Dermatólogo, Universidad de Chile. Msc.

1 Guías Clínicas
Enfermedades Autoinmunes Sistémicas, Primera Edición junio 2023
Universidad de Barcelona. Epidemiólogo,
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Jefe de Dermatología Hospital Clínico San
Borja – Arriarán, Santiago, Chile. Profesor
Asociado de Dermatología, Universidad de
Chile. Coordinador Grupo de Trabajo de
Guía clínicas chilenas para el manejo de
pacientes con dermatitis atópica
Dermatitis Atópica, Sociedad Chilena de
Dermatología.
2
Dermatólogo, Universidad de Chile.
Clínica Dávila, Santiago, Chile,
Clínica Indisa, Santiago, Chile. Centro Javier Arellano1, Nicolas Moya2, Trinidad Hasbún3, Nicole Jadue4, Patricia Vergara5,
Internacional de Estudios Clínicos,
Santiago, Chile.
Guillermo Pino6, Ana María Kutz7, Alejandra Jaque8, Laura Cossio9, Marcelo Lefimil10, Tatiana
3
Dermatóloga, Universidad de Chile. Riveros11, Daniela Armijo12, Danae Álvarez13, Marlene Waissbluth14, Johana Roa15, Ligia Araníbar16,
Clínica Alemana Santiago. Hospital Camila Downey17, Grupo de Trabajo de Dermatitis Atópica, Sociedad Chilena de Dermatología.
Exequiel González Cortés, Santiago, Chile.
International Fellowship en Pediatric
Dermatology, Chicago. Profesor Asistente

L
Adjunto, Facultad de Medicina, Universidad
4
del Desarrollo-Clínica Alemana.
Dermatóloga e Inmunóloga Clínica,
a dermatitis atópica también Epidemiología
Universidad de Chile. Hospital Militar, conocida como eczema, es una
Santiago, Chile. Clínica Indisa, Santiago,
Chile. enfermedad inflamatoria de la La Dermatitis atópica (DA) es una
5
Dermatóloga e Inmunóloga Clínica,
Universidad de Chile. Hospital Las piel que afecta a un número importan- patología inflamatoria crónica, recu-
6
Higueras, Talcahuano, Chile.
Dermatólogo, Universidad de Chile. te de personas en el mundo entero y rrente, que afecta tanto a niños como
Hospital Las Higueras, Talcahuano, Chile.
que produce una afectación importan- adultos, (incluyendo adultos mayores).
Docente de Dermatología, Universidad de
Concepción
te de su calidad de vida. Se caracteriza por presentar prurito, y
7
Dermatóloga, Universidad de Chile.
Fellowship Dermatología Pediátrica, Tel lesiones en un patrón de distribución
Aviv Sourasky Medical Center. Hospital
Clínico San Borja – Arriarán, Santiago de
Es una condición compleja de causa característico.
Chile. Profesor Asistente de Dermatología, multifactorial donde hay varios facto-
8
Universidad de Chile.
Dermatóloga, Pontificia Universidad res genéticos involucrados, ambientales Los pacientes con DA ven su calidad de
Católica de Chile. Fellowship en Advanced
Medical Dermatology, Toronto University. e inmunológicos. Entender la patoge- vida perjudicada, tanto por los sínto-
Profesor Clínico Asistente, Departamento
Inmunodermatología Pontificia Universidad nia es de suma importancia para la mas y signos de esta enfermedad como
Católica de Chile, Santiago, Chile.
dermatitis atópica y para su manejo también en la carga de enfermedad, es
9
Dermatóloga, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Fellowship Dermatología
por profesionales de la salud. decir, los costos asociados a esta, direc-
Pediátrica, Universidad de Montreal.
Hospital Sótero del Río. Instructor ta e indirectamente, que afectan tanto
Departamento Dermatología, Pontificia
Universidad Católica de Chile, Santiago,
Esta guía clínica entrega una revisión al paciente como a la familia y a los
10
Chile.
Dermatólogo, Universidad de Chile.
completa de la dermatitis atópica cu- cuidadores que la rodean.
Hospital Clínico San Borja – Arriarán, briendo la epidemiología, la etiopa-
Santiago, Chile. Clínica Santa María.
11
Dermatóloga, Universidad de Chile. togenia, las características clínicas, el El inicio de la enfermedad es dentro
Clínica Alemana Santiago, Santiago,
Chile. Profesor Asistente Adjunto, Facultad diagnóstico y estrategias de manejo. En de los primeros 5 años de edad, (80%),
de Medicina, Universidad del Desarrollo-
términos del tratamiento esta guía dis- donde hay una mayor incidencia en-
Clínica Alemana.
12
Dermatóloga, Universidad de Chile.
cutirá toda la amplia gama de opcio- tre los 3 a 6 primeros meses de vida.
Clínica Dermacross, Santiago, Chile.
13
Dermatóloga y Pediatra, Universidad de
nes terapéuticas disponibles en nuestro Luego un 60% presenta remisión en
Chile. Directora Médica - Clínica Mediskin,
Castro. Chile. país, donde se incluyen tratamientos adolescencia. En adultos se puede pre-
14
Dermatóloga y Medica Internista,
Universidad de Chile. Hospital Clínico tópicos, los medicamentos sistémicos y sentar como continuación de la enfer-
San Borja – Arriarán, Santiago de Chile.
Instructor de Dermatología, Universidad, el manejo no farmacológico. La selec- medad desde la infancia, pero también
15
Chile.
Dermatóloga e Inmunóloga Clínica, ción del tratamiento se sugiere guiarlo hay reportes de inicio en adultez como
Universidad de Chile. Clínica Red Salud
Vitacura, Santiago, Chile. de acuerdo a la severidad del cuadro, de presentación tardía1.
16
Dermatóloga, Universidad de Chile.
Dermatología Pediátrica Hospital Dr. Luis las características propias del paciente Es una patología frecuente. Su inci-
Calvo Mackenna y Hospital Clínico de la
Universidad de Chile. Profesora Asociada de y sus necesidades individuales. dencia en países industrializados se ha
Dermatología, Universidad de Chile.
17
Dermatóloga, Pontificia Universidad Esta guía clínica servirá como un recur- incrementado en 2 a 6 veces (desde los
Católica de Chile. Msc. En Dermatología
Pediátrica Avanzada, Universidad so importante para guiar una decisión años 70s)2,3 impactando al 10 a 20% de
Autónoma de Barcelona. Clínica Alemana
Santiago. Dr. Luis Calvo Mackenna, clínica y optimizar el cuidado de nues- los niños, y 1 a 7% en adultos4,5.
Santiago. Profesora Asistente de
Dermatología, Universidad de Chile. tros pacientes mejorando los resultados Se ha demostrado que el eccema ató-
Correspondentcia autor: Javier Arellano y el bienestar de todos aquellos indivi- pico se agrupa en familias y cada vez
Email: [email protected]
duos que viven con dermatitis atópica. hay más pruebas de que es una afec-

120
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 121

ción precursora en muchas personas que desarrollan Referencias

problemas alérgicos en otros órganos. (Rinitis, alergia 1. Bylund S., et al,”Prevalence and incidente of atopic dermatitis: A
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and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol.
Su prevalencia parece variar en todo el mundo, tanto
2014;70(2):338-351.
en niños como en adultos y apuntan a una probable
4. Shaw TE, Currie GP, Koudelka CW, Simpson EL. Eczema
importancia de los factores de riesgo ambientales. prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey
of Children’s Health. J Invest Dermatol. 2011;131(1):67-73. doi:
Estadísticas extranjeras, como en un estudio en Esta- 10.1038/jid.2010.251.
dos Unidos, muestran que la vida urbana y raza negra
5. Silverberg JI, Garg NK, Paller AS, Fishbein AB, Zee PC. Sleep
se asocian significativamente a una mayor prevalen- disturbances in adults with eczema are associated with impaired
cia de DA. También existe una mayor prevalencia en overall health: a US population-based study. J Invest Dermatol.
2015;135(1):56-66. doi: 10.1038/jid.2014.325.
aquellos lugares que están más expuestos a contami-
nantes ambientales. Se confirmó lo expuesto en es- 6. Deckers IAG, McLean S, Linssen S, Mommers M, van Schayck CP,
et al. (2012) Investigating International Time Trends in the Incidence
tudios anteriores en Europa que asociaciones demo- and Prevalence of Atopic Eczema 1990–2010: A Systematic Review
gráficas como tener niveles de educación más altos, of Epidemiological Studies. PLoS ONE 7(7): e39803. doi: 10.1371/
ingresos familiares más altos y tamaño de familias journal.pone.0039803

más pequeños, se asocia a padecer DA.

Ser de raza negra o tener un origen multirracial su-
pone una mayor prevalencia, pero estudios anteriores
refieren que podría ser porque consultan más por DA
o si es por factores ambientales o genéticos.
Según Sherriff et al 2002, a mayor higiene (frecuencia
de lavado y limpieza de manos y cara y limpieza de
niños pequeños), habría mayor riesgo de desarrollar
DA, a diferencia de niños que poseen exposición a
microorganismos en el suelo y vegetación cuando se
vivía en áreas agrícolas rurales4.
Estudios en adultos, reflejan una prevalencia de alre-
dedor de un 2 a 7%, sin diferencias significativas entre
sexos. La prevalencia se mantiene a pesar de la edad5.
Lamentablemente no existen estudios de prevalencia
en el país. Y todos los estudios realizados presentan
sesgos, tanto en la obtención de datos, en aplicar di-
ferentes encuestas, si son validados por médicos, la
interpretación del eccema atópico, etc.
122 - Javier Arellano

Patogenia ma 1q21. Además de esta proteína codifica otras que

En la patogenia de la DA influyen factores genéticos, junto con esta forman parte del llamado complejo
alteraciones de la barrera cutánea y factores inmu- de diferenciación epidérmica: loricrina, involucrina,
nológicos que interaccionan de manera distinta con SPRR, proteínas S100 y proteínas de expresión tardía
factores ambientales en cada persona produciendo los de la envoltura celular.
diferentes fenotipos y endotipos a lo largo de la vida1. La filagrina contribuye al citoesqueleto de la quera-
(FIGURA 1) tina actuando como molde para el ensamblaje de la
estructura córnea. Su procesamiento adicionalmente
produce moléculas parte del factor de humectación
Factores Genéticos natural que ayudan a mantener la hidratación y pH
Podemos identificar genes que codifican proteínas de la piel.
epidérmicas y estructurales y aquellos relacionados Se han identificado más de 60 mutaciones en este gen
con la inmunidad innata y adaptativa. y está presente en el 30-50% de pacientes con DA.
La mutación más importante estaría en el gen de la Las mutaciones también contribuyen al aumento de
filagrina (FLG). Este gen se codifica en el cromoso- riesgo de asma y otras alteraciones alérgicas1-4.

Figura 1
Factores Asociados a Dermatitis Atópica
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 123

Alteraciones en la barrera cutánea

principalmente por ácidos grasos libres, colesterol y
La indemnidad estructural y funcional de la piel es ceramidas. Esta forma de organización clásicamente
fundamental para evitar la pérdida transepidérmica se ha denominado modelo de ladrillos y mortero5-10.
de agua, exposición a alergenos, protección contra
microorganismos, contra los efectos deletéreos de los
rayos UV y contra otros factores que generan estrés Factores inmunológicos
oxidativo. Los principales efectores de la respuesta inmune en la
El estrato córneo, capa más superficial de la piel está dermatitis atópica son las células T. Dependiendo si
formado por los corneocitos. Éstos son queratinocitos se trate de lesiones agudas o crónicas el perfil de linfo-
que han perdido su núcleo, se han tornado planos y citos T helper (Th) y citoquinas involucradas variará.
en su interior contienen enzimas necesarias para el El conocimiento de estos efectores es muy importante
mantenimiento de la función barrera. En el espacio ya que ha permitido el desarrollo de diferentes targets
extracelular se encuentra una matriz lipídica formada terapéuticos.

A B

Figura 2
Patogenia Dermatitis Atópica
2A: Esquema representativo de traducción de señal a través de vía JAK-STAT, y algunas de las citoquinas que utilizan
esta vía y que son parte de la interleuquinas implicadas en el desarrollo de dermatitis atópica.
2B: La disfunción de la barrera facilita la producción de citoquinas como TSLP (linfopoyetina tímica estromal), IL-
25 e IL-33. Estas citoquinas inducen la respuesta inmune tipo 2, activando las células dendríticas (CD), que expresan
OX40L. Muchos alergenos tienen actividad de proteasa, estos alergenos ayudan a IL-33 para que active las células
linfoides innatas del grupo 2 (ILC2), que también expresan OX40L. Este último inicia la diferenciación de linfocitos
T a Th2. IL17-C también esta involucrada en la proliferación de queratinocitos, y también es un potente inductor de
la inflamación tipo 2. Th2 produce IL-4, IL-13, IL-31 e IL-5. IL4 e IL-13 inhiben la función de barrera mediante
“down regulation” de filagrina (FLG) vía IL-24 o inhibiendo la función del gen OVOL1. IL-22 induce proliferación de
queratinocitos y “down regulates” FLG. IL-31 estimula los nervios sensoriales y es mediador del prurito, que perpetua
las inflamación mediante el rascado y disfunción de la barrera. Esta barrera alterada es susceptible de colonización por
Staphilococcus aureus, que empeora la disrupción de la barrera. IL-4 e IL-13 estimulan las células B para producir
IgE, que se une a los mastocitos e induce la degranulación después de unirse a los alergenos, los mastocitos son la
fuente más importante de histamina. IL-4 e IL-13 “up regulates” la producción de quemoquinas, estas junto con la
IL-5 reclutan Th2 y eosinófilos. Es así como este ciclo se cronifica y perpetua en el tiempo.
124 - Javier Arellano

La activación del eje Th2 es la vía más importante Referencias

y es transversal a todos los tipos de DA así como en
otras enfermedades atópicas. Las principales interleu- 1. Nedoszytko B., Reszka E., et al . Genetic and Epigenetic Aspects of
Atopic Dermatitis . Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6484
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13. Scratching the Surface in 2009. J Allergy Clin Immunol. 2010;
125(1): 16–31
La IL-4 disminuye la expresión de genes que forman
parte del complejo de diferenciación epidérmica y tie- 3. Otsuka A, Nomura T, Rerknimitr P, et al. The interplay between
genetic and environmental factors in the pathogenesis of atopic
ne un rol tanto en lesiones agudas como crónicas. dermatitis. Immunol Rev.2017; (1): 246-262 6.
La IL-31 también es producida por las células Th2 4. Gupta J, Johansson E, Bernstein JA, et al. Resolving the etiology of
y tendría un rol importante en la génesis del pruri- atopic disorders by using genetic analysis of racial ancestry. J Allergy
Clin Immunol. 2016; 138: 676-99
to, además produce alargamiento y ramificación de
5. Gabsik Y., Kyung Seok J., et al . Skin Barrier Abnormalities and
fibras nerviosas. Immune Dysfunction in Atopic Dermatitis Int. J. Mol. Sci. 2020, 21,
2867
Otros ejes que se activan son en la DA son el Th1
en lesiones crónicas y tanto en lesiones agudas como 6. Jihyun Kim ., Byung Eui Kim ., Donald Y.M Leung . Pathophysiology
of atopic dermatitis: Clinical implications Allergy Asthma Proc
crónicas los ejes Th22 y Th 17. La principal interleu- 2019. 40:84–92.
quina del eje Th22 es la IL-22. En lesiones crónicas la 7. Czarnowicki T, Krueger J, Guttman-Yassky E. Novel concepts of
IL-22 contribuye a la hiperplasia epidérmica. prevention and treatment of atopic dermatitis through barrier and
immune manipulations with implications for the atopic march. J
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sus principales interleuquinas efectoras es la IL-23. 8. Kezic S, Jakasa I. Filaggrin and skin barrier function. Curr Probl
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A nivel intracelular es importante mencionar a la Vía
JAK/STAT, una familia de tirosinas quinasas cito- 9. Elias P, Wakefield J. Mechanisms of abnormal lamellar body
secretion and the dysfunctional skin barrier in patients with atopic
plasmáticas que median el efecto de muchas molé- dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2014; 134: 781-91
culas entre ellas interleuquinas y por este motivo los 10. Luger T., Amaga M., et al . Atopic dermatitis: Role of the skin
inhibidores de estas vías en la actualidad son target te- barrier, environment, microbiome, and therapeutic agents . Journal
rapéuticos para el manejo de la DA10-14. (FIGURA 2) of Dermatological Science 102 (2021) 142–157
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the field of immune-mediated diseases, beyond rheumatoid arthritis.
Rheumatology 2019;58:i43􏰃i54
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 125

Staphylococcus aureus y lesionales podrían ser útiles en infecciones recurren-

tes, infecciones que no responden a tratamiento o
La mayoría de los pacientes atópicos presentan una donde haya sospecha de resistencia o la presencia de
desregulación en su microbioma cutáneo, caracte- organismos inusuales7.
rizado por una disminución de su flora y sobrecre-
cimiento de Staphylococcus aureus (S. aureus). Esto Debido a limitaciones en el diseño de los estudios,
es particularmente relevante en piel lesional durante muestras pequeñas y la falta de descripción de la
brotes agudos, con un retorno a la normalidad de la severidad basal, la evidencia es aún insuficiente con
biodiversidad una vez que se ha comenzado el trata- respecto a los efectos en el uso de terapia anti esta-
miento1. filocócica como antibióticos orales, combinación de
corticoides y antibióticos tópicos o los baños con cloro
Un metaanálisis observacional mostró que hasta un en pacientes con eczema sobreinfectado. Por el con-
75% de los pacientes atópicos portan S. aureus en piel trario, podrían promover resistencia bacteriana8. Si se
lesional (95% CI 66-74) y un 39% en piel no lesional decide no utilizar terapia antibacteriana en aquellos
(95% CI 31-47) o piel control sana2. La importancia pacientes con eczema sobreinfectado que se ven en
radica en que la densidad de S.aureus en piel lesional buen estado general, se debe educar acerca de la im-
y perilesional se asocian fuertemente a la severidad de portancia de reconsultar en caso de que el eczema
la dermatitis atópica3,4. empeore, aparezca fiebre o compromiso del estado
S. aureus posee múltiples proteínas virulentas, inclui- general. En este caso debieran además tomarse cul-
das proteínas que se unen a la fibronectina, proteínas tivos de lesiones7.
pro inflamatorias, toxinas, enterotoxinas y proteasas, En el caso que el eczema sea recurrente, considerar
todas las cuales influyen en la patogenia de la der- cultivos nasales para eventual descolonización con
matitis atópica y en la intensidad de los síntomas. La mupirocina 2% ungüento nasal, 2 veces al día por 5
toxina-1 (TSST-1) y otras enterotoxinas actúan como a 10 días, baños diarios con solución de clorhexidina
superantígenos que se unen al complejo de histocom- 2-4% por 5 a 14 días o baños con cloro diluido dos
patibilidad mayor de clase II de la superficie de las veces por semana por unos 3 meses9,10.
células presentadoras de antígenos a las células T y
también directamente a sus receptores, resultando en Si se decide utilizar antibióticos tópicos para eczemas
una producción excesiva de citoquinas5. sobreinfectados localizados, se sugiere utilizar mupi-
rocina 2% dos veces al día por una a dos semanas.
La evidencia acumulada sugiere que la eliminación Con respecto a los antibióticos orales, se aconseja la
de S.aureus a través de terapias dirigidas o a través de utilización de cefalosporinas o penicilinas penicilasa
la modificación de la flora comensal, presentan una resistente11. En aquellos pacientes con signos de ce-
prometedora área de exploración en la prevención o lulitis, inmunosupresión, mal estado general o fiebre,
tratamiento de la enfermedad. Sin embargo, hasta la utilizar antibióticos según antibiograma7.
fecha no ha habido ningún estudio que haya evaluado
la efectividad del uso rutinario de antibióticos en el Los pacientes y sus familiares deben de estar infor-
tratamiento de la dermatitis atópica y los resultados mados acerca de cómo reconocer signos de infección
hasta el minuto no favorecen la administración de an- de su eczema, como aumento del exudado, pústulas,
tibióticos para tratar la dermatitis atópica en ausencia costras, empeoramiento súbito del eczema, fiebre o
de infección6. compromiso del estado general. También deben sa-
ber que los tópicos debieran de ser cambiados ya que
Con respecto al eczema con signos de infección, el ec- al estar abiertos pueden ser contaminados por los mi-
zema debe ser tratado con emolientes y corticoides tó- croorganismos y ser fuente permanente de infección.
picos, independiente del uso de antibióticos. Debido a
la colonización universal de S aureus en pacientes con
dermatitis atópica, los cultivos de rutina no son reco-
mendados de entrada. Sin embargo, cultivos nasales
126 - Javier Arellano

Referencias Clínica y diagnóstico

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Eritema, exudación, presencia de costras, liquenifica-
ción y excoriación caracterizan a las lesiones. Clásica-
mente se observan placas eccematosas mal delimita-
das cuya presentación varía dependiendo de la edad,
la raza, la fase de la enfermedad (aguda, subaguda o
crónica) y la localización geográfica. El compromiso
cutáneo varia de leve y localizado, a severo y genera-
lizado1,2,5,7,9,11.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 127

Se han descrito tres fases distintivas relacionadas con Tabla 1

la edad: infantil precoz, infantil tardía, y adulta; qué ● Eccema palmo plantar (engrosamiento y sequedad de palmas
usualmente definen la distribución de las lesiones1,6,7,11. y plantas. Hay un tipo de eccema característico de los pacien-
tes atópicos, llamado Dermatitis Plantar Juvenil, que se presenta
La etapa infantil precoz comienza entre los 2 y 6 me- como placas descamativas intensamente eritematosas y a veces
ses de vida, y se caracteriza por presentar lesiones con fisuras, en las plantas de ambos pies respetando los pliegues
eccematosas agudas con eritema, pápulas, vesículas, interdigitales).
rezumación, formación de costras, descamación y ● Queratosis pilar (hiperqueratosis folicular por formación de ta-
prurito. Las lesiones se localizan en cuero cabelludo, pones córneos en las aperturas foliculares, en mejillas, glúteos y
mejillas y frente, extendiéndose progresivamente al cara externa de brazos o muslos).
tronco y superficie extensora de extremidades. Gene- ● Hiperlinealidad palmar (aumento de líneas de palmas).
ralmente respetan el triángulo nasolabial y la zona del ● Pliegue de Dennie Morgan (pliegue profundo, simple o do-
pañal. Pueden aparecer lesiones en rodillas luego del ble, simétrico, en párpados inferiores, que puede asociarse o no a
inicio del gateo. dermatitis y oscurecimiento de parado inferior), Liquenificación
(engrosamiento y aumento del reticulado de la piel, en zonas de
La etapa infantil tardía comienza en edad preescolar mayor grataje).
o escolar y se caracteriza por presentar lesiones que ● Pitiriasis alba (placas hipomelanóticas con descamación fina,
tienden a la liquenificación, con posteriores cambios que se hacen más notorias tras exposición solar).
pigmentarios, localizadas principalmente en pliegues,
● Eccema numular (placas eccematosas, de forma redondeada,
como fosas cubitales y poplíteas. También se pueden como una moneda, bien delimitadas, en número variable, distri-
observar lesiones muñecas, tobillos, zona perioral y buidas por toda la superficie corporal).
cuello. ● Fisura infra-retroauricular y perinasal.
La etapa del adulto comienza con el desarrollo pube- ● Dermatitis perioral (labios secos y descamativos, principal-
ral y se caracteriza por presentar lesiones que com- mente durante el invierno, asociado a descamación fina de la
prometen cara (zona periocular y perioral), dorso de zona perioral. Empeora por la humidificación de los labios con
saliva y al tratar de desprender las escamas adherentes).
pies, manos y espalda alta.
● Eccema del pezón (lesiones eccematosas agudas en pezón,
Las exacerbaciones generalmente comienzan como areola y región periareolar, con prurito intenso de evolución cró-
aumento del prurito sin lesiones visibles, seguido se nica).
eritema, pápulas e infiltración9. Las exacerbaciones ● Prúrigo nodular (pápulas y nódulos costrosos muy prurigino-
pueden ser gatilladas por múltiples factores desen- sos, frecuentemente en la cara anterior de las piernas o en otras
cadenantes, entre ellos, infecciones virales, alergenos zonas, secundario a gratage crónico intenso).
presentes en algunas comidas, cosméticos, fragancias, ● En casos más severos pueden encontrarse adenopatías, en espe-
climas extremos, y alergenos ambientales (ácaros, pó- cial asociadas a infecciones.
lenes, caspa de animales, humo). ● Pitts o distrofia ungueal (pueden ocurrir en casos de afectación
de dedos, por compromiso de matriz ungueal secundario a infla-
Las lesiones se resuelven dejando áreas de hipopig-
mación).
mentación o hiperpigmentación post inflamatoria,
que se observan con mayor frecuencia en pacientes ● Dermografismo blanco.
de fototipos más oscuros1,4,5,7,11. ● Liquen espinuloso (agrupación de múltiples pequeñas pápulas,
descamativas, hipopigmentadas o color piel).
Existen una serie de signos cutáneos que se pueden
● Manifestaciones oculares (queratoconjuntivitis alérgica, cata-
observar en pacientes con DA, y que de estar presen- rata subcapsular anterior, queratocono).
tes nos orientan en el diagnóstico1,5,11. Entre estos se
incluye: (Tabla1)
Al comparar estudios sobre diferencias clínicas en ni- portaron una mayor prevalencia de liquenificación,
ños y adultos con DA, los estudios pediátricos repor- eritrodermia, mayor influencia de emociones y/o fac-
taron mayor prevalencia de dermatitis en párpados, tores ambientales en el curso de la enfermedad, ic-
zona auricular, y cara ventral de muñecas, eccema tiosis, hiperlinealidad palmar, dermatitis de manos y
exudativo, y edad de comienzo precoz (menor de 2 pies, dishidrosis, eccema del pezón, prurigo nodular,
años). Al contrario, estudios en población adulta re- y lesiones papulares liquenoides4,5,8.
128 - Javier Arellano

Pacientes afroamericanos tienden a presentar lesiones Anexo 1

más papulares o foliculares1,2,7,10, pacientes asiáticos Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica, Hanifin y Rajka
(1980)
tienden a tener lesiones numulares bien circunscritas
y liquenificación2,7,10. Criterios mayores (debe tener 3)
• Prurito
Los hallazgos histopatológicos en DA son poco espe-
cíficos, por lo que no se solicita una biopsia de piel de • Morfología y distribución típica de las lesiones:
forma rutinaria; sin embargo, podría ser de utilidad Lactantes: facial y superficies extensoras.
ante duda diagnóstica y para ayudar a descartar diag- Adultos: liquenificación flexural.
nósticos diferenciales9.
• Dermatitis crónica o recidivante
Los pacientes atópicos tienen mayor predisposición a • Antecedentes personales o familiares de atopia
infecciones, debido a la alteración de barrera cutánea
Criterios Menores (debe tener 3)
y de la inmunidad, y a la mayor colonización por Sta-
phylococcus aureus (SA)1,11. La infección por SA varia • Xerosis
clínicamente desde formas localizadas (costras mieli- • Ictiosis vulgar
céricas, rezumación, abscesos) hasta complicaciones • Queratosis pilar
sistémicas como sepsis, endocarditis u osteomielitis (1).
• Hiperlinearidad palmar
También presentan con mayor frecuencia infecciones
virales como molusco contagioso, verrugas vulgares y • Test de reactividad cutánea Tipo I positiva
virus herpes simplex, este último pudiendo presentar- • IgE sérica elevada
se de forma más agresiva y diseminada, en un cuadro • Inicio precoz de la enfermedad
llamado Eczema herpeticum (erupción variceliforme
• Tendencia a infecciones cutáneas
de Kaposi)1, caracterizado por la aparición de múlti-
ples vesiculo pústulas umbilicadas, erosiones peque- • Defecto de la inmunidad celular
ñas y costras hemorrágicas crateriformes agrupadas, • Dermatitis de manos y pies
en zonas eccematosas. Puede acompañarse de prurito • Eccema del pezón
severo, dolor, y compromiso sistémico, requiriendo
• Queilitis
hospitalización en algunos casos1,11.
• Alteraciones oculares: conjuntivitis, queratocono, catarata
Otras complicaciones no infecciosas incluyen: subcapsular anterior, oscurecimiento orbitario (ojeras)
• Edema: Clínicamente se observa cómo zonas • Pliegue Dennie Morgan
pálidas muy pruriginosas y excoriadas, que se • Eritema y palidez facial
pigmentan en etapas crónicas.
• Pitiriasis alba
• Eritrodermia: pacientes con DA pueden exa- • Pliegues cervicales anteriores
cerbarse por diversos gatillantes (infecciones,
• Prurito al sudar
alergenos, irritantes) hasta comprometer gran
parte de la superficie cutánea, con eritema in- • Intolerancia a la lana y a los solventes de lípidos
tenso, descamación y alteración de la termorre- • Acentuación perifolicular
gulación11. • Intolerancia alimentaria
La presencia de eccema crónico y recurrente, prurito • Curso de la enfermedad influenciada por factores ambientales
severo, complicaciones dermatológicas propias de la / emocionales
enfermedad, y condiciones médicas asociadas, llevan • Dermografismo blanco lesional y no lesional/ blanqueamien-
a una afectación y disminución importante en la cali- to retardado.
dad de vida de estos pacientes y de sus familias. Estos
síntomas resultan en alteraciones del sueño, y menor
productividad en el trabajo o colegio, con efectos ne-
gativos en su vida emocional y social11.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 129

Diagnóstico Anexo 3

El diagnóstico de la DA es clínico, y está basado en Características esenciales: deben estar presentes

la historia y presencia de xerosis, prurito, una mor- • Prurito
fología y distribución típica de las lesiones cutáneas, • Eccema (agudo, subagudo, crónico)
e historia personal o familiar de atopia1,3,7,8,9,10,11. Ac-
Morfología y patrón específico de lesiones según edad *
tualmente no existe ningún marcador de laboratorio
específico, recomendado para diagnóstico ni evalua- Crónico o recurrente
ción de severidad de la enfermedad3,9,10. Patrones:
En las últimas décadas, varios grupos han creado di- - Compromiso facial, cervical, y superficie extensora de extre-
versos sets de criterios para ayudar en el diagnóstico. midades en lactantes y niños
Uno de los primeros y más reconocidos fue creado - Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo
en 1980 por Hanifin y Rajka3,7,8,9,10,11(Anexo 1). Esta erario
primera lista de criterios ha sido validada por diversos - Ausencia de afectación de regiones inguinal y axilar
estudios, pero tiene como inconveniente ser muy lar- Características importantes: presentes en la mayoría de los
ga y difícil de implementar en la práctica clínica dia- casos, apoyan el diagnóstico
ria, siendo utilizada con mayor frecuencia en estudios • Edad de inicio precoz
clínicos. Se requiere de 3 criterios mayores y al menos
• Xerosis
3 criterios menores para cumplir el diagnóstico3,7.
• Atopia
En 1994 el grupo de trabajo del Reino Unido, mo-
Historia personal o familiar
difico los criterios de Hanifin y Rajka, a un grupo de
criterios más acotados, menos invasivos (no requieren Reactividad a inmunologlobulina E
estudio de laboratorio), y fáciles de implementar en Caracteresticas asociadas: ayudan a sugerir el diagnostico de
la práctica clínica diaria (inclusive por médicos no DA, pero son poco específicas para definir o detectar DA en
dermatólogos), y en ambiente hospitalario; pero que estudios epidemiológicos y de investigación
sin embargo no pueden ser aplicados en niños muy • Respuestas vasculares atípicas (dermografismo blanco, blan-
pequeños (menores de 2 años). Consisten en 1 criterio queamiento retardado, palidez facial)
mandatorio y otros 5 criterios mayores, de los cuales • Queratosis pilar/pitiriasis alba/hiperlinearidad palmar/ictiosis
al menos 3 deben estar presentes para establecer el • Cambios oculares/periorbitarios
diagnóstico3,8,9,10 (Anexo 2).
• Acentuación perifolicular/liquenificación/lesiones de prurigo
• Otros hallazgos regionales (cambios periorales/lesiones
Anexo 2
periauriculares)
Criterios diagnósticos del Reino Unido ( Williams y cols. 1994)
Condiciones excluyentes: el diagnóstico de DA depende de la
1. PRURITO (criterio mandatorio)
exclusión de otras condiciones, tales como:
2. Además de 3 o más de los siguientes:
• Escabiosis
• Historia de compromiso flexural (codos, huecos poplíteos,
• Dermatitis Seborreica
tobillos, cuello) y compromiso de mejillas en niños menores
de 10 años. • Dermatitis de contacto (irritativa o alérgica)
• Historia personal de asma o fiebre del heno. Familiar de pri- • Ictiosis
mer grado con historia de atopia en niños menores de 4 años.
• Linfoma T cutáneo
• Historia de piel seca generalizada.
• Psoriasis
• Comienzo de la erupción antes de los 2 años (no aplicable en
menores de 4 años) • Dermatosis fotosensibles

• Compromiso flexural visible. Compromiso de mejillas, frente • Inmunodeficiencias

o zonas extensoras en menores de 4 años. • Otras causas de Eritrodermia
130 - Javier Arellano

El año 2003, la Academia Americana de Dermato- Referencias

logía realizo una conferencia consenso, en donde se
1. Waldman A, Ahluwalia J, Udkoff J, Borok J, Eichenfield L. Atopic
propusieron nuevos criterios diagnósticos, basados Dermatitis. Pediatr Rev. 2018 Apr;39(4):180-193.
en los criterios originales de Hanifin y Rajka, pero 2. Simon D, Wollenberg A, Renz H, Simon H-U. Atopic Dermatitis:
más aplicables a la práctica clínica diaria y a todos Collegium Internationale Allergologicum (CIA) Update 2019. Int
los grupos etarios (lactantes, niños y adultos) (3). Es- Arch Allergy Immunol. 2019 Feb;178(3):207-218.
tos incluyen características esenciales, características 3. Eichenfield L, Tom W, Chamblin S, Feldman S, Hanifin J, Simpson
importantes, características asociadas y condiciones E, Berger T, Berg-man J et al. Guidelines of care for the management
of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic
excluyentes (Anexo 3). Fueron publicados por la Aca- dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014 Feb;70(2):338-51
demia Americana de dermatología en las Guías para 4. Vakharia P, Silverberg J. Adult-Onset Atopic Dermatitis:
el cuidado y manejo de Dermatitis Atópica el año Characteristics and Management. Am J Clin Dermatol. 2019
20143,8,11. Dec;20(6):771-779.
5. Yew Y, Thyessen J, Silverberg J. A systematic review and meta-
Como grupo de trabajo de Dermatitis atópica, pro- analysis of the regional and age-related differences in atopic
ponemos utilizar los criterios diagnósticos publicados dermatitis clinical characteristics. J Am Acad Dermatol. 2019
Feb;80(2):390-401.
por la Academia Americana de dermatología (Anexo
3) como guía en la práctica clínica diaria. 6. Katoh N, Ohya Y, Ikeda M, Ebinara T, Katayama I, Saeki H, et
al. Japanese guidelines for atopic dermatitis 2020. Allergol Int. 2020
Jul;69(3):356-369.
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dermatitis. Clin Dermatol. Jul-Aug 2017;35(4):354-359.
8. Reynolds M, Gorelick J, Bruno M. Atopic Dermatitis: A Review of
Current Diagnostic Criteria and a Proposed Update to Management.
J Drugs Dermatol. 2020 Mar 1;19(3):244-248.
9. Wollenberg A, Chisten-Zach S, Taieb A, Paul C, Thyssen J.P, Bruin-
Weller M. et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position
paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and
children.J Eur Acad Dermatol Venereol. Dec 2020;34(12):2717-
2744.
10. Paras P Vakharia, Rishi Chopra, Jonathan I Silverberg. Systematic
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Randomized Controlled Trials. Am J Clin Dermatol. Feb 2018
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11. Sonja Ständer. Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2021 Mar
25;384(12):1136-1143.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 131

Clinimetría en DA
HOME (Harmonising Outcome Measures for Ecze-
En la actualidad hay descritas más de 60 escalas de
ma) es el grupo dedicado al análisis de resultados de
medición de severidad en dermatitis atópica (DA) y al
las escalas para determinar su validez2,3, sensibilidad
menos 28 de calidad de vida, no existiendo hasta aho-
y reproducibilidad4. En cuanto a las escalas más utili-
ra una escala Gold estándar. Las mediciones pueden
zadas son la EASI o eczema Area and Severity Index
ser objetivas, cuando un experto en salud analiza los
(escala objetiva), Scoring Atopic Dermatitis o SCO-
signos clínicos y subjetivas cuando tienen relación con
RAD (escala objetiva y que incluye síntomas del pa-
los síntomas que genera esta enfermedad y situacio-
ciente) y la IGA o Investigator Global Assessment (es-
nes que afectan la vida diaria de los pacientes, siendo
cala objetiva) y la Dermatology Life Quality Index o
relatadas por ellos mismos. Cada una de las escalas
DLQI que corresponde a una escala completamente
tiene marcadores de medición específicos, ya sea ob-
subjetiva que puede o no correlacionarse con los gra-
jetivos, subjetivos o ambas y generalmente son aplica-
dos de severidad obtenidos en escalas objetivas5. La
dos en forma complementaria en los estudios clínicos
SCORAD y EASI son las más validadas por HOME.
lo que permite una visión más global y verdadera de
La medición de superficie corporal (BSA) es utilizada
la severidad del paciente con DA1. Estas han sido apli-
generalmente en la práctica clínica actual ya que es
cadas principalmente para estudios clínicos pero cada
una herramienta rápida de medir, muy conocida por
día se está incentivando, además, su uso en la práctica
todos y que se correlaciona bien con el grado de se-
clínica logrando así una evaluación más objetiva, lo
veridad determinado por otras escalas5, considerando
que implica mejorar la toma de decisiones en cuanto
severo un BSA superior a un 10%, pero recordando
a la mejor alternativa de tratamiento, el seguimiento
que lo ideal es el uso de escalas complementario para
y la evaluación de la respuesta clínica a los fárma-
mejorar la interpretación de los resultados.
cos conocidos y a los emergentes. Sin olvidar otros
aspectos clínicos no incluidos en las escalas y que son Lo importante es saber que la DA afecta distintos do-
necesarios en la toma de decisiones terapéuticas como minios de la vida de nuestros pacientes y cada uno
la recurrencia o persistencia de la enfermedad, la lo- de esos dominios por sí solo puede ser suficiente para
calización de las lesiones (zonas altamente visibles o categorizar la severidad de un paciente atópico y defi-
importantes funcionalmente), así como el oficio y/o nir la alternativa de terapia más acorde a la gravedad.
profesión del paciente afectado. (FIGURA 3)

Figura 3
Diferentes dominios de afectación de la Dermatitis Atópica y Distintas herramientas clinimétricas que miden estos distintos aspecto.

Pie de Imagen: EASI: Eczema Area and Severity Index, IGA: Investigator Global Assessment, SCORAD: Severity Scoring of Atopic
Dermatitis, BSA: Body Surface Area; DLQI: Dermatology Life Quality Index, POEM: Patient Oriented Eczema Measure, NRS: Nume-
rical Rating Scale, VAS: Visual Analogue Scale, ADCT: Atopic Dermatitis Control Tool, HADS: Hospital Anxiety and Depression Scale
132 - Javier Arellano

Referencias Prevención de la
1. Chopra R, Silverberg JI. Assessing the severity of atopic dermatitis atópica
dermatitis in clinical trials and practice. Clin Dermatol. 2018 Sep-
Oct;36(5):606-615. doi: 10.1016/j.clindermatol.2018.05.012. Las investigaciones realizadas durante las últimas dé-
2. Schmitt J, Spuls P, Boers M, Thomas K, Chalmers J, Roekevisch E, cadas han evidenciado que son escasas las interven-
Schram M, Allsopp R, Aoki V, Apfelbacher C, Bruijnzeel-Koomen ciones simples y seguras realmente efectivas a nivel
C, Bruin-Weller M, Charman C, Cohen A, Dohil M, Flohr C,
Furue M, Gieler U, Hooft L, Humphreys R, Ishii HA, Katayama
poblacional, con algunas excepciones1.
I, Kouwenhoven W, Langan S, Lewis-Jones S, Merhand S, Murota
H, Murrell DF, Nankervis H, Ohya Y, Oranje A, Otsuka H, Paul
Los probióticos han demostrado beneficios discretos
C, Rosenbluth Y, Saeki H, Schuttelaar ML, Stalder JF, Svensson pero sólidos y consistentes, con un buen perfil de se-
A, Takaoka R, Wahlgren CF, Weidinger S, Wollenberg A, Williams guridad cuando han sido testados en diferentes po-
H. Towards global consensus on outcome measures for atopic
eczema research: results of the HOME II meeting. Allergy. 2012 blaciones alrededor del mundo. Considerando esto, el
Sep;67(9):1111-7. panel de expertos de la Organización Mundial de la
3. Silverberg JI, Margolis DJ, Boguniewicz M, Fonacier L, Grayson Salud (OMS) declara que existe un probable benefi-
MH, Ong PY, Fuxench ZC, Simpson EL. Validation of five patient- cio neto en el uso de probióticos, resultando primarios
reported outcomes for atopic dermatitis severity in adults. Br J
Dermatol. 2020 Jan;182(1):104-111.
en la prevención de DA. Por lo tanto, en sus guías
sugieren el uso de probióticos en los siguientes casos:
4. Gooderham MJ, Bissonnette R, Grewal P, Lansang P, Papp KA,
Hong CH. Approach to the Assessment and Management of Adult mujeres embarazadas con alto riesgo de tener un hijo
Patients With Atopic Dermatitis: A Consensus Document. Section alérgico, mujeres en lactancia con infantes con alto
II: Tools for Assessing the Severity of Atopic Dermatitis. J Cutan
Med Surg. 2018 Nov/Dec;22(1_suppl):10S-16S.
riesgo de desarrollar alergia y a los infantes con alto
riesgo de desarrollo de enfermedades alérgicas2.
5. Linnet J, Jemec GB. An assessment of anxiety and dermatology
life quality in patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1999 La suplementación con probióticos altera el ambiente
Feb;140(2):268-72.
intestinal, incluyendo la modulación de la composi-
ción de la microbiota intestinal, previniendo la co-
lonización con patógenos, afectando el metabolismo
bacteriano y restaurando el balance inmunológico.
Estos efectos contribuirían a disminuir la inflamación
y contribuirían a la mejoría de las manifestaciones clí-
nicas en dermatitis atópica. No obstante, para mani-
pular con precisión la microbiota intestinal logrando
atenuar las manifestaciones clínicas en dermatitis ató-
pica, aún es necesario elucidar el mecanismo exacto
de interacción entre probióticos, microbiota intestinal
y piel3.
Si bien existe evidencia que ha demostrado que la
mejora en la barrera cutánea es una buena estrate-
gia para la prevención de dermatitis atópica4, estu-
dios más recientes, especialmente el último metaaná-
lisis publicado en Marzo 2021, concluye que el uso de
emolientes durante el primer año de vida probable-
mente no son efectivos para la prevención de eccema
y que eventualmente aumentan el riesgo de infeccio-
nes5,6. No obstante, son necesarios mayores estudios
para entender si las diferentes aproximaciones po-
drían efectivamente aumentar o prevenir el eccema a
largo plazo5. Por otro lado, una revisión sistemática
realizada el año 20177 por el grupo Cochrane de-
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 133

mostró que el uso de emolientes/humectantes podría Referencias

disminuir la incidencia de exacerbaciones y la canti-
1. Flohr C, Weiland SK, Weinmayr G, Björkstén B, Bråbäck L,
dad de corticoide tópico utilizado en ellas. Deben ser Brunekreef B, et al. The role of atopic sensitization in flexural
aplicados al menos 2 veces por día e inmediatamente eczema: findings from the International Study of Asthma and
Allergies in Childhood Phase Two. J Allergy Clin Immunol 2008;
después del baño, en una cantidad mínima de 250 g 121: 141–147.e144.
por semana para adultos.
2. Williams HC, Chalmers J. Prevention of Atopic Dermatitis.
Es probable que surja mayor evidencia que comprue- Acta Derm Venereol. 2020 Jun 9;100(12):adv00166. doi:
10.2340/00015555-3516
be que la mejora en la barrera cutánea desde otro
punto de vista es una importante medida de preven- 3. Fang Z, Li L, Zhang H, Zhao J, Lu W, Chen W. Gut Microbiota,
Probiotics, and Their Interactions in Prevention and Treatment of
ción. El resumen completo de las revisiones sistemáti- Atopic Dermatitis: A Review. Front Immunol. 2021 Jul 14;12:720393.
cas de la epidemiología de las enfermedades alérgicas doi: 10.3389/fimmu.2021.720393. eCollection 2021
conducido por Genuniet et al8, que considera todos 4. Simpson EL, Chalmers JR, Hanifin JM, Thomas KS, Cork MJ,
los factores del “exposoma” para dermatitis atópica, McLean WH, Brown SJ, Chen Z, Chen Y, Williams HC. Emollient
enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic
sugiere la exploración de sustancias benéficas más que dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol. 2014 Oct;134(4):818-
sólo evitar los elementos dañinos9. Dada la relación 23. doi: 10.1016/j.jaci.2014.08.005.
inversa entre exposición microbiana y sensibilización 5. Kelleher MM, Cro S, Van Vogt E, Cornelius V, Lodrup Carlsen
alérgica, los productos que apaguen la respuesta in- KC, Ove Skjerven H, Rehbinder EM, Lowe A, Dissanayake E,
Shimojo N, Yonezawa K, Ohya Y, Yamamoto-Hanada K, Morita
mune disfuncional deben ser aún explorados10. El am- K, Cork M, Cooke A, Simpson EL, McClanahan D, Weidinger S,
biente fetal puede ser un mejor lugar para focalizar Schmitt J, Axon E, Tran L, Surber C, Askie LM, Duley L, Chalmers
los futuros estudios utilizando IPD (individual patient JR, Williams HC, Boyle RJ. Skin care interventions in infants for
preventing eczema and food allergy: A cochrane systematic review
data) metanálisis, lo cual podría ayudar a conectar and individual participant data meta-analysis. Clin Exp Allergy.
el puente entre recomendaciones cautelosas y su im- 2021 Mar;51(3):402-418. doi: 10.1111/cea.13847. Epub 2021 Feb
25.
plementación, con el objetivo de beneficiar a futuras
generaciones de niños destinados a una vida con der- 6. Skjerven HO, Rehbinder EM, Vettukattil R, LeBlanc M, Granum
B, Haugen G, Hedlin G, Landrø L, Marsland BJ, Rudi K, Sjøborg
matitis atópica11. KD, Söderhäll C, Staff AC, Carlsen KH, Asarnoj A, Bains KES,
Carlsen OCL, Endre KMA, Granlund PA, Hermansen JU,
Gudmundsdóttir HK, Hilde K, Håland G, Kreyberg I, Olsen IC,
Mägi CO, Nordhagen LS, Saunders CM, Skrindo I, Tedner SG,
Værnesbranden MR, Wiik J, Jonassen CM, Nordlund B, Carlsen
KCL. Skin emollient and early complementary feeding to prevent
infant atopic dermatitis (PreventADALL): a factorial, multicentre,
cluster-randomised trial. Lancet. 2020 Mar 21;395(10228):951-961.
doi: 10.1016/S0140-6736(19)32983-6. Epub 2020 Feb 19.
7. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Christensen R, Lavrijsen A, Arents
BWM. Emollients and moisturisers for eczema. Cochrane Database
Syst Rev. 2017 Feb 6;2(2):CD012119. doi: 10.1002/14651858.
CD012119.pub2.
8. (Genuneit J, Seibold AM, Apfelbacher CJ, Konstantinou GN, Koplin
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against atopy and allergic disease? Clin Exp Allergy 2009; 39: 20–32.
11. Helminth infections and allergic diseases: Systematic review and
meta-analysis of the global literature. Arrais M, Maricoto T,
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Allergy Clin Immunol. 2021 Dec 28:S0091-6749(21)02735-4. doi:
10.1016/j.jaci.2021.12.777. Online ahead of print.
134 - Javier Arellano

Tabla 2
Diagnóstico Diferencial1-3
Patología Edad Características clínicas Zonas afectadas
Dermatosis crónicas
Dermatitis 2-10 semanas de Lactantes: descamación amarillenta grasosa adherente en cuero Lactantes: cuero cabelludo, pliegues,
seborreica vida, adolescencia cabelludo área retroauricular, tronco
y adultez Puede haber descamación sobre parches eritematosos o color Adolescentes y adultos: cuero cabe-
salmón en pliegues, en zona retroauricular y tronco lludo y otras zonas de alta densidad
de glándulas sebáceas como cejas,
Adolescentes y adultos: descamación, ocasionalmente sobre
pliegue nasolabial, retroauricular,
base eritematosa
tronco superior
Psoriasis Todas las edades Placas eritemato-descamativas bien delimitadas Cualquier parte del cuerpo: cuero
Múltiples presentaciones clínicas: en placa, en gota, inversa, cabelludo, zona retroauricular, cara,
eritrodérmica, pustular axilas, pliegues, genitales, super-
ficies extensoras de articulaciones
En niños y adultos la forma más frecuente es en placas
y extremidades, ombligo, área del
En zonas intertriginosas, se observan placas delgadas eritema- pañal y uñas
tosas brillantes
Compromiso ungueal: pittting ungueal, mancha en aceite, oni-
colisis distal, engrosamiento subungueal, lúnula roja, máculas
blancas
Dermatitis de Todas las edades Placas eritematosas bien delimitadas, puede haber vesículas en En lactantes y niños pequeños es fre-
contacto alér- la superficie en su fase aguda y xerosis y liquenificación en la cuente la afectación del área del pañal
gica/irritativa fase crónica Zonas de contactante
Pitiriasis Niños 5-10 años, Múltiples pápulas y placas eritematosas-café, descamativas, Predilección por tronco y extremidades
liquenoide adultos suelen aparecer en brotes recurrentes
crónica Las lesiones desaparecen luego de algunas semanas, dejando
una mácula hiper o hipopigmentada, sin cicatriz
Infecciones e infestaciones
Escabiosis Todas las edades Pápulas eritematosas pequeñas, asociadas a prurito intenso. Lactantes y niños: palmas y plantas,
Es posible observar surcos acarinos y vesículas perladas. dorso de los pies, genitales y área del
En niños se pueden observar papulopústulas y nódulos. pañal
Sarna noruega: gruesas placas escamosas (inmunosuprimidos)
Dermatofitosis Todas las edades Placa eritematosa anular, con aclaramiento central y borde Adolescentes y adultos: espacios
de avance eritematoso periférico con escama en la superficie. interdigitales, muñecas, axilas, cin-
Puede presentarse con configuración policíclica. tura, ombligo, pezones y genitales en
cualquier parte del cuerpo

Dermatitis Infancia Dermatosis eccematosa, costrosa y exudativa. Cabeza y cuello, incluido cuero cabe-
infectiva Suele haber descarga nasal acuosa crónica lludo, orejas, borde palpebral y piel
(asociada a Prurito leve paranasal, axila y región inguinal
HTLV-1) Complicaciones incluyen infestaciones parasíticas, opacidades
corneales y progresión a trastornos asociados a HTLV-1 más
severos
Neoplasia
Micosis Adultos 50-60 Máculas o placas eritematosas delgadas mal delimitadas, con Predilección por áreas fotoprotegidas:
fungoide años descamación fina en superficie y poiquiloderma glúteos, tronco bajo, muslos, mamas,
En niños y Variante hipopigmentada es más frecuente en niños y fototipos zona inguinal
adolescentes es oscuros, se caracteriza por máculas o placas hipopigmentadas
menos frecuente con descamación fina
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 135

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Clin Immunol. 2017;27(2):78-88. cuidadores2.
La relación entre la DA y sus comorbilidades es bidi-
reccional y multifactorial. Algunas condiciones com-
parten los mismos mecanismos patogénicos (marcha
alérgica) y otras son secundarias a la misma enferme-
dad (ej. trastornos del sueño por prurito, aislamiento
social por estigmas cutáneos), o al uso de fármacos de
tratamiento (ej. daño por corticoesteroides)3.
Las comorbilidades afectan a los pacientes con DA
incluso en sus formas leves, pero son más frecuentes
en las formas moderadas y severas, por lo que deben
ser consideradas en la evaluación integral del pacien-
te, así como en la elección de las medidas terapéuticas
a emplear4.
En general se considera que las comorbilidades de
tipo alérgicas son más frecuentes en población infanto
juvenil, y aquellas no alérgicas afectan más a pobla-
ción adulta, existiendo excepciones que son trasversa-
les a cualquier edad2.

A. Enfermedades alérgicas:

a.Marcha atópica
Se entiende por marcha atópica al desarrollo de en-
fermedades alérgicas durante la vida de un paciente,
las cuales pueden o no ser secuenciales entre sí1. Se
presentan en individuos genéticamente susceptibles
que desarrollan una respuesta anormal cuando son
expuestos a antígenos externos que funcionan como
alérgenos, desencadenando una respuesta inmune
alterada de tipo Th2, con desarrollo de inflamación
crónica y daño de los órganos blancos afectados (piel,
nariz, intestino, pulmón), dando origen a la enferme-
dad clínica3.
136 - Javier Arellano

Reconocida es la asociación entre DA, alergia alimen- cundaria a la alteración de la barrera, sin embargo,
taria, asma, rinitis y rinoconjuntivitis alérgica, prin- la discordancia entre importantes revisiones refleja la
cipales entidades de la marcha atópica; de hecho, la naturaleza dinámica y compleja de esta asociación9,10.
presencia de comorbilidades alérgicas en DA es consi-
Cabe destacar que, además, los pacientes con DA
derada un criterio diagnóstico en algunos sistemas de
emplean durante su tratamiento múltiples terapias
clasificación1.
tópicas con potencial efecto sensibilizante que podría
La prevalencia de estas enfermedades varía con la manifestarse posteriormente como una dermatitis de
edad. Se ha descrito valores de 20 a 45% de asma en contacto alérgica o irritativa. Sin embargo, su asocia-
DA, de 33 a 45% de rinitis en DA y de 13 a 47% de ción es controversial debido a que comparten factores
alergia alimentaria en DA5. de riesgo y manifestaciones clínicas que a veces difi-
cultan su diagnóstico diferencial9.
En cuanto al mecanismo fisiopatológico que los rela-
ciona, persiste cierta controversia. Como ya se men- Por lo tanto, no se recomienda test de parche en todos
cionó, la función de barrera epidérmica deteriorada los pacientes con DA, reservándose específicamente
en pacientes con DA puede permitir la penetración en pacientes con DA de inicio en la adolescencia o
transcutánea de alérgenos, lo que lleva a la activación en el adulto, pacientes con DA pediátricos y adultos
de la sensibilización y al desarrollo de enfermedad con dermatitis con mala respuesta terapéutica o con
atópica; es así que los niños con DA y alergia a los tendencia a la generalización, distribución de lesio-
alimentos tienen anomalías en el estrato córneo que nes localizadas o atípicas, lesiones recalcitrantes a la
los distinguen de aquellos sin alergia a los alimentos o terapia tópica, antes del inicio de la terapia sistémica
controles no atópicos6. y si la DA empeora con la terapia, o se recupera al
suspenderla3.
Sin embargo, es importante considerar que no todo
paciente con DA tiene necesariamente una alergia
alimentaria y viceversa. Lo mismo sucede con asma
Dermatitis de contacto irritante (DCI)
y rinitis. Lo que sí debe tenerse en cuenta al evaluar
un paciente, es que casos severos de DA pueden estar Si bien los datos epidemiológicos sugieren que los pa-
asociados, por ejemplo, a una alergia alimentaria o cientes con DA son más propensos a la irritación agu-
que descompensaciones de pacientes con DA pueden da que la población normal, los experimentos contro-
ser generadas por la existencia de estas otras enfer- lados tienen hallazgos menos consistentes7.
medades7. La DA es considerada además el principal factor de
Además, la presencia de mutaciones en el gen de la fi- riesgo para el desarrollo de eccema de manos (EM)1.
lagrina aumentaría el potencial sensibilizante de alér- La asociación es más fuerte en pacientes con DA gra-
genos transcutáneos que favorecerían el desarrollo de ve, DA persistente con lesiones en áreas distintas a las
la marcha atópica6. manos y pacientes con EM atópica desde la niñez. La
DA también se ha asociado con EM más grave7.

b. Otras:
B. Enfermedades no alérgicas:
Hay otras condiciones alérgicas que también han sido
relacionadas con DA, pero cuya fuerza de asociación
es menor y requieren de más estudios para confirmar a. Cutáneas:
su relación. Entre ellas destacan el síndrome de aler-
Aquí se incluyen aquellos desordenes cutáneos que
gia oral y la esofagitis eosinofílica, siendo esta última
comparten una alteración genética similar con DA
considerada actualmente como una manifestación
como la ictiosis vulgar, queratosis pilar o la pitiria-
tardía de la marcha atópica8.
sis alba (esta última constituye un criterio diagnostico
La dermatitis de contacto también ha sido relaciona- menor de DA), donde la alteración de la barrera cutá-
da con DA ya que estos pacientes poseen una mayor nea y el aumento de la pérdida de agua transepidér-
absorción transcutánea de alérgenos e irritantes, se- mica son un pilar común a todas estas condiciones6.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 137

• Ictiosis representa un grupo de trastornos ca- sadas por bacterias como Staphylococcus aureus
racterizados por una función de barrera cutánea y Steptoccocus pyogenes en la forma de erisipe-
anormal, queratinización y descamación. La Ic- la, impétigo, celulitis o foliculitis. Las infeccio-
tiosis vulgar (IV) es la forma más común de ictio- nes virales incluyen los moluscos contagiosos y
sis con una incidencia de hasta 1 en 250. Existe las verrugas, y con menor frecuencia el eccema
evidencia sólida que demuestra que ciertas po- herpeticum, vaccinatum y coxsackium (princi-
blaciones con IV tienen un mayor riesgo de AD palmente por coxsackie A6)4.
debido a la alteración genética compartida entre
El eccema herpético ocurre mayoritariamente en
estas enfermedades, puesto que la IV es causada
pacientes con DA de mayor severidad, de inicio
por una mutación de pérdida de función en el
más precoz o asociada a otras patologías alérgi-
gen de la filagrina (FLG)11.
cas e infecciones de la piel12.
• Queratosis pilar (QP) es una afección cutá-
La susceptibilidad al cáncer de cuello uterino
nea común pero benigna, afecta a casi el 50-80%
relacionado con el virus del papiloma humano
de los adolescentes y al 40% de los adultos. Es un
también parece ser mayor en pacientes con DA10.
trastorno autosómico dominante, caracterizado
por tapones de queratina en los orificios folicula- Entre las infecciones micóticas destacan las se-
res con grados variables de eritema perifolicular. cundarias a Malassezia, afectando principalmen-
La QP se asocia tanto con la DA como con la IV te pliegues y áreas seborreicas, Cándida y der-
y se considera un criterio menor en los criterios matofitos como Trichopyton spp. Cabe destacar
de Hanifin y Rajka para la dermatitis atópica y la mayor sensibilización IgE para Malassezia en-
una característica asociada de la DA según las contrada en estos pacientes1.
Directrices de la Academia Americana de Der- ii. Extracutáneas
matología11. Si bien la etiopatogenia de QP si-
gue siendo desconocida, al igual que la DA, se ha Los pacientes con DA tienen una mayor inciden-
asociado con mutaciones de FLG7. cia de sinusitis, otitis media aguda y neumonía,
incluso en aquellos sin asma ni rinitis asociada12.
• Pitiriasis Alba (PA) se caracteriza por parches También se ha reportado mayor incidencia de
hipopigmentados mal delimitados en la cara y el infecciones digestivas y urinarias en compara-
área proximal de los brazos. Las lesiones a menu- ción con población sana. Se ha demostrado ade-
do se vuelven más prominentes durante el verano más un mayor uso de antibióticos, principalmen-
a medida que la piel no afectada se broncea, lo te en la población menor de dos años10.
que hace que las áreas de hipopigmentación sean
más prominentes en la piel expuesta al sol11.
c. Metabólicas
La asociación de DA con enfermedades metabólicas
b. Infecciones es multifactorial. Por un lado, ambas comparten un
Los atópicos poseen múltiples causales que favorecen estado pro inflamatorio crónico como base del desa-
el desarrollo de enfermedades infecciosas (disfunción rrollo de la enfermedad y por otro lado, los pacien-
de la barrera cutánea, menor producción de péptidos tes con DA tienen múltiples factores de riesgo que los
antimicrobianos, uso de inmunosupresores, altera- predisponen al desarrollo de enfermedades metabó-
ción del sistema inmune y de la colonización de la piel licas, entre las que se incluyen: las alteraciones del
entre otros)10. Entre los trastornos alérgicos, el mayor ciclo sueño vigilia, la limitación para el desarrollo de
riesgo de infección es específico de la DA. actividades deportivas que conlleva un aislamiento
social y estilos de vida sedentarios, que se relacionan
i. Cutáneas
con aumento de peso, obesidad y un mayor consumo
Su presencia es considerada un criterio diag- de alcohol y tabaco. También debe considerarse los
nóstico menor para DA según la clasificación de efectos adversos de terapias sistémicas como corticoi-
Hanifin y Rajka1. Las más frecuentes son las cau- des e inmunosupresores que generan daño vascular12.
138 - Javier Arellano

La relación entre estas enfermedades y la DA se co- iii. Óseas

rrelaciona directamente con la severidad de esta úl-
Se ha descrito talla baja, menor mineralización
tima y con el mayor tiempo de enfermedad activa13.
ósea y mayor riesgo de fractura en niños y adul-
tos afectados por DA, planteándose como causa
de esto la inflamación crónica y el uso de cortico-
i. Obesidad y diabetes
esteroides sistémicos12. También se ha reportado
Pacientes con DA realizan menos actividades mayor riesgo de fracturas en pacientes usuarios
al aire libre y tienen menos horas de actividad de antihistamínicos sedativos o que sufren tras-
deportiva que la población sana13. En niños se tornos del sueño, sumado a la desatención que
demostrado una relación entre la severidad de la podría generarles el prurito en el día8.
DA y el número de horas de sedentarismo frente
a una pantalla5.
C. Psiquiátricas
Estas comorbilidades se han demostrado más
prevalentes en población asiática y americana, La DA se asocia con tasas más altas de enfermeda-
no así en población europea14. des psiquiátricas como depresión, ansiedad, ideación
suicida, trastorno por déficit de atención e hiperacti-
Se desconoce si el exceso de riesgo cardiovascu-
vidad17.
lar en estos pacientes es modificable13,15.
Se ha postulado que el prurito intenso, las altas ta-
sas de trastornos del sueño, el estigma y aislamiento
ii. Cardiovascular y cerebrovascular social, la mala calidad de vida y la neuroinflamación
El desarrollo de obesidad, hipertensión arterial, contribuyen a aumentar la ansiedad y la depresión en
dislipidemia y diabetes, así como también even- DA18.
tos cardíacos isquémicos está ampliamente de- Se demostró que las alteraciones del sueño se asocian
mostrado en psoriasis, hidradenitis supurativa, con los siguientes efectos: cefalea, estatura más baja
pénfigo, penfigoide y podría ser observado en en niños, disminución de la calidad de vida en niños
pacientes con DA considerando la inflamación y adultos, aumento de fracturas y enfermedades car-
sistémica crónica y el daño endotelial secunda- diovasculares en adultos19.
rio, además del uso de corticoides e inmunosu-
La alteración del sueño en la DA podría estar relacio-
presores16.
nada con el prurito crónico, inflamación y grado de
La dermatitis atópica se asocia particularmente atopia6.
con una mayor probabilidad de padecer enfer-
La dermatitis atópica también podría regular al alza
medades cardiovasculares, incluyendo la insufi-
factores neuroinmunes, como la sensibilidad inducida
ciencia cardíaca congestiva, enfermedad vascu-
por neuropéptidos y citocinas inflamatorias, capaces
lar periférica, aterosclerosis periférica, trastornos
de atravesar la barrera hematoencefálica18.
de la circulación pulmonar y otras enfermedades
cerebrovasculares13. Lo anterior conlleva un menor tiempo de descanso y
su calidad, lo que puede manifestarse durante el día
Si bien se ha descrito mayor frecuencia de en-
como presentismo/ausentismo laboral o escolar19.
fermedad coronaria y vascular periférica, no se
Además, se desarrollan estigmas cutáneos que llevan
ha confirmado una mayor prevalencia de angina
al aislamiento social del afectado, aumentando el de-
o infarto al miocardio, sugiriendo que los estilos
sarrollo de trastornos ansiosos, depresión e incluso
de vida poco saludables serían factores de mayor
ideación suicida y suicidio17. Existe por lo tanto un
importancia que la inflamación sistémica en el
empeoramiento evidente en la calidad de vida del pa-
desarrollo de eventos agudos15.
ciente y su familia.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 139

La medicación también ha sido señalada como un autoinmune, enfermedad celíaca, alopecía areata y
factor causal de enfermedad neuropsiquiátrica, en la vitiligo entre otras1,20. Todo lo anterior relacionado
medida que el uso de corticoides e inmunosupresores con una respuesta predominantemente Th23,20.
interfiere con el eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
o que los antihistamínicos afecten el ciclo sueño vigi-
lia18. E. Neoplásicas
Múltiples estudios han demostrado que los síntomas Esta relación es compleja y es motivo de debate actual
depresivos tienen directa correlación con la severidad ya que no está claro si existe un riesgo real basado
de la DA y que éstos mejoran en la medida que los en la inflamación crónica cutánea y sistémica, o en el
tratamientos alivian la DA2. Lamentablemente, esta uso de inmunosupresores12. Por otro lado, las enfer-
importante comorbilidad es subdiagnosticada y sub- medades atópicas han sido descritas como protectores
tratada. de malignidad al considerar que una activación de la
línea Th2 del sistema inmune va acompañada de una
Se han descrito diferentes trastornos asociados a DA
mayor vigilancia inmunológica1.
según la edad del afectado. Por ejemplo, los niños pre-
sentarían mayor porcentaje de trastorno por déficit Existiría un leve aumento en el riesgo de desarro-
de atención e hiperactividad (TDAH), que se explica- llar linfomas cutáneos, particularmente de células T
ría a través de la inquietud que les genera el prurito, (LCCT) en pacientes con DA, pero los estudios son
así como también por el uso de antihistamínicos que escasos y no permiten dilucidar si hay una relación
afectarían el ciclo sueño vigilia19. La población ado- causal real10. Finalmente, no se ha descrito asociación
lescente se vería más afectada por trastornos de an- consistente entre DA y tumores de órganos solidos20.
siedad, emocionales, desórdenes de comportamiento
y fobias sociales al verse afectada su imagen corporal,
más aún si hay compromiso facial o si el paciente es F. Carga de enfermedad y calidad de vida
de sexo femenino17. Además, las formas severas se Como toda enfermedad crónica, DA implica altos
han relacionado también con depresión e ideación costos económicos directos (atenciones, medicamen-
suicida, situación que también se repite en población tos) e indirectos (menor producción laboral), tanto
adulta17. para el paciente como para su familia, así como tam-
Asociaciones que han sido descritas, pero que aún bién un desmedro de su calidad de vida2.
requieren de mayor estudio incluyen el desarrollo de Los afectados por DA tienen altos niveles de ausentis-
cefalea, talla baja, epilepsia, esquizofrenia, síndrome mo/ presentismo escolar y laboral, lo que además se
de Tourette, trastornos obsesivo-compulsivos, trastor- relaciona con menores índices de empleabilidad y un
nos de aprendizaje, lenguaje y del espectro autista19. aumento en el número de años de vida que el pacien-
Se necesitan estudios futuros para dilucidar los meca- te vive con discapacidad18. Lo anterior se correlaciona
nismos precisos de asociación entre la DA, la ansie- directamente con la severidad de la DA y con el in-
dad, la depresión y sus tratamientos óptimos17. adecuado control de la enfermedad7.

D. Autoinmunes
Independiente de la edad, el sexo o la duración del
eccema, se han observado signos de autorreactividad
en el 23-91% de los pacientes con DA20.
Pacientes con DA poseen mayor prevalencia de en-
fermedad inflamatoria intestinal, tanto colitis ulcero-
sa como enfermedad de Crohn, enfermedad tiroídea
140 - Javier Arellano

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 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 141

Tratamiento Los agentes oclusivos (lanolina, aceites minerales,

vaselina, ceramidas, parafina y silicona), forman un
El tratamiento de la dermatitis atópica es desafiante, film hidrofóbico en la superficie de la epidermis que
la decisión respecto de qué terapia usar va a depen- retarda la perdida transepidermica de agua de ma-
der de un diagnóstico preciso, la buena adherencia al nera similar a la bicapa lipídica intercelular. Por su
tratamiento tópico y medidas generales y la categori- parte, los humectantes (glicerina, alfa hidroxiácidos y
zación de severidad del cuadro. sorbitol) atraen vapor de agua e hidratan la piel, de
A continuación, se entrega una revisión teórica de las manera similar al factor de humectación natural de
alternativas de terapia tópica y sistémica disponibles los corneocitos. Finalmente, los emolientes (colágenos
en nuestro país, así como también un flujo grama pro- y elastina), rellenan los espacios entre los corneocitos
puesto por el grupo de trabajo. (FIGURA 4) descamados y suavizan la piel. Para efectos de esta
revisión, se utilizarán estos termino de manera inter-
cambiable.
Terapia Tópica El metaanálisis realizado por van Zuuren et al, mos-
Emolientes. tró que la mayoría de los humectantes han demostra-
do efectos benéficos; prolongan el tiempo entre brotes
La hidratación de la piel es uno de los componentes y la cantidad de corticoides tópicos necesarios para
claves del tratamiento de la dermatitis atópica, inclu- reducir la severidad del eczema. Los humectantes,
so cuando la piel está sana. combinados con tratamiento activo, han dado mejo-

Figura 4
Algoritmo de manejo de Dermatitis Atópica, propuesta Grupo de Trabajo dermatitis Atópica, Sociedad Chilena de Dermatología
142 - Javier Arellano

res resultados que el uso de tratamiento activo por sí Corticoides tópicos

solo. Hasta el minuto no hay evidencia que un hu-
mectante sea mejor que otro1. Son la terapia tópica de primera línea en dermatitis
atópica dado su actividad antiinflamatoria.
Se recomienda el uso de emolientes no perfumados
(para evitar sensibilización), aplicados inmediatamen-
te después de cada baño. Deben estar adaptados a Mecanismo de acción:
las preferencias de los pacientes y la cantidad necesa-
Los esteroides tópicos se unen a receptores citoplas-
ria es de 250 a 500g semanales. Se debe advertir que
máticos específicos de corticoides, que luego migran
deben ser utilizados en todo el cuerpo, sin frotar y
al núcleo inhibiendo factores de transcripción como
en todo momento (cuando la piel esté sana y durante
NF-kB, AP-1, C/EBP entre otros involucrados en la
brotes). Idealmente deben ser aplicados con diferen-
activación y amplificación de la inflamación (meca-
cia de varios minutos con respecto a los otros tópicos
nismo de transrepresión) o bien uniéndose directa-
si se están utilizando2.
mente a secuencias del DNA activando genes de pro-
Con respecto a los baños, se deben elegir syndets no teínas con actividad antiinflamatorias (mecanismo de
perfumados. Existe controversia acerca de la frecuen- transactivación)1,2. Los receptores de esteroides están
cia de los baños, duración y si es mejor el uso de du- expresados en diferentes células como linfocitos, que-
chas o bañeras. La mayoría de los expertos recomien- ratinocitos, células de Langerhans, células endotelia-
da el uso de emolientes de manera inmediata después les y fibroblastos. Por lo tanto, poseen acción tanto
del baño, mientras otros sugieren duchas de corta du- a nivel epidérmico como dérmico. Específicamente
ración. Sin embargo, hasta el minuto no hay estudios producen inhibición de la producción de citoquinas
bien diseñados que avelen ambas recomendaciones. proinflamatorias desde linfocitos T, mastocitos y ma-
Un estudio mostró que duchas diarias se han asociado crófagos como TNF alfa, IL-1ª, IL-3, IL-5 y factor
a mejoría del SCORAD3. Finalmente, hasta el minu- estimulante de colonias granulocito-macrofágicas;
to no existe evidencia que respalde el uso de emolien- disminución de mediadores inflamatorios como pros-
tes como complemento a los productos utilizados en taglandinas y leucotrienos; inhiben la maduración y
el aseo o para agregar al agua4. función de células dendríticas; inhiben la migración
Cabe destacar que las intervenciones tempranas para de leucocitos y maduración de eosinófilos, además re-
mejorar la barrera cutánea, como es el uso de emo- ducen la permeabilidad vascular como la síntesis de
lientes en el primer año de vida, no han demostrado colágeno. Por otra parte, reducen el prurito por inhi-
ser efectivas como prevención primaria del eczema5. bición de IL-4, IL-13 e IL-311,3,4.

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Sin embargo, se ha cuestionado esta clásica forma de
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 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 143

Sin embargo, la importancia de conocer el grupo a Tabla 3

cuál pertenece cada esteroide tópico radica en selec- Potencia Clase Corticosteroide y vehículo
cionar apropiadamente el medicamento con la poten- Superpotente I Propionato de clobetasol 0.05%, crema,
cia adecuada según sitio corporal afectado o magni- ungüento, loción, spray y shampoo
tud de la inflamación. Además, se podría considerar Betametasona Dipropionato 0.05%, gel y
que a mayor potencia antiinflamatoria tendrían ma- ungüento
yor perfil de efectos secundarios7. Alta potencia II Betametasona Dipropionato 0.05%, crema
y loción.
Su absorción variará dependiendo del sitio anatómico
donde se aplica, en relación con el espesor epidérmi- Acetónido de traimcinolona 0.5% ungüento
co, principalmente del estrato córneo y de la magni- Mometasona Furoato 0.1% ungüento
tud de la hidratación de este. Las zonas corporales de III Dipropionato de betametasona 0.05%,
mayor absorción percutánea son la cara y genitales. crema.
Acetónido de triamcinolona 0.1%,
Las propiedades físico-químicas del vehículo o base ungüento y crema 0.5
en el cual se administra el medicamento también mo-
Moderada IV Acetónido de triamcinolona 0.1%, crema
difica su absorción, siendo esta mayor en ungüentos y
Mometasona Furoato 0.1% locion y
parches con oclusión8. cremas
Clasificación de la potencia de los corticosteroides tó- V Valerato de betametasona 0,1%, crema
picos, del Modelo OMS de información sobre pres- Propionato de fluticasona 0.05, crema
cripción de medicamentos: (Tabla3) Butirato de hidrocortisona 0.1%, crema
Acetónido de triamcinolona 0.1% loción
Baja VI Desonida 0,05%, crema
Dosificación Acetónido de triamcinolona 0.025%
crema y loción
La mayoría de los esteroides se recomiendan aplicar-
VII Acetato de hidrocortisona 1%, crema
los cada 12 horas. Sin embargo, varios esteroides de
última generación como mometasona, fluticasona,
aceponato de metilprednisolona y flucinonida evi-
dencian que es suficiente una aplicación al día9. En (FTU), esto significa aproximadamente 0,5 gr al apli-
general, en casos muy agudos y severos se aplican car el medicamento desde la punta de la yema del
cada 12 hrs y luego de reducción de la inflamación se dedo índice hasta la articulación interfalángica distal
puede reducir la terapia a una aplicación al día con con una apertura del tubo de 5 mm. Esta cantidad es
objeto de inducir la remisión clínica10. Con respecto apropiada para una superficie del 2% de superficie
a la cantidad del producto que se debe aplicar, se re- corporal total, es decir, similar a 2 palmas de un pa-
comienda guiarse con la unidad de la yema del dedo ciente adulto10.

Tabla 4
Dosis adecuada de corticoides tópicos – FTU (1FTU = 0,5 g)10

Niños Cara y cuello Un brazo Una pierna Tronco (delantero) Tronco (posterior)
3 a 6 meses 1 (0,5 g) 1 (0,5 g) 1,5 (0,75 g) 1 (0,5 g) 1,5 (0,75 g)
1 a 2 años 1,5 (0,75 g) 1,5 (0,75 g) 2 (1 g) 2 (1 g) 3 (1,5 g)
3 a 5 años 1,5 (0,75 g) 2 (1 g) 3 (1,5 g) 3 (1,5 g) 3,5 (1,75 g)
6 a 10 años 2 (1 g) 2,5 (1,25 g) 4,5 (2,2 g) 3,5 (1,75 g) 5 (2,5 g)
Adultos Cara y cuello Un brazo y una mano Una pierna y un pie Tronco (delantero) Tronco (posterior)
2,5 (1,25 g) 3 + 1 (2 g) 6 + 2 (4 g) 7 (3,5 g) 7 (3,5 g)
144 - Javier Arellano

En general, se puede utilizar el corticoide tópico cada El desarrollo de estas complicaciones está asociadas
vez que se reactiva la dermatitis y suspenderlos lue- al uso inapropiado de los esteroides ya sea por error
go de alcanzar la remisión clínica (terapia reactiva). en el tiempo de su uso o bien la potencia seleccionada
Sin embargo, se debe tener cuidado con la suspensión para la zona anatómica tratada.
súbita del esteroide, recomendándose su disminución
Las complicaciones sistémicas por la aplicación tópi-
progresiva disminuyendo la frecuencia a una aplica-
cas de los esteroides son muy infrecuentes pero pue-
ción diaria, disminuyendo a un esteroide menos po-
den ocurrir debido a la absorción percutánea intensi-
tente o bien utilizándolo en forma intermitente10.
ficada por el uso de corticoides de muy alta potencia,
En aquellos casos de recurrencias frecuentes se pue- vehículo inapropiado, en áreas extensas o de alta ab-
de mantener el esteroide tópico luego de obtenida la sorción y por períodos prolongados13-15.
remisión clínica aplicándose 2 veces a la semana en
aquellas zonas de mayores recurrencias asociado a la Recomendaciones
terapia de humectación diaria (terapia proactiva)10,11. 1. Los corticoides tópicos son importantes fármacos
En los ensayos clínicos se ha aplicado cada 3-4 días el antiinflamatorios especialmente útiles en la fase agu-
esteroide más que dos días consecutivos a la semana. da de la DA.
Se ha documentado eficacia y seguridad de la terapia
proactiva en 16 semanas de uso. El trabajo inicial que 2. La selección de la potencia dependerá de la inten-
recomendó el uso de terapia proactiva se realizó con sidad de la inflamación/ sintomatología y de la zona
fluticasona 2 veces a la semana luego de alcanzado la afectada.
remisión clínica12. Se logró que los adultos con terapia 3. Se recomienda usar esteroides de baja potencia en
proactiva presentaron 7 veces menos probabilidad de cara – párpados – región genital y leve a moderado
rebrote de DA en comparación al grupo placebo y los en pliegues
niños presentaron 8.1 veces menos probabilidad de
4. Selección del vehículo según sus propiedades fi-
reactivación que su grupo de control.
sicoquímicas y características de la inflamación. En
En general, se recomienda terapia reactiva en casos general se recomienda usar cremas en lesiones exuda-
de DA leve, terapia proactiva en casos de DA modera- tivas y ungüentos en zonas liquenificadas y palmas y
da – severa y terapia sistémicas más terapia proactiva plantas. Las lociones se recomiendan en zonas pilosas.
tópica en casos de DA severa11.
5. Considerar dosis según FTU, área anatómica a tra-
tar y edad del paciente
Seguridad 6. Terapia proactiva, con la aplicación dos veces por
A nivel local pueden ocasionar atrofia cutánea, de- semana en el seguimiento a largo plazo puede ayudar
sarrollo de telangiectasias, estrías de distensión, cica- a reducir las recaídas.
trices espontáneas, equimosis, hipertricosis, hipopig- 7. La terapia proactiva puede usarse de manera segu-
mentación, erupción acneiforme y dermatitis perioral ra durante al menos 16 - 20 semanas.
a nivel facial. El uso prolongado a nivel facial puede
8. Pesquisa activa en cada control de efectos secunda-
inducir un cuadro clínico de dependencia o adicción
rios durante su uso.
del uso de esteroides o bien abstinencia al ser estos sus-
pendidos, causando ya sea eritema permanente, ede-
ma, prurito severo, dolor urente y rezumación o bien
un brote de pápulas y pústulas, de difícil manejo12.
Pueden facilitar el desarrollo de infecciones. La apli-
cación de esteroides en regiones perioculares es poco
probable que favorezca el desarrollo de cataratas pero
si se debe considerar el probable riesgo de desarrollo
de glaucoma1.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 145

Inhibidores tópicos de calcineurina (ITC): Eficacia

Mecanismo de acción Un estudio de metanálisis que incluyó 20 estudios con
5885 participantes evidenció que tacrolimus 0,1% tó-
Son macrólidos, que se une a un receptor citosólico
pico fue más eficiente que esteroides de baja potencia
(FK506), causando inhibición de la enzima calcineu-
en cara y cuello, que esteroides moderada potencia en
rina, logrando evitar la desfosforilación del factor de
tronco y extremidades y que pimecrolimus19. Al com-
transcripción de linfocitos T activados (NF-AT). Se
parar con corticoides moderada a elevada potencia no
impide el ingreso de este factor de transcripción al
demostró diferencias significativas. La concentración
núcleo y se evita la activación del linfocito T y la ex-
0,03% también demostró ser superior a esteroides de
presión de genes que codifican citoquinas proinflama-
baja potencia en cara. La mayoría de los estudios no
torias como IFN-γ, IL-2, IL-12, IL-4, IL-5 e IL-13.
demostró diferencias significativas con esteroides de
Además, actúa inhibiendo la degranulación de mas-
mediana potencia en tronco y extremidades, pero 2
tocitos, la activación de eosinófilos, y la actividad pre-
estudios demostraron leve diferencia que favorecía a
sentadora de antígenos de las células de Langerhans
esteroides tópicos en EASI y BSA19.
entre otros efectos1,16,17. Se ha demostrado que tendría
efecto directo en el receptor vanilloide TRPV1 en las Se ha demostrado eficacia y seguridad con el uso de
terminaciones nerviosas sensoriales cutáneas, con tacrolimus en forma de terapia proactiva de hasta 12
inhibición de liberación de sustancia P, del péptido meses de uso continuo11.
relacionado al gen de calcitonina e inhibición del fac-
El pimecrolimus ha demostrado que en mayores de 3
tor de crecimiento neural, con lo cual se obtiene di-
meses con dermatitis atópica severa de cara se obtuvo
minución de elongación de terminaciones nerviosas,
una mejoría clínica en el 64% de lactantes y 65% de
desensibilización del nervio sensorial y disminución
niños20. En el estudio Petit, se demostró rápido ini-
del comportamiento del rascado17,18. Además, inhibe
cio de acción; similar eficacia a esteroides tópicos; fue
la expresión de IL-31 en piel potenciando su efecto
ahorrador del uso de esteroides tópicos; no afectó el
antipruriginoso. Normaliza el desbalance de recepto-
desarrollo del sistema inmune y no hubo casos de lin-
res Toll like (TLR) 1 y TLR 2 vistos en DA con lo cual
fomas ni malignidades cutáneas21.
aumenta su actividad antimicrobiana cutánea y por
otra parte inhibe la expresión de IL-13 en respuesta
a enterotoxina estafilocócica B que actúa como supe- Efectos secundarios
rantígeno17.
La complicación más frecuente (36-50%) es la irrita-
Farmacocinética ción local, con sensación de ardor una vez aplicado,
En general la absorción sistémica es muy baja pero que ocurre en los primeros días y cede espontánea-
variable, aumentando está a mayor concentración de mente en los siguientes días22. La irritación es más
la droga, mayor área de exposición y disminuye con frecuente en piel de cara y cuello en comparación a
el tiempo a medida de obtenerse mejoría clínica de la tronco y extremidades, sitios donde a su vez es más
dermatitis16. No se metaboliza en la piel y además no eficaz. Dura pocos minutos u horas y en general no
se demuestra acumulación sistémica con el uso reite- motiva discontinuidad de la medicación. En un 6,9%
rado de la aplicación tópica. se genera intolerancia con el consumo de alcohol, ge-
nerando flushing o eritema transitorios en el sitio de
Indicación
la aplicación de tacrolimus al momento de consumo
Tacrolimus está aprobado al 0.03% en ungüento para del alcohol, principalmente en cara y cuello, a veces
DA moderada a severa en niños de 2 -15 años y un- asociado a sensación de ardor. Este efecto puede ini-
güento al 0,1% para mayores de 16 años. ciarse hasta 30 minutos posterior a la ingesta de alco-
hol y dura por 1-2 horas.
Pimecrolimus en crema al 1%, aprobado para su uso
en niños mayores de 2 años
146 - Javier Arellano

En comparación a corticoides tópicos no tiene efec- Inhibidores de la Fosfodiesterasa

to de taquifilaxia, retardo del crecimiento, efecto de
El Crisaborole está aprobado para su uso en DA leve
rebote y localmente no se asocia a atrofia cutánea. El
a moderadas en pacientes mayores de 2 años por la
riesgo teórico de aumentar las infecciones cutánea no
FDA y EMA, pero en Chile no se encuentra regis-
se ha demostrado en los diferentes ensayos clínicos,
trada ni disponible comercialmente. Por lo tanto no
tanto virales, bacterianas ni micóticas19.
haremos recomendaciones.
En 2006 la FDA emitió una alerta donde indicaba un
riesgo potencialmente elevado de cáncer, con la expo-
sición a inhibidores tópicos de calcineurina, basados Inhibidores Jak-Stat Tópicos
en algunos reportes de casos (principalmente de linfo- La FDA ha aprobado recientemente el uso de Ruxo-
mas y cánceres de piel), estudios de carcinogenicidad litinib 1,5% tópico para DA leve a moderada en pa-
en animales y estudios sobre el uso de tacrolimus sis- cientes mayores de 12 años. En Chile no se encuentra
témico en el trasplante de órganos23. Los trabajos en registrada ni disponible comercialmente. Por lo tanto
animales asociados a desarrollo de malignidades al- no haremos recomendaciones.
canzaron concentraciones sistémicas de la droga mu-
cho más altas de lo que se obtiene con la aplicación
tópica en humanos. Algunos estudios posteriores han Referencias
fallado en demostrar más riesgo de desarrollo de cán-
cer de piel y linfoma asociado al uso de ITC24. Se dis- 1. Miyano K, Tsunemi Y. Current treatments for atopic dermatitis in
Japan. J Dermatol. 2021 Feb;48(2):140-151. doi: 10.1111/1346-
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de casos de linfoma cutáneo como dermatitis atópica.
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middle ground. J Clin Invest. 2017;127(4):1136-1145. doi:10.1172/
Recomendaciones JCI88886
3. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran
1. Se recomienda en áreas dermíticas muy severas y M, Fink-Wagner A, Gieler U, Girolomoni G, Lau S, Muraro A,
liquenificadas disminuir la intensidad de la inflama- Czarnecka-Operacz M, Schäfer T, Schmid-Grendelmeier P, Simon
ción inicialmente con un esteroide tópico y luego con- D, Szalai Z, Szepietowski JC, Taïeb A, Torrelo A, Werfel T, Ring J;
European Dermatology Forum (EDF), the European Academy of
tinuar con tacrolimus o pimecrolimus. Dermatology and Venereology (EADV), the European Academy of
Allergy and Clinical Immunology (EAACI), the European Task Force
2. En áreas de piel sensible inicialmente utilizar pi- on Atopic Dermatitis (ETFAD), European Federation of Allergy and
mecrolimus dado su mejor tolerancia tópica que ta- Airways Diseases Patients’ Associations (EFA), the European Society
crolimus. for Dermatology and Psychiatry (ESDaP), the European Society
of Pediatric Dermatology (ESPD), Global Allergy and Asthma
3. Explicar a los pacientes y padres de la sensación European Network (GA2LEN) and the European Union of Medical
Specialists (UEMS). Consensus-based European guidelines for
de ardor transitorio y su carácter autoresolutivo con treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children:
los días. part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682. doi:
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4. Se puede enfriar el producto en refrigerador por 4. Mehta AB, Nadkarni NJ, Patil SP, Godse KV, Gautam M, Agarwal S.
15-20 minutos antes de la aplicación con objeto de Topical corticosteroids in dermatology. Indian J Dermatol Venereol
disminuir el discomfort local y en adultos se puede Leprol. 2016 Jul-Aug;82(4):371-8. doi: 10.4103/0378-6323.178903.
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administrar ácido acetilsalicílico 1 hora previo a la
aplicación los primeros 3 días de uso. 5. Zvidzayi M, Rath S, Bon C, Abboo S, Kanfer I. A Novel Approach
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148 - Javier Arellano

Baños de Cloro tanto probablemente el perfil de pacientes que más se

beneficiaría serían aquellos con infecciones bacteria-
La recomendación de utilizar hipoclorito de sodio nes recurrentes o signos de sobreinfección, en donde
diluido al 0.005% en el baño (1/2 taza o 120 ml de recomendamos baños de cloro por 5 a 10 minutos, 2
cloro de uso doméstico al 6% para una tina estándar o 3 veces por semana
de 150 litros de agua) en pacientes con dermatitis ató-
pica (DA) se basó inicialmente en un ensayo clínico
randomizado que demostró que el uso de baños de
cloro asociado a mupirocina nasal disminuía la se-
Compresas Húmedas
veridad clínica de la dermatitis atópica en pacientes El uso de compresas húmedas en DA consiste en apli-
pediátricos1-3. Esto ha sido atribuido a los efectos an- car sobre la piel lesional emolientes o corticoides tó-
timicrobianos del cloro, que tiene la ventaja por sobre picos, y luego cubrirla con una primera capa húmeda
los antibióticos de no generar resistencia bacteriana y de vendaje tubular, gasa o tela de algodón, seguida de
estar ampliamente disponible a bajo costo4. Los ha- una segunda capa seca1,2. Este método ha demostrado
llazgos de mejoría clínica de la DA con el uso de ba- ser efectivo para tratar brotes severos de DA, y pue-
ños de cloro diluido han sido confirmados en estudios de usarse tanto en pacientes hospitalizados como en
posteriores5,6. forma ambulatoria, por tiempos que varían entre 3 y
24 horas al día18,19. La efectividad es mayor cuando
Sin embargo, otros estudios no han logrado demos-
las compresas húmedas se usan asociadas a corticoi-
trar que los baños de cloro disminuyan la coloniza-
des tópicos (versus emolientes), pero se ha demostra-
ción por staphylococcus aureus (SA), la severidad clí-
do absorción sistémica y disminución transitoria del
nica de la DA, ni la frecuencia de infecciones clínicas
cortisol basal en ayunas, por lo que se recomienda
o de cursos de antibióticos recibidos, siendo suficiente
aplicarlos sólo una vez al día y en concentraciones di-
para alcanzar estos outcomes el tratamiento anti-
luidas20,21. Algunos expertos no recomiendan el uso de
inflamatorio con corticoides tópicos o inhibidores de
compresas húmedas con corticoides tópicos en ado-
calcineurina tópicos7-9. Algunos autores plantean que
lescentes, ya que podrían aparecer estrías como efecto
posiblemente se requieran concentraciones mayores a
adverso22-24.
0.005% de hipoclorito de sodio para lograr un efecto
antibacteriano10, o mayor duración del uso de baños Los efectos adversos más frecuentemente descritos en
de cloro ya que solo un mes de seguimiento parece las compresas húmedas tanto con emolientes como
ser insuficiente8. Por otra parte, los baños de cloro corticoides tópicos incluyen el discomfort al aplicar
han demostrado tener un efecto anti-inflamatorio y la capa húmeda fría; la foliculitis probablemente por
anti-pruriginoso en modelos murinos por medio de la oclusión, más asociada al uso de ungüentos que cre-
inhibición del factor nuclear kB (NF-kB) y la disminu- mas; y la sobreinfección bacteriana, cuyo riesgo sería
ción de la sensibilización de neuronas periféricas11,12. mayor en tratamientos de más duración. Esto último
Otros efectos como la mejoría de la función de barre- no está claro que sea secundario a las compresas hú-
ra cutánea no han logrado ser demostrados13, pero la medas o sólo a la enfermedad de base, pero en estos
evidencia reciente sugiere que el cloro tendría efectos casos se recomienda suspender las compresas húme-
más allá de los antimicrobianos en la mejoría de la das y tratar la infección20,21,23,24. (FIGURA 5)
dermatitis atópica14-16. Respecto al mecanismo de acción de las compresas
En resumen, no existe evidencia suficiente para afir- húmedas, se le atribuye la disminución del grataje al
mar que los baños con productos que contengan cloro funcionar como una barrera mecánica, inhibiendo el
sean más afectivos que el baño por sí sólo en mejorar ciclo prurito-rascado; la remoción de escamas, exu-
la efectividad de la dermatitis atópica17. La evidencia dados y costras al cambiar los vendajes, lo que favore-
actual indica que el cloro tendría efectos anti-infla- cería la penetración de las cremas; la disminución de
matorios por sobre los anti-bacterianos en DA por lo la temperatura de la piel por vasoconstricción secun-
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 149

Figura 5
Esquema de Terapia Paños Húmedos Para Pacientes con Dermatitis Atópica

daria, lo que se traduce en disminución del prurito y Referencias

la inflamación; la disminución de la pérdida transepi-
1. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS,
dérmica de agua por la restauración de la estructura Schwarzenberger K et al. Guidelines of care for the management of
los lípidos intercelulares; y el ambiente húmedo que atopic dermatitis. Section 2. Management and treatment of atopic
favorece la absorción de medicamentos tópicos26. dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol 2014;71:116-32.
2. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran
En resumen, el tratamiento de los brotes de DA severa M, Fink-Wagner A et al. Consensus-based European guidelines for
con compresas húmedas ha demostrado ser efectivo, treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children:
part I. J Eur Acad Dermatol Venereol 2018;32:657-682.
siendo mejor la respuesta cuando se asocia a corticoi-
des tópicos diluidos, por períodos cortos de tiempo. 3. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, Rademaker A, Paller AS.
Treatment of Staphylococcus aureus Colonization in Atopic
Los efectos adversos descritos son menores, y la tole- Dermatitis Decreases Severity. Pediatrics 2009;123:e808-e814.
rancia suele ser buena, aunque su aplicación consume
4. Barnes TM, Greive KA. Use of bleach baths for the treatment of
tiempo y requiere de la capacitación de enfermería. infected atopic eczema. Australas J Dermatol 2013;54:251‐258.
Sin embargo, este método no está estandarizado, y los 5. Ryan C, Shaw RE, Cockerell CJ, Hand S, Ghali FE. Novel
estudios que apoyan su efectividad por sobre el trata- sodium hypochlorite cleanser shows clinical response and excellent
miento convencional son de baja calidad2,21. acceptability in the treatment of atopic dermatitis. Pediatr Dermatol
2013;30:308–315.
150 - Javier Arellano

6. Wong SM, Ng TG, Baba RJ. Efficacy and safety of sodium 20. Janmohamed SR, Oranje AP, Devillers AC, Rizopoulos D, van Praag
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 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 151

Fototerapia En una revisión sistemática reciente se comprobó que

la UVA1 y la nbUVB son las más efectivas, que en
La fototerapia es una alternativa terapéutica de se-
fototipos claros no hay diferencia entre UVA1 mode-
gunda línea y de estar disponible, debe ser conside-
rada y alta, que la UVBnB es más efectiva que UVA y
rada antes de otros tratamientos sistémicos inmuno-
bbUVB pero no comparada con UVA1 y que la UV
supresores1,2.
completa, PUVA y la PUVA de baños también pue-
Fototerapia se refiere al uso de radiación ultraviole- den ser efectivas14.
ta en sus diferentes longitudes de onda. La radiación
Los efectos adversos agudos de la fototerapia en adul-
ultravioleta forma parte del espectro de radiaciones
tos y niños son similares e incluyen eritema con dolor,
electromagnéticas emitidas por el sol; se trata de una
ampollas, hiperpigmentación y prurito. En caso de
radiación no ionizante cuyo nivel de energía es inver-
UVBnb no se ha comprobado efecto carcinogénico
samente proporcional a su longitud de onda y grado
a largo plazo, sí en caso de fotoquimioterapia por lo
de penetración en la piel.
que es importante llevar registro de la dosis acumu-
Para uso terapéutico en dermatitis atópica, dispo- lada en cada ciclo de tratamiento. Debe evitarse el
nemos de radiación ultravioleta B de banda angosta uso combinado con ciclosporina o azatioprina para
(UVBnb) que tiene una longitud de onda de 311nm y no aumentar el riesgo de carcinogénesis cutánea. El
llega a la unión dermoepidérmica. La UVA de 320 a uso estricto de protección ocular minimiza el riesgo
400nm de longitud de onda, se puede usar sola o com- de cataratas a largo plazo15,16.
binada con psoraleno oral y penetra profundamente
hasta la dermis. Además, disponemos de la UVA1 que Recomendaciones
es la porción de la UVA más cercana a la luz visible de 1. Se indicará UVB de banda angosta en caso de le-
340 a 400nm y es la de mayor penetración. siones iniciales, niños pequeños, embarazadas
Su mecanismo se acción se basa en la inmunomodula- 2. La dosis de inicio se determina según fototipo en
ción que produce la radiación ultravioleta, partiendo adultos y niños mayores de 12 años. En niños meno-
de la isomerización del ácido urocánico del estrado res considerando el menor grosor de la piel y su sensi-
córneo, la eliminación de las células de Langerhans y bilidad, sugerimos una dosis de inicio de 200mJ/cm.
su papel en la presentación de antígenos, la apopto-
sis de infiltrados inflamatorios muy sensibles al daño 3. Los incrementos se harán según tolerancia y pue-
oxidativo que esta produce y el cambio en el patrón den ser según fototipo o en general el 20% de la dosis
de citoquinas. anterior.
Se ha demostrado su efecto en fase aguda y crónica 4. La frecuencia ideal es de 3 veces a la semana la que
vía disminución de los niveles de IL13, IL 5 e IL 313,4, puede bajarse a 2 veces por semana una vez obtenido
lo que explicaría su efecto sobre el purito5, la disminu- un porcentaje importante de mejoría clínica
ción de eosinófilos y la progresión de la inflamación. 5. En casos más refractarios o de tiempo muy bajo
En la fase crónica su efecto anti Th1 comprobado en de respuesta clínica, se puede usar dosis de manten-
psoriasis explicaría la disminución de la liquenifica- ción10.
ción vía disminución de los factores pro angiogénicos
y proliferativos6. También se ha demostrado su efecto 6. La UVA se puede usar sola o combinada con pso-
en la activación de péptidos antimicrobianos y la dis- raleno (PUVA) en caso de liquenificación. En Chile
minución de Staphilococo Aureus7,8. disponemos de 8 metoxipsoraleno ultra micronizado
que se formula en cápsulas y se indican 0.5mg/Kg
En caso de fototerapia en cabina, no existe una edad con estómago lleno 2 horas antes de la exposición.
mínima para indicarla ya que depende de la capa-
cidad del niño de estar quieto, comprender las ins- 7. En adultos y niños mayores de 12 años, la dosis de
trucciones y no quitarse los lentes protectores, lo que inicio y los incrementos serán según fototipo y res-
habitualmente es alrededor de los 6 años, los padres o puesta clínica/biológica y la frecuencia de 3 o 4 veces
cuidadores pueden estar acompañándolos9,10. a la semana10,12.
152 - Javier Arellano

8. La UVA 1 se usa en casos agudos en niños y adultos 12. Pavlovsky M, Baum S, Shpiro D, Pavlovsky L, Pavlotsky F. Narrow
band UVB: is it effective and safe for paediatric psoriasis and atopic
en dosis media de 40 a 60 J/ cm² con una frecuencia dermatitis? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25(6):727-9
de 3 a 5 veces por semana. 13. Archier E., Devaux S., Castela E., Gallini A, Aubin F., Le Maitre M.,
Aractingi S., BAchelez H., Cribier B., Joly P., Jullien D., Misery L.,
9. En fototipo más oscuro (V) se prefieren dosis mayo- Paul C., Ortonne JP., Richard MA. Carcinogenic risks of Psoralen
res para mantener efectividad13. UV-A therapy and Narrowband UV-B therapy in chronic plaque
psoriasis:a systematic literature review. J Eur. Acad. Dermatol
10. En general es una alternativa terapéutica inocua Venereol 2012, 26 (Suppl. 3), 22–3
a disponer como monoterapia o combinada con algu- 14. Rodenbeck DL., Silverberg NB.Phototherapy for atopic dermatitis.
nos tratamiento sistémicos y corticoides tópicos Cin Dermatol 2016. 34(5); 607-613.
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 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 153

Tratamientos Sistémicos Azatioprina

Corticoides sistémicos La Azatioprina (AZA) es un prodroga que se convier-

te rápidamente en 6-mercaptopurina a través del me-
El uso de corticoides sistémicos en dermatología es tabolismo de las purinas, como análogo de las purina
ampliamente reconocido por su efecto antiinflama- inhibe la producción de ADN y ejerce efectos en célu-
torio y por lograr remisión relativamente rápidas de las de alta proliferación como los linfocitos3.
eventos agudos importantes. Sin embargo, el uso cró-
nico de estos fármacos tiene múltiples efectos adver- Se recomienda su uso off label en paciente con der-
sos a corto y largo plazo que en general nos limitan matitis atópica modera a severa que no hayan respon-
en su uso. dido a terapia tópica y en los que la ciclosporina este
contraindicada.
De acuerdo con la experiencia y a pesar de su eficacia
clínica, uno de los grandes problemas de su uso es el Las dosis recomendadas varían para adultos entre 1-3
rebote de la DA después de la suspensión. No exis- mg/kg/día y dosis pediátrica entre 1-4 mg/kg/día.
te muchos estudios clínicos que comparen su eficacia La evaluación de respuesta se recomienda en general
con otros fármacos sistémicos, por lo tanto, la eviden- entre las 4 y 8 semanas4,5.
cia es limitada. Es importante considerar ciertas precauciones previo
Se recomienda como alternativa de tratamiento en a su indicación:
cursos cortos que no sobrepasen los 10 días, en casos • Sugerimos solicitar niveles de tiopurin metiltran-
de brotes agudos. Las dosis son variables, pero en ge- feresa y de acuerdo a los resultados definir inicio de
neral no deberían sobrepasar 1 mg/kg de prednisona. terapia (si TPMT < 5U la AZA estaría contraindi-
(ideal usar máximo 0.5mg/kg). cada)4
Su uso como terapia crónica a largo plazo se desacon- • Es categoría D en el embarazo por lo que se po-
seja. dría usar en la medida que los beneficios superen
los riesgos asociados del uso de un inmunosupresor
en el feto)
Micofenolato Mofetil
El micofenolato Mofetil (MM) actúa inhibiendo la
inosine monofosfato deshidrogenasa que bloquea la Metotrexato
síntesis de guanina, lo que genera como consecuencia El metotrexato (MTX) es un fármaco que se ha usa-
que tanto linfocitos B como los T tengan su vía de do clásicamente en varias condiciones inflamatorias
síntesis de ADN inhibida de forma efectiva logrando crónicas cutáneas. Se usa de forma frecuente en pa-
la inmunosupresión y anti inflamación1. cientes con psoriasis y también en pacientes con DA,
Existe una revisión sistemática y metanálisis en los de forma off-label.
que se incluyeron 18 artículos en los que se evaluó la El MTX tiene disponibles en chiles dos formas de
eficacia de MM en dermatitis atópica y los resultados presentación oral y subcutáneo.
demostraron:
No existen estudios clínicos recientes sobre el uso de
• Efectividad en DA moderara a severa de 77% este medicamento en DA y es improbable que haya
• Tiempo de respuesta cercano a 6.8 semanas en un futuro

• Necesidad de dosis altas entre 2 y 3 gramos diario Ha demostrado ser igual de eficaz que la AZA en pa-
para adultos cientes con DA moderara a severa6. También se ha
comparado contra ciclosporina para lo cual se obser-
Se recomienda su uso en aquellos pacientes sin res- vó que la ciclosporina en dosis de 2.5 mg/kg es más
puesta a uso de otros inmunosupresores clásicos y eficaz que MTX 15 mg, sin embargo, al subir la dosis
considerando el riesgo de teratogenicidad en hombres (hasta 25mg/sem podría ser comparable a dosis altas
y mujeres2. de ciclosporina 5 mg/kg)7
154 - Javier Arellano

Se recomienda:
• Uso off label en adultos y niños Hay poca evidencia sobre el seguimiento y medición
de niveles de ciclosporina en sangre, podría ser útil
• Usar dosis similares a Psoriasis, con un máximo
en pacientes pediátricos con comorbilidad y uso de
en adultos de 25mg/semanales
medicamentos de forma concomitante
• Recordar que es teratogénico y por lo tanto se
Se recomienda:2
necesita usar algún método anticonceptivo durante
el tratamiento • Uso enfermedad aguda y grave en dosis de 4 a 5
mg/kg/día y luego mantención entre 2.5 y 3 mg/kg
• Se puede usar en adultos y niños
Ciclosporina
• Importante considerar descenso paulatino de do-
Los inhibidores de calcineurina suprimen la acción de
sis por riesgo de brote
linfocitos T reduciendo la producción de IL-2 y otras
citoquinas pro inflamatorias, que tienen un rol impor- • Está descrito el uso de régimen con dosis intermi-
tante en la patogénesis de la DA. Este medicamento tente (fines de semana)
tiene aprobación en algunos países para DA, en Chile
• Se puede usar en embarazo y no hay riesgo de
su uso es off label, pero muchas veces se limita su uso
teratogenicidad.
a largo plazo por los efectos adversos8.

Tabla 5
Droga Aprobación Teratogenicidad Eficacia Dosis Efectos adversos Monitorización
Azatioprina No Uso limitado para 26-39% Adultos: Hematológicas, Hemograma,
casos severos sin 1-3 mg/kg/día neoplasias, linfomas screening metabólico,
alternativa Pediátrico: Tiopurin
1-4 mg/kg/día metiltransferasa

Ciclosporina Si Posible 53-95% 2.5-5 mg/kg Renal, HTA, Hemograma,

interacciones Metabólico,
Magnesio, Función
renal, lipidico y
presión arterial
Metotrexato No Contraindicación 42% Adulto: Hepatoxicidad, Hemograma,
absoluta 7.5-25 mg/sem hematológico, metabólico
Pediátrico: 0.2-0.7 teratógeno,
mg/kg/sem gastrointestinal
Micofenolato No Contraindicación 77% 1-1.5 gramos/ cada Gastrointestinal, Hemograma,
Mofetil absoluta 12 horas teratógeno metabólico
Pediátrico:
30-50 mg/kg/día
Corticoides No Posible - 0.2-0.5 mg/kg- Cushing, Metabólico, OTP y
sistémicos Máximo 1 mg/kg osteoporosis, cortisol
Cursos cortos HTA, diabetes

El tiempo de uso de estas distintas terapias dependerá en general de los efectos adversos y monitorización de exámenes de laboratorios, en
general no se recomienda el uso prolongado por más de 12 meses.
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 155

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Bergman JN, Chamlin SL, Cooper KD, Feldman SR, Hanifin JM, a IL-4, mientras que los receptores de tipo 2 se unen
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Existen diversos estudios donde se evaluó y com-
8. Blake SC, Murrell DF. Monitoring trough levels in cyclosporine
for atopic dermatitis: A systematic review. Pediatr Dermatol. 2019
probó la eficacia y seguridad de Dupilumab como
Nov;36(6):843-853. monoterapia o terapia combinada con corticoides
tópicos:1,4,5(Tabla 6)
156 - Javier Arellano

Tabla 6
Tipo de terapia Dupilumab monoterapia Dupillumab + Glucocorticoides tópicos
Nombre LIBERTY LIBERTY LIBERTY AD-1539 AD-1652 LIBERTY AD
del estudio AD ADOL AD SOLO 1 AD SOLO 2 CHRONOS
Edad 12-17 años ≥ 18 años 6 meses - 6 años 6-11 años ≥ 18 años
Posología 300 mg Q2W 300 mg Q2W Peso: 5 kg a <15 kg: Peso: <30 kg: Peso: ≥30 kg: 300 mg Q2W
Dupilumab 200 mg Q4W; 300 mg Q4W 200 mg Q2W
Peso: 15 kg a <30
kg: 300 mg Q4W
IGA 0 o 1 24% 38% 36% 28% 30% 39% 39%
semana 16
EASI-75
42% 51% 44% 53% 75% 75% 69%
semana 16
NRS (mejora ≥4
37% 41% 36% 48% 54% 61% 59%
puntos) semana 16
IGA: Investigator Global Assessment; EASI: Eczema Area and Severity Index; NRS: Numerical Rating Scale; Q2W: una vez cada 2 semanas; Q4W: una vez cada 4 semanas.

Seguridad La International Eczema Council recomienda que

los dermatólogos prescriban gotas/ungüentos lubri-
Efectos Adversos
cantes para los ojos o antihistamínicos orales para la
• Conjuntivitis no infecciosa. conjuntivitis antes de derivar a los oftalmólogos, de-
El efecto secundario más reportado de dupilumab en biendo dejar el inicio de las gotas para los ojos con
el tratamiento de la DA tanto de adultos como adoles- corticosteroides, ciclosporina o tacrolimus a los oftal-
centes es la conjuntivitis6. mólogos. En aquellos casos que amerita derivación a
oftalmólogo, se aconseja continuar el tratamiento con
Un metaanálisis reciente ha confirmado que la con- dupilumab mientras se espera la consulta oftalmoló-
juntivitis es el evento adverso más común, notificado gica11.
en el 26,1 % de los pacientes7, la cual en la mayoría de
los casos es leve a moderada. El momento del inicio • Enrojecimiento facial
de la conjuntivitis después de iniciar dupilumab en La evidencia del mundo real planteó el problema del
pacientes con DA varió de 2 semanas a 4 meses en enrojecimiento facial que se desarrolló en algunos pa-
informes individuales8. cientes luego del inicio de dupilumab, si bien el en-
Si bien actualmente no es posible predecir quién de- rojecimiento facial no se consideró como un evento
sarrollará conjuntivitis durante el tratamiento con adverso en los ensayos clínicos. Hasta la fecha, se han
dupilumab, esta se ha visto con mayor incidencia en informado algunas series de casos de enrojecimiento
aquellos pacientes que presentaron mayor gravedad facial en pacientes con DA tratados con dupilumab.
inicial de la DA y un historial previo de conjuntivitis. El enrojecimiento facial aparece a menudo a los 2 me-
Vale señalar que en ensayos de dupilumab en otras ses después del inicio del fármaco. Se han propuesto
enfermedades inflamatorias de tipo 2, la incidencia de cuatro teorías sobre su origen; reacción de hipersen-
conjuntivitis fue en general muy baja o similar para sibilidad a dupilumab, falla de la respuesta en un sitio
dupilumab y placebo. Por lo tanto, es importante específico, una reacción similar a la dermatitis sebo-
preguntar a los pacientes sobre la presencia de en- rreica a las especies faciales de Malassezia, un brote
rojecimiento, lagrimeo, picazón, sensación de ardor, paradójico de dermatitis alérgica de contacto o una
fotofobia y dolor en los ojos antes del inicio de du- combinación de estos. Sin embargo, hay evidencia
pilumab. Dicha conjuntivitis puede ser manejada de que apoya y refuta cada teoría.
forma simple, incluyendo lagrimas artificiales, corti-
Se debe tener claro que el enrojecimiento facial no
costeroides oftálmicos, antibióticos y antihistamínicos
es un diagnóstico sino un signo, por lo que los der-
o estabilizadores de mastocitos9,10.
matólogos tratantes deben determinar el diagnóstico
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 157

subyacente aprovechando al máximo su perspicacia Otros efectos secundarios

clínica. Debido a que el enrojecimiento facial es cau-
Incluyen reacciones en el lugar de la inyección6. En
sado por diferentes factores en pacientes individuales,
niños, el tratamiento fue bien tolerado a largo plazo
revelar el diagnóstico subyacente es el primer paso
y la reacción adversa más frecuente fue la nasofarin-
para abordar este problema12.
gitis16.
• Infecciones
Es importante señalar que en los estudios pivotales,
Debido a su mecanismo de acción de dupilumab, di- ningún paciente tuvo que suspender el uso de dupilu-
rigido selectivamente a la inflamación de tipo 2, que mab, debido a estos efectos secundarios.
no son cruciales para los mecanismos de defensa del
huésped contra la mayoría de los agentes infecciosos,
excepto los endoparásitos, específicamente los hel- Transición de agentes sistémicos
mintos intestinales13, por lo cual no se ha asociado con convencionales a dupilumab
eventos adversos significativos relacionados con infec- Dado que no se esperan interacciones farmacológicas
ciones, que a menudo se observan con anticuerpos directas con los inmunosupresores clásicos cuando se
monoclonales que afectan a la respuesta inmunitaria usa dupilumab, desde un punto de vista farmacológi-
de tipo 1 mediadas por α, como las terapias con factor co no hay preocupaciones sobre una terapia de segui-
de necrosis antitumoral α14,15. miento inmediata y apropiada para la indicación o un
El tratamiento con dupilumab no aumenta el riesgo uso combinado de dupilumab con un inmunosupre-
de infección en general y se asocia con tasas más bajas sor convencional17.
de infecciones graves y tasas más bajas de infecciones Al iniciar dupilumab, las terapias sistémicas concu-
cutáneas no herpéticas, en comparación con el pla- rrentes pueden reducirse de acuerdo con la respuesta
cebo. clínica luego de la introducción de dupilumab, excep-
Las tasas de infecciones por herpes virus son ligera- to en casos de eventos adversos o intolerancia al agen-
mente más altas con dupilumab, principalmente las te sistémico tradicional que requieran una suspensión
debidas al herpes oral, pero las infecciones clínica- tan abrupta como lo permita el problema de seguri-
mente importantes por virus herpes, como el herpes dad18. (Tabla 7)
zóster y el eccema herpético, son más bajas con du-
pilumab que con placebo14.

Tabla 7
% de máximo % dosis de Ejemplo de dosis Ejemplo de Ejemplo de
Dosis de
Semana efecto clínico de inmunosupresor de Ciclosporina A dosificación de dosificación de
Dupilumab
Dupilumab Metotrexato Mofetil micofenolato
100 mg 25 mg 1000 mg
0 Dosis de carga 0% 100%
Dos veces al día semanal Dos veces al día
Después de la dosis 50 mg 12,5 mg 500 mg
3 50% 50%
de mantenimiento 1 Dos veces al día semanal Dos veces al día
Después de la dosis 25 mg 7,5 mg 250 mg
5 75% 25%
de mantenimiento 2 Dos veces al día semanal Dos veces al día
Dosis de 25 mg 5 mg 250 mg
8 87,5% 12,5%
mantenimiento 3 Una vez al día semanal Una vez al día

12 Dosis de 0 0 0
90 - 100% 0%
mantenimiento 5
158 - Javier Arellano

Referencias 9. Akinlade B, Guttman-Yassky E, de Bruin-Weller M, Simpson EL,

Blauvelt A, Cork MJ, Prens E, Asbell P, Akpek E, Corren J, Bachert
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 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 159

Inhibidores Jak-Stat Sistémicos En términos del perfil de seguridad, la mayoría de

los efectos adversos descritos son leves a moderados,
La vía de señalización intracelular Janus kinase/sig-
siendo los más frecuentes las infecciones de vías res-
nal transducer and activator of transcription (JAK/
piratorias altas, urinarias y gastrointestinales3. Inde-
STAT) es utilizada por diversas citoquinas, incluyen-
pendiente de lo anterior se recomienda tener las si-
do interleuquinas, interferones (IFNs) y otras molécu-
guientes precauciones6:
las, para la transmisión de señales desde la membrana
celular al núcleo. Posterior a la unión de un ligando • Screening de cancer según riesgo/edad previo
extracelular, las proteínas JAK intracelulares que a su inicio
vez están asociadas a receptores de citoquinas, se ac- • Precaución en pacientes con >2 parientes primer
tivan, lo que determina la fosforilación de moléculas grado con cancer
intracelulares iniciando así una cascada de señaliza-
ción intracelular y la eventual regulación de la trans- • Precaución en pacientes > 65 años con riesgo me-
cripción de numerosos genes. La familia de las cinasas tabólico y/o CV
JAK incluye JAK1, JAK2, JAK3 y TYK21-3. • Usar con precaución en paciente con anteceden-
Muchas citoquinas inflamatorias y otras moléculas tes de tromboembolismo venoso, fumadores y dis-
coordinan y regulan la respuesta inmune mediante la cutir uso en pacientes con TRH/ACO
señalización de la vía JAK/STAT, que resulta indis- • Utilizar la mínima dosis necesaria para controlar
pensable para la correcta función inmunológica y he- enfermedad
matopoyética4. De esta forma, la vía JAK/STAT se
En nuestro país se encuentran 3 JAKi disponibles: Ba-
transforma en una diana terapéutica importante para
ricitinib (inhibidor JAK1/JAK2), Abrocitinib y Upa-
el manejo de diferentes enfermedades inflamatorias
dacitinib (ambos inhibidores selectivos JAK1), con
inmunomediadas3.
distintas tasas de respuesta entre ellos, pero altamente
Los inhibidores de JAK (JAKi) son moléculas peque- efectivos comparado con placebo. Los resultados de
ñas que inhiben la actividad cinasa de las JAK, dismi- los estudios fase 3 de estas tres moléculas se resumen
nuyendo de forma efectiva la transducción intracelu- en la siguiente tabla 8.
lar de la vía JAK/STAT3.
A la fecha, los JAKi han mostrado eficacia en el tra-
tamiento de diversas enfermedades dermatológicas,
tales como Dermatitis Atópica (DA), alopecia areata
(AA), psoriasis y vitíligo, sin embargo nuevos JAKi se
encuentran en desarrollo y estudio para estas y otras
condiciones dermatológicas e inmunológicas4.
Otra de las ventajas de los JAKi es su pequeño tama-
ño, lo que hace que las moléculas penetren fácilmente
la barrera epidérmica y se puedan usar en formula-
ciones tópicas5.
 160 - Javier Arellano
Tabla 8 (parte 1)
JAKi Endpoints Resultado logrado
Estudio Dosis (mg) Efectos adversos
Primarios (% pacientes, valor p <0.05)
1 mg: 11.8%
BREEZE-AD1 2 mg: 11.4%
1, 2, 4 vIGA-AD (0, 1) Sem 16 4 mg: 16.8% Nasofaringitis, herpes
1 mg: 8.8% simple, cefalea
BREEZE-AD2 2 mg: 10.6%
4 mg: 13.8%
vIGA-AD (0, 1) Respondedores terapia continua
BREEZE-AD3 2, 4 - Sem 16, 36, 52 Nasofaringitis, , cefalea,
2 mg: 16 sem 46.3% 68 sem 59.3%
Baricitinib - Sem Terapia aumento CK, diarrea
JAK1/JAK27-12 continua 32, 52, 68: 4 mg: 16 sem 45.7% 68 sem 47.1%
Nasofaringitis, herpes
BREEZE-AD4 2, 4 EASI 75 Sem 16 4 mg: 32% simple, influenza,
aumento CK
1 mg: 13% Infección respiratorio
BREEZE-AD5 1, 2 EASI 75 Sem 16 alta, diarrea, ITU
2 mg: 30%

2 mg: 39.6% Nasofaringitis, cefalea,

BREEZE-AD6 2 EASI 75 Sem 16 aumento CK, diarrea
2 Mg: 15% Nasofaringitis, foliculitis,
BREEZE-AD7 2, 4 vIGA-AD (0, 1) Sem 16 acné , herpes simple
4 mg: 31%
100 mg: 24%
IGA-AD (0, 1) Sem 12
200 mg: 44% Nausea, nasofaringitis,
JADE MONO 1 cefalea, infección
100 mg: 40% respiratorio alta
EASI 75 Sem 12
200 mg: 63%
100, 200
100 mg: 28.4%
IGA-AD (0, 1) Sem 12 200 mg: 38.1% Nausea, nasofaringitis,
JADE MONO 2 cefalea, acné, vómitos
100 mg: 44.5%
EASI 75 Sem 12
200 mg: 61%
100 mg: 36.6% Abrocitinib:
IGA-AD (0, 1) Sem 12 200 mg: 48.4% Nausea, nasofaringitis,
100, 200 cefalea, acné, herpes
Dupilumab 300 mg: 36.5% zoster
JADE COMPARE Dupilumab
300 100 mg: 58.7% Dupilumab:
EASI 75 Sem 12 200 mg: 70.3%% Conjuntivitis,
Dupilumab 300 mg: 58.1% nasofaringitis, cefalea
Abrocitinib 100 mg: 41.6%
IGA-AD (0, 1) Sem 12 Nausea, infección
JAK113-18 200 mg: 46.2% respiratoria alta,
JADE TEEN 100, 200 infecciones
100 mg: 68.5% herpéticas
EASI 75 Sem 12
200 mg: 72%
Probabilidad de brote durante
Perdida de respuesta, mantención
Nasofaringitis,
JADE REGIMEN 100, 200 que requiriera terapia de Placebo: 80.9% infecciones herpéticas,
mantención 100 mg: 42.6% aumento CK, acné
200 mg: 18.9%

Respondedores Dupilumab
100 mg: 90.2%
200 mg: 93.5%
EASI 75
No respondedores Dupilumab
100 mg: 67.7%
200 mg: 80%
JADE EXTEND 100, 200 Nasofaringitis, nausea,
acné, cefalea
Respondedores Dupilumab
100 mg: 81.6%
PP-NRS4 200 mg: 89.7%
No respondedores Dupilumab
100 mg: 37.8%
200 mg: 77.3%
 Rev chil dermatol 2021; 37 (4) - 161
Tabla 8 (parte 2)
JAKi Endpoints Resultado logrado
Estudio Dosis (mg) Efectos adversos
Primarios (% pacientes, valor p <0.05)

EASI 75 Sem 16 15 mg: 69.6%

30 mg: 79.7%
MEASURE UP1
15 mg: 48.1%
vIGA-AD (0, 1) Sem 16 Acné, infección
30 mg: 62% respiratorio alta,
15, 30 nasofaringitis,
EASI 75 Sem 16 15 mg: 60.1%
cefalea, aumento CK
30 mg: 72.9%
MEASURE UP2
15 mg: 38.8%
vIGA-AD (0, 1) Sem 16
30 mg: 52%
15 mg: 64.3%
Upadacitinib EASI 75 Sem 16 Acné, nasofaringitis,
30 mg: 76.9%
JAK119-22 AD UP 15, 30 aumento CK, infecciones
15 mg: 39.3% herpéticas, cefalea
vIGA-AD (0, 1) Sem 16
30 mg: 58.4%
Upadacitinib:
Acné, nasofaringitis,
30 30 mg: 71% cefalea, aumento CK
HEADS UP Dupilumab EASI 75 Sem 16
Dupilumab 300 mg: 61.1% Dupilumab:
300
Conjuntivitis,
nasofaringitis, cefalea
Acné Anemia Aumento CK
15 mg + TCS: 56% 15 mg + TCS: 0% 15 mg + TCS: 1.1%
15, 30 30 mg + TCS: 2.2%
Incidencia de eventos 30 mg + TCS: 64% 30 mg + TCS: 1.1%
RISING UP
adversos Herpes Zoster Neutropenia
15 mg + TCS: 0% 15 mg + TCS: 1.1%
30 mg + TCS: 4.4% 30 mg + TCS: 4.4%

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Conclusión
En conclusión, esta guía clínica para el manejo de
la dermatitis atópica nos entrega a los profesionales
médicos recomendaciones y estrategias prácticas para
diagnosticar y tratar esta condición cutánea crónica
de forma efectiva.
Esta guía clínica cubre varios aspectos de la derma-
titis atópica desde la epidemiología, fisiopatología,
diagnóstico y diagnósticos diferenciales. Se entregan
aspectos teóricos y recomendaciones sobre tratamien-
tos tópicos, medicamentos sistémicos y tratamientos
emergentes que se encuentran disponibles en nuestro
país.
Enfatiza además la importancia del diagnóstico de
certeza y el tratamiento personalizado basado en el
paciente y la severidad de su enfermedad. Recalcan-
do el manejo multidisciplinario de los pacientes con
dermatitis atópica que incluye profesionales de la sa-
lud, los mismos pacientes y sus familias.