Indicaciones y contraindicaciones de tratamiento quirúrgico

Indicaciones1,3,5 Contraindicaciones1,5

• Agudeza visual limitada para el adecuado desempeño de las • Paciente que no desea cirugía.
necesidades del paciente. • Ceguera total y absoluta.
• Paciente que cursa con diplopía o poliopía con agudeza • Infección ocular concomitante.
visual corregida en el ojo afectado de 20/40 o menos. • Falta de red de apoyo para cuidados adecuados
• Enfermedades inducidas por el cristalino: glaucoma posoperatorio.
facolítico, facoanafiláctico y facomórfico en las que puede • Existe mejoría visual con corrección óptica.
requerirse extracción urgente de cristalino. • La cirugía no proyecta ofrecer mejoría visual .
• Pacientes legalmente ciegos de un ojo y segundo ojo con • Antecedente de cirugía de catarata de un ojo y que no tuvo
riesgo de ceguera total. suficiente mejoría como para realizar cirugía del segundo
• Anisometría clínicamente significativa en presencia de ojo.
catarata.

Profilaxis1

 Dilatación pupilar adecuada: midriáticos y ciclopléjicos (tropicamida y fenilefrina).

 Administrar yodopovidona al 5% en saco conjuntival y al 10% en piel inmediatamente antes de la
intervención.
 Cefuroxima intracameral después de la intervención para evitar endoftalmitis postoperatoria en
concentración de 1 mg en 0.1 ml de suero salino en cámara anterior solo en caso de que el cirujano
considere la posibilidad de complicación.

131
 Catarata Tratamiento quirúrgico
Tratamiento quirúrgico
Facoemulsificación7,10

El cristalino es emulsificado y aspirado a través de una punta o aguja que

vibra a alta frecuencia (ultrasónica). La punta o aguja se conecta a la consola
del facoemulficador donde se ajustan las tres funciones principales:
Lentes intraoculares4,5,7
1. Irrigación que permite mantener los espacios dentro del ojo (después de que se ha extraído el cristalino
2. Emisión de ultrasonido que provoca disrupción y emulsificación del se reemplaza con un lente intraocular)
cristalino con catarata
3. El flujo de aspiración va retirando el material emulsificado

Complicaciones 4-6 Lentes monofocales

Lentes multifocales
Intraoperatorias: Postoperatorio: Graves:

• Infección peribulbar o • Transitorias (edema • Endoftalmitis Con y sin corrección del

retrobulbar(hemorragia corneal y aumento de • Hemorragia astigmatismo. Ventaja: buena visión de lejos y de
retrobulbar) presión intraocular) • Catarata secundaria cerca. Permiten una buena visión
Ventaja: visión de buena calidad, inmediata.
• Perforación del globo buena sensibilidad al contraste y
ocular e incluso parálisis pocos problemas nocturnos (halos). Desventaja: limitado por condición
respiratoria (por inyección del paciente. En patología no se
Desventaja: solo se ve nítido en una recomienda su uso (glaucoma con
en la vaina del nervio distancia focal ya sea de lejos o de
óptico y a través de esta al daño en campo visual).
cerca.
espacio subaracnoideo)
• Desgarro capsular
• Pérdida vítrea
• Efusión coroidea
• Hemorragia expulsiva

132
 Catarata Tratamiento médico

Tratamiento médico1,3,5,7

Prednisona 1 gota cada 4h

Cloranfenicol, tobramicina Diclofenaco 100mg o Cloruro de sodio 5% o 10% Ibuprofeno de 200 mg antes
dosis reducción o Timolol 0.5% 1 gota cada
o ciprofloxacino 1 gota cada naproxeno 250mg 1 cada 8h 1 gota cada 6h por 2 de la cirugía y después de la
diclofenaco 1 gota cada 6h 12h por 2 semanas.
4h por 2 semanas. por 1 semana. semanas. misma.
por 2 semanas.

Si se sospecha la posibilidad de causar elevación de la presión intraocular en el posoperatorio de cirugía de facoemulsificación sin complicaciones, la dosis temprana de
latanoprost y travoprost puede prevenir la elevación. 1

Criterios de referencia1,3
 Complicaciones que requieran envío a tercer nivel cuando el hospital no cuente con los recursos materiales o humanos necesarios
para resolverlas:
• Endoftalmitis
• Hipopión
• Desprendimiento de retina
• Hemorragia coroidea o retrobulbar
Seguimiento2,9
• Luxación de cristalino
 Sin complicaciones: evaluación inicial a las primeras 24 h.
 Referencia de casos especiales.
 Con complicaciones: evaluación en las primeras 24 h.
 Pacientes con catarata y alteraciones corneales que cumplan los siguientes parámetros deben ser enviados para evaluar cirugía
 Esquema de citas: 24 h realizado el procedimiento, 1.a semana, 3.a o 4.a semana
combinada:
(evaluar refracción) y 4.a a 6.a semana (alta).
• Queratoplastia penetrante con extracción de catarata
• Implante de lente intraocular:
• Córnea guttata o dismorfia de Fuchs
• Recuento de células endoteliales de menos de 500/mm2

Incapacidad: Se sugiere incapacidad 4 semanas, en promedio, después de la cirugía.

133
Catarata Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia4,5
 Consejería y educación sobre los efectos adversos de la exposición a rayos ultravioletas.

 Control metabólico en pacientes con diabetes tipo 2: glicemia capilar preprandial 80-130 mg/dl, postprandial menor de 180 mg/dl. y hemoglobina glicosilada menor de 7%.

 Pacientes mayores de 60 años revisión por oftalmología cada dos años para detención temprana de catarata.

 Educación y consejería de la importancia de la cesación tabáquica.

 Nutrición adecuada enseñando la importancia del consumo de alimentos con luteína y zeaxantina.

Aspectos Instrumentos de detección

Recomendaciones6,11,12 biopsicosociales
Función visual Cuestionario de evaluación de calidad de vida del
 Uso de gafas de sol y sombrero con ala para bloquear los rayos ultravioletas.
paciente con catara.1
 Proteger los ojos de pantallas: sentarse al menos a 30 cm del ordenador o la televisión. Calidad de vida Escala NEI VFQ-25.7
relativa de visión
 Evitar fumar o beber (para disminuir los radicales libres en el cuerpo).
Discapacidad visual Escala de Wecker8
 Comer vegetales de hojas verdes, futas y alimentos antioxidantes (que contengan luteína
como espinaca, brócoli, huevo, calabacín, durazno, uva, naranja) y zeaxantina como: apio, Agudeza visual Test de Logmar9,10
calabaza, caléndula y espárragos.
Agudeza visual de Tabla de Jaeger11,12
 Cada dos años realizar examen ocular completo entre los 18 y 60 años.
cerca
 Control metabólico. Agudeza visual en Tabla E y tarjetas de Allen11,12
niños y analfabetas
 Ejercicio 150 minutos a la semana.
Agudeza visual Escala de Snellen13

134
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136
 Glaucoma

Noé Pablo Santiago y Santiago

 POCKET Glaucoma

Criterios diagnósticos:4

El glaucoma se diagnóstica en pacientes con daño nervioso característico en el

Definición: el glaucoma es un grupo de enfermedades oculares tradicionalmente examen del fondo de ojo y pruebas de campo visual, típicamente en presencia
caracterizadas por presión intraocular elevada (PIO). En el glaucoma de ángulo abierto, el de presión intraocular elevada (PIO).
daño al nervio óptico se manifiesta inicialmente como pérdida del campo visual y ceguera
irreversible.1
La Academia Americana de Oftalmología (AAO) define el glaucoma primario
de ángulo abierto como una enfermedad crónica, generalmente bilateral y a
menudo asimétrica, que se caracteriza (en al menos un ojo) por todo lo
siguiente:
Epidemiología:

Es la segunda causa de ceguera en el mundo y la primera causa de ceguera irreversible,

Evidencia de daño al nervio óptico Ejemplo
con una prevalencia de 1.5% de la población mundial.
● Anormalidades estructurales de la capa de Adelgazamiento, ventosa o
En México, se estima que existen 50 mil personas con ceguera a consecuencia de fibra nerviosa del disco óptico o retina. muesca del borde del disco,
glaucoma 1.3% de la población la padece, del cual casi el 50% lo ignora.2 cambio progresivo, defectos
de la capa de fibra nerviosa.
La ceguera es una consecuencia del glaucoma, pero ocurre de manera relativamente
infrecuente.3
● Ángulos de cámara anterior abiertos y
normales.

● Anormalidades confiables y reproducibles Defecto arqueado, escotoma

del campo visual, en ausencia de otras causas paracentral del paso nasal,
o explicaciones para un defecto de campo. depresión generalizada.

138
Glaucoma Factores de riesgo y diagnóstico
Factores de riesgo:5
• Edad (>60 años)
• Afrodescendientes (3:1) • Miopía
• Diabetes mellitus tipo 2 • Baja presión de perfusión diastolica
• Hipertensión arterial sistémica • Hipotiroidismo
• Presión intraocular elevada Comorbilidades4-5
• Hipertensión
• Antecedentes familiares • Insuficiencia cardiaca
•Otros factores: miopía, baja presión de perfusión diastólica, enfermedad • Antecedente de cirugía vitreorretiniana previa
cardiovascular, hipotiroidismo, antecedente de cirugía vitreorretiniana previa
Pruebas de Diagnóstico:3
• Examen del fondo de ojo
• La presión dentro del ojo, o presión intraocular (PIO), es
• Pruebas de campo visual
el único factor de riesgo de glaucoma que puede ser
• Presión intraocular
controlado.6
• Parámetros de presión para la derivación
• Paquimetría Presión intraocular normal 10-21 mmHg
Tecnologías nuevas:
• Tomografia de coherencia óptica Presión intraocular alta >21 mmHg
• Pruebas de campo visual con interfaz de computadora cerebral
Criterios de derivación oftalmológica:7

Según amplitud PIO >40 mmHg Referencia de emergencia

1. Glaucoma de ángulo abierto
ángulo entre la raíz
del iris y la córnea
2. Glaucoma de ángulo cerrado Remisión urgente (dentro de las 24
PIO 30-40 mmHg horas) si no hay sintomas que
Función de la 1. Glaucoma primario sugieran glaucoma agudo
Clasificación presencia o ausencia 2. Glaucoma secundario
de glaucoma de factores asociados PIO 25-29 mmHg Evaluacion en una semana
1. Glaucoma congénito Repetir la medición para confirmar
Función de la edad 2. Glaucoma infantil
PIO 23-24 mmHg y/o derivar para un examen ocular
3. Glaucoma juvenil
4. Glaucoma del adulto
exhaustivo

139
 Glaucoma Tratamiento4, 5

Terapia farmacológica Intervención quirúrgica

Disminución de Agonistas alfa Inhibidores tópicos de Agonistas

Betabloqueantes Cirugía Terapia láser
producción acuosa Prostaglandinas
2 adrenérgicos la anhidrasa carbónica colinérgicos

Agonista alfa
Pacientes con
adrenérgicos: Trabeculoplastia:
pérdida grave
• Apraclonidina aumenta el flujo
• Briomidina • Latanoprost • Timolol • Ecotiofato del campo
• Apraclonidina de salida,
• Guanfacina • Bimatoprost • Brimonidina • Acetazolamida • Pilocarpina visual al inicio,
• Brimonidina mejorar el
• Tizanidina • Travoprost • Carbacol y segunda línea
para aquellos drenaje del
Inhibidores de la humor acuoso a
pacientes con
anhidrasa través de la
glaucoma
carbónica: malla trabecular
avanzado
• Acetazolamida
• Dorzolamida
• Brinzolamida

Hay muchos medicamentos que llevan advertencias o contraindicaciones con respecto al uso en pacientes con glaucoma.
Estas advertencias y contraindicaciones son relevantes independientemente de si el paciente está tomando o no medicamentos para la enfermedad.
Estas advertencias pueden plantear dificultades para los médicos, ya que los posibles resultados adversos varían según el tipo de glaucoma (ángulo abierto versus estrecho) y el tipo de
tratamiento con láser (iridotomía versus trabeculoplastia).
La iridotomía puede proteger contra ciertos efectos de la medicación, pero su efecto protector varía entre los pacientes, así como con el tiempo, y requiere confirmación oftalmológica.

140
 Glaucoma Tratamiento8,9
Principio activo Mecanismo de acción Posología Contraindicaciones Características (efecto secundario)
Pilocarpina (agente Aumenta la eliminación del 1 gota c/ 6 h Jóvenes, antecedente de • Producen disminución de visión nocturna, miosis, alteraciones de agudeza
colinérgico-tópico) humor acuoso uveítis y cataratas, asmáticos. visual, espasmo de acomodación en jóvenes.

Brimonidina/ Aumenta el drenaje del humor 1 gota c/ 12 h Hipertensión arterial grave, • La brimonidina tiene menos efectos adversos que el resto de los agonistas
clonidina (agente acuoso, la bromonidina cardiovascular grave, adrenérgicos y no produce taquifilaxia, conjuntivitis alérgica, cefalea,
adrenérgico-tópico) disminuye la formación de alteración grave del campo hipertensión arterial, extrasístoles, taquicardia, midriasis, escosor,
humor acuoso y aumenta el visual, glaucoma de ángulo enrojecimiento ocular.
drenaje por vía uveoesclera estrecho.

Latanoprost/ Aumenta la salida de humor 1 gota c/ 24 h Antecedentes de uveítis o • Fármaco de primera elección en glaucoma de ángulo abierto. Sin efectos
travoprost acuoso por vía uveoescleral (por las noches) uveítis activa, glaucoma de cardiovasculares, pigmentación del iris y alarga las pestañas, edema
(prostaglandinas– origen inflamatorio. macular.
tópico)
Acetazolamida/ Disminuyen la secreción de Oral: 250 mg c/ Alergicos a sulfamidas. • Ausencia de taquifilaxia. Oral: parestesias, alteración gastrointestinal y
dorzolamida humor acuoso 6h. cálculos renales. Tópicos: escozor, sabor amargo, visión borrosa y miopía
(inhibidores de la Tópico: transitoria.
anhidrasa carbónica dorzolamida 1
oral-tópico) gota c/ 8h - 12 h

Timolol Disminuyen la secreción de 1 gota c/12 h Insuficiencia cardiaca, • Betaxolol se puede usar en asmáticos, bradicardia, hipotensión,
(betabloqueadores humor acuoso arritmias, EPOC, asma, broncoconstricción.
beta-tópico) miastenia gravis.

141
Glaucoma Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Pilares del empoderamiento en el tratamiento de glaucoma4

• Los resultados de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado dependen de la detección temprana de la enfermedad.
• El daño por glaucoma en el nervio óptico generalmente no es reversible y puede ocurrir en cuestión de horas en el caso de un ataque agudo de ángulo cerrado.
• El ojo compañero también debe ser evaluado ya que el tratamiento profiláctico con iridotomía periférica láser puede prevenir el cierre de ángulo futuro.
• Los pacientes deben realizarse chequeo anual con o sin antecedente familiar de glaucoma.

Recomendaciones5

•Todos los individuos mayores de 40 años deben ser examinados para detectar glaucoma, mediante la Aspectos Biopsicosociales Instrumentos de Deteccion8,10
referencia a un oftalmólogo.
Calidad de vida relativa a la NEI VFQ-25.
visión.
•El glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por el estrechamiento o cierre del ángulo de la cámara
anterior, lo que lleva a un aumento de la presión intraocular (PIO) y daño al nervio óptico. Pacientes con discapacidad Low Vision Quality of Life
visual. (LVQOL).
•Las personas con glaucoma de ángulo abierto rara vez experimentan síntomas. Algunos pacientes no son
conscientes de la pérdida de campo incluso cuando ha progresado a la "visión del túnel" central. Personas con baja visión. Impact of Vision Impairment
(IVI).
•Los pacientes con glaucoma crónico de ángulo cerrado pueden no desarrollar un aumento de la PIO por Incapacidad funcional causado Glaucoma Quality of Life-15
lo que los síntomas, y el diagnóstico puede retrasarse, lo que resulta en más pérdida de visión que los por el glaucoma en adultos . (GQL-15).
pacientes con glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Pacientes con degeneración Daily Living Tasks Dependent
•Los pacientes con ventosas anormales en el examen del fondo deben ser referidos para un examen ocular macular relacionada con la edad. on Vision (DLTV).
completo. Discapacidad visual. Escala de Wecker.

•Se debe aconsejar a los pacientes con ángulos estrechos de la cámara anterior que están a la espera de Agudeza visual. Test Logmar.
cirugía que eviten descongestionantes y medicamentos anticolinérgicos, que pueden precipitar un ataque. Visión cercana. Escala de Jagger.

142
 Glaucoma Referencias

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 Glaucoma Referencias
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144
Colecistitis

Eduardo Soto Pérez

 POCKET Colecistitis

Factores de riesgo3,4
Definición • Edad: frecuente a partir de los 40 años; 30% de adultos mayores de 70 años la presentan.
• Sexo: femenino.
Inflamación de la vesícula biliar que se produce debido • Obesidad: IMC >30 kg/m2 (aumenta síntesis de colesterol ocasiona incremento de colesterol en
a la oclusión del conducto cístico o al vaciamiento vesícula biliar).
deficiente de la vesícula biliar. Este vaciado deficiente • Perdida rápida de peso: más de 1.5kg por semana (más sales biliares dentro de la vesícula biliar).
se debe a cálculos o lodos biliares.1 • Nutrición parenteral.
• Embarazo (por disminución de la contracción vesicular secundaria a la acción de la progesterona)
Epidemiología • Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos
En México la prevalencia es de aproximadamente de • Enfermedades metabólicas como diabetes mellitus tipo 2.
14.3%. La relación hombre-mujer es 1:3 y aumenta 2 • Enfermedades hepáticas como cirrosis hepática, hepatitis aguda.
veces en pacientes con antecedentes familiares de • Resección de íleo terminal., enfermedad de Crohn .
litiasis biliar.1,2 • Dislipidemia .
Aproximadamente, el 25% de pacientes con colecistitis • Antecedentes de colecistitis en familiares de primer grado.
presentan complicaciones como coledocolitiasis y solo
el 20% de lo cálculos biliares sintomáticos evolucionan
a colecistitis.1
Su tratamiento quirúrgico, se incluye dentro los
procedimientos realizados más frecuentemente en Prevención5
México. (Asociación Mexicana de Cirugía General, • Prevención de sobrepeso y obesidad.
2014). • Evitar perder más de 1.5kg por semana.
• Dieta alta en fibra y baja en grasas (entre 40 y 50 gr al día).
• Consumo de lecitina, puede encontrase en la soya, yema de huevo, pescado, maíz, lentejas (promueve la
reducción de los niveles de colesterol LDL y aumentar el colesterol HDL).
• Aumento de la actividad física para evitar sobrepeso y obesidad: caminata, bicicleta, levantamiento de
pesas con bajo peso, etc.

146
Colecistitis Diagnóstico
Criterios diagnósticos según las guías de Tokio6
A. Signos locales de B. Signos sistémicos de C. Imagen: El estudio diagnóstico de elección es el
inflamación: inflamación: • Hallazgos característicos de ultrasonido.
• Signo de Murphy • Fiebre >37.5 °C colecistitis Cuando existen limitantes se recurren a otros
• Masa, dolor o defensa en • Proteína C reactiva elevada estudios diagnósticos como tomografía axial
hipocondrio derecho >0.8 mg/dl computarizada (TAC) o colangiografía
• Leucocitosis >10 x 10⁹/l radioisotópica en pacientes con colecistitis
aguda no complicada.
Sospecha diagnóstica: un criterio de A + un criterio de B.
Diagnóstico definitivo: un criterio de A + un criterio de B + C.

Estudios por imagen 6 Estudios de laboratorio 7

USG: engrosamiento de la pared vesicular >5 mm, Biometría hemática: leucocitosis de 12000 a 15000 mm3 con Diagnóstico diferencial8-11
longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm. Signo de Murphy predominio de neutrófilos.
positivo. Líquido perivesicular Ausencia de luz Colecistitis aguda grave o gangrenosa, colangitis concomitante y Quirúrgicas : No quirúrgicas
vesicular, con sombra acústica. Signo de doble halo. perforación: leucocitosis >18000mm3 . • Cólico vesicular • Hepatitis
• Apendicitis aguda • Pielonefritis
Radiografía de abdomen: para diagnóstico diferencial Aumento de la bilirrubina (<4 mg/dl) y fosfatasa alcalina Úlcera derecha
del abdomen agudo. cuando existe compromiso de la vía biliar. gastroduodenal • Neumopatía del
perforada lóbulo inferior
TAC abdominal: engrosamiento de la pared vesicular, Proteína C reactiva elevada, valor normal: 0.8 mg/dl. • Pancreatitis aguda derecho
colecciones de líquido perivesicular, distención Colecistitis aguda leve: 0.7 mg/dl. • Cáncer de vesícula • Infarto agudo al
vesicular. Colecistitis aguda moderada: 1.5 mg/dl. • Patología miocardio
Colecistitis aguda grave: 5.3 mg/dl. hepática: quistes
Colangiografía radioisotópica: engrosamiento de la
Valor >20 mg/dl: diagnóstico para colecistitis gangrenosa. Por
pared, colecciones de líquido perivesicular, distención
cada unidad que aumenta la proteína C reactiva, aumenta un
vesicular.
8.8% el riesgo.

147
Colecistitis Criterios de gravedad y complicaciones

Signos y síntomas de alarma

para envío a urgencias:
Criterios de gravedad de la colecistitis aguda según las guías de Tokio 6
• Dolor abdominal con más de 6 horas
de evolución Grado I (leve) Grado II (moderada) Grado III (grave)
• Ictericia
• Coluria No cumple con criterios de grado II y Se asocia a una de las siguientes Se asocia con disfunción de uno de los
• Fiebre <37.5 °C grado III. condiciones siguientes órganos o sistemas
• Defensa muscular involuntaria o signo
de Murphy positivo12 • Aumento del recuento leucocitario: • Cardiovascular: hipotensión que
>18 000 mm3. requiere tratamiento con vasopresor
• Masa blanda palpable en el ≥5 mg//kg por minuto.
Complicaciones: hipocondrio derecho. • Neurológico: diminución o alteración
• Duración de los síntomas >72 horas. del estado de consciencia.
• Marcada inflamación local: • Respiratorio: presión arterial de
• Empiema vesicular
colecistitis gangrenosa, absceso oxígeno (PaO2)/fracción de oxígeno
• Gangrena vesicular
hepático, colecistitis enfisematosa, en el aire inspirado (FiO2) >300
• Perforación vesicular
coleperitoneo. • Renal: oliguria o creatinina >2.0
• Plastrón vesicular
mg/dl.
• Absceso subfrénico
• Hepático: tiempo de protrombina -
• Pancreatitis aguda
INR >1.5 .
• Íleo biliar
• Hematológico: recuento plaquetario
• Fistula biliar externa e interna
<100,000 mm3.
• Colangitis obstructiva aguda supurada
• Vesícula en porcelana12

148
 Colecistitis Tratamiento
Tratamiento de colecistitis9-13

Tratamiento Tratamiento
Tratamiento no farmacológico en farmacológico Tratamiento quirúrgico13
farmacológico 9-12 pacientes en pacientes no
sintomáticos 9-10 sintomáticos 9-11

Analgesia: meperidina
o metamizol
Actividad física: Manejo y control de líquidos por intravenoso.
Dieta: alta en Administración de Ácido
30 minutos al día vía intravenosa según estado Vómitos:
fibra, baja en analgésicos. Puede ursodexosicólico,
o 150 minutos por hemodinámico. metoclopramida 10
grasas (entre 40 y administrarse puede ser una
semana de mg cada 8h
50 gr al día). meperidina en caso alternativa como
ejercicio aeróbico. intravenoso
Dieta en cuartos de dolor intenso. prevención en La administración de antibióticos
pacientes depende del grado de colecistitis.
sometidos a
Complicada
cirugía bariátrica
o pérdida de peso
• Prevención de obesidad: IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m2. agudo. No agudizada Agudizada
• Disminución de cólico y complicaciones. LAPE.
Recuperación
Cirugía Cirugía variable de acuerdo
laparoscópica. laparoscópica o a complicación
Recuperación LAPE. presentada.
promedio 14-21 Recuperación
días. promedio en 21
días.

149
Colecistitis Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia el individuo y la familia

• La enfermedad puede ser prevenible cambiando el estilo de vida, en caso de detectarse algún factor de riesgo. 14,15
• La obesidad es uno de los principales factores de riesgo, de ahí la importancia de la prevención (alimentación balanceada y aumento de ejercicio).

Empoderamiento del paciente Recomendaciones

• Utilizar un estilo de comunicación centrado en el paciente.
• Fomentar la educación y prevención para la salud con medidas higiénico dietéticas adecuadas al paciente
• Promover la educación nutricional y la
y a su familia.
implementación de actividad física. Fomentar la
• Educar sobre la importancia de la prevención y control de sobrepeso y obesidad para el desarrollo de
actividad física aeróbica 30 minutos al día o 150 min
patologías crónico-degenerativas.
a la semana.
• Identificar todo factor de riesgo predisponente en el paciente con cuadro clínico compatible a colecistitis.
• Considerarse una dieta baja en grasas (evitar: leche
entera, crema, chocolate, queso, pan, grasas saturadas
y todo tipo de alimentos fritos, carnes fritas o con
gran contenido de grasa). Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección
• Buscar la autonomía y participación del paciente en
la toma de decisiones. Estilos de vida Instrumento “Fantástico”.17
• Promover una adecuada prescripción de
anticonceptivos hormonales en mujeres con vida Hábitos alimenticios Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos
sexual activa y climaterio.16 (CFCA).18
Calidad de vida Escala SF-36.18
Autocuidado Instrumento evaluación del autocuidado.19
Actividad física Cuestionario internacional de actividad física (IPAQ).20

150
Colecistitis Referencias

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152
Insuficiencia venosa crónica

Luz Victoria Escarlata del Mazo Martínez

Anaid Joselyn Garfias Medina
 POCKET Insuficiencia venosa crónica
Definición: Diagnóstico:
Enfermedad vascular en la cual el sistema venoso de las extremidades inferiores es incapaz de efectuar
adecuadamente el retorno venoso al corazón.1,2
Síntomas:1,2,6,9 Signos:1,6,9
Venas dilatadas y tortuosas,
Epidemiología:
Dolor subagudo o crónico que telangiectasias, varices reticulares.
en América Latina en 2016 hubo una incidencia anual de 2%. 2 En 2020 la incidencia de insuficiencia empeora con la bipedestación
venosa crónica en México fue de más de 125 mil casos, con un predominio mayor en mujeres. En la prolongada y altas temperaturas, Edema premaleolar ascendente blando
ciudad de México hubo una incidencia de 17 878 casos en el 2020.3 mejora con el frío, el ejercicio y la con fóvea, vespertino que aumenta
La insuficiencia venosa progresa a úlceras venosas en un 2%4 las cuales tienen una prevalencia elevación de los miembros pélvicos. con la bipedestación y el calor,
estimada del 0.3%1,4 disminuye al elevar las piernas y al
Sensación de pesantez decúbito bilateral y simétrico.
Factores de riesgo Fatiga Alteraciones cutáneas: eccema
Parestesias venoso, dermatitis ocre, atrofia
 Antecedentes familiares de varices1,2,5-8  Evento de embolismo pulmonar5 Prurito blanca, lipodermatoesclerosis.
 Obesidad2,5-8  Sedentarismo5-8
Úlcera venosa: en cara infero-interna
 Flebitis o trombosis de miembros pélvicos1,7,8  Enfermedad músculo-esquelética o articular
de la pierna y región perimaleolar
 Permanecer en bipedestación o sedestación de miembros pélvicos5 tibial.
por largos periodos de tiempo (>4 horas al  Síndromes congénitos: Klippel-Trenaunay y
Maniobras exploratorias:1,6,9 Estudios adicionales:1,6,9
día)1,2,9 Parkes-Weber 1
No invasivos:
 Sexo femenino2,7,8  Tabaquismo6-9 • Schwart •Ecografía doppler dúplex: prueba de
 Edad avanzada (mayor a 55 años)2,6-8  Traumatismo en los miembros pélvicos6-8 • Brodie- Trendelemburg elección
 Embarazo1,2,5-8  Cortocircuitos arteriovenosos6 • Perthes •Pletismografía
 Uso de prendas que oprimen base de las  Ocupación: Trabajadores de la salud, •Tomografía computarizada
Actualmente poco utilizadas •Flebografía por resonancia magnética
piernas2,9 conductores de autobús, maestros, policías7,8
 Estrato socioeconómico bajo2,8  Talla alta7,8 Invasivos:
 Dieta baja en fibra2,8  Hiperestrogenismo (uso de anticonceptivos • Flebografia
 Ausencia congénita de válvulas venosas en hormonales, terapia hormonal sustitutiva)6-9 • Ecografia intravascular
miembros pélvicos4

154
 Insuficiencia Clasificación y criterios de referencia
venosa crónica

• Alteraciones del flujo venoso

• • Diabetes mellitus
Hallazgos del Estudio confirmatorio, • Estenosis
• Hipertensión arterial sistémica
ultrasonido también permite evaluar • La vena no se colapsa con la presión
• Obesidad
doppler1 etiología y anatomía • Presencia de trombos intravenosos
• Hipotiroidismo
• Reflujo venoso ante la maniobra de Valsalva
Comorbilidades2,7,8 • Úlcera varicosa
• Trombosis venosa
Clasificación CEAP 6 • Patologías arteriales
C Clínica C0 = sin signos de insuficiencia venosa • Linfedema
C1 = telangiectasias o venas reticulares • Neuropatía
C2 = venas varicosas
C3 = edema
C4 = cambios en la piel y en el tejido subcutáneo: • Persistencia de síntomas a pesar del tratamiento conservador
A = pigmentación o eccema Criterios de referencia2,8 • A partir de la clasificación C3 y mayores
• Úlceras venosas que no cicatrizan
B = lipodermatoesclerosis o atrofia blanca
• Trombosis venosa
C5 = úlcera cicatrizada
C6 = úlcera activa
E Etiología Ec = congénita
Ep = primaria • Evitar aparición o recurrencia de la úlcera varicosa
Es = secundaria • Mejoría de los síntomas
Metas de control8 • Reducción del edema
En = no identificada
• Mejoría de los cambios tróficos
A Anatomía As = superficial • Evitar aparición de complicaciones
Ad = profunda
Ap = perforantes
An = no identificada
P Fisiopatología Pr = reflujo Prevención:8,9
• Modificación de factores de riesgo modificables
Po = obstrucción
• Anticoagulación en pacientes con antecedente de trombosis venosa
Pr,o = reflujo y obstrucción • Realizar ejercicio de forma regular (carrera, natación o ciclismo)
Pn = no identificada
A Asintomático
S Sintomático

155
 Insuficiencia
venosa crónica Tratamiento
Tratamiento de insuficiencia venosa1,2,9,10

Tratamiento no farmacológico Tratamiento farmaco-quirúrgico

1. Control de factores de 3. Terapia compresiva 4. Fármacos 5. Quirúrgico

2. Medidas generales:
riesgo modificables

• Actividad física regular 45 min/día (natación o bicicleta fija) • Medias de compresión • Cirugía abierta
• Pentoxifilina
• Evitar prendas ajustadas • Vendas elásticas • Cirugía endovenosa
• Diosmina/hespiridina
• Evitar estreñimiento • Escleroterapia
• Sulodexina
• Adecuado calzado (evitar uso de tacones 3cm altura)
• Evitar exposición al calor (saunas, sol, depilación caliente)
• Evitar alcoholismo y tabaquismo
• Dieta saludable
• Evitar bipedestación y sedestación prolongadas,
• Reposar con los pies elevados 30 minutos 3 o 4 veces al día, con El objetivo es eliminar el reflujo para
diferencia entre los pies y cabeza 15 cm, también realizarlo con el reestablecer la normalidad
descanso nocturno hemodinámica y extirpar las varices
• Cuidados de la piel con crema hidratante visibles, eliminar síntomas, prevenir
• Evaluar uso prolongado de anticonceptivos recurrencia y minimizar
• Ejercicios anti-estasis venosa complicaciones

156
 Insuficiencia
venosa crónica
Tratamiento
Tratamiento insuficiencia venosa8

Sin signos físicos Varicosidades Várices Edema Cambios dérmicos Úlcera venosa
(C0) (C1) (C2) (C3) (C4-C5) (C6)

• Medidas generales • Medidas generales • Medidas generales • Medidas generales • Medidas generales
• MCG 18-21 mmHg • MCG 18-21 • MCG 22-30 • MCG 30-40 mmHg • MCG > 40 mmHg
• Fármacos 2-3 meses mmHg mmHg • Fármacos • Fármacos
• Fármacos • Fármacos venoactivos (sulodexida,
venoactivos venoactivos FFPM,pentoxifilina)
• Tratamiento local

Sin mejoría. Incapacidad. Peor calidad de vida.

Cirugía MCG = medias de compresión graduada

FFPM = fracción flavotónica purificada y micronizada

157
 Insuficiencia
venosa crónica
Tratamiento
Tratamiento farmacológico de insuficiencia venosa crónica 2,9-11 Recomendaciones terapia compresiva en función de la situación clínica y
evolución de la enfermedad venosa crónica, Documento STRIDE 2019 8
Medicamento Mecanismo de acción Indicación Contraindicacion Nivel de
recomendación Presión a nivel del tobillo
Pentoxifilina Reduce la viscosidad sanguínea aumentando Úlcera venosa en Hipersensibilidad a Grado A C0-C1 15-20 mmHg
el flujo sanguíneo en la microcirculación, combinación con cafeína, teofilina. C2-C3 20-30 mmHg
400 mg cada 8 horas
inhibe la agregación plaquetaria y la terapia
C4-C6 30-40 mmHg
activación de neutrófilos. compresiva.
Linfedema 30-60 mmHg
Diosmina/ Hespiridina Produce venoconstricción, aumento de la Insuficiencia Hipersensibilidad a Grado A Embarazo, bipedestación prolongada, edema leve, prevención 15-20 mmHg
resistencia vascular y disminución de la venosa leve, a flavonoides. de trombosis venosa profunda en inmovilizado.
2 comprimidos/día
permeabilidad. partir de CEAP 0. Prevenir recurrencia úlcera, edema moderado, evento vascular 30-40 mmHg
Sulodexida Efecto profibrinolítico, antitrombótico, Insuficiencia Hipersensibilidad a Grado A cerebral moderado, varices y úlcera venosa, prevención úlcera y
antiproliferativo sobre las células musculares venosa crónica, principio activo y/o tratamiento con antecedentes de TVP.
30 mg cada 12 hrs Úlcera venosa: compresión multicapa (elástico o inelástico), úlcera arterial, úlcera
lisas, efecto antilipémico, antiplaquetario y úlcera venosa heparina.
antiinflamatorio, y un efecto protector sobre crónica. mixta arterial-venosa con insuficiencia arterial moderada y grave derivar a
la capa endotelial de glicocálix. angiología.

Figura 1: medias de compresión. Figura 2: medias de compresión.

158
 Insuficiencia Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
venosa crónica
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento9

• Las modificaciones de los factores de riesgo y las medidas generales son el pilar del tratamiento de la enfermedad venosa crónica para
evitar recurrencias, complicaciones y mejorar el estilo de vida del paciente.
• Lograr un peso ideal, índice de masa corporal en 18.5-24.9 kg/m2.
• Cuidado de la piel para detección precoz de complicaciones.

Recomendaciones2,10,11
Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección
• El tratamiento depende mucho de la relación médico-paciente porque
ella influirá en el cambio de hábitos, se debe hacer saber al paciente Interferencia con las actividades Puntaje de severidad clínica venosa (VCSS)9,12
que ningún tratamiento resolverá el problema de forma definitiva. cotidianas
Índice de calidad dermatológica12
• El tratamiento médico con medidas de higiene venosa adecuadas a la CIVIQ13
Calidad de vida
patología del paciente, soporte elástico y control de las patologías Cuestionario de impacto de las heridas de Cardiff12
asociadas, así como el tratamiento farmacológico a dosis adecuadas Encuesta de salud abreviada de estudios médicos SF
mejora los síntomas y evita complicaciones. 3612
Depresión Inventario de depresión de Beck12
• Las intervenciones farmacológicas representan un excelente Escala geriátrica de depresión de Yessavage12
tratamiento sinérgico junto con la terapia compresiva y las Bienestar subjetivo Escala del bienestar subjetivo12
intervenciones quirúrgicas, más que una posible solución sustitutiva . Autoestima Cuestionario de autoestima de Rosenberg12
Fatiga Fatiga: subescala de energía del SF1212
• Crear conciencia de que se trata de una entidad clínica compleja y que
Sentimiento de impotencia Herramienta de la evaluación de la impotencia
el tratamiento necesita apego a las indicaciones médicas no
farmacológicas y farmacológicas. (Powerlessness Assessment Tool)12

159
 Insuficiencia
venosa crónica Referencias
1. Puras, E. Insuficiencia venosa crónica. En: von Domarus A, Farreras P, Rozman C, Cardellach F, Nicolas J, Cervera R, et al. Farreras Rozman medicina interna. España. Elsevier. 2019:
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160
 Insuficiencia
venosa crónica Referencias
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161
 Diarrea infecciosa

Concepción Darnelly Ramírez Ocampo

Estephanie Mayela Martínez González
 POCKET Diarrea infecciosa

• Hipertiroidismo
Definición: tres o más deposiciones blandas o acuosas por día o una • Insuficiencia
disminución definitiva de la consistencia y aumento de la frecuencia adrenocortical
que dure menos de 2 semanas.1 Determinantes sociales y factores de riesgo3 • Tumores carcinoides
• Nivel escolar y edad de la madre • Cáncer tiroideo medular
Epidemiología: las enfermedades diarreicas corresponden a la • Embarazo adolescente • Colitis ulcerosa crónica
mayor tasa de morbimortalidad en niños menores de 5 años.2 En • Bajo peso al nacer inespecífica
México se reportan 5-6 millones de casos diarrea/año.3 • Edad menor de 3 meses • Enfermedad de Crohn
El rotavirus es el segundo agente viral más común detectado en • Lactancia mixta
casos moderados-severos.2 • Síndrome de intestino
• Higiene personal, alimentaria y doméstica irritable
deficientes • Enfermedad celiaca
• Desnutrición infantil • Intolerancia a la lactosa
• Nivel económico (falta de vivienda adecuada
Criterios diagnósticos4 Comorbilidades4 • Colitis isquémica
y saneamiento básico)
• Cáncer colorrectal
No inflamatoria Inflamatoria Prevención • Síndrome de intestino
• Programa de prevención y control de corto
enfermedades diarreicas • Malabsorción
• Nausea • Fiebre
• Vómito • Dolor abdominal • Estrategia nacional de lactancia materna • Gastrinoma
• Sin fiebre • Tenesmo • Estrategia de lavado de manos • Lipoma
• Calambres abdominales • Heces de menor volumen • Mejoría en la calidad de agua • Obstrucción intestinal
• Heces liquidas de mayor • Sangre en heces • Terapia de rehidratación oral • Constipación con diarrea
volumen • Vacunación contra rotavirus • Apendicitis
• Sin sangre • Diverticulitis
• VIH
• Amiloidosis

163
 Diarrea Etiología
infecciosa
Agentes infecciosos5,6
Dentro de los agentes infecciosos más frecuentes encontramos los siguientes divididos por zona de afección.
Las tablas muestran las características clínicas de los agentes bacterianos y virales más frecuentes en nuestra población.

• Rotavirus
• Norovirus
Patógenos de • Enterotoxinas • Salmonella typhi
• Cryptosporidium
intestino secretoras Trastorno • Shigella sonnei
absortivo de • Giardia lamblia Ileocolonico
delgado • Vibrio cholerae • Campylobacter jejuni
vellosidades • Cyclospora
Cayetanensis • Yersinia enterocolitica
• Microsporidia

Agente patógeno Periodo de Tiempo de Vómito Fiebre Dolor Diarrea

incubación evolución abdominal
Vibrio cholerae 0-1 días 5-7 días + - Sí + Virus Periodo de Tiempo Vómito Fiebre Dolor Diarrea
incubación de abdominal
Campylobacter jejuni 2-4 días 5-7 días - 38 °C Sí +
evolución
E. coli 1-8 días 3-6 días - 37.5-38 °C Sí +
Rotavirus 1-7 días 4-8 días + 37.5- No Líquida
enterhemorragica
38 °C
E. coli enterotoxigénica 1-3 días 3-5 días + 37.5-38 °C Sí +
Adenovirus 8-10 días 5-12 días + 37.5- No Líquida
Salmonella typhi 0-3 días 2-7 + 38 °C Sí + 38 °C
Shigella sonnei 0-2 días 2-5 + 39 °C Sí + Norovirus 1-2 días 2 días + - No Líquida
Yersinia enterocolitica No tiene 1-46 días + 38 °C Sí +

164
 Diarrea Evaluación
infecciosa
La deshidratación es un cuadro clínico originado por la excesiva pérdida de agua y electrólitos, Escala EsVida de valoración para el manejo de niños de 0 a 13
causando un compromiso inicial a nivel circulatorio, acorde a su grado, puede llegar a afectar a años con diarrea aguda10
otros órganos y sistemas, por ello la importancia de saber realizar una adecuada valoración de la
hidratación del paciente.7 Antecedentes personales 0 puntos 1 punto
Escalas de deshidratación clínica Presenta desnutrición No Si
Tiene alguna enfermedad crónica (tratamiento
No Si
Clasificación de la severidad de deshidratación de la OMS8,9 de base)
Tiene esquema de vacunación completo para
Deshidratación Si No
Algunos datos de deshidratación: rotavirus
grave :
dos o más de los siguientes signos: Problemas sociales
dos o más de los siguientes
membranas mucosas secas;
Sin deshidratación: signos: Nivel de escolaridad materna o cuidador Media o
inquietud, irritabilidad; Profesional
sin signos suficientes letargia/inconsciente, primario menor
ojos hundidos;
para clasificar. ojos hundidos, Edad del paciente >5 años ≤5 años
bebe con avidez, sediento; La escala de EsVida,
no puede beber o bebe poco,
al pellizcar la piel regresa Criterios relacionados con la enfermedad según los realizadores,
al pellizcar la piel regresa muy surge ante la necesidad
lentamente.
lentamente (≥2 segundos). Número de evacuaciones en las últimas 24 h ≤5 >5 de predecir el
Número de vómitos en las últimas 24 h ≤2 >2 requerimiento de
hospitalización de un
Presencia de moco, sangre o ambas en alguna menor tomando en
Escala de Gorelick 7 No Si
evacuación cuenta el puntaje
• Elasticidad cutánea disminuida Fiebre mayor de 38 °C No Si
obtenido en los ítems.
• Tiempo de llenado capilar >2 segundos Cada apartado se puntúa con 1 punto
• Alteración del estado general Signos clínicos de compromiso hidroelectrolítico
• Ausencia de lagrimas Puntos Deshidratación Puntos Atención
Fontanela anterior deprimida o extremidades
• Respiración alterada No Si
1-2 Leve frías >6 Hospitalario
• Mucosas secas
• Ojos hundidos 3-5 Moderada Llenado capilar ≤2s >2s 1-5 Ambulatorio
• Pulso radial débil.
• Taquicardia >150 latido./min 6-10 Grave Ausencia de lágrimas al llanto u ojos hundidos No Si
• Diuresis disminuida Alteración del estado de alerta (somnolencia,
No Si
irritabilidad o variaciones)

165
 Diarrea
infecciosa Tratamiento
Tratamiento4,8, 10-12

Terapia de Por agente

Alimentación
hidratación etiológico

Completa y habitual Viral Bacteriano

> 5 años y adultos >20 kg 2 meses a 5 años
Evitar

Planes de hidratación oral Leche y derivados, embutidos, grasas,

- H2O: 20 ml/kg/día alimentos fritos, café, dulces y hortalizas Terapia de hidratación Salmonella typhi Ciprofloxacino
A, B, C
verdes (por ser ricas en fibra) +
- Electrolitos: alimentación Shigella sonnei Ciprofloxacino
Na+ 3 mEq/kg/día Posterior a la aplicación del
Cl- 2 mEq/kg/día plan de hidratación A, B o C Campylobacter jejuni Azitromicina
K+ 2 mEq/kg/día realizar reevaluación
Yersinia enterocolitica Trimetroprim/
sulfatomexazol
Vibrio cholerae Doxiciclina

E. coli Ciprofloxacino

N Es importante recordar que no es apropiada la rehidratación oral en niños con deshidratación severa y choque.12
O
T Otras contraindicaciones generales son:
A • Inestabilidad circulatoria o choque • Anormalidades electrolíticas como hiponatremia
• Alteración de estado mental (riesgo de aspiración) • Enfermedad subyacente significativa.
• Vómito persistente • Dificultad respiratoria severa.
• Diarrea con sangre
H2O: Agua, Na+: sodio, Cl-: cloro, K+: potasio, mEq: miliequivalente, • Abdomen agudo, obstrucción intestinal o íleo paralitico
kg: kilogramo, VSO: vida suero oral, ml: mililitro, IV: intravenoso,

166
 Diarrea Tratamiento
infecciosa

Vida suero oral (VSO)8

Terapia de
hidratación8
La rehidratación con VSO es efectiva, más fisiológica, económica y tiene menor número
de complicaciones, por lo cual es tratamiento de primera en paciente con deshidratación.
A VSO baja osmolaridad 50 ml/kg + lactancia

Solución isotónica 50 ml/kg sin choque +

B lactancia o alimentación. El sobre contiene: Al ser disuelto proporciona:
Solución isotónica 100 ml/kg con choque +
Cloruro de sodio 3.5 g/L Sodio 90 mOsm/L
lactancia o alimentación
Citrato trisódico dihidratado 2.9g/L Cloro 80 mOsm/L
Solución salina 0.9%
Posterior a la aplicación del Bolo IV 20 ml/kg Cloruro de potasio 1.5g/L Potasio 20 mOsm/L
C
plan de hidratación A, B o Repetir de ser necesario Glucosa 20g/L Citrato l0 mOsm/L
C realizar reevaluación Pasar a plan B
pH 7-8 Glucosa 111 mOsm/L
Osmolaridad 311 mmo1/L

 Reevaluar al paciente cada hora de terapia de hidratación intravenosa y Preparación: en 1 litro de agua previamente hervida o purificada, agrega el polvo del
poshidratación7

periódicamente en la rehidratación oral. sobre del VSO y revuelve muy bien hasta que se disuelva. Si no se disuelve
Evaluación

 Pesar al paciente con deshidratación moderada o grave a las 6-8 horas de correctamente, se debe tirar y preparar uno nuevo.8
tratamiento.
 Vigilar diuresis. Uso: administrar VSO a libre demanda después de cada evacuación diarreica o vómito,
 Valorar signos de sobrecarga de volumen o persistencia de déficit. ofrecer por cucharadas o sorbos pequeños con media taza en menores de 1 año y una taza
 Pacientes con terapia intravenosa más de 24 horas deben tener un control de en mayores de un año. El VSO preparado dura solo 24 hrs.8
electrolitos

167
 Diarrea
infecciosa Tratamiento
Medicamentos y dosis8,9,13
La presente tabla se brindan los principales medicamentos usados en el tratamiento de diarreas infecciosas acorde al patógeno implicado.
Organismo Medicamento Dosis adulta Dosis pediátricas
Campilobacter jejuni Azitromicina 500 mg cada 24 h por 3-5 días 10 mg/kg/día durante 3 días
Eritromicina 500 mg cada 6 h por 3-5 días 30-50 mg/kg/día durante 3-5 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 5-7 días 15 mg/kg/12 h durante 5 días
E. coli Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 3 días 15 mg/kg/12 h durante 3 días
TMP/SMX 160/800 mg cada 12 h por 3 días TMP: 8-10 mg/kg/día
Medicamento Presentación
SMX: 40-50 mg/kg/día Azitromicina tabletas 500 mg
Azitromicina 500 mg cada 24 h por 3 días 10 mg/kg/día durante 3 días suspensión 200 mg/5 ml
Eritromicina tabletas 500 mg
Salmonella typhi Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 5-7 días 15 mg/kg/12 h durante 5 días
suspensión 250 mg/5 ml
TMP/SMX 160/800 mg cada 12 h por 5-7 días TMP: 8-10 mg/kg/día Ciprofloxacino tabletas 250 mg, 500 mg, 1 g
SMX: 40-50 mg/kg/día suspensión 250 mg/5 ml
Azitromicina 500 mg cada 24 h por 5-7 días 10 mg/kg/día durante 3 días
TMP/SMX tabletas 160 mg/800 mg, 80
Shigella sonnei Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 3 días o 2g única 15 mg/kg/12 h durante 3 días mg/400 mg
dosis suspensión (40 mg/200 mg)/5ml
Azitromicina 500 mg cada 12 h por 3 días 10 mg/kg/día durante 3 días Ceftriaxona suspensión inyectable 500 mg, 1 g
TMP/SMX 160/800 mg cada 12 h por 5 días. TMP: 8-10 mg/kg/día Doxiciclina tabletas 50 mg, 100 mg
SMX: 40-50 mg/kg/día Tetraciclina cápsulas 500 mg
Ceftriaxona 2-4 g dosis única 50-100 mg/kg/día tabletas 250 mg
Vibrio colera Doxiciclina 300 mg dosis única 50 a 100 mg/kg/día no en menores de
8 años
Azitromicina 1 g dosis única 6-20 mg/kg/día dosis única
Tetraciclina 500 mg cada 6 h por 3 días
TMP/SMX 160/800 mg cada 12 h por 3 días TMP: 8-10 mg/kg/día
SMX: 40-50 mg/kg/día
Yersinia TMP/SMX 160/800 mg cada 12 h por 5 días TMP: 8-10 mg/kg/día
enterocolitica SMX: 40-50 mg/kg/día
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 7-10 días 15 mg/kg/12 h durante 7 días mg: miligramo/s, kg: kilogramo/s, g: gramo/s, h: hora/s

168
 Diarrea
infecciosa Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento en el tratamiento de la diarrea infecciosa

• Las enfermedades diarreicas son potencialmente prevenibles.

• La atención a un paciente con diarrea debe basarse en disminuir los riesgos de complicación por deshidratación desde el hogar y brindarle los conocimientos
necesarios para que tomen sus propias decisiones en el cuidado inicial del paciente.

• Es importante fomentar hábitos de vida saludables encaminando al paciente a la prevención de enfermedades diarreicas.

Recomendaciones14

Fomentar en las madres los Brindar educación a madres y

beneficios para el binomio de la padres de familia acerca de la Realizar la vacunación a niños a
lactancia materna y la importancia técnica de preparación y uso de partir de los 2 meses de edad su Instrumentos de evaluación14
que presenta en la prevención de Vida Suero Oral como terapia de esquema completo contra rotavirus.
enfermedades diarreicas. rehidratación oral. Cuestionario conocimientos sobre hidratación oral por las
madres de pacientes de 1 a 5 años de vida con enfermedad
diarreica aguda.

Otorgar información para una Cuestionario sobre conocimiento de EDA (Enfermedad

Fomentar los beneficios de una diarreica aguda).
adecuada higiene de alimentos y
adecuada higiene de manos y educar
calidad del agua, enfatizando en los
a las familias el cómo realizarse de
beneficios a la salud y cómo ello
manera correcta con agua y jabón y
ayuda en la prevención de
con alcohol gel.
enfermedades diarreicas.

169
 Diarrea Referencias
infecciosa
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170
 Diarrea Referencias
infecciosa

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171
 Dermatitis atópica

Mayra Alejandra Valentinez Cruz

Luz Victoria Escarlata del Mazo Martínez
 POCKET
Dermatitis atópica

Definición: enfermedad sistémica, multifactorial, que se caracteriza por una Prevención

alteración en la barrera cutánea con desregulación inmunológica que • Lactancia materna exclusiva los primeros 3-4 meses de vida o leche maternizada extensamente
clínicamente resulta en un proceso inflamatorio de la piel asociado con hidrolizada.2,5
eccema y prurito que sigue un curso crónico recidivante con exacerbaciones • Consumo adecuado de vitamina D durante el embarazo.2
y remisiones. 1 • Administración de probióticos a la madre durante y después del embarazo.6
• No representa una estrategia, la abstención, por parte de la madre, de consumo de alimentos
Epidemiología: prevalencia de 10-30% en niños y de 2-10% en adultos a
alérgenos durante el embarazo o la lactancia para prevenir el desarrollo de dermatitis atópica en
nivel mundial, con una mayor prevalencia en regiones urbanas que en
el neonato.6
rurales.2 El 70% remite antes de los 16 años, el resto persiste en la edad
adulta.3 En México existe una prevalencia de 2-3% en niños de 6 meses a
18 años, predomina en sexo femenino.3,4
Factores de riesgo7-9

Factores Factores genéticos

ambientales • Ausencia de lactancia materna.
• Obesidad y sobrepeso.
• Predisposición genética.
• Clima seco.
• Pérdida de función del gen de la filagrina.
• Falta de exposición al sol, por la consecuente deficiencia de
vitamina D.
• Contaminación atmosférica.
• Exposición a tabaco en el hogar. Factores
• Defectos en la función barrera. psicológicos
• Tratamiento de mujeres embarazadas con antihelmínticos en
zonas endémicas.
• Uso de antibióticos de amplio espectro (durante el periodo • Estrés
prenatal y posnatal).

173
 Dermatitis Diagnóstico10-13
atópica
• Criterios revisados ​de Hanifin y Rajka • Criterios de Williams • Características relacionadas con la edad
El diagnóstico requiere al menos de 3 criterios mayores El diagnóstico requiere el criterio mayor más 3 o más Fase Características
más 3 menores. criterios menores.
Criterios mayores: Criterio mayor: Fase del Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en
• Dermatitis pruriginosa crónica. lactante el 75% de los casos, en cara a nivel de mejillas y
• Prurito con o sin excoriación
mentón, se observan placas eritematoedematosas,
• Liquenificación en flexuras en adultos. Dermatitis de cara Criterios menores:
vesiculosas, exudativas, simétricas, que
y superficie extensora en niños • Dermatitis en áreas de flexión que involucra área de característicamente respetan el triángulo nasolabial.
• Dermatitis crónica o recurrente flexión de codos y parte posterior de las rodillas., Son frecuentes las costras melicéricas por
• Historia familiar o personal de atopia respiratoria o • Dermatitis visible en mejillas o en áreas extensoras en sobreinfección. Puede afectar las superficies de
cutánea. (Asma, rinoconjuntivitis, urticaria de contacto, niños hasta 18 meses o menores, extensión de las extremidades.
dermatitis atópica) • Historia personal de dermatitis en áreas de flexión: La enfermedad se cursa en brotes, de intensidad y
Criterios menores: dermatitis en mejillas o en áreas extensoras en niños de duración variables, hasta la edad de 2 años, en la que
hasta 18 meses o menores, cura o se perpetúa.
• Xerosis
• Historia de sequedad cutánea generalizada en los últimos
• Ictiosis/ queratosis pilar Fase Zonas afectadas: pliegues en zona de flexión, nuca,
12 meses.,
• Edad de comienzo temprano. Susceptibilidad a infantil dorso de pies y manos. Las lesiones evolucionan del
• Historia personal de asma o rinitis alérgica (RA) o historia
infecciones cutáneas bacterianas y virales aspecto exudativo del lactante a un aspecto de
de enfermedad atópica en familiares de primer grado en
• Dermatitis de manos y pies liquenificación. Eritema mal delimitado, pápulas
niños menores de cuatro años,
• Eccema de pezón lesiones por rascado y liquenificación.
• Inicio de signos y síntomas en niños menores de dos años
• Queilitis
(no válido si el niño es menor de cuatro años). ≥13 años. Se fija su inicio al final de la fase infantil a
• Conjuntivitis recurrente Fase
• Pliegue infraorbitario adolescente partir de los 10 años o en la pubertad. Áreas de
• Oscurecimiento periorbital y adulta predilección: cara (frente, párpados, región perioral),
• Palidez cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y
• Eritrodermia hombros, grandes pliegues en zona de flexión y dorso de
• Pitiriasis alba las manos. Lesiones características: placas de
• Acentuación perifolicular liquenificación. Pueden aparecer también eczema de
• Dermografismo blanco manos, dishidrosis y prurigo nodular.
• Daño a la inmunidad celular
La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes
• Queratocono
de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la
• Catarata subcapsular anterior
enfermedad después de los 30 años.

174
 Dermatitis Comorbilidades2,5,13-15
atópica
Comorbilidades • Eccema herpético (virus del herpes simple).
• Virales • Molusco contagioso.
• Virus de papiloma humano. • Trastornos musculoesqueléticos.
Otras enfermedades • Obesidad.
Infecciones cutáneas • Bacterianas • Staphylococcus aureus. • Enfermedad cardiovascular.
• Streptococcus pyogenes.
• Malassezia sympodialis.
• Dermatomicosis13
• Trichophyton rubrum.

Marcha atópica14
• Queratocono.
• Catarata subcapsular.
Enfermedades oftalmológicas • Queratoconjuntivitis primaveral.
• Queratoconjuntivitis atópica .
• Blefaritis crónica.
• Asma
• Rinoconjuntivitis alérgica. Dermatitis • Alergias alimentarias.
• Asma. atópica • Rinoconjuntivitis
Otras atopias • Alergias alimentarias. alérgica
• Esofagitis eosinofilica .
• Alergias a aeroalérgenos .

• Pitiriasis alba. Metas de control:5,6

Enfermedades • Alopecia areata. • 2/3 de los pacientes afectados, se controlan en la
autoinmunes • Vitiligo.
adultez.
• Lupus eritematoso.
• Prevención de complicaciones y mejora de la calidad
• Carcinoma basocelular. de vida.
Carcinomas
• Linfoma de Hodgkin. • Control de los brotes.
• Restauración de la barrera cutánea.
• Ansiedad y depresión. • Control del prurito.
Enfermedades • Problemas emocionales y de comportamiento.
•
• Evitar sobreinfecciones cutáneas.
neuropsiquiátricas Desordenes del sueño.
• Riesgo de suicidio. • Mejorar la inflamación subclínica.

175
 Dermatitis Tratamiento2,4,5,12,13,16-18
atópica
• Baños cortos con agua tibia y jabón neutro.
• Hidratación con emolientes libres de colorantes, fragancias y alérgenos.
• Evitar los irritantes.
• Cuidados generales de la piel • Ambientes de temperatura templada. Base del tratamiento
• Evitar frotar la piel.
• Uso de ropa de algodón.
• No farmacológico

• Exacerbaciones • Vendajes húmedos oclusivos (terapia de envoltura húmeda).

• Reagudizaciones y dermatitis
crónica • Fototerapia con luz UVB de banda estrecha (tratamiento bajo supervisión de especialista).

• Tratamiento de 1.a línea • Corticoides: tratamiento ideal en primer nivel de atención.

Control de
reagudizaciones
• Tópico y dermatitis • Inhibidores de la • Tacrolimus al 0.03-0.1%
Tratamiento de moderada a calcineurina. • Pimecrolimus 1%
la dermatitis severa • Tratamiento de 2.a línea • Inhibidores de la
atópica fosfodiesterasa. • Crisaborol al 2%

• No se recomiendan de forma crónica.

• Corticoides sistémicos5,12
Dermatitis moderada • Control de reagudizaciones graves.
• Sistémico a severa que no • Terapia puente con inmunosupresor.
responde a
• Farmacológico
tratamiento tópico • Dupilumab
• Omalizumab
• Inmunosupresores
• Rituximab
• Ciclosporina
En caso de prurito e insomnio • Azatioprina
• Antihistamínicos • Metotrexato
• Micofenolato de mofetilo
• Adicionales • Inmunoterapia alérgeno específica • Baricitinib

• Antimicrobianos • Tópicos
• Sistémicos Pacientes con infección sobreagregada

176
 Dermatitis Tratamiento16-19
atópica
Fármaco Dosis Tiempo Efectos adversos Contraindicaciones

Pimecrolimus Niños de 3 meses en adelante y adultos: aplicar 3 semanas en Frecuentes: sensación de calor o ardor en el sitio de la Hipersensibilidad al medicamento.
una capa delgada a la piel afectada cada 12 horas. adelante. aplicación. Frecuentes: irritación, prurito y eritema; Precauciones: no aplicar en áreas con infecciones virales
infecciones cutáneas. agudas.
Prednisona Niños: De 0.5 a 2 mg/kg de peso corporal/día o 2 semanas Catarata subcapsular posterior, hipoplasia suprarrenal, Hipersensibilidad al fármaco y micosis sistémica.
25-60 mg/m2 de superficie corporal, fraccionada como máximo síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, Precauciones: úlcera péptica, hipertensión arterial sistémica,
cada 6 a 12 horas. Adultos: 1-2 mg/kg de peso en brotes superinfecciones, glaucoma, coma hiperosmolar, diabetes mellitus, insuficiencias hepática y renal e
corporal/día. agudos. hiperglucemia, hipercatabolismo muscular, cicatrización inmunosupresión.
retardada y retraso en el crecimiento.
Azatioprina 1 mg/kg/día. 3 meses a 1 Anorexia, náusea, vómito, leucopenia, anemia, pancitopenia, Hipersensibilidad al fármaco, tratamiento previo con agentes
año. infecciones, hemorragias, hepatotoxicidad, reacciones de alquilantes.
hipersensibilidad. Precauciones: disfunción hepática, infecciones sistémicas.

Micofenolato de Adultos: 1 g cada 12 horas. Niños: 600 3 meses. Temblor, insomnio, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, Hipersensibilidad al fármaco.
mofetilo mg/m2/dosis cada 12 horas. hipercolesterolemia, hipofosfatemia, hipokalemia, predispone
a infecciones sistémicas, anemia, trombocitopenia, leucopenia
y reacciones alérgicas.
Metotrexato Niños: 10 mg/m2 vía oral (VO) semanal y 3 meses. Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, Hipersensibilidad al fármaco.
posteriormente ajustar la dosis hasta alcanzar una ulceraciones, perforación gastrointestinal, estomatitis, Precauciones: valorar riesgo beneficio en desnutrición,
respuesta clínica óptima Adultos: 10-25 depresión de la médula ósea, insuficiencia hepática y renal, infecciones graves, depresión de la médula ósea,
mg/semana VO o intramuscular (IM) o fibrosis pulmonar, neurotoxicidad. inmunodeficiencia, nefropatía y alveolitis pulmonar.
intravenosa (IV) o 2.5 mg cada 12 horas por 3
dosis, sin exceder.
Omalizumab Subcutánea (adultos y adolescentes mayores de 16 semanas Dolor, eritema, prurito e hinchazón en el sitio de la inyección; Hipersensibilidad al fármaco.
12 años): la dosis e intervalo de administración cefalea, mareo, somnolencia, parestesia, síncope, hipotensión Precauciones: pacientes con enfermedades autoinmunes
depende de la concentración basal de IgE (UI/ml) postural, crisis vasomotoras, faringitis, tos, broncoespasmo, mediadas por complejos inmunes, insuficiencia.
y el peso corporal (kg); administrar entre 150 y náuseas, diarrea, signos y síntomas dispépticos, urticaria,
375 mg, cada 2 o 4 semanas. Reconstituir el exantema, prurito, fotosensibilidad.
medicamento con 1.4 ml del diluyente (1.2 ml =
150 mg de omalizumab).
Inmunoglobulina G 2.0 g/kg IV a intervalos de 4 semanas durante 3 Ciclos de 3 Reacción anafiláctica, hiperemia, cefalea, náusea, vómito, Hipersensibilidad a inmunoglobulinas humanas,
no modificada meses. meses. hipotensión y taquicardia. especialmente en pacientes con anticuerpos IgA.

177
Dermatitis Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
atópica
Pilares del empoderamiento en el tratamiento de la dermatitis atópica 5
• La atención integral del paciente con dermatitis atópica debe considerar la educación terapéutica, a través de programas educativos para
adiestrar al paciente a controlar su enfermedad.
• El paciente y la familia deben ser partícipes en la prevención y control de las exacerbaciones.
• El éxito del tratamiento se fundamenta en los cuidados adecuados de la piel por parte del paciente, así como la aplicación de soluciones
hidratantes de forma frecuente.

Recomendaciones 2,5,12,13,20,21
• Proporcionar educación tanto al paciente como a su familia .
• Tratamiento psicológico para manejo del estrés asociado a la enfermedad.
• Utilizar emolientes con alto contenido lipídico y bajo contenido en agua.
• Utilizar corticoides tópicos de baja potencia en cara, pliegues y genitales.
• Antes de iniciar tratamiento sistémico sopesar riesgos y beneficios.
• No utilizar corticoides sistémicos de forma crónica ni intermitente. Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección 22
• Utilizar antihistamínicos sedantes en caso de reagudizaciones asociadas a Calidad de vida. Cuestionario de salud SF-36.
prurito y trastornos del sueño. WHOQOL-BREF
• No existe evidencia que respalde el uso de polvos ni de ungüentos caseros
Disfunciones que ha generado SIP (Sickness impact profile).
como terapias alternativas, tampoco de preparaciones a base de hierbas chinas u
la enfermedad.
homeopatía.
Impacto en las actividades Dermatology Life Quality Index (DLQI).
Se recomienda enviar al especialista en los siguientes casos12 diarias de enfermedades
• Candidatos a terapia alérgeno especifica. inflamatorias de la piel.
• Candidatos a terapia inmunosupresora.
• Mal control de la enfermedad con el tratamiento de primera línea.
• Diagnóstico incierto.
• Sobreinfecciones recurrentes o severas.
• Problemas psicosociales graves asociados a la dermatitis.

178
Dermatitis Referencias
atópica
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atópica

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180
Tuberculosis

Eduardo Soto Pérez

 POCKET Tuberculosis

Factores de riesgo1,3-6
• Grupos vulnerables: niños y niñas, adultos mayores (mayores de 60 años)
Definición • Presenta una mayor incidencia mayor en hombres
Es una enfermedad micobacteriana causada por • Personas inmunodeprimidas, personas con sistema inmune débil, personas con desnutrición
“Mycobacterium tuberculosis”. Se transmite por • Inmunosupresión: VIH/SIDA, terapia inmunosupresora crónica (esteroides, anticuerpos monoclonales
contra el factor necrótico tumoral)
contacto directo a través de vía área por gotitas de
• Sistema inmunológico poco desarrollado (niños, trastornos de inmunodeficiencia)
flügge expulsadas a través de tos, estornudos y al
• Factores socioeconómicos: pobreza, desnutrición, hacinamiento
hablar. Con afección principal en los pulmones, pero • Exposición con pacientes diagnosticados con tuberculosis: exposición laboral en personal de salud,
existe afección extrapulmonar.1 convivencia social
• Neumoconiosis (silicosis)
• Bajo peso corporal: IMC inferior a 18.5 (desnutrición)
Epidemiologia • Pacientes no vacunados con vacuna bacilo de Calmette-Guérin o BCG
• Tratamiento para artritis reumatoide
El Centro Nacional de Programas Preventivos y • Diabetes mellitus tipo 2
Control de Enfermedades (CENAPRECE) reporta que • Enfermedad renal crónica
en el 2016 se registraron 21 184 nuevos casos de • Pacientes trasplantados
tuberculosis a nivel nacional. La OMS estima que • Abuso de sustancias nocivas: alcohol, cigarros, drogas
existen aproximadamente 10 millones de nuevos • Infección reciente de tuberculosis: en los últimos 2 años
casos, 1.4 millones de muertes cada año. Ha sido • Personal de salud: debido a la exposición con pacientes confirmados
declarada emergencia mundial.2 • Carcinoma de cuello y cabeza

182
 Tuberculosis Prevención

Prevención1,3,4
• Es prevenible mediante la vacunación por BCG en recién nacidos.3
• En pacientes inmunodeprimidos, mantener un control adecuado de tratamiento y vigilancia para el diagnóstico y tratamiento oportuno.
• Monitorear regularmente la infección en los centros de salud. Actualizar constantemente al personal de salud sobre los signos y síntomas de la tuberculosis.
• Limpiar, monitorear y hacer mantenimiento a los equipos instalados para el control de infecciones.
• El uso de cubrebocas es la medida de protección personal para la prevención del contagio en las áreas de exposición con pacientes sospechosos o confirmados por tuberculosis.3,4
• Promover el autocuidado mediante la educación de medidas higiénicas, como el lavado frecuente de manos con agua y jabón con la técnica de 40-60 segundos según la OMS o con
gel a base de alcohol con la técnica de 20-30 segundos según la OMS, esto a fin de prevenir enfermedades, así como promover que adopte un estilo de vida saludable.
• Educar acerca de la higiene y la técnica correcta al toser. Al estornudad o toser, se debe cubrir boca y nariz con un pañuelo desechable o utilizar el ángulo interno del brazo.
Posterior debe lavarse las manos con técnica correcta.
• Mantener un peso corporal dentro de paramentos normales: IMC menor o igual a 24.9.
• Mantener un estilo de vida saludable: buena alimentación (verduras en gran cantidad, frutas y proteína en relación al gasto energético del paciente) de acuerdo a estilo de vida,
edad, antecedentes patológicos y actividad física para mantener un sistema inmune fuerte.

Características principales5,6
Tuberculosis pulmonar Tuberculosis extrapulmonar
• Es la forma más frecuente de tuberculosis: 80 a 85%. • Es menos frecuente que la tuberculosis pulmonar: entre 15 y 20% de todas
• Tiene alto poder de contagio. las formas de tuberculosis.
• Su manifestación más común es la tos seca o hemoptisis por más de 15 • Es más frecuente en pacientes con VIH.
días. • Su diagnóstico es más difícil y su tratamiento depende del órgano afectado.
• Se puede diagnosticar con baciloscopia, pruebas moleculares y rayos X • No es contagiosa como la tuberculosis pulmonar.
de tórax. • Las localizaciones más frecuentes son ganglionar, pleural y osteoarticular.

183
Tuberculosis Diagnóstico5,6
Diagnóstico y tratamiento para tuberculosis

Pacientes sospechosos y/o con sintomatología compatible con tuberculosis

Prueba cutánea de Prueba Xpert PruebaPrueba

Xpert negativa
Xpert con
tuberculina con PPD Prueba Xpert negativa resistencia
negatvia
a rifampicina
(Derivado Proteico positiva
Purificado) positiva

Reforzar medidas Radiografía de tórax

Diagnóstico Radiografía de tórax higiénicas. Educar acerca sin signos visibles
confirmatorio con signos visibles de los signos de alarma en
caso de continuar con
sintomatología
Realizar prueba cutánea de tuberculina con
PPD (Derivado Proteico Purificado) o Diagnóstico
Tratamiento de 1ª repetir prueba Xpert. Si el resultado es confirmatorio
línea Repetir prueba Xpert y positivo
comenzar tratamiento
Diagnóstico
farmacológico en caso de
confirmatorio
prueba positiva
Tratamiento de 1ª
línea

184
Tuberculosis Diagnóstico5,6

Diagnóstico de tuberculosis por prueba Xpert o baciloscopía

Pacientes con alto y bajo riesgo

de tuberculosis y VIH, así como
grupos de edad con alto riesgo.

Pacientes con riesgo bajo: recolectar 2

Riesgo elevado:
muestras de baciloscopia.
grupos de edad vulnerables como niños y
pacientes con VIH.

2 muestras Al menos una

muestra positiva. Realizar prueba
negativas.
Xpert.

Revaluar al paciente, si
Iniciar con
persisten síntomas tomar
tratamiento de 1ª
prueba Xpert. De acuerdo a
línea.
criterio clínico ajustar
tratamiento farmacológico.

185
Tuberculosis Diagnóstico5,6

Tratamiento para tuberculosis farmacorresistente

Referir la muestra a Line probe assay para medicamentos de segunda línea.

Resistencia a Resultado
No se detecta fluoroquinolona y/o a
resistencia. indeterminado.
fármacos inyectables de
segunda línea.

Tratamiento recomendado Tratar al paciente según

Tratamiento criterio clínico y norma
para tuberculosis.
individualizado según oficial mexicana.
Tratamiento acortado para
resultado.
tratamiento resistente a
rifampicina o multirresistente.

186
 Tuberculosis Pruebas diagnósticas5,6

Pruebas diagnósticas Hallazgos Sensibilidad Especificidad Tiempo de En caso de sospecha de tuberculosis extrapulmonar
rápidas respuesta
Tipo de tuberculosis Muestra a cultivar
Xpert MTB/RIF Prueba de amplificación Baciloscopia positiva 99% <2 horas
*Estándar de oro. de ácido 88%, Meníngea Líquido cefalorraquídeo.
Recomendada desde desoxirribonucleico baciloscopia negativa Renal Orina: 3 muestras seriadas tomadas de la
2010 por la OMS para el (ADN) que proporciona 68%, primera orina de la mañana.
diagnóstico rápida. una detección rápida y VIH + 79%
Muestra de esputo. sentible de la Peritoneal Líquido peritoneal o ascítico, biopsia
tuberculosis en tiempo peritoneal.
real y la resistencia a la Ganglionar Secreción o biopsia peritoneal conservada en
rifampicina. agua destilada estéril o solución fisiológica.
LAM Detecta el antígeno VIH+ 21 a 54%, 95% 25 min Osteoarticular Líquido sinovial, tejido óseo.
En el año 2015, la OMS LAM. aumenta a 56% si el
recomienda el uso de Lipoarabinomanano en recuento de CD4+ es Pleural Líquido pleural, fragmento de pleura.
esta prueba diagnóstica orina en personas con <100.
Miliar Heces, biopsia de tejido intestinal.
solo en pacientes con VIH.
VIH con recuento de Intestinal Contenido gástrico, esputo, orina, medula ósea,
CD4 bajo o en estado líquido cefalorraquídeo.
grave.
Genital Biopsia testicular, de endometrio o trompas de
Pruebas inmunocromatográficas para la confirmación rápida de Mycobacterium tuberculosis en cultivo. falopio.
Coinfección de VIH Hemocultivo en caso de SIDA con recuento de
CD4+ menor a 200.

187
Tuberculosis Pruebas diagnósticas6-8
Hallazgos aislados o combinados con tuberculosis primaria:
• Infiltrados u opacidades parenquimatosa correspondientes a un foco neumónico.
• Presencia de adenopatías mediastinales o parahiliares con o sin compromiso de la vía área
(hallazgo más frecuente).
• Atelectasia segmentaria debido a compresión ganglionar de la luz bronquial o por
Radiografía de tórax y técnicas de imagen tuberculosis endobronquial.
Hallazgos radiológicos en la reactivación de la tuberculosis secundaria o postprimaria:
• Condensación de tipo bronconeumónico.
• Cavitaciones únicas o múltiples diversos tamaños con o sin nivel hidroaéreo.
• Derrame pleural secundario a fístula broncopleural.
• Diseminación miliar.
• Tuberculomas.
• Fibrosis.

Pruebas diagnósticas estándar Definición y procedimiento Hallazgos Tiempo de respuesta

Prueba cutánea de tuberculina con PPD (Derivado Aplicación de 0.1 ml de proteína purificada Reacción de hipersensibilidad cutánea manifestada por De 48 a 72 horas
Proteíco Purificado) (PPD) de M. tuberculosis (extracto de cultivo eritema e induración.
de bacilos tuberculosos) en la piel.

Microscopia de frotis de esputo usando tinción de Ziehl Se incluye baciloscopia y los cultivos. Se Cantidad de bacilos: Rápido
Neelsen o fluorescencia convencional. toma a partir de una muestra de esputo. especificidad cercana al 100%,
sensibilidad 34-80%.

Métodos de detección de resistencias. Ensayos de sonda Pruebas moleculares que utilizan tiras Se realiza evaluación de las tiras para identificación de 8 horas
de línea (LPA) reactivas de nitrocelulosa. Se extrae el ADN especie y si se detectan genes que confiere resistencia.
de las muestras de estudio para liego En el año 2008 la OMS recomienda el uso de estos
amplificarlas por PCR múltiple de punto final métodos moleculares para hacer frente a la amenaza
seguido de una hibridación reversa del ADN del surgimiento de cepas resistentes.
amplificando las sondas del ADN específico.
Determinación de adenosina desaminasa (ADA) Enzima que interviene en el catabolismo de Esta enzima se encuentra elevada en la tuberculosis. Se
las purinas producidas por monocitos y encuentra más específicamente en ADA2 expresada en UI/L.
macrófagos.

188
Tuberculosis Signos y síntomas8,9

Signos y síntomas en formas de tuberculosis8 Complicaciones:9

• Destrucción extensa del pulmón

Formas endotorácicas Formas extratorácicas • Daño a los ganglios simpáticos cervicales
que conducen al síndrome de Horner
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Tuberculosis pulmonar: Cansancio, tos y dificultad • Tuberculosis en sistema nervioso central: meningitis
• Propagación miliar (tuberculosis
respiratoria, estridor, sibilancias expectoración, dolor en tuberculosa, tuberculomas, abscesos cerebrales, hidrocefalia
diseminada) incluida la meningitis
punta de costado, anorexia, baja de peso, febrícula o fiebre con hipertensión intracraneal.
tuberculosa
prolongada, sudoración nocturna y hemoptisis. • Tuberculosis renal: es la segunda forma extrapulmonar más
• Neumotórax
frecuente, puede manifestarse durante la primera infección
• Tos crónica: cuando dura más de 8
• Tuberculosis pleural: en radiología se observa la imagen pulmonar o hasta 30 años después. Forma lesiones
semanas en adultos
típica de derrame pleural. granulomatosas en el glomérulo, se presenta como un cuadro
sugestivo de infección de vías urinarias.
• Tuberculosis en pericardio: se manifiesta por un derrame • Tuberculosis de la cavidad oral: las lesiones son frecuentes
pericárdico o pericarditis constrictiva . en faringe, amígdalas, lengua, carrillo y piso de la boca.
• Tuberculosis osteoarticular: su sintomatología inicial es
inespecífica. Diagnóstico diferencial:9
• Tuberculosis miliar: fiebre o febrícula y malestar general.
• Tuberculosis ganglionar: afecta ganglios hiliares y • Neumonía bacteriana típica,
mediastínicos. atípica o viral
• Tuberculosis cutánea: el lupus vulgar es la forma de • Micobacteria no tuberculosa
presentación en pacientes inmunodeprimidos. • Infección micótica
• Tuberculosis abdominal: dolor abdominal inespecífico, • Sarcoidosis
fiebre, pérdida de peso, distención abdominal, anorexia, • Brucelosis
diarrea, vómito, estreñimiento, fatiga, obstrucción intestinal. • Lepra
• Tuberculosis pediátrica: la sintomatología es parecida a la • Carcinomas
enfermedad en el adulto. La enfermedad parenquimatosa • Linfomas
pulmonar y las adenopatías intratorácicas son las principales
manifestaciones en 60 a 80% de los casos.

189
 Tuberculosis Tratamiento8-11
Tratamiento de la tuberculosis8-11

Medicamentos de primera línea vía oral.

Medicamentos antituberculosos de segunda
Tratamiento durante 6 meses.
línea inyectables Tratamiento para
tuberculosis y otros
padecimientos
Fármaco Presentación Dosis diaria Dosis 2 veces por
semana Fármaco Presentación Dosis
(intermitente)
Grupo 1: tabletas etambutol (E) 25 mg/kg máx. 1.6-2 g.
Isoniacida (H) Tabletas 100 mg Adultos: 15 mg hasta 300 mg/24 h. 15 mg/kg.
pirazinamida (Z) 30-40 mg/d máx. 2-2.5 g.
Niños: 5-10 hasta 300 mg/24 h. Dosis máx. 900 mg.
• Diabetes mellitus: se
Grupo 2: capreomicina 15-20 mg/kg máx. 1gr . recomienda la
Rifampicina Capsulas 300 mg Adultos: 15 mg hasta 600 mg/24 h. 10 mg/kg. inyectables kanamicina 15-20 mg/kg máx. 1gr. administración de
(R) Jarabe 100 mg/5 Niños: 10 mg hasta 600 mg/24 h. Dosis máx. 600 mg. amikacina 15-20 mg/kg máx. 1gr.
ml
piridoxina de 10 a 25
Grupo 3: ofloxacino 800 mg/día. mg/día durante su
fluoroquinolonas levofloxacino 750-1 g mg/día. tratamiento
Pirazinamida Comprimidos 500 Adultos: 25-40 mg hasta 2 g/24 h. 50-70mg/kg.
moxifloxacino 400 mg/día. antituberculosis
(Z) mg Niños: 20-30 mg hasta 2 g/2 h. Dosis máx. 4gr.
Grupo 4: protionamida (Pto) 15-20 mg/h máx. 1 g.
bacteriostáticos / etionamida (Eto)
Etambutol (E) Comprimido 400 Adultos: 15-30 g hasta 1.2 g/24 h. 50mg/kg. orales de cicloserina (Cs) 10-15 mg/h máx. 1 g.
El esquema RIPE son el
mg Niños: 15-25 hasta 1.2 g/24 h. segunda línea terizidona (Trd) grupo de fármacos de
ácido P-amino 150 mg/h máx.12 g. primera línea utilizados
salicílico (PAS) contra tuberculosis
Estreptomicina Frasco 1 g Adultos: 15-30 mg hasta 1g/24 h. 25-30mg/kg.
Grupo 5: anti-tuberculosis con eficacia poco clara (no recomendados por la
(S) Niños: 15 mg hasta 1 g/24 h. Dosis máx. 1.5gr.
oms para uso corriente con pacientes de TB-MFR).

190
Tuberculosis Tratamiento8-11

Esquemas de tratamiento para tuberculosis pulmonar confirmada microbiológicamnete

Fase intensiva Fase de continuación

Esquema Fármacos Intervalos y dosis Fármacos Intervalos y dosis Total de dosis
1 H-R-Z-E 7 días/semana por 56 dosis o 5 H-R-H-R 7 días/semana por 126 182-130 *
días/semana por 4 días dosis o 5 días/semana *régimen preferido para
por 90 dosis. pacientes con
tuberculosis pulmonar.
2 H-R-Z-E 7 días/semana por 56 dosis o 5 H-R 3 días/semana por 54 110-94
días/semana por 40 dosis dosis.
3 H-R-Z-E 3 días/semana por 24 dosis H-R 3 días/semana por 54 78
dosis.
4 H-R-Z-E 7 días/semana por 14 dosis seguido H-R 2 días/semana por 36 62 *
de 2 días/semana por 12 dosis dosis. *no es recomendado en
pacientes con VIH,
baciloscopia positiva y
enfermedad cavitaria.
H: isoniacida R: rifampicina Z: pirazinamida E: etambutol

191
 Tuberculosis Tratamiento8-11

Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

Se divide en 2 fases:
• Primera fase: 52 dosis (2 meses) de administración diaria con rifampicina, isoniacida, pirazinamida, y etambutol (excluyendo los domingos)
• Segunda fase: 104 dosis ( 4 meses) de administración diaria con rifampicina, e isoniacida ( excluyendo los domingos)

Fármaco8-11 Presentación Dosis diaria

Isoniacida + rifampicina Tabletas 75 mg + 150 mg

Isoniacida + etambutol Tabletas 150 mg + 400 mg

Isoniacida + tioacetazona Tabletas 100 mg + 50 mg

Isoniacida + rifampicina + Tabletas 300 mg + 150 mg

pirazinamida 75 mg + 150 mg + 400 mg

Isoniacida + rifampicina + Tabletas 300 mg + 60 mg + 150 mg

pirazinida + etambutol 75 mg + 150 mg + 400 mg + 275 mg

192
Tuberculosis Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad11

Enfoque integral hacia el individuo y la familia

• La prevención y promoción a la salud acerca de la tuberculosis puede facilitar el diagnóstico y tratamiento oportuno a los pacientes.
• La primera medida de prevención para la tuberculosis es la vacuna BCG, es aplicada en recién nacidos de manera gratuita en su centro de salud.
• La prevención del tabaquismo es de suma importancia para evitar el riesgo de daño pulmonar y evitar sus complicaciones.
• Evitar el hacinamiento y aumentar las medidas higiénicas como el lavado de manos correcto de acuerdo con la OMS.
• En el ámbito laboral promover el uso adecuado de equipo de protección personal para evitar la exposición al riesgo de polvos, inhalantes y líquidos que sean de riesgo para
causar daño pulmonar.

Empoderamiento como médico familiar en la tuberculosis

• Mantener un estilo de vida saludable: promover la educación nutricional y la implementación de actividad física en la población con factores de riesgo.
• Fomentar la actividad física aeróbica 30 minutos al día o 150 min a la semana como prevención de complicaciones en patologías como diabetes mellitus tipo 2.
• Buscar la autonomía y participación del paciente en la toma de decisiones en cuestión del tratamiento a seguir durante su enfermedad.
• Lograr que el paciente se haga responsable de su enfermedad y su cuidado, haciendo de su conocimiento las medidas que deberá llevar a cabo.
• Promover en los pacientes con VIH y patologías crónico-degenerativas, el autocuidado y el seguimiento de su tratamiento de manera adecuada, sin suspenderlo
y detectando cualquier cambio que note en su salud.
• Promover la promoción a la salud acerca de la tuberculosis y como pueden reducir el riesgo a padecerla.
• Promover en compañeros del equipo multidisciplinario de atención a la salud el autocuidado, así como las medidas higiénicas a seguir en la prevención del
contagio de tuberculosis, como lo es el correcto lavado de manos y los 5 momentos dentro de las áreas médicas.
• Brindar apoyo emocional en pacientes con VIH para evitar ansiedad y depresión durante el curso de su enfermedad y sus comorbilidades.

193
Tuberculosis Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad

Enfoque integral hacia el individuo y la familia

Recomendaciones
• Utilizar un estilo de comunicación centrado en el paciente para la modificación del estilo de vida en caso de detectarse factores de riesgo, así
como el promover el autocuidado.
• Considerar el entorno del paciente y antecedentes familiares de importancia.
• Identificar todo factor de riesgo predisponente en el paciente con sistema inmune deprimido, así como contagio previo y contacto directo con
pacientes diagnosticados con tuberculosis para iniciar tratamiento de manera oportuna.
• Promover el seguimiento correcto del tratamiento farmacológico para evitar complicaciones.

Aspectos biopsicosociales Instrumentos de detección

Estilos de vida Cuestionario “Estilo de Vida Saludable” (EVS)12
Hábitos alimenticios Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (CFCA) 13
Autocuidado Prevención y control de las enfermedades respiratorias e influenza14

Ansiedad y depresión Escala hospitalaria de ansiedad y depresión HADS15

194
Tuberculosis Referencias

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2013-para-la-prevencion-y-control-de-la-tuberculosis
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5. Kanchar A, Swaminathan S. Tuberculosis Control: WHO Perspective and Guidelines. Indian J Pediatr. 2019 Aug;86(8):703-706..

196
 Varicela

Concepción Darnelly Ramírez Ocampo

 POCKET Varicela
Definición: enfermedad endémica y prevenible,1 causada por el herpes
virus varicela zoster como infección primaria.2
• VIH
Epidemiologia: según el Sistema Único de Información para la • Linfoma
Vigilancia Epidemiológica (SUIVE), en el periodo 2000-2013, el Determinantes sociales y factores de riesgo1
• Artrosis
promedio de casos anuales fue 296, 733; 57% en menores de 9 años, Comorbilidades5
• Recién nacidos • Quimioterapia
con una relación mujer-hombre de 3:1.3 El IMSS atiende al año cerca de
• Lactantes • Terapia con
40 mil niños y niñas entre 1 y 14 años de edad con varicela y en
• Personas inmunodeprimidas esteroides por asma
promedio general 63 mil casos al año. 4 Los grupos de edad con mayor
riesgo de incidencia son niños menores de 10 años, con mayor número • Adultos
de casos en la region tropical y subtropical.1 • Mujeres embarazadas:
• Mayor riesgo en <20 semanas de
Cuadro clínico:2,5 gestación
Pródromos de 1-2 días Presentación Síntomas
concomitantes Síndrome de varicela congénita5
Malestar general, náusea, Rash cutáneo Malestar general, fiebre • Neumonía
pérdida del apetito, fiebre pruriginoso. y astenia. Cuadro clínico: • Meningitis aséptica
y cefalea. • Cicatrices cutáneas • Síndrome de Guillain–
• Defectos oculares Barré
Rash cutáneo • Hipoplasia de las extremidades • Hepatitis
• Alteraciones neurológicas Complicaciones2 • Miocarditis
Características Localización • Varicela hemorrágica
Cuenta con lesiones en sus Inicia en piel cabelluda, cara o tronco Fetos expuestos después del quinto mes • Mielitis transversa
diferentes estadios al mismo extendiéndose posteriormente a las desarrollan varicela asintomática y herpes • Uveítis
tiempo: mácula, pápula, extremidades, con mayor concentración zóster temprano en la vida. • Iritis
vesícula y costra. en tronco. • Infección de vesículas
Duración de 5-7 días También pueden presentarse lesiones en
orofaringe, vagina, conjuntiva y córnea.

198
 Varicela Diagnóstico6-8
Diagnóstico clínico

El rash cutáneo suele ser el primer signo de enfermedad en los niños después de 10 Diagnostico por laboratorio 6
a 21 días de contacto con el virus, los adultos pueden tener de 1 a 2 días de fiebre y
La infección aguda por varicela zoster puede ser diagnosticada por medio del
malestar general antes de la erupción, por lo cual, el diagnóstico se realiza
DNA viral usando:
mediante la visualización de las lesiones durante la exploración física del paciente.

Patrón típico de “starry sky” (cielo estrellado) que progresa en 24 horas a todo el Método Principio Valor diagnóstico
cuerpo acompañado de prurito. PCR (reacción en cadena de Detección de DNA viral Diagnóstico básico
polimerasa)
Mácula: lesiones Detección de anticuerpos Aislamiento viral Diagnóstico especial
eritematosas,
diámetro <1 cm sin monoclonales
cambios de grosor o Test de inmunofluorescencia Detección de virus Sensibilidad y
textura. usando anticuerpos especificidad
monoclonales reducida
Pápula: lesión
sobreelevadas y PCR, análisis de polimorfismo Discriminación entre cepas Diagnóstico especial
circunscritas de longitud de fragmentos de de vacuna de genotipo
con diámetro restricción salvaje
<1 cm. ELISA (Ensayo Detección de anticuerpos Diagnóstico especial
Vesícula: lesión superficial, inmunoabsorvente ligado a básico
Duración delicadas con líquido claro enzimas), IFAT (Test indirecto
5-7 días sobre una base eritematosa,
siendo estas el mayor punto de anticuerpos fluorescentes),
de contagio. FAMA (Test de neutralización)
ELISA o IFAT Varicela zoster IgG Diagnóstico especial

Costra

199
 Varicela Tratamiento2,6,9,10

Tratamiento

No Farmacológico
farmacológico

Iniciar dentro de las 24

Dieta horas posteriores a la
habitual aparición del rash
Reposo

Líquidos
claros Manejo Terapia
Evitar contacto en antiviral
antipirético
periodo de contagio

Otros Aciclovir
Finaliza de 5-7 Con formación Paracetamol No ácido
días después del completa de acetil salicílico
inicio del costras en las
Famciclovir o No hay suficiente
exantema vesículas
Síndrome de valaciclovir evidencia de los
Reye beneficios de su uso en
Recuerda niños menores de 12 años

La varicela cuenta con un periodo de incubación

postcontacto de 10-21 días, es por ello la importancia
de limitar las interacciones.

200
 Varicela Tratamiento
Manejo farmacológico11-13
Fármaco Presentación Dosis pediátrica Dosis adulta Efectos adversos
Aciclovir tabletas 200 mg, 400 ≥2 años 80 mg/kg/día cada 6 horas por 5 días, 200 mg cada 4 horas por 7 cefalea, mareo, diarrea, náuseas, vómitos, dolor
mg, 800 mg dosis máxima 800 mg/dosis. días abdominal, elevación transitoria de enzimas hepáticas,
urea y creatinina.
suspensión 200 mg/5
ml, 100 mg/5 ml
Valaciclovir tabletas 500 mg, >2 años, 20 mg/kg/8 horas (máximo 3 500 mg cada 8 horas por 7 náuseas, vómitos, diarrea, cefalea y mareo; púrpura
1000 mg gramos/día) por 5 días días trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico
urémico, falla renal aguda.
Paracetamol tabletas 500 mg Recién nacidos:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 325 a 1 000 mg cada 4 aumento de transaminasas, exantema, urticaria,
horas; dosis máxima diaria: 90 mg/kg/día. horas dermatitis alérgica.
suspensión 3.2 g/100
ml, 100 mg/ml Niños <10 años: 15 mg/kg/6 h o 10 mg/kg/4 h.
Niños >10 años: 500-650 mg/4-6 h; máx. 4
g/día.
Famciclovir tabletas 500 mg No indicado 500 mg cada 8 horas por 7 ampollas graves, hematomas, inflamación por debajo de
días. la superficie de la piel, coloración amarilla de piel y/o
ojos.

Profilaxis 8
Tomar en cuenta valor de la creatinina antes de indicar antivirales ya Varilrix, varivax
Usado como terapia
que tienen un mayor riesgo de desarrollar efectos adversos • Virus vivos atenuados recomendada en >12
antiviral en adultos con
neurológicos y se deben monitorizar estrechamente. 12,14 meses
imnunocompromiso
• 0.5 ml subcutaneo por 2 dosis
mayores de 25 años. 6
• 1a dosis 2-15 meses
• 2a dosis 4-6 años

201
Varicela Influencia del entorno en el desarrollo y control de la enfermedad
Enfoque integral hacia al individuo y la familia
Pilares del empoderamiento en el manejo de paciente con varicela

• La familia debe conocer las temporadas del año en que se presentan los brotes de la enfermedad, con la finalidad de prevenir la exposición.
• Buscar la aplicación de la vacuna para pacientes de alto riesgo, con la finalidad de prevenir complicaciones.
• Educarse en el cuidado de paciente con varicela, identificación de las lesiones, que hacer en caso de presentarlas y donde acudir a solicitar evaluación del
paciente.
• Como médico de primer contacto identifcar en una etapa temprana la enfermedad para brindar el tratamiento de manera oportuna e individualizada.

Recomendaciones
Consideraciones generales
• Fomentar la vacunación contra varicela, recomendación de la OMS. Aislamiento del paciente para evitar posibles contagios, entre 8° y
• Previa indicación del tratamiento antiviral, revisar niveles de el 28° día y hasta que todas las lesiones se encuentren en estadio de
creatinina sérica. costra.
• Vigilancia de los miembros de la familia para identificar el cuadro e Higiene de manos constante.
iniciar tratamiento de manera oportuna.
Baño y cambio de ropa diario.
• Capacitar a la madre para identificar datos de alarma en el menor.
Es importante mantener ventilada la habitación.
• Explicar a la familia que no es una enfermedad exclusiva de la
Mantener limpias sábanas y habitación del paciente aislado
infancia.

202
 Varicela Referencias

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11. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015 [Internet]. [Citado oct 15] . Disponible en: [Link]
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Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 209.

Capítulo “Hipertensión arterial sistémica”: Domínguez-Galván J, Peña-Arriaga TM, Segovia-Rodríguez MB. Hipertensión arterial sistémica. En: López-
Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México; 2024. p. 1-12.

Capítulo “Hipercolesterolemia”: Landgrave-Luna J, Zamora-Pérez FN. Hipercolesterolemia. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA,
Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 13-20.

Capítulo “Diabetes mellitus”: Núñez-Galván LA, Rivero-López CA, Galicia-Hernández N, López-Ortiz G. Diabetes mellitus tipo 2. En: López-Ortiz G,
Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autónoma de México; 2024. p. 21-26.

Capítulo “Sobrepeso y obesidad”: Del Mazo-Martínez LVE, Pérez-Martínez BA. Sobrepeso y obesidad. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-
Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024.
p. 27-34.

Capítulo “Enfermedad renal crónica”: Hernández-Gálvez DC, Hernández-Gálvez OA. Enfermedad renal crónica. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA,
Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de
México; 2024. p. 35-40.

205
 Sugerencias de citación
Capítulo “Retinopatía diabética e hipertensiva”: Reyes-Zarate EN. Retinopatía diabética e hipertensiva. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-
Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024.
p. 41-47.

Capítulo “COVID-19”: Ixtlapale-Xochihua E, Ortiz-Sánchez AE. COVID-19. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez
OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 48-64.

Capítulo “Cáncer de mama”: Licea-Sandoval MG. Cáncer de mama. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA,
editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 65-74.

Capítulo “Cáncer de próstata”: Ortiz-Valadez G, García-Villalobos JL, Hernández-Gálvez DC. Cáncer de próstata. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA,
Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de
México; 2024. p. 75-86.

Capítulo “Cáncer de pulmón”: Licea-Sandoval MG, Soto-Pérez E. Cáncer de pulmón. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA,
Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 87-97.

Capítulo “Enfermedad pulmonar obstructiva crónica”: García-Villalobos JL. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En: López-Ortiz G, Rivero-López
CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de
México; 2024. p. 98-109.

206
 Sugerencias de citación
Capítulo “Depresión”: Maravillas-Estrada A, Mora-Soto JR, Arriaga-Villalobos C. Depresión. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA,
Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 110-118.

Capítulo “Deterioro cognitivo”: Ramírez-Ocampo CD. Deterioro cognitivo. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez
OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 119-126.

Capítulo “Catarata”: Reyes-Zarate EN. Catarata. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de
Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 127-136.

Capítulo “Glaucoma”: Santiago y Santiago NP. Glaucoma. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores.
Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 137-144.

Capítulo “Colecistitis”: Soto-Pérez E. Colecistitis. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de
Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 145-152.

Capítulo “Insuficiencia venosa crónica”: Del Mazo-Martínez LVE, Garfias-Medina AJ. Insuficiencia venosa crónica. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA,
Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de
México; 2024. p. 153-161.

207
 Sugerencias de citación
Capítulo “Diarrea infecciosa”: Ramírez-Ocampo CD, Martínez-González EM. Diarrea infecciosa. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván
LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 162-
171.

Capítulo “Dermatitis atópica”: Valentinez-Cruz MA, Del Mazo-Martínez LVE. Dermatitis atópica. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván
LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 172-
180.

Capítulo “Tuberculosis”: Soto-Pérez E. Tuberculosis. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de
Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 181-196.

Capítulo “Varicela”: Ramírez-Ocampo CD. Varicela. En: López-Ortiz G, Rivero-López CA, Núñez-Galván LA, Hernández-Gálvez OA, editores. Pocket de
Medicina Familiar. México: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2024. p. 197-204.

208
Pocket de Medicina Familiar, se terminó de editar el 22 de abril
de 2024 por la Facultad de Medicina de la UNAM.
En su composición se utilizó la familia Times New Roman.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de Geovani López Ortiz.

209
Estudiantes de medicina, profesores y
profesionales de la salud encontrarán en
este texto los procesos más relevantes de
algunas de las enfermedades de mayor
prevalencia en el primer nivel de atención
médica, como hipertensión, diabetes,
obesidad, cáncer, trastornos mentales,
afecciones oculares (glaucoma y catarata)
y enfermedades infectocontagiosas.

Los autores ofrecen una revisión de estas

enfermedades, incluyendo su definición,
epidemiología, diagnóstico, clasificación de
estadios, factores de riesgo, prevención,
comorbilidades, metas de control,
tratamiento, empoderamiento del paciente
y aspectos biopsicosociales que intervienen
en el proceso de salud-enfermedad.