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Dermatitis Atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica o recidivante que causa mucho prurito. Tiene una base genética y puede empeorar por factores ambientales. Se caracteriza por prurito, eccema, liquenificación y otras lesiones que causan mucho picor y pueden complicarse con infecciones.
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Dermatitis Atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica o recidivante que causa mucho prurito. Tiene una base genética y puede empeorar por factores ambientales. Se caracteriza por prurito, eccema, liquenificación y otras lesiones que causan mucho picor y pueden complicarse con infecciones.
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Dermatitis atópica

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel, muy pruriginosa, con una
distribución típica de las lesiones según la edad y una evolución crónica o recidivante. La DA forma
parte de una condición hereditaria que engloba procesos como la rinoconjuntivitis alérgica y el
asma bronquial, y cuya expresión cutánea es la dermatitis.

Etipatogenia

L a causa de la DA es desconocida. Es particularmente difícil entender porqué la enfermedad


comienza en la primera infancia y va cambiando según el periodo de la vida y porqué evoluciona
en forma de brotes. Se sabe que existe una serie de factores que influyen en la aparición de este
cuadro. Unos son constitucionales (genéticos, inmunológicos, no inmunológicos) y otros
precipitantes (climáticos, ambientales, psicológicos) que actúan sobre la base de los anteriores.

Cerca del 80% de los pacientes tienen antecedentes familiares de atopia. Se supone que existe una
herencia poligénica.

Fenómenos no inmunológicos

El prurito y el rascado pueden agravar las manifestaciones cutáneas de la enfermedad. Los


individuos con atopia tienen una tendencia paradójica a la vasoconstricción periférica ante
numerosos estímulos que determinan vasodilatación en sujetos normales. La alteración vascular
más conocida en la DA es el dermografismo blanco que consiste en la aparición de lesiones
blanquecinas en relación con la presión en lugar de presentar una reacción eritematosa.

Otras alteraciones vasculares más inespecíficas son la palidez de la piel, la baja temperatura de los
dedos y la hipersensibilidad al frío con vasoconstricción como respuesta.

Los pacientes con DA tienen con frecuencia piel seca. Como consecuencia de ello, hay una
resistencia menor a los irritantes y mayor susceptibilidad a padecer prurito.

Presentan una mayor sensibilidad para la sudación. A menudo se quejan de que no pueden sudar,
o de que cuando lo hacen, tienen prurito. Al estar la capa córnea muy seca, el sudor es
rápidamente absorbido por el estrato córneo taponándolo.

Factores desencadenantes

El clima seco y frío suele ser dañino para el paciente con DA. Existe una tendencia a mejorar en
verano y empeorar en invierno. El cambio de residencia y la hospitalización influye
favorablemente en el paciente atópico, tal vez por la eliminación de posibles alergenos
ambientales nocivos. Se pueden considerar alergenos ambientales, determinados inhalantes como
epitelios humanos y de animales, plumas, lanas, polvo doméstico, hongos del aire, estafilococo e
incluso los que pueden llegar a través de la superficie cutánea, como las prendas de vestir de lana,
determinadas fibras, etc.
Clínica

Prurito: Es el síntoma primero y más importante en la DA, hasta el punto de que su ausencia casi
descarta el diagnóstico. En su presencia, aparecen lesiones nuevas y se agravan y cronifican las ya
existentes.

En los niños es común con las variaciones de temperatura. Es característico, por ejemplo, el que se
presenta al desnudarse, al acostarse, o el de la actividad física y la consiguiente sudación. Un 50%
de los casos de DA del adulto desarrolla prurito anogenital crónico. El prurito puede ser provocado
también por estímulos irritantes leves, como prendas de vestir ásperas, especialmente si son de
lana o de determinadas fibras sintéticas. Es significativo el que antes de los dos meses de edad, en
que el rascado coordinado aún no existe, no se desarrolle la DA.

• Prúrigo. La palabra prúrigo designa un grupo heterogéneo de erupciones intensamente


pruriginosas, papulosas y nodulares, recubiertas de costras debidas al rascado. Desde un punto de
vista morfológico, el prúrigo simple está constituido por pequeñas pápulas en forma de cúpula,
eritematosas, coronadas por una mínima vesícula. El prurito intenso lleva a un inevitable rascado
precoz, con la consiguiente ruptura de la vesícula, produciéndose así, sobre la pápula, una erosión
y subsecuente costra. La localización preferida de estas lesiones es la correspondiente a los planos
de extensión de extremidades y tronco, agrupándose de forma irregular. El prúrigo simple es
habitual en la DA, pero no patognomónico. Existe una forma de prúrigo agudo, también llamado
estrófulus o urticaria papulosa, incidente en niños entre 3 y 8 años, que se origina como respuesta
a picaduras de mosquitos, chinches o pulgas, o a la existencia de parásitos intestinales (oxiuros,
ascaris). Probablemente una base atópica favorece su desarrollo.

• Liquenificación. Es un engrosamiento de algunas áreas cutáneas con acentuación de los pliegues


habituales de la piel, configurándose así placas, ligeramente grisáceas, de piel gruesa surcadas por
pliegues que figuran dibujos romboidales. Las lesiones muy crónicas suelen acompañarse de hiper
o hipopigmentación. Suele localizarse en flexuras antecubital y poplitea, cuello, dorso de manos y
pies, y de forma difusa en cara. Las áreas de piel liquenificadas son pruriginosas en sí mismas,
perpetuando, si no se tratan, el círculo vicioso "prurito-rascado-liquenificación-más prurito-más
rascado-más liquenificación...".
• Eccema. Es un patrón de respuesta inflamatoria de la piel a múltiples agentes endógenos y
exógenos. La secuencia de lesiones elementales que constituyen el eccema globalmente
considerado es la siguiente: – Eritema, edema, vesícula, exudación, costra, descamación,
liquenificación. Cuando predominan las lesiones exudativo-costrosas, se habla de eccema agudo.
Por el contrario, cuando éstas son tan rápidas que pasan casi desapercibidas, y lo que se advierte
es la etapa descamativa y de liquenificación, se habla de eccema crónico. Una situación intermedia
correspondería al llamado eccema subagudo.

• Pitiriasis alba: También llamada Dartros Volante o Empeine. Son áreas blanquecinas, con una
fina descamación furfurácea, de forma redondeada u oval. Las placas suelen ser múltiples,
generalmente inferiores a 5 cm, de localización preferente en cara y parte superior de tronco y
cara externa de extremidades. Se hacen visibles en verano y se van tornando menos aparentes con
la pérdida del bronceado, para experimentar una recaída al año siguiente.
• Queilitis descamativa. La semimucosa de los labios y la piel circundante aparece seca,
descamativa y con fisuras (erosiones lineales) perpendiculares a la abertura bucal. La sensación de
escozor y sequedad obliga al paciente a humedecer con la lengua la zona afectada, lo que cronifica
el proceso.

Complicaciones

• Infecciones bacterianas: en la piel de los pacientes con DA, tiende a haber un mayor número de
estafilococos, incluso sin evidencia clínica de infección.

• Infecciones micóticas: en la DA existe una mayor incidencia de dermatofitosis y alta frecuencia


de antecedentes familiares o personales de atopia.

• Infecciones víricas: son más susceptibles al padecimiento de verrugas, molluscum contagioso, y


sobre todo herpes simple, que puede ser más extenso y duradero.

Eritrodermia

Cualquier enfermedad cutánea inflamatoria que afecte a más del 90% de la superficie corporal. En
la mayoría de los casos existe una eliminación continua de escamas, denominándose entonces
eritrodermia exfoliativa y suele afectar a uñas y pelo. Se presenta como una reacción cutánea
caracterizada por descamación confluente, generalizada, roja, habitualmente acompañada de
linfoadenopatía, fiebre y eosinofilia periférica. Muchas veces, su aparición puede estar en relación
con una sobreinfección, con reacciones irritativas generalizadas, o la supresión brusca de
corticoides sistémicos utilizados para controlar la enfermedad. La eritrodermia exfoliativa es
potencialmente mortal, por insuficiencia cardiaca con gasto elevado, infección sistémica por
deterioro de la función barrera de la piel, pérdida de calor por vasodilatación cutánea, deplección
proteica e inanición.
A) Control de la piel seca

El baño y la higiene: El tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y


sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). Se deben aplicar
inmediatamente después del baño (con un jabón suave, aceites de baño o productos coloidales de
avena) y con la piel húmeda.

 Ducha una vez al día con agua tibia


 Utilizar jabones extragrasos o de avena
 Cortar bien las uñas para evitar la infección por rascado
 Hidratarse con crema tras el baño

Humedad adecuada: La baja humedad ambiental, más durante el invierno por el frío, por el uso de
las calefacciones y aparatos de aire acondicionado, favorece la deshidratación de la piel.

Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados. La ropa de fibras
naturales como el lino y el algodón es la más transpirable. No hay que abrigar en exceso a los
niños atópicos. El deporte ideal es la natación, sólo limitado por la irritación que pueden producir
los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final.

B. Eliminación del estrés psíquico

Cualquier situación de estrés puede exacerbar o provocar nuevos brotes de lesiones. En algunos
casos es útil el empleo de antihistamínicos anti H1 con efecto sedante.

C. Ausencia de irritantes Jabones. Los atópicos poseen un umbral disminuido para la irritación.

Los principales irritantes son el agua y los detergentes que deben utilizarse con medida ya que un
"exceso de limpieza” puede empeorar los síntomas.

Ropa. Hay que evitar la de lana o la de fibras ásperas o sintéticas y aclarar bien la ropa para evitar
los restos de detergentes o suavizantes.
Diagnóstico diferencial

La distribución típica, y sobre todo el prurito intenso, constituyen las claves para el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades inflamatorias cutáneas que pueden afectar al niño. Podrían
confundirse con la dermatitis atópica por presentar algunos signos clínicos comunes:

• Dermatitis seborreica.
• Dermatitis irritativa (dermatitis del área del pañal).
• Dermatitis de contacto, poco frecuente, por contato de la piel con productos químicos (cremas,
jabones, etc.).
• Sarna.
• Ictiosis.
• Histiocitosis de células de Langerhans (CL)

Tratamiento
1- Corticoides tópicos Los corticoides poseen efectos antiinflamatorios reduciendo la
vasodilatación y la permeabilidad vascular y la síntesis de mediadores inflamatorios a partir de los
linfocitos T y monocitos. La potencia del corticoide tópico depende del principio activo, de su
concentración y del tipo de vehículo utilizado. Sus efectos adversos dependen de la potencia del
preparado, de la edad de los pacientes, la zona de aplicación y del empleo de oclusión en el
tratamiento. Entre los efectos adversos se han descrito: atrofia cutánea, rosacea, estrías,
hipertricosis, acné corticoideo, granuloma glúteo del pañal, glaucoma y, solamente en casos
excepcionales, supresión del eje hipotálamo-hipofisario. Se recomiendan dos aplicaciones al día
hasta que la inflamación se reduzca, momento en el que el tratamiento puede retirarse.

2- Antibióticos y antisépticos Se emplean en los casos de eccema atópico sobreinfectado (con


exudación o costras sero-purulentas). Sin embargo, existe una viva discusión en la necesidad de
dicho tratamiento en los casos de eccema atópico en los que no hay evidencia clínica de infección
o en aquellos pacientes con lesiones más dudosas (por ejemplo con lesiones de eccema agudo y
exudación serosa). Por otra parte no debemos olvidar que los corticoides tópicos aisladamente
(sin antimicrobianos) reducen de forma dramática la colonización por S. aureus en pacientes
atópicos.

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