Familia Togaviridae
Familia Togaviridae
Familia Togaviridae
Causantes de
Transmitidos por
enfermedad febril y
artrópodos
exantema
Alfavirus
Rubivirus
Rubéola
• Rubéola: latin “rojo pequeño” por
las características del exantema.
• Sarampión alemán
• Se le considera en general
“benigna”
• Causa defectos congénitos en niños
de madras que padecen la
enfermedad durante el embarazo
(Síndrome de TORCH)
• Familia Rubivirus
Características virales
• Género Rubivirus tiene una sola especie:
Rubéola
• Esférico
• 50-70 nm
• Nucleocápside helicoidal
• Core denso de 30 nm
• Rodeado de una capa lipídica
• RNA de cadena sencilla sentido positivo
• 10 000 nucleótidos
• Envoltura con glucoproteínas y arginina
• Proyecciones de glucoproteínas de 5-6 nm
• Hemaglutinina
Caracterísiticas virales
• Proteínas estructurales:
• C de la cápside
• E1 y E2 en las proyecciones de
glucoproteínas
• Solo se conoce un serotipo
• Lábil al calor, cambios de pH, luz
UV, éter, acetona, cloroformo,
formalina,óxido de etileno, cloro
y alcohol al 70%
Epidemiología
• El humano es el único hospedero
• Cosmopolita
• Mas frecuente en niños pero también
se presenta en adultos
• Transmisión:
• Secreción de las vías respiratorias,
sangre orina y LCR
• La transmisión ocurre en el período
prodrómico y hasta 2 semanas después
de que comienzan las manifestaciones
clínicas.
• Llega al producto de la gestación a
través de la placenta en cualquier
momento del embarazo
• Mayor riesgo en el primer y tercer
trimestre
Patogenia
• Entra por la vía respiratoria y se multilica en el
epitelio del tracto resiratorio.
• Se extiende al pulmón y los ganglios linfáticosdel
cuello donde ocurre amplificación y produce
linfadenopatía.
• Durante la etapa prodrómica se forman células
linfoides o reticuloendoteliales gigantes
multinucleadas (células de Warthin –Finkeldy)
• La primera viremia disemina a los virus al bazo,
timo y otros ganglios linfáticos.
• La segunda viremia disemina el virus a la
piel,mucosas, visceras, riñón, vejiga, LCR,
conjuntiva, leche materna, tejido pulmonar.
• Se puede detectar en la sangre y secreciones
respiratorias.
Patogenia
Efectos congénitos
• En 1941 Norman Gregg describió los
efectos durante la gestación y la catarata
congénita.
• El virus se replica en la placenta y se
transmite a la sangre fetal causando los
efectos teratógenos.
• El virus permanece en el cristalino (en el
ojo) durante 3-4 años
• Se replica en los tejidos fetales y afecta la
mitosis y la estructura de los cromosomas.
• Estos daños celulares producen los efectos
en el desarrollo y teratogénicos.
• Destrucción celular directa
• Daño vascular
• En placenta se presenta perivasculitis,
endovasculitis y fibrosis perivascular
• Después se presenta edema, fibrosis y
necrosis por citólisis.
• Rubéola congenita
• Rubéola congénita activa: los bebés nacen con
un cuadro clínico muy grave, el virus causa
viremias intensas en el sistema fagocítico
mononuclear, hepatomegalia, esplenomegalia,
fenómenos purpúricos como petequias
cutáneas y plaquetopenia grave. Se presenta
de forma recurrente.
• si el daño se generó in utero se observan
secuelas en todos los niveles: hemático,
cardiovascular, ocular, auditivo, hepático,
pancreático, musculoesqueletico, SNC e
inmunológico.
• Las manifestaciones clínicas son variadas de
acuerdo a la zona afectada.
Respuesta inmune
• Se producen anticuerpos en respuesta a la viremia, para reducir la carga
viral.
• Se generan inmunoglobulinas IgM unos días después de que inicia el
exantema
• Después se producen IgG a las 3-4 semanas del inicio del exantema que
persisten toda la vida.
• La respuesta inmune celular resuelve la infección, con secreción de
interferón, migración de macrófagos y liberación de linfocinas.
• La respuesta inmune celular se presenta 1 semana antes del inicio de la
inmunidad humoral, alcanza un punto máximo 2 semanas después del
comienzo del exantema y persiste por años.
Manifestaciones clínicas
• Período de incubación de 14 a
21 días
• En niños no hay prodromos
• En adolescentes y adultos los
prodromos incluyen:
crecimientos ganglionares
cervicales, auriculares y.
suboccipitales, fiebre y
conjuntivitis leve, cefalea,
malestar general, anorexia,
dolor muscular, escalofríos,
tos, coriza, dolor de garganta.
Manifestaciones clínicas
• Se presenta el exantema
maculopapular primero aparece en
cara.
• Se extiende rápidamente al tronco y
cuerpo entero en 24 horas.
• En el segundo día el exantema
comienza a decolorarse y al final del
tercer día se resuleve en todo el
cuerpo.
• Las lesiones se acompañan de
prurito en el adulto y no tienen
descamación.
Complicaciones
• Artritis poliarticular aguda
• Artralgias
• Encefalitis (rara) 6 días después del exantema
• Plaquetopenia y Trombocitopenia
• En adultos la enfermedad puede ser grave.
• En niños normalmente es benigna.
Rubéola congénita
• Cataratas
• Microftalmia
• Glaucoma
• Coriorretinitis
• Persistencia del conducto arterioso
• Estenosis de las arterias pulmonares
• Defectos de los tabiques auriculares o
ventriculares
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Lesiones cutáneas tipo púrpura De aparición tardía,
Daños identificados
• Sordera neurosensorial Signos y síntomas después del
durante el primer
pasajeros segundo año de
• Microcefalia año de vida
vida y en el adulto
• Meningoencefalitis
• Retraso mental y del crecimiento
• Osteopatía radiolúcida
Rubéola congénita
Signos y síntomas pasajeros:
• Eritropoyesis, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, linfadenopatías,
neumonitis intersticial, hepatitis, nefritis, miositis, miocarditis, meningoencefalitis.
Daños identificados durante el primer año de vida:
• Permanentes: sordera, anomalías cardiovasculares, daño oftálmico y daño
neurológico
De aparición tardía, después del segundo año de vida y en el adulto
• Secuelas: endocrinopatías, sordera, daño ocular, defectos vasculares y
panencefalitis.
Diagnóstico
• Aislamiento viral a partir de secreciones de nasofaringe, conjuntiva , orina,
sangre, LCR o heces à cultivo en células Vero.
• Inmunológico: demostración de Ac IgM e IgG específicos con prueba de
inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación del complemento,
inmunofluorescencia, ELISA.
• Molocular: PCR para identificación de secuencias específicas del RNA.
• La Rubéola congénita se sospecha clínicamente y se diagnostica con
antecedentes maternos de exposicion al virus.
• IgM no atraviesa la barrera placentaria por lo que es el único que tiene
valor diagnóstico en los fetos.
Tratamiento
• La infección postnatal normalmente es subclínica o leve por lo que no
requiere tratamiento
• Si se presentan complicaciones se da tratamiento sintomático.
• Se han usado interferón y amantadina para las formas graves de la
rubéola.
• Los pacientes con rubéola congénita requieren atención especializada
en el período postnatal y el resto de la vida por la aparición de daños
permanentes.
Prevención
• Aislamiento de pacientes 7 días después del inicio del exantema
• Los niños con ribéola congénita pueden permanecer infectantes el
primer año de vida.
• Para evitar la rubéola congénita es necesario que las mujeres tengan
experiencia inmunológica contra el virus.
• Si se infecta durante la gestación puede decidirse si continúa o
interrumpe el embarazo.
• Vacuna desde 1975 de virus atenuados.
• Triple viral
