CASO CLÍNICO FA
Paciente masculino de 79 años que presenta obesidad, hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño acude a consulta por
presencia de mareos con sensación de giro de objetos sobre todo cuando camina,
que cede en reposo. Refiere aumento de su disnea habitual.
- La obesidad se relaciona mucho con la diabetes mellitus tipo 2, según
estudios casi el 80 a 90% de diabéticos se encuentran en un estado de
sobrepeso o obesidad, por los siguientes factores o mecanismos.
(Factores predisponentes)
Pacientes sedentarios, que sean obesos, que tienden a una mala
alimentación (ya que tienden a alimentos de alto contenido calórico y bajo
valor nutricional como carbohidratos) y posiblemente genética son factores
que predisponen a padecer diabetes.
1) El exceso de peso y glucosa puede producir que las células reduzcan la
sensibilidad por la insulina, en consecuencia tendríamos que el paciente
no podrá incorporar la glucosa dentro de la célula y tendríamos glucosa
elevada en sangre.
(Diabetes mellitus tipo 2 RESISTENCIA A LA INSULINA).
2) En pacientes crónicos (diabetes mellitus tipo 2 mal controlada y con el
tiempo) como necesitan producir más insulina para llevar la glucosa a las
células y bajar los niveles de esa glucosa en sangre (esta glucosa formará su
tejido adiposo) y el páncreas es el encargado de producir esa insulina, por lo
tendrá un sobreesfuerzo que provoca una fatiga en el páncreas y por lo tanto
una reducción en la producción de insulina.
- Como conocemos la diabetes es un signo claro de daño endotelial,
aunque los mecanismos por los cuales se genera no se conocen con
exactitud.
1) Actualmente se cree que con ese exceso de glucosa en sangre, esta toma
vías de transformación en otros componentes que directamente o
indirectamente generan daño endotelial.
- Además del daño endotelial generado por la diabetes, tenemos un paciente
obeso que estará generalmente en un estado inflamatorio porque:
1) Mayor nivel de grasa = mayores niveles de ácido araquidónico los cuales
son precursores de prostaglandinas, tromboxanos (marcadores
inflamatorios), por los cuales el paciente estará en constante inflamación.
2) Pacientes obesos generalmente tienen hiperlipidemias, por las cuales
pueden tener una mayor tendencia a generar placas de ateroma por las LDL
oxidadas.
- Todo lo anterior puede generar un endurecimiento de los vasos
sanguíneos lo cual propicia a una presión arterial alta, esa presión
arterial alta puede generar poco a poco una insuficiencia renal, además tener
en cuenta que una hiperglucemia suele afectar a vasos sanguíneos de los
riñones y las nefronas, por las cuales:
1) Censaría una hipovolemia por la cual el riñón activaría de manera crónica el
eje y por consecuencia de la angiotensina II una vasoconstricción arteriolar
que de manera crónica llevaría a hipertensión arterial.
- Pacientes obesos como ya mencionamos pueden formar placa de ateroma
por LDL, porque generalmente tienen hiperlipidemia, las cuales llegan los
macrofagos a fagocitar esa placa de ateroma pero no puede y genera
los famosos macrofagos espumosos, las cuales generan un taponamiento
parcial de la arteria lo cual genera una cardiopatía isquémica (no le llega el
suficiente flujo al corazón)
1) El corazón va a tratarse de adaptarse porque por un lado tenemos la
hipertensión arterial que hace que el paciente necesite aumentar el trabajo
(hipertrofie) pero por otra parte tenemos la isquemia, no le está llegando
suficiente oxígeno para aumentar ese trabajo, ya que no es capaz de
bombear eficazmente sangre a los tejidos, esto lo observamos en los
síntomas de consulta del paciente (consulta por presencia de mareos con
sensación de giro de objetos sobre todo cuando camina, que cede en reposo.
Refiere aumento de su disnea habitual.) claro al aumentar la necesidad de
oxígeno en los músculos, va a aumentar la demanda y el paciente no va
a tener la capacidad de suplir esas demandas.
- Además los síntomas anteriores pueden ser explicados por el paciente que
tiene FA, que es una arritmia más frecuente en el mundo y que van
aumentando a medida que aumenta la edad, donde con todos los factores de
daño endotelial, dislipidemia, hipertensión, isquemia, etc.. generan
remodelación endotelial los cuales producen una disociación eléctrica
entre las haces musculares del miocardio, las cuales llevan a que el
impulso que normalmente lleva el nódulo sinusal que es el comandante del
impulso eléctrico del corazón, se generen impulsos desorganizados de todos
lados de las aurículas.
- Y también estos síntomas son explicados por el EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) que el paciente tiene de base, que si bien el
caso clínico no lo menciona, pero se da básicamente a un irritante, ya sea
humo de tabaco o cualquier químico que irrita el epitelio respiratorio
- El EPOC va a empeorar la FA, porque el paciente no eyecta de manera
correcta y el corazon y pulmon tienen que trabajar el doble, pero no pueden
cumplir ese requerimiento al 100%
- Paciente presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de
insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores, se detectó
saturación de oxígeno 90%
- La insuficiencia venosa quiere decir una incompetencia de las válvulas
venosas lo cual llevan a que se devuelva la sangre y aumenta la presión
hidrostática y se produce trasudado por alteración de las fuerzas de starling,
genera los edemas de miembros inferior y foveas.
- La saturación de oxígeno está bajo, lo que confirma la incapacidad de llegar
buen oxigeno a tejidos periféricos por los problemas hablados
anteriormente.
- Ante esa clínica del paciente se le procedió a realizar un electro el cual
observamos ausencia de la onda P, paciente en bradicardia con un
bloqueo de rama derecha el cual (el bloqueo de rama derecha básicamente
es que se pierde la conexión derecha del haz de Hiz de la parte derecha) y
hay unos criterios diagnóstico para ver si es rama derecha o rama izquierda
-
- Ondas T invertidas en V3 - V6 pero esta es causada por el mismo bloqueo en
el Haz de Hiz de nuestro paciente (como hay una despolarización anormal -
igual es la repolarización en esas derivadas se notan) .
- Los QRS aunque sean rítmicos hay un escape infranodal y básicamente
cuando el nódulo sinusal no genera impulsos, el nodo auriculoventricular
puede tomar el mando, pero si no funcionan quedaría un plan C que sería el
Haz de Hiz, eso seria un escape nodal y pues en donde se genera nodal o
debajo (infra).
- Los ritmos nodales de escape se presentan como un ritmo regular, a una
frecuencia entre 40 y 50 lpm, con QRS estrecho y ausencia de ondas P de
origen sinusal precediendo al QRS.
- En un EKG tomado 3 años antes se encuentra que el paciente tenía ausencia
de onda P (fibrilación auricular), eje a la izquierda, bloqueo completo de rama
derecha y onda T negativa en V3 - V6, los complejos QRS arritmicos, pero
con una frecuencia cardiaca de 80 lpm.
- Llegan a la conclusión de FA con bloqueo auriculoventricular avanzado y
bloqueo de rama derecha grado 3, que ahora en estos momentos le llaman
FA lenta.
- Deciden colocarle un marcapasos definitivo para mejorar la conducción del
corazón.
medicamentos
PARA HTA y ANGINA DE PECHO
AMLODIPINO: BETABLOQUEADOR de canal de Ca tipo L
amlodipino se usa solo o combinado con otros medicamentos para tratar la presión
arterial alta en los adultos y niños mayores de 6 años de edad. También se usa
para tratar ciertos tipos de angina (dolor de pecho) y enfermedad de las arterias
coronarias (estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre al
corazón)
Su mecanismo de acción implica bloquear selectivamente los canales de calcio en
las células musculares lisas de los vasos sanguíneos y en el músculo cardíaco.
Al bloquear estos canales de calcio, el amlodipino impide la entrada de iones de
calcio en las células musculares lisas, lo que reduce la contractilidad de estas
células y produce una relajación de los vasos sanguíneos. Esto resulta en una
vasodilatación periférica, lo que significa que los vasos sanguíneos se ensanchan, lo
que reduce la resistencia vascular periférica y disminuye la presión arterial.
En el músculo cardíaco, el amlodipino también reduce la entrada de calcio en las
células cardíacas, lo que produce una disminución en la contractilidad y en la
frecuencia cardíaca. Esto puede ayudar a reducir la carga de trabajo del corazón y
mejorar el suministro de oxígeno al músculo cardíaco en personas con
enfermedades cardiovasculares.
nitroglicerina (parches)
se utilizan para prevenir episodios de angina (dolor de pecho) en personas que
padecen la enfermedad de las arterias coronarias. para prevenir los ataques de
angina; no se pueden utilizar para tratar un ataque de angina una vez que ha
comenzado.
liberación gradual de nitroglicerina a través de la piel hacia la circulación sanguínea.
Una vez en el torrente sanguíneo, la nitroglicerina actúa como un vasodilatador al
aumentar la liberación de óxido nítrico en los vasos sanguíneos. Esto lleva a la
relajación de los músculos lisos de las arterias coronarias y periféricas
atenolol: BETABLOQUEADORES
para tratar la presión arterial alta. También se usa para prevenir la angina de
pecho, (dolor en el pecho) y mejorar la supervivencia después de un ataque
cardíaco. inhibición selectiva de los receptores beta-1 adrenérgicos, que se
encuentran principalmente en el corazón.
Al bloquear estos receptores, el atenolol reduce la acción de la hormona epinefrina
(adrenalina) y la noradrenalina en el corazón. para reducir la frecuencia cardíaca, la
fuerza de contracción del corazón y la presión arterial, lo que lo hace útil en el
tratamiento de diversas condiciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial
y la angina de pecho.
espironolactona: antagonistas de la aldosterona
capacidad para bloquear los receptores de mineralocorticoides, especialmente en el
riñón.
La aldosterona es una hormona producida por las glándulas suprarrenales que
actúa en el riñón para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio y
agua. Esto puede llevar a retención de sodio y agua, lo que resulta en aumento de
la presión arterial y expansión del volumen sanguíneo.
Al bloquear los receptores de mineralocorticoides, la espironolactona inhibe los
efectos de la aldosterona en el riñón, lo que produce una disminución en la
reabsorción de sodio y agua, y una reducción en la excreción de potasio. Como
resultado, se produce una diuresis (aumento de la excreción de orina), lo que puede
ayudar a reducir la presión arterial y el volumen sanguíneo. Este efecto es útil en
el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca congestiva.
PARA DIABETES
Repaglinida: Meglitinida, secretagogos de la insulina
La repaglinida se usa para tratar la diabetes tipo 2. Actúa estimulando la secreción
de insulina por las células beta del páncreas en respuesta a la glucosa en la
sangre. Este efecto se logra al cerrar los canales de potasio sensibles al ATP en las
células beta pancreáticas.
Cuando se administra la repaglinida antes de las comidas, especialmente antes de
las comidas principales, ayuda a controlar los niveles de glucosa en sangre al
estimular la liberación de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos, lo que
reduce la concentración de glucosa en la sangre después de las comidas.
Es importante destacar que la repaglinida es eficaz en pacientes con diabetes tipo 2
que conservan cierta función de las células beta pancreáticas y que todavía son
capaces de producir insulina en respuesta a la estimulación.
Insulina isofánica protamina
Este tipo de insulina está formado por una mezcla de insulina isofánica (también
conocida como NPH o insulina neutra protamina Hagedorn) y una cantidad
determinada de insulina regular.
similar al de otras formas de insulina
La unión de la insulina a sus receptores desencadena una serie de eventos
intracelulares que conducen a la translocación de transportadores de glucosa
GLUT4 desde el interior de la célula al exterior de la membrana celular. Esto permite
que la glucosa en sangre entre en las células, donde puede ser utilizada para
obtener energía o almacenada en forma de glucógeno en el hígado y los músculos,
o como ácidos grasos en el tejido adiposo.
Como resultado de este mecanismo de acción, la insulina isofánica protamina ayuda
a reducir los niveles de glucosa en sangre, promoviendo la absorción de glucosa por
parte de las células del cuerpo y la síntesis de glucógeno en el hígado y los
músculos
PARA PLACAS O COAGULACIÓN
acenocumarol
fármaco anticoagulante oral, antagonista de la vitamina K, que impide la activación
de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) y las
proteínas C y S.
Se basa en su capacidad para inhibir la acción de la vitamina K epóxido reductasa.
Esta enzima es necesaria para la conversión de la vitamina K epóxido a vitamina K
hidroquinona, que a su vez es esencial para la activación de los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X), así como de las
proteínas anticoagulantes, como la proteína C y la proteína S. Al inhibir esta enzima,
el acenocumarol reduce la producción de factores de coagulación activados,
prolongando el tiempo necesario para que se forme un coágulo sanguíneo y, por lo
tanto, previniendo la formación de trombos.
atorvastatina: estatinas
Su mecanismo de acción principal radica en su capacidad para inhibir la enzima
HMG-CoA reductasa, que es una enzima clave en la síntesis del colesterol en el
hígado.
Al inhibir la HMG-CoA reductasa, la atorvastatina reduce la cantidad de colesterol
producido por el hígado. Esto conduce a una disminución en los niveles de
colesterol LDL, en el torrente sanguíneo, así como a una modesta reducción en los
niveles de triglicéridos. Además, la atorvastatina puede aumentar ligeramente los
niveles de colesterol HDL
ayuda a prevenir la acumulación de placa en las arterias (aterosclerosis) y a reducir
el riesgo de enfermedades cardiovasculares, como ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares
ácido acetilsalicílico
Las regulaciones actuales recomiendan que a las personas con enfermedad de la
arteria coronaria (EAC) reciban terapia antiplaquetaria ya sea con ácido
acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel.
La terapia con ácido acetilsalicílico (aspirin) es muy útil para personas con EAC o
con antecedentes de accidente cerebrovascular.
Su principal mecanismo de acción está relacionado con su capacidad para inhibir la
síntesis de prostaglandinas al inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX),
específicamente la COX-1 y la COX-2.
Las prostaglandinas son sustancias químicas que desempeñan un papel en la
inflamación, la fiebre y la sensación de dolor. Al inhibir la COX, el ácido
acetilsalicílico reduce la formación de prostaglandinas, lo que resulta en efectos
antiinflamatorios, analgésicos (para aliviar el dolor) y antipiréticos (para reducir la
fiebre).
Además de su efecto sobre las prostaglandinas, el ácido acetilsalicílico también
tiene propiedades antitrombóticas. Actúa como un inhibidor irreversible de la COX
en las plaquetas, lo que reduce la capacidad de las plaquetas para producir
tromboxano A2, una sustancia química que promueve la agregación plaquetaria y la
formación de coágulos sanguíneos. Por lo tanto, el ácido acetilsalicílico ayuda a
prevenir la formación de coágulos sanguíneos y reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en
personas con riesgo de enfermedad cardiovascular.
PARA GASTRITIS XD
omeprazol: inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Su mecanismo de acción principal consiste en la inhibición de la enzima H+/K+
ATPasa, que se encuentra en las células parietales del estómago.
Esta enzima es responsable de la secreción de ácido clorhídrico en el estómago. Al
inhibirla, el omeprazol reduce la cantidad de ácido producida por el estómago. Esto
ayuda a disminuir la acidez del jugo gástrico, lo que puede ser beneficioso en el
tratamiento de diversas condiciones relacionadas con el exceso de ácido estomacal,
como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la úlcera péptica, la
gastritis y otras condiciones relacionadas.
PARA INSUFICIENCIA Y ARRITMIAS
digoxina
principalmente en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y ciertos trastornos del
ritmo cardíaco, como la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular. actúa
inhibiendo la enzima Na+/K+ ATPasa, que se encuentra en las células del músculo
cardíaco (miocitos). Esta enzima es responsable de bombear iones de sodio fuera
de las células y iones de potasio dentro de las células, lo que es esencial para
mantener el equilibrio de los iones y el potencial de membrana en las células
cardiacas.
Al inhibir la Na+/K+ ATPasa, la digoxina aumenta la concentración de iones de sodio
dentro de las células cardíacas. Esto, a su vez, reduce la actividad de la bomba
sodio-calcio (Na+/Ca2+), que normalmente elimina el calcio del citosol celular. La
disminución de la actividad de esta bomba lleva a un aumento de los niveles de
calcio intracelular en las células del músculo cardíaco durante la diástole
(relajación), lo que mejora la contractilidad del corazón.
Además, la digoxina también puede tener efectos en el sistema nervioso autónomo,
al aumentar la sensibilidad del nervio vago y disminuir la actividad simpática, lo que
puede contribuir a su efecto antiarrítmico y bradicárdico.
