FARINGITIS
Agente Viral (85%): Rinovirus, coronavirus, adenovirus, VHS, parainfluenza, infuenzae, coxsackie A, Virus del Epstein
Barr, citomegalovirus y VIH 1. Es Mas frecuente en niños menores de 2 años, debido al déficit de fibronectina.
etiológicos
Bacteriano (15%): S. pyogenes (GAS), Fusobacterium necrophorum, Neisseria gonorrhoeae, C.
diphteriae, C. ulcerans, arcanobacterium haemolyticum y yersenia enterocolitica
CARACTERISTICAS S pyogenes (GAS)
MICROBIOLOGICAS Cocos esféricos Gram +
B hemolítico
Forman cadenas
Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel
después del contacto directo con un individuo infectado
Niños entre 5 a 15 años de edad (S. pyogenes)
EPIDEMIOLOGIA Otoño-Primavera Rinovirus.
Invierno Coronavirus.
Aparece en epidemias en cualquier estación Influenza
Reclutamientos militares en épocas de frio Adenovirus.
Invierno y comienzo de primavera Faringitis estreptocócica.
Evitar fagocitosis Proteina M y C5a peptidada
FACTORES DE Adherirse a celula huésped Proteina M, F y Ac. lipoteicoico
VIRULENCIA Toxinas Exotoxinas pirógenas, estreptolisina S (hemolisina), estreptolisina O (hemolisina), estreptocinasa
(forma coágulos), ADNasas (estreptodornasa)
Diseminación Hialuronidasa
Viral:
Odinofagia, resfriado (inicio), carraspera o irritación en la garganta, fiebre (poco frecuente), tos seca, rinorrea
CLINICA acuosa, edema, inflamación, eritema leve o enrojecimiento de faringe, secreción postnasal fluida
Bacteriano
Mucho dolor, Fiebre (39-40), cefalea, escalofríos, faringe rojo intenso, dolor abdominal, exudado amarillo grisáceo
sobre amígdalas, lesiones en donut, edema de uvula pronunciado, adenopatías cervicales anteriores y maxilares
Bacterianas
Supurativas
Abceso periamigdalino (Mas frecuente)
Abceso retrofaringeo
Abceso parafaringeo
Angina de Ludwing
Supurativo a distancia
Otitis media y sinusitis
Artritis séptica
Neumonía
Sx. Del shock toxico estreptococico
Complicaciones Fascitis necrotizante
No supurativas:
Gomerulonefritis postestreptocócica y fiebre reumática Mimetismo molecular (Menos frecuente en niños
por inmadurez de sistema inmune)
Artritis reactiva posestreptococica
Eritema nodoso, purpura fulminante
Síndrome de PANDAS (Sx. Pediátrico autoinmune de desórdenes neuropsiquiatricos asociado a
estreptococus)
Vigilar este tipo de complicación a partir de niños > 3 años (debido a que menor a esa edad hay inmadurez
del sistema inmunológico)
Nota: la aparición de este tipo de complicación no supurativas por SBHGA se da entre los 20 a 25 años
debido a que se han generado anticuerpos neutralizantes tolerancia inmunológica
Clínica del paciente (Viral o bacteriano)
DIAGNOSTICO Frotis y cultivo faríngeo (GOLD ESTÁNDAR) en agar sangre de carnero
Hisopado o exudado faríngeo tinción Gram
Prueba rápida de detección de antígenos Latex, ELISA y la quimioluminiscencia de tiras o probetas de ADN.
Hematología: Viral linfocitosis / Bacteriano Neutrofilia
Título de antiestreptolisina O (ASTO) Rango de normalidad 12-166 U. se solicita en la 3ra semana posterior a
los síntomas
Preguntar si es alérgico a alguno medicamento
Penicilina V oral Niños: 250 mg dos veces al día o 3 veces al día; adolescentes 10 DIAS
Adultos: 250 mg 4 veces al día o 500 mg dos veces al día
Ampicilina, oral 50 mg/kg una vez al día (máx. = 1000 mg); 10 DIAS
Alternativa: 25 mg/kg (máx. = 500 mg) dos veces día
Penicilina G benzatínica, IM <27 kg: 600 000 U 1 dosis
≥27 kg: 1 200 000 U
TRATAMIENTO Alérgicos a penicilinas:
Claritromicina 500mg cada 12h por 10 días.
Eritromicina 500mg cada 6h por 10 días.
Azitromicina 500mg cada 24h por 5 días.
Cefalosporinas de 1era Generación 500mg cada 12h por 10 días.
Por qué el estreptococo beta hemolítico del grupo A (SBHGA) es el agente etiológico más implicado en una faringitis aguda? Por su
mecanismo de patogenicidad y virulencia característico y que no lo tiene otra bacteria (factores de virulencia mencionados)
Qué faringoamigdalitis viral puede parecer una faringitis bacteriana, respecto a los exudados faríngeos? El virus Epstein bar, ya que la
lesión a nivel faríngeo y la parte patogénica suele generar lesiones visibles a nivel faríngeo a diferencia lo que se generan por los virus
como herpes, citomegalovirus , coronavirus, adenovirus o rinovirus que no producen lesiones a nivel faríngeo de tipo placa o exudativa.
Los virus tiene una capacidad de ataque más rápida que la bacteria, pero es más tóxica la bacteria.
Sabemos que un microorganismo ya no es flora habitual por la presencia de síntomas asociados a la bacteria. Ejemplo: podemos observar
la presencia de polimorfo nucleares acompañando al agente etiológico estreptococo neumoniae y si se le asocia la clínica, deja de ser flora
habitual y si a eso se le asocia también por ejemplo una hematología completa en los que los leucocitos están elevados, una PCR elemento
reactante de fase aguda elevado es patológico.
Difteria
Agentes etiológicos Corynebacterium Diphteriae (mitis, intermedius, gravis, belfanti) bacilo de Klebs-Löffler
Corynebacterium ulcerans
Cocobacilo Gram +, catalasa +
Aerobio estricto
CARACTERISTICAS Agrupados en empalizadas
No espurlado, sin capsula
MICROBIOLOGICAS Carente de movilidad
Forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos
Es una infección bacteriana que se supone que estaba erradicada, pero reemergió
La situación de la vacunación que, no sólo depende de la noción que tiene la población, sino de la cobertura de la
EPIDEMIOLOGIA vacuna contra la enfermedad es escasa
Transmisión: contacto íntimo con fómites y principalmente por la vía aérea por secreciones que se eliminan al toser
o estornudar, por contacto incluso con las manos
En general, 5 – 30 % es el porcentaje mundial. 14% de mortalidad es el porcentaje documentado en Venezuela.
La enfermedad no confiere inmunidad, es por ello que requiere vacunación durante la convalecencia y antes del
alta médica.
TOXINA DIFTERICA, su sitio de acción es el tracto respiratorio, La toxina tiene 2 porciones, la A y la B.
FACTORES DE La B se fija a la membrana del epitelio respiratorio y permite que la A penetre en la membrana celular de la célula
respiratoria, y transforma la proteína EF2 de una forma activa forma inactiva, bloqueando la síntesis proteíca.
VIRULENCIA Provocando destrucción e inflamación a nivel respiratorio.
UNICO RESERVORIO: HUMANOS
Inicio insidioso con decaimiento, odinofagia y febrícula, secreción nasal sanguinolenta, tos perruna, disfonía,
disnea y estridor
CLINICA
Adenitis cervical y en casos graves; inflamación ganglionar submaxilar (cuello de toro, bufalo o proconsular)
La lesión característica es una membrana o exudado blanco-grisáceo (negro en caso de hemorragia) adherente,
asimétrica, con reacción inflamatoria periférica que se presenta como un pequeño parche sobre la amígdala o puede
cubrirla toda; puede evolucionar hasta comprometer ambas amígdalas, úvula, paladar blando y pared faríngea.
Neuritis
Miocarditis
Complicaciones Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Parálisis de los pares craneales
El diagnóstico está basado tanto en las características clínicas como en las epidemiológicas del paciente. Toma de
muestra ANTES del tratamiento con antibióticos
Tinción GRAM solo cuando los bacilos son abudantes y predominantes
Cultivo tomado de hisopado faríngeo o nasofaringeo en medios especiales ( agar sangre cisteína- telurito o tinsdale
DIAGNOSTICO modificado) Determina su presencia
PCR Detección del gen de la toxina diftérica (tox), pero no confirma si el organismo la está produciendo.
NOTA: PCR no reemplaza como prueba diagnóstica primaria al cultivo bacteriano
Prueba ELEK Demuestra la capacidad de una cepa de producir la toxicidad, mecanismo de inmunodifusion
(confirmando su patogenecidad)
Terapia con antitoxina diftérica (ATD). Se aplica en DOSIS ÚNICAS, previa prueba de sensibilidad para
prevenir reacciones anafilácticas, ya que es obtenida a partir de equinos hiperinmunizados. La ATD neutralizará la
toxina circulante/libre, pero no la fijada a los tejidos. El peso del Px NO influye en la dosis. Se aplica en las
primeras horas del Dx.
Localización faríngea o laríngea 20.000 a 40.000 unidades
Localización nasofaríngea 40.000 a 60.000 unidades
Difteria cutánea 20.000 a 40.000 unidades
Enfermedad extensa con duración >3 dias o tumefacción difusa del cuello 80.000 a 120.000 unidades
TRATAMIENTO
Antibioticos
Penicilina cristalina 100.000 – 200.000 UI/kg dia cada 4h hasta la estabilización del paciente casos graves
Penicilina V (oral), azitromicina (oral), claritromicina (oral), eritromicina (oral) Casos leves
Alérgicos a penicilinas: Clindamicina, azitromicina, eritromicina
Post estabilización:
Penicilina procaina: VIM 300.000 unidades cada 12 horas para menos de 10kgr durante 14 dias
VIM 600.000 unidades cada 12 horas para un px mayor a 10kgr durante 14 días.
La confirmación del C. Difteriae NO debe basarse en la microscopia directa de frotis de lesiones
sospechosas usados métodos de tinción tradicionales (Loeffler, Gram, Albert, Neisser)
AISLAMIENTO es el primer paso ante un caso donde se sospeche o donde sea confirmado el Dx de
difteria, porque la transmisibilidad es alta.
Lo primero que se debe hacer es AISLAR AL PACIENTE, ya que, independientemente del
tratamiento, ese niño puede transmitir la enfermedad hasta dos semanas.
Ya instaurado el tratamiento, ¿qué más se hace? Buscar los contactos (personas que hayan estado en
contacto cuando el niño presentaba la enfermedad).
Adenoiditis
Agente etiologico Haemophylus influenzae (cocobacilo Gram -)
Streptococos pyogenes (Gram +)
Staphyilococos aureus (Gram +)
Streptococos neumoniae (Gram +)
EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio de estas bacterias
La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía feco-oral
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles,
sus padres y familiares
CLINICA 1. Dificultad para respirar por la nariz, lo que lo obliga a respirar por la boca. Puede roncar durante el sueño.
2. Habla como si la nariz la tuviera obstruida.
3. Respira ruidosamente.
4. Ronca durante el sueño.
5. Puede tener pausas de apnea, por obstrucción (para de respirar durante unos segundos mientras duerme).
6. Catarro con moco permanente en nariz.
7. Tos nocturna.
8. Otitis aguda con frecuencia.
DIAGNOSTICO Clínico
TRATAMIENTO Consiste en la extirpación de las adenoides mediante un (raspado). Se suele realizar junto con la amigdalectomía.
En donde se elimina todos los elementos linfoides que se observan. OJO: si las amígdalas no están verdaderamente
hipertróficas produciendo obstrucción, no se realiza este procedimiento.
