Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado
por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono,
proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de
su acción o de ambas cosas a la vez. La hiperglucemia crónica propia de la diabetes se asocia con
lesiones a largo plazo, disfunciones o fracasos de diversos órganos, especialmente ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos. Es una enfermedad compleja que implica interaccion de
factores genéticos y ambientales y la presencia de un estado proinflamatorio.
El diagnóstico se realiza principalmente con constatación de hiperglucemia, HbAI c y clínica de
hiperglucemia.
Clasificación:
- Diabetes tipo 1: destrucción de células B con deficiencia de insulina: autoinmunes -
idiopáticas.
- Diabetes tipo 2: déficit relativo de insulina con insulinorresistencia.
- Otros tipos:
1. Defectos genéticos en la función de las células. B
2. Defectos genéticos en la acción de la insulina
3. Enfermedades del páncreas exocrino
4. Endocrinopatías
5. Diabetes por drogas o químicos
6. Diabetes inmunomediada
7. Otros síndromes genéticos
- Diabetes Gestacional: alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que
comienza o se diagnostica en el embarazo.

Homeostasia de la glucosa

La homeostasia normal de la glucosa está regulada de modo intensivo por tres procesos
interrelacionados: producción hepática de glucosa, captación y utilización de glucosa por los tejidos
periféricos sobre todo por el músculo estriado, y acciones de la insulina y de las hormonas
antagonistas como glucagón en la captación y el metabolismo de la glucosa.
La insulina y el glucagón tienen efectos reguladores opuestos en la homeostasia de la glucosa.
Durante el ayuno una concentración baja de insulina y alta de glucagón facilitan la gluconeogenia y la
glucogenólisis (degradación del glucógeno) hepáticas y disminuyen la síntesis de glucógeno evitando
así la hipoglucemia. Por tanto, la glucosa plasmática en ayunas está determinada principalmente por
la secreción hepática de glucosa. Después de comer, la concentración de insulina sube y la de
glucagón baja en respuesta a la carga de glucosa. La insulina promueve la captación y utilización de
la glucosa por los tejidos (se describe más adelante). El músculo estriado es el órgano principal
sensible a la insulina para el uso postprandial de la glucosa y es esencial para evitar la hiperglucemia
y mantener la homeostasia
Regulación de la liberación de insulina
La insulina es producida en las células ẞ de los islotes pancreáticos en forma de proteína precursora
y es dividida proteolíticamente en el complejo de Golgi, dando lugar a la hormona madura y a un
subproducto peptídico, el péptido C. Tanto la insulina como el péptido C se almacenan en gránulos
secretores y son secretados en cantidades equimolares tras un estímulo fisiológico. Por tanto, la
concentración de péptido C sirve como marcador indirecto de la función de la célula ẞ, disminuyendo
con la pérdida de masa de célula ẞ en la diabetes de tipo 1 o aumentando en la hiperinsulinemia
asociada a resistencia a la insulina.
El estímulo principal para la síntesis y liberación de insulina es la propia glucosa. Un incremento de la
glucemia provoca la captación de glucosa por las células ẞ pancreáticas facilitada por un
transportador de glucosa independiente de insulina, GLUT-2. Las células ẞ expresan en la
membrana un canal K* sensible al ATP con dos subunidades: un canal K sensible a ATP y el
receptor de sulfonilurea, que es el sitio de unión de los antidiabéticos orales (sulfonilureas), uno de
los diversos tipos de fármacos empleados en el tratamiento de la diabetes. El metabolismo de la
glucosa genera ATP, que inhibe la actividad del canal K* sensible al ATP con despolarización de la
membrana y entrada de Ca2+. El aumento resultante del Ca2+ intracelular estimula la secreción de
insulina, probablemente de la hormona alma cenada en el interior de los gránulos en la célula B. Esta
es la fase de liberación inmediata de insulina. Si se mantiene el estímulo secretor sigue una
respuesta diferida y prolongada con síntesis activa de insulina.

La ingesta oral de alimento induce la secreción de múltiples hormonas que desempeñan distintas
funciones en la homeostasia de la glucosa y la saciedad. Entre ellas, la clase más importante de
hormonas responsables de fomentar la secreción de insulina a partir de células ẞ pancreáticas
después de la alimentación son las incretinas. Se han identificado dos de ellas: el polipeptido
insulinotropo dependiente de glucosa (GIP), secretado por «células K» enteroendocrinas en el
intestino delgado proximal, y el péptido 1 similar a glucagón (GLP-1), secretado por «células L» en el
íleo distal y el colon. El «efecto de las incretinas» se ve sensiblemente atenuado en pacientes con
diabetes de tipo 2.

Acción de la insulina y vías de señalización de la insulina

La insulina es la hormona anabólica más potente conocida, con múltiples efectos sintéticos y
promotores del crecimiento. La principal función metabólica de la insulina es aumentar la velocidad
de transporte de la glucosa a ciertas células del cuerpo, proporcionando una mayor fuente de
energía, así como intermedios metabólicos utilizados en la síntesis de elementos constituyentes de
las células, como lípidos, nucleótidos y aminoácidos. Estas células son las células del músculo
estriado (incluso las células miocárdicas) y en menor medida los adipocitos que en con junto
representan dos tercios del peso corporal total. La captación de glucosa en otros tejidos periféricos
depende de la insulina, sobre todo en el encéfalo.

Cribado de la diabetes: como se la busca en poblaciones de riesgo asintomáticos

● Cribar a partir de los 45 años, al menos 1 vez cada 3 años
● Cribar a cualquier edad y con mayor frecuencia si IMC >25 y al menos un factor de riesgo
adicional
 Historia familiar (más de 1° grado)
 Personas con intolerancia a la glucosa o glucemia en ayuna alterada
 Antecedentes de DBT gestacional o gesta mayor a 4 kg
 Sind de ovarios poliquísticos
 Adultos con antecedentes de HTA o dislipidemia (HDL <35, TG >250)
 Antecedentes de Enfermedad cardiovascular (IAM, ACV, angina, enf. Vascular periferica)
 Sedentarismo
 Otros trastornos clínicos asociados a resistencia a la insulina (obesidad grave, acantosis
nigricans).
Diabetes tipo 2
Es la forma más prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta, entre otros
factores, con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de insulinorresistencia
y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de uno u otro, aunque
ambas condiciones son necesarias. Suele iniciarse de forma progresiva después de la cuarta década
de la vida, aunque en los últimos años existe un incremento notable en personas jóvenes e incluso
en niños. No tiende a la cetosis. A menudo cursa con
obesidad franca o cuando menos con una mayor proporción de grasa abdominal. Tiene pronunciada
agregación familiar, causas múltiples y diferentes, la genética es compleja y no está totalmente
definida. Este tipo de diabetes también es heterogénea, la etiología específica no es conocida y no
hay destrucción autoinmune de las células beta.
Fisiopatogenia:
Sucede por la resistencia a la insulina en tejidos periféricos y una inadecuada respuesta de las
células B pancreáticas a este; al ser la insulina una hormona anabólica, el aumento de esta produce
la expansión y el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo; la acumulación excesiva de esta
lleva a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento, aquella grasa que no se
puede almacenar provoca un efecto proinflamatorio con liberación de MO y citocinas que contribuyen
aún más a la resistencia insulínica. Concomitantemente el exceso de proteínas y grasa se almacena
en tejidos de manera ectópica: hígado, musculo esquelético, páncreas (Células B), produciendo un
efecto toxico denominado lipotoxicidad que contribuye aún más a la resistencia insulínica y al déficit
de células B (Déficit de insulina)
En este contexto de exceso de nutrientes, lipotoxicidad e inflamación en tejido adiposo, hígado y
células B, se desarrolla el síndrome metabólico con diabetes de tipo 2.

Clínica: presentación no metabólica (el diagnóstico se sospecha por fenómenos asociados como
infecciones o complicaciones de la enfermedad.) El lapso de tiempo transcurrido entre los primeros
síntomas compatibles y el diagnóstico es de meses e incluso años.
- Poliuria, polidipsia y polifagia: no suelen valorarse de forma adecuada en la entrevista con el
paciente, ya que este a menudo manifiesta tenerlas «de toda la vida.
- Astenia: no hay o es muy discreta.
- Peso: no hay variaciones significativas.
- Lesiones sugestivas de retinopatía diabética.
- Lesiones características como necrobiosis lipoidea o dermopatía diabética.
- Las infecciones son más frecuentes entre las personas con diabetes que en el resto de la
población, y la diabetes per se empeora el pronóstico de aquellas:
 vías genitourinarias: son especialmente frecuentes o balanitis, prurito vulvar por una
candidiasis.
 Cicatrización de las heridas alterada.
 vías respiratorias: tuberculosis, cuya primoinfección reactivación debe vigilarse en
personas diabéticas.
 Caries y las infecciones periodontales son más frecuentes entre la población
diabética debido a la presencia de elevadas concentraciones de azúcar en la saliva
y/o a lesiones tróficas en las encías.

La mayor sensibilidad de estos a las infecciones se explica por la frecuencia de lesiones vasculares
tróficas en los tejidos y por la inhibición de la fagocitosis leucocitaria que produce la hiperglucemia.
Fármacos que aumentan la glucemia:
Herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemia y el estado metabólico
Describimos a continuación las distintas herramientas con las que contamos para valorar el nivel de
hiperglucemia y el estado metabólico en relación con ella.
1) Dosaje de glucemia en ayunas (GA): Consiste en determinar mediante un análisis de sangre el
nivel de GA; puede hacerse en el laboratorio o en la casa mediante tirillas reactivas
2) Dosaje de hemoglobina glicosilada (HbA1C): La hemoglobina, como todas las proteínas séricas,
se liga normalmente a la glucosa sérica. Cuanto mayor es la concentración de glucosa sérica y
mayor la duración de la hiperglucemia, mayor es el valor de la HbA1C. Ahora bien, debido a que la
hemoglobina y el glóbulo rojo tienen una vida media aproximada de 120 días, el valor de la HbA1C
refleja la glucemia promedio de los dos a tres meses previos. Esto hace que este test sea de gran
utilidad. El valor normal de la HbA1C es del 6%. Los falsos positivos del test pueden deberse a
uremia, uso de aspirina o alcoholismo, mientras que los falsos negativos pueden deberse a uremia,
anemia o embarazo.
4) Glucosuria: En orina recién emitida y puede hacerse en el laboratorio o mediante tirillas reactivas
en la casa (automonitoreo). El umbral renal para la aparición de glucosuria es una glucemia sérica de
180 mg%.
5) Cetonuria (test en orina para determinar la presencia de cuerpos cetónicos) y cetonemia (test en
sangre): es la única forma de objetivar la acidosis-cetosis. Se utiliza en pacientes inestables.
6) Automonitoreo: consiste en un sistema de registro de los niveles de glucemia en sangre y orina
realizado por el propio paciente mediante el uso de tirillas reactivas. La sangre se obtiene por medio
de un pinchazo en el dedo con una lanceta descartable (es ligeramente doloroso) y la orina debe ser
recién emitida.

Criterios diagnósticos de DM
- Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia plasmática al
azar >200 mg/dl o
- 2 Determinaciones de glucosa en ayuna >126 mg/dl con ayuno de más de 8 hs o
- Determinación de glucemia >200 mg/dl a las 2 horas de POTG
Tratamiento no farmacológico de la DBT 2

Precaución al momento de recomendar act. física en px con glucemias mayores a 300 mg% e
incapaces para prevenir la hipoglucemia luego de la actividad física. Evitar en pacientes con
retinopatía proliferativa, riesgo de hemorragia y retraimiento de retina.

Tratamiento farmacológico de la DBT2: incluye el uso de antidiabéticos orales y de insulina.

Progresión de tratamiento farmacológico:
Antidiabéticos Orales
- Definir la meta de control glucémico (<7% o <8%).
- Iniciar el tratamiento con un insulinosensibilizante (metformina).
 Comenzar con dosis baja 500mg 1 ó 2 veces por día con las comidas principales
(almuerzo y/o cena).
 Si después de 5–7 días, no hay síntomas gastrointestinales (nauseas, diarrea,
molestia abdominal) aumentar a 850 ó 1000 mg 2 veces por día (después del
desayuno y la cena).
 Si aparecen efectos gastrointestinales, regresar a la dosis anterior y aumentar
nuevamente luego de unos días.
 La dosis máxima efectiva es de 2000 mg/día.

- Si no se llega a la meta de control glucémico, agregar al tratamiento con metformina una

sulfonilurea (Glibenclamida, glimepirida, glicazida, glipizida) a dosis bajas e ir progresando
hasta alcanzar la dosis usual.
- La glipizida es el fármaco que menor vida media tiene y por lo tanto menos riesgo de
hipoglucemias (especialmente en ancianos y en pacientes con deterioro de la función renal).
- Algunos hipoglucemiantes orales estan contraindicados o deben ser usados cuidadosamente
en los pacientes Enf. Renal Crónica con IFGe < 60 mL/min/1,73m2. Los de mayor seguridad
 son algunas sulfonilureas, como glicazida y glipizida. La metformina, está contraindicada en
todo paciente con IFGe < 30mL/min/1,73 m2
Insulinoterapia:
- Se utilizan cuando ya no se consigue un control metabólico adecuado y no se obtienen las
metas terapéuticas propuestas con el uso solo de antidiabéticos orales.
- Puede utilizarse insulina sola o asociada a otros antidiabéticos orales.
Existen algunas circunstancias que obligan a comenzar el tratamiento desde el inicio con insulina, y
otras situaciones en las que se requiere insulinizar temporalmente a los pacientes, en cuyo caso
una vez resuelta es posible retirar la insulina y pasar al tratamiento
con antidiabéticos orales, en la mayor parte de los casos.
Se sugiere el tratamiento con insulina en las siguientes situaciones:
- Pacientes de reciente diagnóstico que presentan signos y síntomas de descompensación
metabólica moderada a severa (adelgazamiento, cetosis, enfermedades intercurrentes) y
glucemias superiores a 240 mg/dl en ayunas y/o HbA1c mayor a 9%.
- En pacientes con tratamiento adecuado (ejercicio, dieta y agentes orales) que no logran un
control metabólico adecuado acorde a metas terapéuticas.
- Pacientes con enfermedad renal crónica y contraindicación de antidiabéticos orales.
- En presencia de comorbilidades que limiten el uso de los antidiabéticos orales (insuficiencia
hepática e insuficiencia cardíaca clases funcionales grados III y IV
- Ante la presencia de toxicidad, alergia o contraindicaciones de antidiabéticos orales.
- En pacientes con diabetes del adulto de lento comienzo (LADA).
La insulinoterapia transitoria está indicada en:
- En pacientes con hiperglucemia sintomática (con polidipsia, polifagia y pérdida de peso) y
valores de HbA1c < 9%.
- Descompensación glucémica grave por una situación médica o una enfermedad
intercurrente.
 Pacientes críticos en cuidados intensivos, infarto de miocardio, ACV, cirugías,
infecciones graves, fármacos hiperglucemiantes, traumatismo graves, quemaduras,
desnutrición, alimentación por vías de excepción y estado en el que persisten signos
de catabolismo.
En personas con DMT2 se recomienda:
- Implementar estrategias de educación alimentaria-nutricional.
- Acordar con la persona un plan alimentario cardioprotector conforme al estado nutricional de la
persona.
- Medir la HbA1c cada tres meses.
- Alcanzar (HbA1c) < 7% como meta del control glucémico. En ciertas situaciones especiales, la meta del
control glucémico puede ser más flexible.
- Medir la PA en todas las consultas.
- Medir el perfil lipídico al menos una vez al año.
- Realizar la estratificación de riesgo cardiovascular.
- Indicar estatinas de acuerdo a la categoría de riesgo cardiovascular.
- Realizar un fondo de ojo en forma anual o al menos cada 2 años.
- Evaluar los pies cada 3-4 meses y realizar un examen del monofilamento al menos una vez por año.
- Estratificar función y daño renales basado en el cálculo de IFGe por creatinina plasmática y el índice
albúmina/creatinina en muestra de primera orina matinal en forma anual.
¿Cuándo interconsultar con un especialista? Se sugiere que la atención del paciente con DMT2 esté
coordinada por el médico de atención primaria, quien en la medida en que lo juzgue necesario, irá
haciendo intervenir de manera coordinada a los especialistas que correspondan según la evolución,
complicaciones, y comorbilidades del paciente,
Nefrología: filtrado glomerular < 60 ml/min de superficie corporal o presencia de albuminuria.
Oftalmología: al momento del diagnóstico de DMT2, para evaluación inicial de agudeza visual y fondo
de ojo con pupila dilatada. Si ese examen fuera normal, conviene repetirlo cada 2 años. Nutrición:
aquellos pacientes que presentan dificultades para controlar su peso, y los que presentan deterioro
significativo de la función renal y necesitan reducir la ingesta proteica. Cardiología: pacientes con
sospecha o presencia de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca sintomática o con HTA
resistente al tratamiento. Odontología: control anual.
Complicaciones agudas:
Hipoglucemia: con glucemias menores a 70 mg/dl, hay una triada de whipple: clinica de
hipoglucemia, glucemia valores bajos , recuperación con glucosa oral o intravenosa.
Clasificación:
o Grave: coma y/o convulsiones
o Sintomática documentada: con clínica más laboratorio
o Asintomática: con laboratorio, pero sin clínica
o Sintomática probable: clínica sin laboratorio
o Relativa: clínica con glucemia menor a 70 mg/dl
Clínica:
o neurogénicas o de alerta: diaforesis, temblores, debilidad, fatiga, palidez, hambre,
hormigueo, ansiedad, nerviosismo, palpitaciones, náuseas, sed, HTA, HT pulmonar.
o Neuroglucopenico graves: Cortical: desorientación, confusión, mareos –
Corticodiencefalico: incoordinación, hiperactividad simpática, midriasis,
hiporespuesta motora – Mesencefalica: convulsiones, diplopía, hemiparesia,
respuesta plantar extensora – Mieloencefálico: coma, respiración superficial, miosis,
bradicardia, muerte hipotérmica.
Tratamiento:
o Leves a moderadas: 15-20g de glucosa. ej.: 200ml de jugo de naranja o manzana, 3
o 4 cucharaditas de glucosa. Evitar grasas
o Graves: administración parenteral, en bolo y/o infusión de glucosa y glucagón 1mg
IM o SC
o En dbt 2: sulfonilureas

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar:

Ocurre en personas con DM 2 con una deshidratación marcada y glucemias muy elevadas
(superiores a 600 mg/dL) y, a menudo, hipernatremia. El SHH se define por la ausencia de acidosis y
una osmolalidad plasmática efectiva superior a 320 mOsm/L.
La hiperglucemia sin acidosis se explica porque el déficit de insulina es menos intenso que en la
CAD, de modo que la insulina residual es capaz de impedir la lipólisis y la cetogénesis, pero no la
hiperglucemia. Su mortalidad oscila entre el 5% y el 20%, es más elevada en personas de edad
avanzada, coma profundo, hipotensión o comorbilidades graves.
Factores desencadenantes:
- Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes.
 - Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de
líquidos (diuréticos).
- Falta de adherencia al tratamiento.
Manifestaciones clínicas:
- Afección de la consciencia es más frecuente, oscila desde la confusión o desorientación
hasta el coma.
- Afasias.
- La deshidratación intensa y se agrava por la disminución de la sensibilidad de los centros de
la sed y la disuria osmolar.
- Convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.
- Alteración del laboratorio: hiperglucemia alta, ausencia de acidosis franca, hiperuremia e
hipercreatininemia, hipernatremia o normo o hipo debido a que la hiperglucemia produce una
redistribución de líquidos desde el espacio intracelular al extracelular (seudohiponatremia) e
hipokalemia.
Tratamiento: Corregir la hipovolemia y la hiperosmolaridad mediante hidratación, normalizar la
glucemia con insulina, corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen, investigar y tratar el
factor desencadenante y, por último, prevenir las complicaciones. Heparina para evitar trombosis.

Complicaciones crónicas:
El principal impacto de la hiperglucemia es en el endotelio vascular. Cuando se afectan capilares
esenciales para la función del órgano, como ocurre en la retina o del glomérulo renal, se cataloga
como una microangiopatía. Los nervios también se afectan por la lesión de sus capilares y, por tanto,
su afección se cataloga como microangiopatía, pero en este caso también concurre un componente
glucotóxico que compromete directamente la mielina y el axón.
Cuando el deterioro del endotelio vascular afecta a arterias de mayor tamaño, que irrigan órganos
vitales, como el corazón o el cerebro, se cataloga como una macroangiopatía, pero en esencia es el
mismo proceso aterosclerótico que el causado por los otros factores de riesgo cardiovascular (CV).
El pie diabético resulta de la combinación de neuropatía, enfermedad vascular periférica y
traumatismos.
Fisiopatología: Hay cuatro mecanismos por el cual se pueden explicar la patogenia pero el farreras
integra los 4. La glucosa se degrada por la vía glucolítica, generando electrones que se almacenan
en forma de (NADH). Cuando se produce hiperglucemia persistente, se genera un desequilibrio entre
NADH y NAD+, y se crea un estado de seudohipoxia que impide el consumo adecuado de oxígeno.
Este estado, a su vez, da lugar a una sobreproducción a nivel mitocondrial de radicales libres Todo
esto agrava el estrés oxidativo y conduce a la acumulación de sustancias implicadas directamente en
el daño endotelial como la proteína cinasa C (PKC), los productos AGE, el sorbitol y las
hexosaminas.
El estrés oxidativo afecta al núcleo celular y compromete los mecanismos de reparación del DNA que
consumen GAPDH, contribuyendo así al bloqueo de la glucólisis. Además, este proceso altera la
transcripción de proteínas como el factor nuclear kB (NFkB), que es responsable de la producción de
citocinas inflamatorias, cuya sobreproducción llega a ser proaterogénica.

Retinopatía diabética: es la complicación más común de la diabetes y la principal causa de ceguera.

La clínica: visión de moscas volantes (microdesopsias), visión nocturna deficiente, dificultad de
percepción de los colores, visión borrosa y, finalmente, pérdida de la visión. La presencia de RD es
un marcador de lesión vascular generalizada y, por ello, se asocia un mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares mayores.
Las lesiones de la RD incluyen microaneurismas y pequeñas hemorragias causadas por la rotura de
los mismos (microhemorragias). También se pueden observar exudados «duros» causados por
salida de lipoproteínas y/o exudados «algodonosos» o «blandos», secundarios a isquemia y acúmulo
de detritus. Esta fase llamada de base o de fondo no afecta a la visión, y en etapas incipientes puede
ser reversible (RD no proliferativa).
Si persiste la isquemia, se produce una respuesta proliferativa de los capilares debido a la acción de
factores de crecimiento vascularendotelial (VEGF). En esta fase, llamada RD proliferativa, se
puedenobservar nuevos vasos que infiltran la retina y se extienden al vítreo. Al ser más frágiles, se
rompen, causando hemorragia vítrea, que, si no se reabsorbe oportunamente, puede organizarse
como un coágulo de fibrina que se adhiere a la retina y la tracciona, causando su desprendimiento.
(complicación)
Todos estos cambios afectan a la visión y pueden llevar a la ceguera. Ambos tipos de RD pueden
acompañarse o no de un edema macular diabético, que puede afectar a la zona central y con ello
afectar gravemente a la visión.
Otra complicación ocular es el glaucoma puede ser causado por neovascularización.
Tratamiento: En la no proliferativa, no hay un tratamiento especifico, solo se trata los factores de
riesgo sistemicos. En la proliferativa, fotocoagulación panretiniana en casos de alto riesgo. En la RD
con edema, hay tratamiento laser, triamcinolona intravítrea, agentes anti VEGF.

Nefropatía diabética: Se presenta con la tríada de proteinuria, hipertensión arterial y deterioro

progresivo de la función renal. Clásicamente, la ND se divide en cinco estadios: 1) hiperfiltración; 2)
silente; 3) lesión inicial (albuminuria elevada); 4) lesión progresiva (albuminuria muy alta), y 5)
insuficiencia renal crónica establecida.
Favorece a la insulino resistencia - dislipidemia- anemia- hiperparatiroidismo secundario y mayor
riesgo de hipoglucemia.
Se considera que la mejor prueba diagnóstica de la ND es la determinación de la albuminuria en la
orina de 24 h, pero actualmente esta se ha sustituido por la determinación de la relación albúmina-
creatinina en una muestra de orina de primera hora de la mañana. Cuando hay una excreción de
mayor de 30mg en 24hs de creatinuria es anormal. Cuando la excreción se encuentra entre 30 y 300
mg/24 h se considera albuminuria elevada. Las cantidades superiores a 300 mg/24 h se consideran
albuminuria muy elevada. Conviene repetir la medición de la albuminuria al menos dos veces con
intervalo de 3-6 meses para confirmar que es positiva en por lo menos dos de tres muestras.
Se define la enfermedad renal crónica (ERC) como la presencia durante al menos 3 meses de un
filtrado glomerular (FG) inferior a 60 mL/min/1,73 m2 o de lesiones renales estructurales (alteraciones
histológicas en la biopsia renal) o funcionales (albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario o en
las pruebas de imagen) que puedan provocar potencialmente un descenso del FG. El FG se calcula
con base en la creatinina sérica.
Prevención y Seguimiento de Factores de Riesgo (ADA 2013)
HTA: < 140/90 (130/80. ACCORD): IECA o un ARA II, diurético, antagonista de calcio o
betabloqueante.
HbA1c: 7%, controles cada 3-6 meses. Primer fármaco Metformina.
Proteinuria: dieta hipoproteica 0,6 g/kg/día, hidratación, IECA-ARA II Proteinuria > 30 mg/día.
Hiperlipidemia: LDL < 100 mg/dl
Hemoglobina: > 12 g/dl

Neuropatía diabética: La forma más común es la polineuropatía simétrica distal. También puede
manifestarse como una mononeuritis, una neuropatía por atrapamiento y una disautonomía.
Primariamente hay afectación axonal y luego de la mielina.
La polineuropatía simétrica distal se suele iniciar en forma de adormecimiento, hormigueo o calor
(parestesias), o dolor y/o anestesia, hipostesia y debilidad en las extremidades inferiores. Estos
síntomas comienzan en los pies (distribución en «calcetines») y pueden progresar de forma
ascendente a toda la extremidad. También pueden afectar a los pulpejos de los dedos de las manos
y también progresar (distribución en «guantes»). Los síntomas son simétricos, de predominio
nocturno y más sensitivos que motores. Si coexisten con disminución de la sensibilidad, predisponen
al desarrollo del denominado «pie de riesgo», que, si no se trata adecuadamente, puede conducir a
amputaciones a diferentes niveles de la extremidad, especialmente cuando se acompaña de
trastornos circulatorios (arteriopatía periférica).
El tratamiento se basa en control metabólico, sintomático del dolor y de las afectaciones sistémicas

Enfermedad Cardiovascular: Incluye enfermedad coronaria, acv, enfermedad vascular periférica.

Factores de riesgo: hiperglucemia y HbA1c alta, dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo,
sobrepeso y obesidad.
El tratamiento de la alteración metabólica, de los tóxicos como tabaco o alcohol y factores de riesgo.

Pie diabético: presenta una alteración anatómica o funcional debida a anomalías neurológicas y/o
diversos grados de enfermedad vascular periférica en un paciente diabético y que le confiere una
mayor susceptibilidad de presentar infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos. La úlcera
indica una solución de continuidad que abarca todo el espesor de la piel. Generalmente, la úlcera se
produce por un traumatismo menor repetido o persistente en presencia de un pie insensible por
neuropatía periférica. Entre las causas más frecuentes de traumatismo está el uso de calzado
inapropiado o el que se puede producir al caminar descalzo o por un mal pedicuro, pero puede
también
provenir de una carga inadecuada sobre un pie deformado por la misma neuropatía.
Indicaciones para pie diabético:
1- Inspección diaria de los pies: en búsqueda de lesiones entre los dedos, cambios de color,
hinchazón, ampollas, callos o durezas, cambios en la cantidad de vello, inflamación,
quemaduras o ulceraciones. Si hay alguna alteración consultar al equipo de salud.
2- Higiene de los pies: Lavado diario de los pies con agua y jabón. Usar agua tibia (nunca
caliente, siempre por debajo de los 37°C). No utilizar los pies para controlar la temperatura,
hacerlo con la muñeca o el codo. Limitar el tiempo de lavado e higiene para evitar la
maceración de la piel. Preferir jabones cremosos, evitar el uso de jabones neutros (ej: jabón
blanco o de glicerina) o antisépticos. Secar cuidadosamente el espacio interdigital con una
toalla.
3- Cuidado de piel y uñas: Hidratar la piel, luego del aseo, con cremas emolientes, en el área de
planta y dorso, evitando el espacio interdigital. Cortar las uñas en línea recta limando los
extremos (sin profundizar el corte de los bordes libres cercanos a la piel). En presencia de
uñas gruesas o con lesiones, callos, grietas o fisuras consultar al equipo de salud.
4- Medias: Usarlas siempre. Cambiarlas todos los días. Utilizar medias claras, preferentemente
de algodón. Revisarlas todos los días: observar si hay desgastes que orienten a zonas de
hiperpresión/ hiperapoyo o manchas de sangre o secreción luego de su uso. Elegir aquellas
sin costuras, de no ser posible, usar las medias del revés con las costuras hacia afuera.
Evitar aquellas muy ajustadas o con elástico.
5- Zapatos: Revisar y palpar la parte interna del calzado todos los días antes de su colocación,
en búsqueda de objetos extraños en su interior. Evitar que el calzado sea apretado, con
ajustes elásticos, con bordes o costuras internas irregulares o ásperas. No ajustar
excesivamente los cordones. No usar ojotas.
6- Ejercicios: Además de actividad física aeróbica diaria, sumar precozmente un plan de
ejercicios de los pies adecuado y adaptado.
A TENER EN CUENTA! Advertir: Ante la aparición o presencia de una lesión, dolor, cambio de color
o temperatura en el pie, consultar inmediatamente al equipo de salud.
No usar bolsas de agua caliente ni ningún tipo de estufa para calentar los pies. No caminar descalzo,
ni en medias, ni siquiera dentro de la casa. Concurrir a la consulta para un examen completo de los
pies al menos 1 vez al año.