EMBARAZO MÚLTIPLE
DEFINICION
El embarazo múltiple es un embarazo patológico, de modo que prácticamente
todas las complicaciones del embarazo son más frecuentes en ellos.
Un embarazo múltiple corresponde al desarrollo simultáneo en el útero de dos O
más fetos. La mayoría de las veces el embarazo múltiple es producto de una
ovulación simultánea de dos o más ovocitos, los cuales son fecundados por
distintos espermatozoides, resultando en un embarazo múltiple bicigótico. Con
menor frecuencia es el resultado de un ovulo fecundado que se divide, dando
origen a un embarazo múltiple monocigótico.
Las complicaciones maternas durante el embarazo son más frecuentes en los
embarazos múltiples (3-7 veces), y así mismo, tiene mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad perinatal.
Así, la gestación gemelar debe ser considerada como un embarazo de alto riesgo
y, por lo tanto, requiere de cuidados prenatales diferentes. Es importante
considerar que los embarazos gemelares son responsables del 25% de todos los
recién nacidos de bajo peso al nacer y de un 10% del total de casos de parálisis
cerebral.
El diagnóstico debe sospecharse clínicamente cuando en el segundo trimestre la
altura uterina sea evidentemente mayor que la esperada. El diagnóstico de certeza
del embarazo gemelar o múltiple sólo se puede realizar por ultrasonografía o al
momento del parto si la paciente no tuvo ecografías en su gestación.
Embarazo múltiple Presencia de más de un feto en la cavidad uterina
Embarazo gemelar Presencia de dos fetos en la cavidad uterina
Embarazo triple Presencia de tres fetos en la cavidad uterina
Embarazo múltiple de alto orden Más de tres fetos en la cavidad uterina
Monocorial Una sola placenta
Bicorial Dos placentas independientes
Monoamniótico Los fetos comparten un mismo saco amniótico
Biamniótico Dos cavidades amnióticas diferentes
Monocigótico Provienen de un solo óvulo fecundado
Bicigótico o Dicigótico Proviene de dos óvulos fecundados
CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
Desde un punto de vista biológico es posible clasificar a los embarazos múltiples
de acuerdo con su cigosidad y según su corionicidad, siendo esta última
clasificación la de mayor importancia clínica.
Clasificación embarazo gemelar según cigosidad
• Bicigótico
• Monocigótico
Clasificación del embarazo gemelar según corionicidad
• Monocorial
• Bicorial
Cigosidad
• Dicigóticos (bicigóticos): se originan por una ovulación doble. Popularmente se
les llama mellizos. Los gemelos dicigóticos varían su incidencia, siendo mayor en
mujeres de raza negra, pacientes con embarazo gemelar previo, mujeres con
paridad mayor a tres, edad materna superior a 35 años y uso de técnicas de
fertilización asistida. Todos los embarazos bicigóticos son bicoriales-biamnióticos.
• Monocigóticos: se originan por la división de un huevo fecundado. Según el
momento de la división, originarán embarazos mono o bicoriales, y mono o
biamnióticos, como se muestra en la Figura 2 y en la tabla al final de esta sección.
Popularmente se conocen como gemelos. Los gemelos monocigóticos
espontáneos tienen una
incidencia de 4/1.000, la que es similar en todos los grupos
étnicos y no cambia con la edad materna. La fertilización
in vitro es el único factor de riesgo conocido para
embarazos gemelares monocigóticos.
Corionicidad
• Bicoriales: poseen 2 placentas, las que pueden estar bien
separadas o juntas simulando una sola masa placentaria,
pero funcionalmente independientes. Todos los dicigotos son bicoriales, algunos
monocigotos pueden
ser bicoriales (división temprana).
• Monocoriales: tienen 1 placenta anatómica y funcionalmente compartida,
presentando casi en el 100%
de los casos comunicaciones vasculares entre ambos fetos. Pueden ser
biamnióticos o monoamnióticos,
dependiendo del momento de la división. Algunos monocigotos pueden ser
monoamnióticos.
La corionicidad es el elemento fundamental para establecer el pronóstico y el
manejo de un
embarazo gemelar, y siempre debe ser diagnosticada en la ecografía del primer
trimestre (11-14 semanas).
En los bicoriales los vasos sanguíneos de cada feto no están unidos entre sí, ya
que las placentas están
completamente separadas. Esto determina que el pronóstico de los bicoriales sea
mucho mejor que el de los
monocoriales. Los gemelares monocoriales comparten la vasculatura, están
conectados, y pese a que la mayor
parte de las veces se logra un equilibrio, y así un embarazo libre de
complicaciones, en un grupo significativoexisten complicaciones importantes para
los fetos producto de las conexiones vasculares establecidas en la
placenta.
Cigosidad Corionicidad División
post fecundación
Dicigotos (70 %) Bicorial biamniótico (100%) No
Monocigotos (30 %) Bicorial biamniótico (20-30%) 1°-3° día
Monocorial biamniótico (70-80%) 4°-8° día
Monocorial monoamniótico (1%) 9°-12° día
Gemelos fusionados (1/30.000-50.000) > 12° día
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
Como se mencionó antes, el embarazo múltiple es un embarazo patológico, de
modo que son
múltiples los problemas de salud que significan, tanto para la madre como para los
fetos.
Complicaciones maternas
La morbimortalidad en el embarazo gemelar y múltiple está aumentada, hecho
independiente de la
corionicidad, pero dependiente del número de fetos y en especial de la aparición
del síndrome hipertensivo
del embarazo. A continuación, describimos las principales complicaciones
maternas del embarazo múltiple.
• Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE): la incidencia de preeclampsia es
significativamente mayor
en el embarazo múltiple que en la gestación única. En los gemelares el SHE se
presenta más precozmente
y es de mayor severidad. Las cifras reportadas son de 10-20% en gemelos, 25-
50% en triples y
prácticamente la totalidad de los embarazos de alto orden (4 o más fetos).
• Edema pulmonar agudo: el mayor riesgo de edema pulmonar se debe a que los
cambios fisiológicos
propios del embarazo son más marcados que en una gestación única, destacando
la mayor expansión de
volumen plasmático y vasodilatación. Este riesgo incrementa aún más en
pacientes cardiópatas o frente
al uso de betamiméticos como agente tocolítico (Ej.: fenoterol). El uso de
tocolíticos es frecuente en
gemelares, pues con frecuencia presentan trabajo de parto prematuro.
• Anemia: en gemelares existe una mayor expansión de volumen plasmático y así
hemodilución,
comparado con un embarazo único. Así, la prevalencia de anemia es el doble que
en embarazo único.
• Diabetes mellitus gestacional: su incidencia es mayor que aquella de las
gestaciones únicas.
• Hemorragia postparto: la gestación múltiple ocasiona una sobredistensión
uterina, lo que se asocia a una
retracción uterina defectuosa en el posparto inmediato. Este fenómeno se
denomina: inercia uterina.
• Placenta previa: la presencia de 2 placentas o una masa placentaria de mayor
tamaño, aumenta la
probabilidad de implantación en el segmento inferior.
• DPPNI: ocurre cuando el útero disminuye bruscamente de tamaño, luego de la
salida del primer feto. En
caso de la asociación entre preeclamsia y embarazo múltiple, el DPPNI puede
llegar hasta un 5%.
• Vasa previa: la inserción velamentosa del cordón es más frecuente en los
gemelares que en los embarazos
únicos. El tamaño de la masa placentaria facilita la posibilidad de una vasa previa,
y así el riesgo de rotura
de vasa previa. Ver capítulo METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO.
• Hiperemesis gravídica: se reporta hasta en un 50% de los casos de embarazo
gemelar, y tendría relación
a los altos niveles de gonadotrofina coriónica.
• Hígado graso agudo: complicación de baja frecuencia, pero de alta mortalidad
materna, reportándose
que hasta un 25% de los casos ocurren en relación con la gemelaridad.
Complicaciones fetales
El embarazo gemelar y múltiple se asocia con un aumento de casi todas las
complicaciones del
embarazo, con la excepción del embarazo de postérmino y la macrosomía fetal. El
riesgo mayor es laprematurez, la que juega un importante rol en el aumento de la
mortalidad perinatal y la morbilidad a corto
y largo plazo que se observa en estos niños.
Las complicaciones fetales del embarazo múltiple son variadas y de diferente
gravedad, desde mayor
riesgo de aborto/muerte, hasta morbilidad de menor gravedad, pasando por un
elevado riesgo de secuelas
neurológicas. El riesgo de muerte in útero es 20-30 veces mayor en un embarazo
múltiple que en un feto
único, del mismo modo, la mortalidad perinatal es 4 veces superior en los
embarazos múltiples. En la tabla
siguiente se muestran las principales complicaciones fetales del embarazo
múltiple.
Complicaciones fetales del embarazo múltiple
• Parto prematuro
• Restricción de crecimiento fetal (RCF)
• Restricción de crecimiento selectiva
• Muerte in útero de un gemelo
• Síndrome de transfusión feto-fetal (STFF)
• Secuencia anemia-policitemia (SAP)
• Transfusión feto-fetal aguda
• Secuencia perfusión arterial retrógrada (TRAP)
• Secuelas neurológicas
• Malformación discordante
• Gemelos fusionados (siameses)
• Mortalidad perinatal aumentada
Como se mencionó antes, el principal predictor de los riesgos asociados al
embarazo múltiple es la
corionicidad (Figura 3). Como se ve en la tabla siguiente, el riesgo de todas las
complicaciones es mayor en
los embarazos monocoriales comparado con los bicoriales.
Único Monocoriales Bicoriales
Malformación mayor 1 % 3 % 1 %
Muerte fetal (14-24 semanas) 0.4 % 10 % 2 %
Mortalidad perinatal 0.8 % 5 % 2 %
Parto 24-32 semanas 1 % 19 % 9%
RCF 3 % 30 % 20 %
Óbito de feto sobreviviente -- 30 % 5 %
Morbilidad neurológica severa 0.3 % 3 % 0.3 %
En los gemelares bicoriales, las
complicaciones más frecuentes son el
parto prematuro, la RCF y la RCF selectiva.
En los gemelares monocoriales, aparte de
estos tres problemas, toman
preponderancia complicaciones propias de
la corionicidad como: síndrome de
transfusión feto fetal (STFF), la secuencia
TRAP, y las secuelas neurológicas.
DIAGNÓSTICO DE AMNIONICIDAD Y
CORIONICIDAD
El diagnóstico de amnionicidad, es
decir si los fetos comparten la misma
cavidad amniótica (monoamniótico) o están separados por una membrana
(biamnióticos) se efectúa
mediante la ecografía, siendo este diagnóstico más fácil en la ecografía precoz (7-
12 semanas) o en la eco 1114 semanas. Los embarazos monoamnióticos son los
de mayor riesgo fetal, y su pronóstico es muy malo en
términos de sobrevida perinatal (Figura 4).
Si el embarazo gemelar es biamniótico, es muy importante determinar la
corionicidad. Para ello, se
debe observar la presencia de los signos de T o Lambda, en la llegada de la
membrana divisoria a la masa
placentaria. El mejor momento para observar estos signos es en la ecografía 11-
14 semanas (Ver capítulo
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA DE RUTINA) (Figura 5).
La existencia
del gemelar monocorial
es de tal gravedad, que
puede ser considerado
una malformación, tal
vez la malformación
más frecuente en la
gestación humana, ya
que en
aproximadamente uno
de cada 300 embarazos
la placenta será
compartida por dos fetos originados de un mismo cigoto, es decir un embarazo
monocigoto y monocorial. El
primer problema es el reparto de placenta, de no ocurrir un reparto equilibrado, se
desarrollarán gemelos
discordantes, donde uno de los gemelos recibe mejor irrigación que el otro, se
nutre de mejor manera y, por
lo tanto, tiene un crecimiento más adecuado.
El segundo problema se origina en las comunicaciones vasculares que existen
entre las circulaciones
de los dos fetos a través de la placenta compartida. Las comunicaciones
vasculares son la causa de problemas
como la secuencia TRAP con gemelo acardio-acéfalo y el síndrome de transfusión
feto-fetal (STFF).
Probablemente a raíz de estas mismas conexiones vasculares, el 30% de los
neonatos originados de un
embarazo gemelar monocorial tienen secuelas neurológicas (motoras o
cognitivas), en comparación con el
3% de los bicoriales y una cifra significativamente menor en los embarazos únicos.
Comunicaciones vasculares placentarias
En los gemelares monocoriales existe siempre comunicaciones vasculares en las
circulaciones de
ambos fetos, estas comunicaciones pueden ser de dos tipos:
• Vaso-Vaso: se trata de
comunicaciones vasculares
verdaderas, es decir,
anastomosis arterio-
arteriales (AA) o veno-
venosas (VV) que conectan
el vaso sanguíneo de un feto
con el del otro feto. En
condiciones normales, el
flujo neto en estas
anastomosis es cero, pues
ambos fetos tienen
presiones más o menos similares.
• Arterio-Venosas (AV): se trata de anastomosis falsas. En realidad, lo que ocurre
es que un cotiledón es
irrigado por la arteria de un feto, pero es drenado por una vena del otro feto. En
estas comunicaciones
vasculares el flujo es siempre constante y en una sola dirección. Estas
comunicaciones pueden ser
clínicamente identificadas (fetoscopía) al ver dos vasos (uno arterial y otro venoso)
provenientes de cada
uno de los fetos, que se enfrentan y se sumergen a menos de 1 cm de distancia
en el límite entre ambas
placentas. CONTROL PRENATAL DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
Estas pacientes deben ser referidas a centros de alta complejidad, que cuenten
con especialistas en
medicina materno-fetal para su seguimiento y especialmente para la resolución de
patologías propias de la
gemelaridad. Para efectos prácticos dividiremos esta parte del capítulo en
aspectos relacionados con el
control maternal y aquellos relacionados con el control fetal, aunque obviamente
ambos aspectos no son
divisibles en la clínica.
Control materno
Una vez establecida la presencia de más de un feto en la cavidad uterina, el
control es similar al de
una gestación única hasta las 22-24 semanas. En ese momento se debe hacer
una ecografía transvaginal para
medir longitud cervical y establecer grupos de mayor riesgo para parto prematuro.
Si bien, el reposo
domiciliario no ha cambiado la evolución de los embarazos múltiples se
recomienda hacerlo a contar de las
26-28 semanas.
Los controles deben ser cada 2-3 semanas desde las 22-24 semanas hasta las
32-34 semanas,
poniendo especial énfasis en la presencia de contracciones uterinas y cifras
tensionales elevadas por el riesgo
elevado de preeclampsia. Posteriormente se recomienda control materno
semanal. El momento de
interrupción del embarazo en los casos sin patología se comenta más adelante,
así como también la vía de
parto.
Control del bienestar fetal
Es diferente del embarazo único y depende del diagnóstico acertado de
corionicidad. Si esto no se
logra establecer, se debe controlar como si fuese un gemelar monocorial.
Bicorial: después del primer trimestre, el objetivo es descartar RCF y buscar
pacientes en riesgo de
parto prematuro. Se recomienda ecografía (fotometría) y cervicometría cada 3
semanas desde las 22-24
semanas en adelante.
Monocorial: el objetivo es pesquisar la aparición de transfusión feto-fetal y RCF
selectivo de inicio
precoz. En estos casos se hará una ecografía cada 2 semanas desde las 12
semanas en adelante y hasta las 26
semanas para detectar la aparición de signos de STFF. Desde las 28 semanas en
adelante se continuará con
ecografía cada 3 semanas, asociada a cervicometría.
En el tercer trimestre, para ambos tipos de embarazo se pretende encontrar el
momento óptimo
para interrumpir el embarazo si esto no ocurre espontáneamente. Para cumplir
estos objetivos, las pacientes
deben ser controladas al menos en nivel secundario y ojalá en nivel terciario en un
centro que pueda resolver
las patologías fetales y que cuente con una unidad neonatal acorde al alto riesgo
de prematurez de los
embarazos múltiples.
Resumen del control en el gemelar monocorial
11-14 semanas diagnóstico precoz de la corionicidad y malformaciones
estructurales evidentes
15-28 semanas detección precoz y tratamiento de complicaciones graves
susceptibles de terapia
fetal (STFF y RCF selectivo de aparición temprana)
29-37 semanas detección precoz de complicaciones, especialmente aquellas que
requieran
interrupción del embarazo (STFF, RCF selectiva de aparición tardía, secuencia
anemia-policitemia)
PARTO PREMATURO
El parto prematuro es el principal contribuyente a la mayor tasa de
morbimortalidad que presentan
los embarazos gemelares en comparación a los embarazos únicos. Disminuir la
tasa de prematurez en
embarazos gemelares es uno de los principales objetivos del cuidado prenatal en
estos embarazos. Se estima
que un 50% de los gemelares nacerá antes de las 37 semanas, de modo
espontáneo, o bajo indicación médica
por algunas de las complicaciones del embarazo. Predicción de riesgo
La detección de acortamiento cervical por medición ultrasonográfica es un buen
predictor del riesgo
de parto prematuro, y debe ser incorporada al manejo del embarazo gemelar.
Como indicamos antes,
recomendamos efectuarla cada 3 semanas desde las 22-24 semanas y hasta las
32 semanas.
Prevención del parto prematuro y sus complicaciones
Se han descrito diversas conductas orientadas a prevenir el parto prematuro, se
inicia con la
educación a la paciente para que consulte precozmente ante el inicio de síntomas.
A continuación,
analizaremos la evidencia disponible para las conductas más relevantes:
• Reposo en cama: los estudios randomizados controlados y metaanálisis han
demostrado que el reposo
en cama en el hospital no disminuye la tasa de parto prematuro o la mortalidad
perinatal en los
gemelares. Tampoco existe evidencia que apoye la restricción de actividades o
abandono del trabajo, sin
embargo, la mayoría de las pacientes presentará bastante malestar abdominal
asociado al tamaño
uterino, que harán necesaria la reducción de la actividad física desde las 26-28
semanas.
• Cerclaje: no es efectivo en reducir la tasa de parto prematuro, e incluso puede
aumentar el riesgo.
• Tocolisis profiláctica: no ha demostrado utilidad en reducir la tasa de parto
prematuro en embarazo
gemelar (tampoco en embarazos con feto único).
• Progesterona vaginal: el metaanálisis de la Base de datos Cochrane publicado
en noviembre del 2019, el
cual incluye 16 ensayos y 4548 mujeres embarazadas, arrojó que en general, la
administración de
progesterona (ya sea por vía intramuscular o vaginal) en las pacientes con un
embarazo múltiple no
parece asociarse con una reducción en el riesgo de parto prematuro ni con
mejores resultados
neonatales.
• Pesario vaginal: el pesario no disminuye la incidencia de parto prematuro en
embarazos gemelares en
general. Aún hay muchas investigaciones recientes y algunas en curso que
pueden cambiar esta
conclusión, pero al momento de la escritura de este manual, no recomendamos su
uso.
• Corticoides: los grandes estudios, que han demostrado la utilidad del uso de
corticoides en disminuir las
complicaciones perinatales en recién nacidos prematuros, se han realizado en
gestaciones únicas, no
existiendo estudios específicos que hayan demostrado la utilidad en gestaciones
múltiples. Sin embargo,
no existe una razón biológica por lo cual estos fármacos podrían no beneficiar de
modo similar a fetos en
gestaciones múltiples. Recomendamos que las pautas de administración de
corticoides en gemelares
sigan las mismas líneas que las de embarazos únicos.
Manejo del parto prematuro en embarazo múltiple
Se recomienda el mismo manejo que en embarazos con feto único, de modo que
si una paciente
ingresa en trabajo de parto prematuro se debe intentar tocolisis e inducción de
maduración pulmonar con
corticoides. Se debe evitar el uso de betamiméticos por el riesgo reportado de
edema pulmonar agudo, el que
puede ocurrir hasta en el 20% de las pacientes. Dentro de las opciones
terapéuticas, está la administración de
nifedipino y atosiban, en dosis similares a las indicadas en embarazo único
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL (RCF)
Corresponde a los fetos con una estimación de peso ecográfica menor al percentil
10 para la Edad
gestacional. Los gemelares tienen una incidencia mayor de restricción de
crecimiento fetal (RCF), por lo que
el crecimiento fetal debe ser cuidadosamente evaluado (cada tres semanas desde
las 24 semanas en
adelante). El porcentaje de recién nacidos pequeños para la edad gestacional es
de 27% en gemelos y 46% en
triples. Algunos autores consideran esta restricción como fisiológica, pues la
mayoría de las veces se trata de
fetos pequeños, pero simétricos, sin embargo, los gemelos pequeños para la edad
gestacional al nacer tienen
el mismo riesgo perinatal que los niños de embarazos únicos con esta condición.
Por ello, en la práctica clínica,
recomendamos usar las mismas tablas de crecimiento intrauterino que usamos
para embarazos únicos,
efectuando el diagnóstico y tratamiento de la RCF del mismo modo que lo
hacemos en embarazos con feto
único.
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVA
La RCF selectiva ocurre en un 12% de los gemelos y se origina en una
insuficiencia placentaria de
mayor proporción, o exclusiva, para uno de los gemelos. El diagnóstico diferencial
debe hacerse con el
síndrome de transfusión feto-fetal o con aneuploidía, malformaciones congénitas o
infecciones que afecten a
uno de los gemelos. La RCF selectiva “verdadera”, es decir secundaria a
insuficiencia placentaria, se traduce
en un aumento de la morbimortalidad para el gemelo más pequeño, por lo cual es
importante su diagnóstico
oportuno y exacto.
Se define RCF selectiva como una diferencia de peso entre ambos fetos, mayor al
25% del peso del
gemelo más grande, en presencia de un feto pequeño menor al percentil 10. La
discordancia en peso se calcula
como diferencia en el peso estimado de ambos gemelos, expresado como
porcentaje del peso del feto más
grande.
Diagnóstico discordancia
[(peso gemelo mayor – peso gemelo menor) / peso gemelo mayor] x 100
Por ejemplo: si a las 28 semanas el feto más grande pesa 1.000 g y el más chico
700 g, tienen una
discordancia de 30%. El manejo de gemelos discordantes varía según la
corionicidad y la edad de presentación
(precoz vs tardía).
RCF selectiva en gemelos bicoriales
La RCF selectiva en gemelares bicoriales se originan en la placentación anómala
de uno de los dos
gemelos, es decir, el mismo fenómeno que produce RCF en los fetos únicos, pero
afectando en este caso a
solo uno de los dos gemelos.
En gemelos bicoriales que presentan RCF selectiva severa de instalación precoz
(antes de las 24
semanas), es preferible no intervenir para maximizar las posibilidades del gemelo
con crecimiento adecuado
a expensas de la muerte espontánea del gemelo con RCF.
En la RCF selectiva de inicio tardío, el manejo del gemelo con RCF es similar a lo
recomendado para
embarazos únicos, y corresponde a una causa importante de parto prematuro por
indicación médica. La
vigilancia fetal se realiza habitualmente combinando evaluación del crecimiento,
perfil biofísico y velocimetría
Doppler. La frecuencia y tipo de vigilancia fetal dependerá del grado de
compromiso del gemelo con RCF. Al
igual que en gestaciones únicas, en gemelos bicoriales, la insuficiencia placentaria
se asocia a una secuencia
de cambios en el perfil biofísico y Doppler que sugiere un deterioro progresivo del
gemelo afectado. La
decisión del momento apropiado para la interrupción del embarazo dependerá el
grado de compromiso de la
UFP del gemelo afectado, y en un cuidadoso balance con los riesgos de la
prematurez para el gemelo sano.
RCF selectiva en gemelos monocoriales
La razón principal para el desarrollo de la RCF selectiva en monocoriales es la
discrepancia en el
tamaño de las placentas, sin embargo, la presencia de anastomosis vasculares
placentarias modifica la
evolución de esta condición.
La RCF selectiva de inicio precoz afecta el 10% de los monocoriales. Frente a la
discordancia del peso
en gemelos monocoriales antes de las 28 semanas, se debe excluir, en primer
lugar, el STFF ya que su
pronóstico y tratamiento son muy diferentes. En la RCF selectiva precoz, el feto
con RCF puede recibir sangreoxigenada desde el feto normal, a través de las
anastomosis vasculares, mejorando su oxigenación. La
cantidad y el tipo de flujo vascular cambian según el número y tipo de
anastomosis, lo cual determinará una
amplia variación en el comportamiento clínico de la RCF selectiva.
Estas anastomosis modifican el comportamiento del doppler de arteria umbilical en
el feto con RCF
(diferente a la RCF de un feto único), reduciendo la utilidad del doppler como
método de evaluación del
bienestar fetal en el feto con RCF selectiva. En la siguiente tabla se muestra la
clasificación, según las
alteraciones del doppler de arteria umbilical, en tres patrones clínicos
relativamente bien definidos.
Tipo Características clínicas Anatomía placentaria
Tipo I.
Flujo
diastólico
presente
Bajo riesgo de óbito del feto RCF y de lesión
cerebral del feto normal. Si el feto con RCF
evoluciona bien, es posible interrupción
34-35 semanas.
Territorios placentarios desiguales.
Anastomosis AV grandes que compensan
en gran parte la desigualdad de los
territorios placentarios. Anastomosis AA
pequeñas o ausentes.
Tipo II.
FDA o FDR
permanente
Alto riesgo de óbito del feto RCF predecible
por alteraciones del doppler. Bajo riesgo de
lesión cerebral intrauterina del gemelo
normal. Interrupción 32 semanas o antes si
se altera el PBF o ducto venoso.
Territorios placentarios muy desiguales.
Menores anastomosis AV que compensan
parcialmente la gran discordancia de los
territorios placentarios. Anastomosis AA
pequeñas o ausentes.
Tipo III.
FDA o FDR
intermitente
Bajo riesgo de deterioro hipóxico del feto
RCF, que normalmente sobrevive hasta ≥
32 semanas. 10-15% de riesgo de óbito del
feto RCF no predecible por alteraciones del
doppler. 10-15% de riesgo de lesión
cerebral del feto normal. Interrupción 32-
34 semanas.
Territorios placentarios muy desiguales.
Una gran anastomosis AA que compensa
en gran parte la discordancia de los
territorios placentarios, pero que conlleva
un alto riesgo de transfusión feto-fetal
aguda, que causa la muerte fetal
inesperada.
La clasificación en estadíos de Quintero (ver más adelante) es útil para definir la
mejor opción de
tratamiento del STFF. Sin embargo, hoy se considera que el tratamiento mediante
fetoscopía-laser debe ser
ofrecido frente al diagnóstico de STFF, independientemente del estadio. Si se
presume de modo inminente la
muerte espontánea, previo a la viabilidad fetal, de uno de los gemelos, el feticidio
selectivo por oclusión del
cordón umbilical podría proteger mejor al gemelo con crecimiento adecuado de los
efectos colaterales del
óbito espontáneo, sin embargo, esta conducta debe ser discutida por un comité de
ética.
La restricción de crecimiento selectivo de inicio tardío afecta al 5% de los
gemelares monocoriales,
el tipo de anastomosis placentarias y la evolución clínica son diferentes a la de
instalación precoz y tienen en
general un buen pronóstico con manejo clínico similar al descrito para los
gemelares bicoriales con RCF
selectiva de inicio tardío.
MUERTE IN ÚTERO DE UN GEMELO
La muerte de uno de los dos gemelos ocurre en el 30% de los gemelares durante
el primer trimestre
del embarazo. La muerte de uno de los gemelos, antes de las 20 semanas de
embarazo, no genera ningún
riesgo para el gemelo sobreviviente o la madre. En su manejo solo debemos
preocuparnos de los aspectos
emocionales de los padres, al saber de la muerte de uno de los gemelos.
El riesgo de muerte para uno de los gemelos después de las 20 semanas se
describe entre 2-6%,
siendo mayor su incidencia en los gemelares monocoriales. La muerte de un
gemelo in útero supone un riesgo
de muerte o secuelas neurológicas para el gemelo sobreviviente, lo que depende
de la corionicidad.
Las causas por las que puede ocurrir el óbito de un feto en un embarazo múltiple
pueden ser iguales
a las de un embarazo único (Ej. malformaciones congénitas, aneuploidías,
insuficiencia placentaria, anomalías
del cordón umbilical, desprendimiento prematuro de placenta y patologías
maternas). Sin embargo, también
puede relacionarse a enfermedades propias de la corionicidad como: el síndrome
de transfusión feto fetal, lasecuencia TRAP y la transfusión feto fetal aguda. La
principal complicación del óbito de un gemelo,
independiente de la corionicidad, es la prematurez del otro (hasta un 75%), ya sea
por decisión médica o por
inicio del trabajo de parto espontáneo.
Gemelos bicoriales
En los gemelos bicoriales, el óbito de un gemelo no afecta al sobreviviente. En
algunos casos
esporádicos, el feto muerto puede producir un estado de CID crónica en la madre,
por liberación de restos
trofoblásticos. La CID sólo puede aparecer en fetos de más de 20 semanas, y
después de 4 semanas de
producida la muerte de uno de los fetos, por lo que esta situación debe vigilarse
(Figura 6).
Gemelos monocoriales
En estos casos el riesgo de secuelas neurológicas (30%) o muerte (25%) del
gemelo sobreviviente es
elevado, debido a las anastomosis placentarias que comunican la circulación de
ambos gemelos.
La morbilidad y mortalidad fetal del gemelo sobreviviente se explica por dos
mecanismos:
• Tromboembolismo: existe paso de coágulos o detritus celular desde el gemelo
muerto hacia el gemelo
sobreviviente, por medio de las anastomosis vasculares placentarias, ocluyendo
vasos sanguíneos
arteriales y causando daño por isquemia en los tejidos fetales, principalmente
riñones y corteza cerebral,
además de aumentar el riesgo de una CID.
• Hipotensión: la pérdida de resistencia vascular en el feto muerto lleva a una
exanguinación del feto
sobreviviente desde el momento pre-mortem hasta un tiempo post-mortem no bien
definido. Esta
situación causa una anemia severa, con hipoperfusión tisular y riesgo de muerte o
daño de múltiples
órganos fetales, en el gemelo sobreviviente. En particular, las lesiones
neurológicas son el principal
problema de feto sobreviviente. Estas lesiones son: quistes porencefálicos,
encefalopatía multiquística,
hidrocefalia, microcefalia, hidranencefalia, necrosis del cerebelo y necrosis
medular, responsables de los
mayores problemas psicomotores del gemelo sobreviviente. Probablemente este
mecanismo
hemodinámico es el principal responsable del daño, por lo que la aparición de
anemia en el feto
sobreviviente debe ser vigiladaSÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETAL
(STFF)
La transfusión crónica interfetal, puede ocasionar el STFF y la secuencia anemia-
policitemia (SAP),
ambas son el resultado de un flujo sanguíneo neto desequilibrado de un gemelo al
otro a través de
anastomosis AV. El STFF es una de las condiciones fetales que pueden llegar a
consumir más tiempo y recursos
de las unidades de medicina materno-fetal, por su gravedad y la tradicional
impotencia médica ante sus
consecuencias. El conocimiento actual de su fisiopatología y la posibilidad de
tratarlo con fetoscopía y
coagulación de las anastomosis placentarias, ha cambiado radicalmente su
pronóstico en los últimos años.
El STFF se presenta en el 10-15% de los gemelos monocoriales, principalmente
biamnióticos. La base
para su desarrollo es la presencia de flujo discordante a través de anastomosis AV,
desde el donante hacia el
receptor. Es muy probable que dicho flujo desequilibrado asociado a otros factores
como la discordancia de
peso fetal, la distribución desigual de las placentas o las inserciones de los
cordones (inserción velamentosa)
sean el factor desencadenante para la presencia de este síndrome en casos
individuales.
Fisiopatología
El STFF es un desorden hemodinámico severo que lleva a cambios adaptativos
importantes,
independientemente de la fisiopatología compleja de este síndrome, se acepta en
general que el STFF está
asociado a cambios en la diuresis fetal que llevan a diferencias obvias en la
cantidad de líquido amniótico y el
tamaño de las vejigas.
Normalmente existen comunicaciones vasculares en las placentas monocoriales,
con transfusión AV
bidireccional equilibrada. Si en un momento determinado la transfusión crónica se
desequilibra: uno de los
fetos se transforma en donante y el otro en receptor. Éste es el evento inicial y es
muy probable que, una vez
iniciada la enfermedad, tanto el feto donante como el receptor entren en un círculo
vicioso que implica,
además de las alteraciones hemodinámicas, la secreción de sustancias vaso
activas y cambios en la regulación
del balance hídrico, provocando incluso un daño histológico en los riñones del feto
donante y en el corazón
del receptor.
La consecuencia de la transfusión desequilibrada es un estado de hipervolemia en
el gemelo receptor.
Inicialmente éste compensa con poliuria (origen del PHA), para luego terminar con
aumento del tamaño
auricular y de los factores natriuréticos, con el desarrollo progresivo de
insuficiencia cardiaca (representado
por hidrops fetal: edema en dos o más compartimientos importantes) y finalmente
óbito fetal.
El gemelo donante, por su parte, desarrolla oliguria, OHA, stuck twin (gemelo
suspendido, que parece
flotar en la parte superior del útero producto de la presión del receptor con PHA) e
hipovolemia mantenida,
con redistribución de flujo, falla renal y graves alteraciones hormonales que
también pueden llevar a la muerte
fetal.
Criterios diagnósticos y clasificación del STFF
Los criterios diagnósticos del STFF se muestran en la siguiente tabla y se basan
en el uso del bolsillo
mayor de líquido amniótico y el tamaño de la vejiga.
Criterios diagnósticos de STFF
• Embarazo gemelar monocorial confirmado
• Polihidroamnios en el receptor (bolsillo LA ≥ 8 cm)
• Oligohidroamnios en el donante (bolsillo LA < 2 cm)
• Vejigas fetales discordantes con una muy grande en el receptor y una muy
pequeña o no visible
en el donante durante la mayor parte del examen
En general el STFF se presente entre las 16 y 26 semanas, después de las 26
semanas también puede
desarrollarse, pero su evolución es más benigna y el soporte neonatal mejora el
pronóstico.
Es importante destacar que el diagnóstico del STFF no tiene en cuenta las
diferencias en el peso fetal
ni el estado del doppler fetal. Desde el punto de vista clínico, un número
considerable de casos de STFF se
combinan con RCF selectiva, más comúnmente en el gemelo donante. Sin
embargo, esto es irrelevante paralas decisiones terapéuticas. Una vez se ha
hecho el diagnóstico, se puede clasificar en estadios de severidad
(clasificación de Quintero), como se muestra en la siguiente tabla.
Estadíos de severidad: clasificación de Quintero
Estadío Característica clínica
I La vejiga del donante es aún visible.
II La vejiga del donante ya no es visible.
III Doppler francamente anormal en cualquiera de los 2 gemelos: arteria umbilical
con FDA o FDR
en el donante o en el receptor y/o DV con flujo ausente o reverso en la onda A o
vena umbilical
con flujo pulsátil en el receptor.
IV Hidrops en cualquiera de los 2 fetos.
V Muerte intrauterina de uno o ambos gemelos.
Consecuencias del STFF
El STFF es, siempre, una condición grave que tiene una alta tasa de morbilidad
perinatal (discapacidad
neurológica 40-80%) y mortalidad fetal (100% antes de las 20 semanas, 80% entre
las 21 y 26 semanas) si no
se trata, indicando la necesidad de terapia urgente una vez efectuado el
diagnóstico.
Tratamiento del STFF
El tratamiento de elección entre las semanas 16 y 26 es la coagulación con láser
de las anastomosis
placentarias, la cual revierte las manifestaciones del síndrome, y se asocia con
una supervivencia global del
80-90% para por lo menos uno de los fetos. En lugares en donde la cirugía láser
no sea posible, se podría usar
el amniodrenaje como medida paliativa. Este puede ser útil prolongando la
gestación y mejorando la
supervivencia (50-60% en al menos un feto), pero corriendo con los riesgos de
una tasa mucho más alta de
discapacidad neurológica (29-35% vs 11-16% con cirugía láser).
• Amniodrenaje agresivo seriado: sacar 3-4 L de LA para descomprimir la
circulación fetal y eventualmente
hacer que la anastomosis crónica desequilibrada vuelva a restablecerse.
• Fetoscopía láser con coagulación de anastomosis placentarias: tiene mejor
pronóstico que el
amniodrenaje, con mejor sobrevida y menores secuelas neurológicas. Se identifica
con el amnioscopio
dónde están las comunicaciones vasculares y se hace un mapa placentario. Se
identifican las regiones con
anastomosis, y se coagulan las anastomosis en el ecuador vascular. El objetivo es
lograr que la placenta
pierda sus conexiones entre los 2 territorios fetales y se desarrollen teóricamente 2
placentas. Luego se
realiza el amniodrenaje hasta dejar el feto receptor
con líquido amniótico normal. La intervención debe
ser asistida por una ecografía.
SECUENCIA ANEMIA-POLICITEMIA (SAP)
La SAP es otra forma de transfusión feto-fetal
crónica, se presenta de forma espontánea en el 3-5% de
los gemelares monocoriales, y es por lo general una
complicación del tercer trimestre (Figura 7). Se desarrolla
en presencia de anastomosis AV muy pequeñas, que llevan
a un flujo interfetal discordante, pero con una velocidad
y/o magnitud mucho menor que en el STFF, se desarrolla
de este modo una transfusión crónica, pero que permite
una adaptación fetal que evita los grandes trastornos
hemodinámicos del STFF. La SAP también puede ocurrir como una complicación
de la cirugía láser para el STFF al coagularse de
forma incompleta las anastomosis placentarias. Esta SAP (iatrogénica) se
presenta en el 2-6% de los casos.
Ya sea de una forma espontánea o iatrogénica, se debe buscar activamente por
medio del uso
rutinario del doppler de la arteria cerebral media (ACM), ya que no se presentan
otras manifestaciones. El
diagnóstico prenatal se establece en base a las diferencias del peak de velocidad
sistólica (PVS) de la ACM (un
modo de evaluar la existencia de anemia fetal). Una proporción importante de
casos de SAP se diagnostica
después del nacimiento. Los criterios de diagnóstico neonatal se basan en la
presencia de discordancia severa
en los valores de hemoglobina y reticulocitos. En la siguiente tabla se muestran los
criterios de diagnóstico
pre y postnatal de la SAP.
Criterios diagnósticos de la secuencia anemia-policitemia
Prenatal PVS-ACM > 1,50 MoM en el donante y
PVS-ACM < 0,80 MoM en el receptor
Postnatal Diferencia de hemoglobina > 8.0 g/dL y
Tasa de reticulocitos (donante/receptor) > 1.7
El pronóstico de los casos espontáneos de SAP es generalmente bueno y la
mayoría de las veces
puede ser manejada de forma expectante. La SAP iatrogénica es generalmente
más agresiva y requiere
tratamiento. La terapia se indica normalmente si la discordancia de los PVS de la
ACM progresa rápidamente
o si se observan signos de hidrops en el donante. El tratamiento de elección es la
cirugía láser, aunque esta
resulta de mayor dificultad que el tratamiento inicial, por la existencia de LA normal
en donante o LA teñido
debido a la cirugía anterior. Un esquema de tratamiento alternativo, que ha
conseguido buenos resultados,
lo constituyen las transfusiones intrauterinas periódicas en los donantes. Estas se
deben realizar
preferiblemente por vía intraperitoneal para reducir al mínimo el paso rápido de
sangre al receptor.
Similaridades y diferencias entre STFF, SAP y RCF selectivo en la ecografía
STFF SAP RCF selectiva
Hallazgos ecográficos +++++ ++
Discordancia en el LA OHA en un saco y
PHA en el otro saco
- OHA en el gemelo
con RCF, LA normal
en el otro
Discordancia de peso (˃25%
diferencia entre gemelos)
++
50% tendrá
EPF ˂ pc 10
+ +++++
100% tendrá
EPF ˂ pc 10
Discordancia en el doppler de
ACM (˃ 1.5 MoM en
dador/anémico y ˂ 0.8 MoM en
receptor/pletórico
++ +++++ +
Discordancia en tamaño de la
vejiga fetal
Vejiga pequeña en el
dador, aumentada de
tamaño en el
receptor
--
Ducto venoso alterado +++++ ++ ++
Hidrops fetal +++++ + -
Placenta hiperecogénica y
engrosada en el dador; normal
en el receptor
++ +++++ -
“+” muestra la importancia de los hallazgos ecográficos; “-” indica que los
hallazgos de la ecografía no se
asocian con el diagnóstico. MoM = múltiplos de la medianaTRANSFUSIÓN FETO-
FETAL AGUDA
La transfusión feto-fetal aguda ocurre en los gemelares monocoriales, producto de
las ya
mencionadas anastomosis, cuando hay una caída repentina de la presión arterial
y/o de la frecuencia cardíaca
en uno de los 2 fetos. Esto conduce a una masiva transfusión unidireccional y a
una exanguinación aguda de
un gemelo en la circulación del otro. Las consecuencias dependen de la magnitud
y de la duración de la
transfusión. La magnitud de la transfusión aguda depende del tamaño, tipo y
dirección de las anastomosis
entre los fetos, por lo que su efecto puede variar desde ninguna consecuencia
hasta el daño cerebral o incluso
la muerte del feto normal.
La transfusión feto-fetal aguda puede ocurrir en 3 situaciones:
• Después de la muerte de un feto: la transfusión se produce desde el feto que
sobrevive hacia el feto
muerto. El gemelo sobreviviente tiene un riesgo de lesión cerebral del 18-34% y de
muerte, como
consecuencia de la exanguinación aguda, del 15%.
• Con los 2 fetos vivos: se cree que estos accidentes son la causa de lesiones
cerebrales postnatales
inexplicables en gemelares monocoriales de evolución aparentemente normal.
Como se mencionó antes,
es una de las complicaciones típicas de la RCF selectiva tipo III. La causa más
probable es la aparición de
un episodio de bradicardia/hipotensión en uno de los gemelos. Los estudios
doppler han demostrado una
masiva transfusión feto-fetal aguda durante episodios de bradicardia fetal en
gemelos con anastomosis
AA grandes, lo que puede implicar consecuencias devastadoras. El donante agudo
estará expuesto a un
alto riesgo de lesión cerebral o muerte. A su vez, el receptor agudo puede tolerar
la transfusión repentina
o morir a causa de la hipervolemia. La muerte fetal puede ser tanto la causa como
la consecuencia de una
transfusión feto-fetal aguda. Por lo tanto, cuando se diagnostica una muerte fetal
única o doble en
monocoriales, es imposible saber lo que pasó en primer lugar.
• Durante el parto: este es un accidente poco frecuente, con una incidencia del
1.8-5.5%, que se presenta
en el segundo feto después del nacimiento del primer gemelo, llevando a valores
de hemoglobina muy
discordantes. El diagnóstico diferencial con la SAP se hace basado en el recuento
de reticulocitos, el cual
es normal en la transfusión intraparto debido a la naturaleza aguda del evento. A
pesar de que no hay
grandes series, la experiencia clínica sugiere que el pronóstico de esta entidad es
bueno. No obstante,
hay algunos casos reportados de muerte fetal.
SECUENCIA PERFUSIÓN ARTERIAL RETRÓGRADA (TRAP)
La secuencia TRAP o perfusión arterial retrógrada en gemelos, también conocida
como gemelo
acardio, es una complicación que se observa en 1/40.000 embarazos o en 1% de
los gemelos monocoriales
(1/3 monocorial-monoamniótico y 2/3 monocorial-
biamniótico).
La enfermedad consiste en que un feto
normal (llamado gemelo bomba) perfunde al otro
(llamado gemelo acardio: no tiene cabeza ni
corazón) por una gran anastomosis placentaria
arterio-arterial, entregándole sangre pobremente
oxigenada desde los inicios de la gestación, lo que
impide su desarrollo adecuado, especialmente del
hemicuerpo superior. El gemelo acardio, además de
no tener corazón, suele no desarrollar extremidades
superiores ni cabeza: es un feto “parásito”. Existe un
amplio espectro de formas de presentación del
gemelo acardio (Figura 8).
El gemelo bomba debe perfundirse a sí
mismo y además al acardio, que sobrevive gracias a
ello. Esto le genera al gemelo bomba, por aumentomantenido del gasto cardiaco,
insuficiencia cardiaca congestiva, con hidrops fetal y polihidroamnios, lo que
suele finalizar en parto prematuro y óbito del feto bomba.
El diagnóstico se efectúa mediante la ecografía, y se basa en la visión de un feto
con anatomía normal
y biometría acorde desde etapas tempranas de la gestación, acompañado de otro
feto severamente
malformado en el que habitualmente se reconocen extremidades inferiores, y en el
polo superior suelen
observarse múltiples imágenes quísticas, siendo difícil reconocer la cabeza o el
corazón. La evolución
espontánea de la patología reporta un 50-70 % de mortalidad del gemelo bomba,
con una tasa cercana al 80%
de parto prematuro. El gemelo acardio acéfalo no tiene posibilidad alguna de vivir.
Con el tratamiento
actualmente disponible se ha demostrado un 80% de sobrevista del gemelo
bomba y bajas tasa de parto
prematuro.
El diagnóstico se efectúa mediante ecografía, habitualmente en la ecografía 11-14
semanas. Su
principal diagnóstico diferencial es con la malformación discordante de uno de los
gemelos (anencefalia en
un gemelo).
Tratamiento
Dado el mal pronóstico de esta condición, se requiere de un tratamiento
apropiado. Se ha intentado
establecer factores pronósticos para definir qué casos deben ir a terapia fetal,
entre ellos se ha mencionado
el compromiso hemodinámico del feto bomba, la relación de tamaño entre ambos
gemelos y el crecimiento
progresivo del gemelo acardio.
• Compromiso hemodinámico del gemelo bomba: hallazgo de hidrops fetal o
alteración de parámetros
ecocardiográficos y del doppler fetal acorde con insuficiencia cardiaca.
• Relación de tamaño entre ambos fetos: relación entre la circunferencia
abdominal (CA) de ambos fetos.
Se considera signo de mal pronóstico cuando el parámetro en el feto acardio es
igual o mayor al 50% del
gemelo bomba.
La evidencia más reciente demuestra que se obtiene mejores resultados (mayor
tasa de sobrevida y
menor tasa de parto prematuro) cuando el tratamiento se efectúa entre las 12-16
semanas que en forma más
tardía.
La terapia fetal incluye dos formas de tratamiento:
1. Oclusión del cordón umbilical del gemelo acardio (por ecografía o visión directa
por fetoscopía).
2. Oclusión intrafetal del vaso principal del gemelo acardio, que incluye ablación
por radiofrecuencia,
alcoholización del vaso, uso de láser intersticial y coagulación con monopolar.
MALFORMACIÓN DISCORDANTE
Los gemelos monocoriales discordantes debido a anomalías fetales constituyen un
problema
relativamente frecuente, las malformaciones estructurales fetales se presentan en
hasta el 3% de los
monocoriales, lo que es 3 veces más frecuentes que en los bicoriales o en los
embarazos únicos. Las
malformaciones estructurales afectan a un solo de los gemelos monocoriales en
más del 80% de los casos.
Evidentemente una rareza, pero es algo que, si existe, los monocoriales también
pueden tener discordancias
en el cariotipo.
Los gemelos con una malformación discordante implican 2 problemas: la ansiedad
de los padres y el
miedo a la muerte intrauterina del gemelo malformado, con sus respectivas
complicaciones.
Afortunadamente, la frecuencia de los casos en los que la malformación se asocia
a un alto riesgo de muerte
intrauterina es baja.
GEMELOS MONOAMNIÓTICOS
Corresponden al 1% de los monocigotos, clásicamente se ha reportado que tienen
una mortalidad
perinatal de 500/1.000 nacidos vivos, a consecuencias de una elevada tasa de
parto prematuro,
malformaciones congénitas y muerte fetal atribuida a accidentes por
entrecruzamiento de cordonesumbilicales. Series más recientes han reportado un
pronóstico perinatal mejor, con mortalidad de 100-
200/1.000 nacidos vivos, lo que no deja de ser preocupante. Su génesis está dada
por una división del cigoto
en los días noveno a duodécimo posfecundación con lo que ambos gemelos
comparten los anexos ovulares.
El diagnóstico es por ecografía y el manejo de este tipo de gestaciones es
controversial, tanto en el
esquema de vigilancia antenatal como en la decisión del momento de la
interrupción.
La ecografía sirve como método de evaluación de crecimiento fetal y también para
observar
entrecruzamiento de cordones (principal causa de muerte), pero es de poca
utilidad para predecir accidentes
secundarios a este hecho. Si bien no existe un método ideal para vigilar a estos
gemelos, la gran mayoría de
los protocolos proponen el uso de registro basal no estresante seriado y si éste
presenta un patrón sugerente
de compresión de cordón umbilical, se debe pensar en una interrupción pronta por
el riesgo de muerte fetal,
por supuesto considerando la edad gestacional. La literatura reporta que la
mortalidad fetal se eleva a contar
de las 32 semanas por lo que algunos autores han planteado la interrupción
electiva del embarazo a esa edad
gestacional luego de administrar corticoides para inducción de madurez fetal. En
nuestro centro sugerimos
llegar a las 34 semanas con la paciente hospitalizada y vigilancia antenatal diaria.
Respecto de la vía de parto, si bien hay series antiguas en que se realizó parto
vaginal en el 70% de
los casos, actualmente los gemelos monoamnióticos se consideran como una
indicación de cesárea electiva
entre las 32 y 34 semanas.
GEMELOS FUSIONADOS O SIAMESES
Corresponde a gemelos monocigotos cuya división ocurre luego del duodécimo
día posfecundación,
y ocurre de manera incompleta, de modo que los dos fetos permanecen unidos en
algún segmento corporal.
Su Frecuencia: es de 1/50.000 partos.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante la ecografía, se sospecha
en la primera ecografía y se confirma en la ecografía 11-14
semanas (Figura 9).
• Visión de gemelos que no se separan.
• Gemelos que en exámenes seriados no cambian de posición
uno respecto del otro y con las cabezas en hiperextensión.
• En algunos casos se reporta el hallazgo de cordón umbilical con
más de 3 vasos.
Clasificación
Los gemelos fusionados se clasifican según el sitio dónde
se unen:
• Toracópagos (75%): unidos por el tórax y la pared abdominal
superior, suelen compartir estructuras cardiacas, por lo que su pronóstico
postnatal es malo y están fuera
del alcance quirúrgico.
o Onfalópagos: se consideran un subgrupo de los toracópagos. Son muy
infrecuentes, pero de
buen pronóstico ya que frecuentemente comparten solo el hígado, lo que se puede
resolver
quirúrgicamente.
• Picópagos (20%): comparten el sacro y tienen un recto y vejiga común. También
pueden acceder a
solución quirúrgica.
• Isquiópagos (5%): unidos por la pelvis. Pueden ser operados, pero suelen
presentar compromiso severo
de los últimos segmentos de la columna vertebral.
• Craniópagos (1%): unidos por el cráneo. Comparten estructuras del encéfalo. Su
pronóstico depende del
grado de fusión y de la vasculatura involucrada. Si el embarazo sigue su curso
hasta etapas viables es fundamental una excelente revisión de la
anatomía fetal para determinar que órganos son compartidos, dar un pronóstico a
los padres y planificar una
eventual cirugía de separación postnatal. De especial utilidad es la ecocardiografía
y la resonancia magnética,
en especial en los toracópagos y onfalópagos, ya que permite evaluar con alta
sensibilidad el compromiso
cardíaco y hepático.
Pronóstico
El pronóstico de los gemelos fusionados en general es muy malo. La mortalidad
puede llegar a un
80% ya sea en vida fetal, neonatal o por complicaciones postoperatorias. Factores
de buen pronóstico para
una eventual cirugía son la presencia de corazones separados, ausencia de
malformaciones congénitas
asociadas y no compartir estructuras óseas importantes.
PARTO EN EMBARAZO GEMELAR
Edad gestacional promedio al parto:
• Gemelos: 36 semanas
• Triples: 33-34 semanas
• Cuádruples: 30-31 semanas
El 50% de los embarazos dobles, más del 80% de los triples y la totalidad de las
gestaciones de alto
orden tendrán un parto prematuro, siendo está la complicación más frecuente del
embarazo múltiple y causa
principal de su elevada morbimortalidad perinatal.
Momento ideal de interrupción embarazo gemelar
37-38 semanas
Tanto para bicorial como para monocorial
La mortalidad perinatal es menor cuando el parto gemelar se produce entre las 37-
38 semanas,
asumiendo que el riesgo de síndrome de distrés respiratorio existe, pero no es el
más alto. Es decir, si el
embarazo gemelar cursa sin ninguna de las complicaciones descritas, se
programará el parto de modo electivo
entre las 37-38 semanas.
VÍA DE PARTO EN EMBARAZO MÚLTIPLE
La vía de parto recomendada es vaginal, si no existen contraindicaciones para
ello. El trabajo de parto
puede ser espontáneo o inducido. Para permitir el parto vaginal se requiere que
ambos fetos se encuentren
en presentación cefálica, lo que ocurre en el 40% de los gemelos de término como
se muestra en la siguiente
tabla.
Presentación de gemelos de término
Gemelo 1 Gemelo 2 Frecuencia
Cefálica Cefálica 40%
Cefálica Podálica 25%
Cefálica Transversa 8%
Podálica Cualquiera 26%
Transversa Cualquiera 1%Indicaciones habituales de cesárea electiva en
embarazo gemelar:
• Primer o segundo gemelo en presentación no cefálica (relativa, lo principal es
que el gemelo 1 esté en
cefálica)
• Malformación de uno o ambos fetos con indicación de cesárea
• Gemelos monoamnióticos
• Gemelos fusionados (siameses)
• Embarazo con más de 2 fetos
Intervalo entre los parto de los gemelos
• Recomendación: 15-30 minutos
• Con monitorización continua: 60-70 minutos en ausencia de alteración
Complicaciones del parto
• DPPNI
• Prolapso de cordón
• Compresión de cordón
• 30% de los fetos cambian de presentación durante el expulsivo. Es importante
que el obstetra sepa hacer
una versión interna para poder manejar esta situación. El problema es que existe
falta de experiencia en
esta técnica dado que hoy en día la presentación podálica tiene indicación de
cesárea.