República bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Área de ciencias de la salud
Unidad curricular: Med. General
San Juande los morros
Edo. Guárico

Parasitosis

Profesor: Estudiantes:
Paolo Luna Marianela Hernández, C.I:29.576.428
Crisgleidys Ortega, C.I:30.524.519
Fernando Hernandez, C.I:30.213.343
Moises Colmenares, C.I:30.554.522

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 Índice

Índice……………………………………………………………..………………….02
Introducción…………………………………………………………..…..………….03
Los protozoos……………………………………………………………………..….04

Giardiasis………………………………………………………..…………...…04-07
Amebiasis……………………………………………………………….…….… 07-11

Criptosporidiasis……………………………………………………….…………11-13

Nematodos………………………………………………………………………14-15

Oxiuriasis…………………………….…………………………………………15-19

Tricocefalosis………………………………………………………………….....20-24

Ascariosis……………………………………………………………..………… 24-29

Anquilostomiasis o Uncinariasis……………………………………………… ...29-33

Estrongiloidiasis…………………………………………………… …………....33-38
Teniasis…………………………………………………………………………...38-42

Cisticercosis...…………………………………………………………………….42-45

Conclusión...…………………………………………………………………………46

Bibliografía...……………………………………………………………………..47-48

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 Introducción

Desde la prehistoria, existían cientos de organismos que eran capaces de vivir dentro
de un organismo mas grande, algunos de tamaño microscópicos y otras más
macroscópicos, esta serie de organismos se les ha denominado con el termino de
parásitos, estos seres pueden valerse tanto en el medio ambiente como en un
organismo vivo incluidos los seres humanos, y ninguno se salvan de estos seres pero
si poder prevenir el contraer a estos microorganismos, dentro de los organismos
pueden causar daños que dependiendo del parasito tiene diferentes niveles de
gravidez puede que incluso causar la muerte del organismo. En la actualidad se
reconocen tres clases de parásitos que son capaces de dañar al ser humano: los
protozoos, los helmintos y los ectoparásitos, y para estudiar a los parásitos la
humanidad desarrollado la parasitología, para ver su ciclo, el daño que causan cada
parasito, las zonas del cuerpo que pueden afectar, ligado a esto, los parásitos con su
estadía traen consigo enfermedades, conocidos como enfermedades parasitarias o
parasitosis, que son causadas por protozoos, vermes (nematodos, cestodos y
trematodos) o artrópodos. Los parásitos tienen diferentes formas y tamaños, desde
formas, desde lombrices, larvas de insectos, hongos, entre otras formas, los parásitos
no siempre pueden habitar y dañar a varios seres distintos algunos solo puede afectar
a pocas especies, y se llegan a contraer estos seres al entrar en contacto con zonas o
superficies contaminadas o al consumir agua o alimentos contaminados como el agua
dulce de ríos o estanques, entre otros.

Los protozoos:

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Son organismos unicelulares microscópicos que pueden ser de vida libre o de
naturaleza parasitaria. Son capaces de multiplicarse en los seres humanos, lo cual
contribuye a su supervivencia y también permite que se desarrollen infecciones
graves a partir de tan solo un organismo.

Giardiasis

Definición:

La giardiasis es una infección intestinal causada por el parásito giardia, es de Gran

importancia epidemiológica y clínica, es un protozoo flagelado

Epidemiologia:

Agente etiológico: Giardialamblia la cual es sinónimo de G.intestinalis,

lambliaintestinalis y G. Duodenalis

Reservorio: el reservorio de este parásito es fundamentalmente el ser humano, es

frecuente y muy extendido en los animales domésticos (perros, gatos, pájaros
caballos, cabras ovejas) y entre otros animales como el castor, lo que engloba a los
animales salvajes.

Modo de transmisión: transmisión es fundamentalmente fecal-oral, ya que las

formas infectantes (quistes) se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, las
manos, tierra o fómites que contengan materia fecal infectada. Por este motivo la

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transmisión es más fácil en las poblaciones que no disponen de instalaciones
sanitarias que aseguren la inocuidad de las aguas de bebida o presentan el riesgo de
cultivos regados con aguas residuales no tratadas o que utilizan heces humanas como
abono. Otra forma de transmisión es la sexual, por contacto anal-oral.

La vía más eficaz de transmisión es el agua, aunque también puede transmitirse a

través de los alimentos ya preparados, si bien con menor frecuencia. La
contaminación ocurre por la manipulación de comida con manos sucias, las moscas y
las partículas de materia fecal suspendidas en el aire también dan origen a la
contaminación

Periodo prepatente: desde el momento de la infección, hasta la eliminación de

quistes en las heces transcurren aproximadamente 2 semanas.

Periodo de incubación: la aparición de los síntomas depende de la edad de la

persona infectada, de su respuesta inmunitaria y su estado nutricional; también
depende de la carga parasitaria o inoculo. Su periodo de incubación es de 5 a 21 días.

Periodo de transmisibilidad. los portadores asintomáticos quiénes estarán

expulsando las formas infectantes durante meses o años, son epidemiológicamente los
más importantes en la transmisión. Los quistes en el medio ambiente pueden
mantenerse viables por años

Ciclo evolutivo:

La infección ocurre al ingerir los quistes (Fig. 2). La dosis infectante oscila de 1 a 10
quistes. En el intestino delgado ocurre el desenquistamiento, el cual se inicia en el

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estómago (pH 2) y termina en el duodeno bajo la influencia de las secreciones
pancreáticas. De cada quiste se producen dos trofozoítoshijos (El trofozoíto se
adhiere a las células cilíndricas de las vellosidades intestinales mediante una
depresión circular que tiene su superficie ventral y que actúa como una ventosa. El
enquistamiento ocurre en la luz del intestino delgado, produciéndose un quiste
tetranucleado que representa la forma infectante), los cuales viven en las vellosidades
intestinales, colonizando el duodeno y yeyuno. Los trofozoítos se reproducen de
inmediato por fisión binaria hasta alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa, y
si las condiciones son adversas se enquistan nuevamente y se excretan con las heces
(10).

Clínica:

Los individuos infectados pueden ser asintomáticos o pueden presentar trastorno

intestinal severo, los síntomas se caracterizan por ser de aparición brusca con diarrea
pastosa o líquida, mucosas y amarillentas, anorexia y dolor abdominal (en las heces
no hay resto de sangre, el individuo no presenta meteorismo ni fiebre). Hay síntomas
agudos y crónicos, en los agudos hay diarrea intermitente de pocos días de duración
(aparecen posteriormente a las comidas) náuseas, causan dolor en el epigastrio,
esteatorrea y distensión abdominal. En la crónica los síntomas duran años, causando
disminución de peso y síndrome de malabsorción

Las complicaciones que suelen observarse son:

Síndrome de malabsorción con heces abundantes, malolientes, grasosas y trastornos

de la absorción de grasas (esteatorrea), proteínas (creatorrea), azúcares, deficiencia de
vitamina B12 secundaria a gastritis crónica atrófica, que produce disminución de la
secreción de factor intrínseco y por ende malabsorción de la vitamina con
polineuropatía resultante (22)

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Cuadros clínicos no habituales: infección de vesícula biliar (11), urticaria, asma
bronquial, rinitis. Estos últimos como resultado de una respuesta inmune a la
infección mediada por IgE. El síndrome de Wells, una dermatosis inflamatoria, se ha
asociado con giardiasis recurrente, mejorando con el tratamiento antiparasitario (23).

Tratamiento:

El tratamiento farmacológico de la giardiasis consiste en la administración de los

nitroimidazoles como el metronidazol, el tinidazol, secnidazol y el ornidazol que en
sus formas reducidas provocan la modificación en la estructura helicoidal del ADN
del parásito con ruptura de sus hebras y pérdida de sus funciones.Otros fármacos
utilizados son la paromomicina y la furazolidona.

Todos los adultos con síntomas y diagnóstico de giardiasis pueden ser tratados con
metronidazol en dosis de 250 a 500 mg 3 veces al día durante 7 días o 2 g al día en
una sola dosis durante 3 días; en niños, la dosis de metronidazol es de 15 mg/Kg de
suspensión al día repartido en 3 tomas durante las comidas por 7 días.

Amebiasis

Definición:

La amebiasis es una infección del intestino grueso y algunas veces del hígado y otros
órganos, causada por el parásito protozoico unicelular Entamoebahistolytica, una
ameba.

Epidemiologia

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Agente etiológico: Entamoeba histolytica

Reservorio: El reservorio de esta enfermedad es el ser humano, por lo general en

forma de portadores sanos o individuos con enfermedad crónica que expulsan quistes
del parásito en sus heces.

Modo de transmisión: La transmisión es fundamentalmente fecal-oral, ya que las

formas infectantes (quistes) se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, las
manos, tierra o fómites que contengan materia fecal infectada. Por este motivo la
transmisión es más fácil en las poblaciones que no disponen de instalaciones
sanitarias que aseguren la inocuidad de las aguas de bebida o presentan el riesgo de
cultivos regados con aguas residuales no tratadas o que utilizan heces humanas como
abono. Otra forma de transmisión es la sexual, por contacto anal-oral.

Periodo de incubación: variable de 20 a 95 días por lo común 2 meses (en epidemias

puede ser hasta de 14 días)

Periodo de transmisibilidad: epidemiológicamente los responsables del

mantenimiento de la endemicidad son los portadores asintomáticos, quiénes estarán
expulsando las formas infectantes durante meses o años. Los quistes en el medio
ambiente puede mantenerse viables por años y resisten al cloro elemental

Ciclo evolutivo:

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El hospedador sano se infecta al ingerir los quistes maduros (en alimentos o bebidas
contaminadas con heces) llegan al intestino delgado y a nivel de la válvula ileocecal
se desenquista un metaquiste que se divide para formar cuatro
trofozoitosmetaquisticos, estos inician su migración y replicación por fisión binaria,
colonizando el colon. A partir de aquí según determinadas circunstancias como la
edad, estado nutricional, respuesta inmunitaria, otras infecciones parasitarias y
bacterianas, integridad de la mucosa intestinal y tamaño del inoculo, puede suceder lo
siguiente ser:

A) ser expulsados al medio exterior sin que se establezca la infección (se enquistan y
son expulsados como quistes maduros)

B) establecer una infección latente, sin invadir la mucosa del colon, viviendo como
comensales en la luz intestinal.

C) eventualmente el trofozoito es capaz de secretar sustancias que provocan necrosis

y lisis celular, que le permite invadir la mocosa, determinando los cuadros disentérico
agudos. Considerándose factores de riesgo los casos de alta ingesta de alcohol,
carbohidratos y en fumadores

Clínica:

Intestinal: en la mayoría de los casos los pacientes son asintomáticos (portadores), en

ocasiones pueden presentarse de forma aguda con evacuaciones pequeñas y
numerosas con moco, sangre y poco contenido fecal, dolor abdominal, pujos y
tenesmo rectal o presentarse de forma crónica con episodio esporádicos disentérico.

Extraintestinales: las más frecuente es la formación del acceso hepático( inicia con
una hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo lado, fiebre

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intermitente, sensación de peso y mal estado general), menos frecuente la lesión
pulmonar( dolor en punta de costado, fiebre y escalofríos), las lesiones dérmicas
se( caracterizan por ser una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y
dolorosos, qué sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a
destruir el tejido subcutáneo) y, menos frecuente, producir lesiones a nivel del
sistema nervioso central

Diagnóstico:

El diagnóstico, en sus diferentes formas clínicas se establece de forma directa con la

identificación microscópica del parásito sobre todo en materia fecal, mediante el
hallazgo de formas quísticas o de trofozoitos. Los trofozoitos también pueden
identificarse en muetras aspiradas o biopsias procedentes de colonoscopias o cirugía
intestinal. Existen también técnicas indirectas de diagnóstico, como la detección de
Anticuerpos específicos (muy útil en la amebiasis invasiva) demostrados por diversas
técnicas, como la hemaglutinación, la inmunofluorescencia y las técnicas de ELISA.
El diagnóstico molecular a través de PCR consituye el método de elección para la
diferenciación entre E, histolytica y E. dispar. Las técnicas de imagen, asociadas a la
detección de anticuerpos son útiles en los abscesos amebianos.

Tratamiento:

Metronidazol 500-700mg VO c/ 8hrs por 10 días, o secnidazol 30mg/kg dosis única,

tinidazol solo en adultos 2gr OD por 3 días, en niños es poco tolerado por el sabor
amargo, nitasoxanida 15 mg/kg día por 3dias. En pacientes portadores sanos
( eliminados de forma quisticas): teclozon (falmonox) 5 mg/kg cada 8 horas por 3
días; hidroxiquinoleinas( diodoquin) 40 mg/kg cada 12 horas por 10 dias

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Criptosporidiasis

Definición: La criptosporidiosis es una infección intestinal causada por un parásito

protozoo Cryptosporidium. Los síntomas principales son dolor abdominal y diarrea.

Epidemiologia:

Agente etiológico:Cryptosporidium

Reservorio: el reservorio más importante para la enfermedad humana son los seres
humanos, el ganado bovino y otros animales domésticos.

Modo de transmisión:fecal-oral por ingesta de agua y vegetales contaminados con

formas de resistencia denominadas ooquistesesporulados o maduros. Otras formas de
transmisiónson por medio de las relaciones sexuales oral-anal y autoinfección por el
mecanismo ano-mano-boca.

Periodo de incubación:es de 1 a 12 días, con un promedio de 7 días

Periodo de transmisibilidad:los individuos animales infectados, eliminan formas de

resistencia ( ooquistes están maduros), los cuales ya son infectantes y resistentes a
condiciones adversas. Esto permite no solo su dispersión en el ambiente con la
consecuente contaminación del agua y vegetales, sino que, adicionalmente, ocurren
fenómenos de transmisión sexuales (oral-anal) y autoinfección al humano (ano-mano-
boca). La contaminación del agua de bebida y recreacional con ooquistes de
cryptosporidium representa la principal fuente de infección para el hombre.

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Ciclo evolutivo

El ciclo de vida de este parásito comienza con la ingesta de un pequeño número de

ooquistes –tan sólo 30– que pueden provocar la infección. Dentro del individuo estos
huevecillos se rompen en el tracto digestivo y se liberan cuatro esporozoítos que van
a infectar a las células intestinales. Dentro y en la superficie de estas células se llevan
a cabo diversas transformaciones; el parásito pasa por otras fases de vida asexual y
sexual, hasta que finalmente el ooquiste maduro es expulsado con las heces y está
listo para infectar a otros individuos.

Clínica

La criptosporidiosis es una enfermedad gastrointestinal que se caracteriza en

humanos por la presencia de abundantes diarreas acuosas no sanguinolentas, dolor
abdominal, vómito, náuseas, pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga,deshidratación
y fiebre, entre otros síntomas relacio- nados. En ocasiones la infección se puede
expandir al tracto respiratorio. Los síntomas generalmente comienzan de dos a diez
días después de haber ingerido los ooquistes. En algunos individuos la infección
puede ser asintomá-tica o aguda, con presencia de síntomas por una o dos semanas,
mientras que en otros individuos que son inmunodeficientes la infección puede ser
cró- nica e incluso ocasionar la muerte. El resultado de la infección dependerá de
varios factores, como el estado inmunológico del hospedero, la condición nutricional,
la edad, la especie de Cryptosporidium implicada, el número de ooquistes ingeridos,
la viru- lencia del parásito, etcétera.

Diagnóstico

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Para el diagnóstico de esta enfermedad es nece- sario solicitar una muestra de heces
al paciente por varios días, que se someterá a diversas pruebas depen- diendo del
equipamiento del laboratorio. En un es- tudio de rutina es común el diagnóstico con
técnicas de tinción, como la de Ziehl-Nielsen modificada, la de Kinyoun y la de
Giemsa, las cuales permiten la obser- vación de los ooquistes en el microscopio
óptico. Otra técnica implementada para la búsqueda de ooquistes es la de
concentración por flotación, donde se usan gradientes de azúcar más pesados que el
peso de los ooquistes, por lo que éstos flotarán. En otroslaborato- rios más
especializados se puede realizar la detección de antígenos de Cryptosporidium en
muestras fecales (copro-antígeno) por el ensayo de inmunoadsorción ligado a
enzimas (ELISA). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también es un
método de alta sen- sibilidad utilizado en este diagnóstico.

Tratamiento

No hay un medicamento eficaz ni una vacuna para el tratamiento de esta parasitosis.

El tratamiento más común para diarreas crónicas es la nitazoxanida, cuya
administración en personas in- munodeficientes puede ser inocua en algunos casos.

Nematodos

Definición

Los nematodos son gusanos redondos no segmentados. Las especies de nematodos

son muy distintas y abundantes en la naturaleza. De las miles de especies de
nematodos muy pocas parasitan al ser humano. La mayor parte de los nematodos son
de vida libre y estas especies han evolucionado en forma variable para sobrevivir en

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distintos nichos ecológicos, incluidos el agua salada, agua dulce o
tierra. Caenorhabditiselegans, organismo muy estudiado, es un nematodo libre. Los
nematodos pueden ser parásitos favorecedores o nocivos para las plantas; éstos han
evolucionado simultáneamente con ciertos hospedadores mamíferos y no pueden
concluir su ciclo vital en otros hospedadores. En raras ocasiones, el ser humano tiene
contacto con un nematodo parásito no humano en estadio infeccioso y la infección
zoonótica resultante provoca respuestas inflamatorias e inmunitarias conforme las
larvas migran y mueren en el hospedador humano erróneo.

Los nematodos que parasitan al ser humano comprenden gusanos que habitan en el
intestino, vasos sanguíneos o tejidos extraintestinales. Los gusanos redondos son
bisexuales, con formas masculina y femenina separadas (excepto S. stercoralis, cuyos
adultos hembras son hermafroditas en el intestino del ser humano). Dependiendo de
la especie, las hembras fertilizadas liberan larvas o huevecillos que contienen larvas.
Los nematodos tienen cinco fases de desarrollo: una fase de adulto y cuatro fases
larvarias secuenciales. Estos parásitos se rodean de manera característica por una
cutícula externa durable. Los nematodos poseen sistema nervioso; sistema muscular
con células musculares bajo la cutícula; y un aparato intestinal avanzado que incluye
una cavidad bucal y un intestino alargado que termina en un poro anal. El tamaño de
los adultos varía desde minúsculo hasta >1 m de longitud (p.
ej., Dracunculusmedinensis se encuentra en el extremo más largo de este espectro).
El ser humano adquiere al nematodo a través de diversas vías, dependiendo de la
especie del parásito. La ingestión de huevecillos presentes en las heces fecales del ser
humano constituye un problema sanitario mundial importante con muchos de los
helmintos intestinales (p. ej., Ascarislumbricoides). En otras especies, las larvas
penetran la piel que tiene contacto con tierra contaminada con heces fecales (p. ej., S.
stercoralis) o atraviesa la piel después de la mordedura de un insecto vector infectado
(p. ej., filarias). Ciertas infecciones por nematodos se adquieren al ingerir
determinados alimentos derivados de los animales (p. ej., triquinelosis por el

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consumo de carne de puerco cruda o mal cocida entre mamíferos carnívoros salvajes).
Como ya se señaló, sólo dos nematodos, S. stercoralis y C. philippinensis, son
capaces de la reinfección interna en el ser humano; por tanto, para los demás
nematodos, el incremento de la carga de gusanos es secundaria a reinfecciones
exógenas continuas.

Oxiuriasis

Definición

La oxiuriasis se produce por el Enterobiusvermicularis, un parásito conocido desde

la antigüedad que pertenece a la familia de los nematelmintos. En la actualidad se
conoce una segunda especie denominada Enterobiusgregorii. La oxiuriasis es una
enfermedad cosmopolita extremadamente frecuente favorecida por la vida en
colectividad, que se presenta sobre todo en niños, pero puede observarse en todas las
edades. Su ciclo es intestinal, intraluminar absoluto y por ello provoca síntomas
esencialmente digestivos de los cuales el principal es el prurito anal. También puede
ser responsable de signos extradigestivos durante las migraciones ectópicas. El
diagnóstico es sencillo gracias a la prueba de la cinta adhesiva, que permite visualizar
los oxiuros hembras y los huevos. Los tratamientos actuales presentan una buena
tolerabilidad y son muy eficaces, cuando se acompañan de medidas rigurosas de
higiene.

Epidemiología:

El parásito afecta a todas las clases socioeconómicas de cualquier región del mundo. Sin
embargo, es más común en climas templados y en malas condiciones higiénicas. Se registran
anualmente 500 millones de infestaciones, el 50% de ellas en niños.

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Agente etiológico: oxiuro humano (Enterobiusvermicularis), nematodo de 2-13 mm
de longitud, que parasita en el intestino grueso. La infección se adquiere por la
ingesta de huevos → la larva, liberada en el duodeno, se desplaza hacia el intestino
grueso (el ciego y el colon ascendente), donde madura → las hembras fecundadas
migran hacia la región perianal, donde depositan los huevos en la piel, que maduran
en 6 h.

Reservorio y vías de transmisión: el reservorio es exclusivamente el ser humano.

La infección se transmite fácilmente por vía digestiva, principalmente por las manos
contaminadas (contacto directo con una persona infectada o indirecto mediante su
ropa interior, ropa, ropa de cama, toalla o juguetes contaminados, asientos de inodoro
o bañeras) o alimentos contaminados. La autoinfección (por rascado de la zona
perianal, ciclo “ano-mano-boca”) es frecuente y perpetúa la infección en los niños. Es
posible el contagio por inhalación.

Periodo prepatente: El periodo de prepatencia tiempo entre la infección y la

expulsión de los primeros huevos) es de 4 a 6 meses, aunque hay reportes que
sugieren que puede ser más breve basados en la observación de que potrillos de 3,5
meses ya mostraban masas de huevos en la región perianal.

Período de incubación: desde la infección hasta la aparición de los huevos en heces

transcurren 2-8 semanas. El enfermo y el ambiente que lo rodea son la fuente de
contagio durante todo el período de eliminación de los huevos (conservan la
infectividad en condiciones frías y húmedas durante 2-3 semanas). Los huevos son
resistentes al cloro.

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Ciclo evolutivo:

Los huevos son depositados en los pliegues perianales. La autoinfección ocurre por la
transferencia de huevos infectivos a la boca con las manos que han rascado la zona
perianal. La infección persona a persona también puede ocurrir a través de la
manipulación de ropa contaminada o sábanas. La enterobiasis también puede ser
adquirida a través de superficies contaminadas con huevos en el medio ambiente
(p.ej., cortinas, alfombras). Un pequeño número de estos huevos pueden ser ingeridos
y seguir el mismo ciclo de desarrollo que los huevos ingeridos directamente. A
continuación de la ingestión de huevos infectivos, las larvas eclosionan en el intestino
delgado, y los adultos se establecen en el colon. El tiempo que transcurre entre la
ingestión de los huevos y la primera ovoposición por parte de las hembras adultas es
de alrededor de un mes. La expectativa de vida para un adulto es de aproximadamente
dos meses. Las hembras grávidas migran por la noche saliendo por el ano y ponen sus
huevos en la piel de la región perianal. La larva contenida en el huevo se vuelve
infectiva en unas cuatro a seis horas bajo condiciones óptimas. La retroinfección, o la
migración de larvas recién eclosionadas desde la región perianal al recto, puede
ocurrir, aunque la frecuencia con que esto ocurre es desconocida.

El ciclo vital de Enterobiusvermicularis está restringido casi exclusivamente al

humano. El macho mide 3-5 mm, la hembra es más grande, llegando a alcanzar los
12 mm . El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi
inmediatamente, al ser sacado de su hábitat normal.
La contaminación por los huevos ocurre cuando estos son acarreados a alimentos,
utensilios de cocina o ropa, o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como
reinfestación) después de haberse rascado la piel. La onicofagia está muy asociada a
la ingesta de los huevos, un mecanismo de ano-mano-boca. Los huevos ingeridos
eclosionan en el duodeno, y las larvas experimentan dos mudas hasta convertirse en
gusanos adultos mientras se desplazan hacia el colon, ciego y apéndice vermicular.
La hembra adulta vive entre cinco y trece semanas y el macho unas siete semanas

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Clínica:

Aunque puede haber alteraciones gastrointestinales por la presencia del gusano en la

cavidad intestinal, el prurito anal es el síntoma más destacado. Además el rascarse
frecuentemente puede provocar escoriación en el área ydar origen a una infección
bacteriana secundaria. No está demostrado que este parásito pueda
provocar bruxismo.
Puede ocurrir una apendicitis fulminante; debido a que el hábitat del adulto es el
ciego, puede el mismo migrar a esta área.
En las niñas pequeñas, por una incorrecta higiene personal (limpiarse desde la región
perianal hasta la región genital); puede generar una patología a este nivel, causando
una posible salpingitis, vulvovaginitis, endometriosis, peritonitis, miometritis, etc.
Una alta carga parasitaria puede ocasionar ataques epileptiformes, náuseas,
retortijones, así como manifestar bajos niveles de vitamina B12.

Diagnóstico:
El diagnóstico en el laboratorio de la presencia de oxiuros se efectúa por la
recuperación de los huevos (no embrionados, embrionados o larvados) de la piel anal
y perianal mediante el uso de la técnica de la cinta adhesiva (cinta de Graham) a
través de la cual se pueden observar al microscopio. Las muestras deberán recogerse
durante tres días consecutivos para que sean representativas. Al contrario de
otros nemátodos intestinales, los huevos de los oxiuros no se encuentran en las heces,
mientras que los gusanos adultos pueden aparecer en las heces, o bien aparecer en la
cinta adhesiva en el momento del examen si el momento coincide con la deposición
de huevos de la hembra en las zonas anal y perianal

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Tratamiento:
Se recomienda limpiar el piso todos los días (quitar el polvo), cambiar todos los días
la ropa interior, la ropa de cama y las toallas (hay que lavarlas en agua caliente
y plancharlas con una plancha muy caliente), cortar bien las uñas, ducharse o bañarse
todos los días por la mañana (lo que elimina la mayoría de los huevos de la piel,
especialmente de la zona perianal). Un lavado con agua con jabón cada día por la
mañana es muy eficaz en la limitación de la autoinfección. Tratar al mismo tiempo
a todas las personas infectadas de la misma casa.
Fármacos de elección: pirantel VO 11 mg/kg en dosis única (máx. 1 g). Fármacos
alternativos: mebendazol VO 200 mg independiente de la edad o albendazol 10
mg/kg en dosis única. Repetir el tratamiento después de 2 semanas por frecuentes
reinfecciones. Las embarazadas se tratan únicamente en caso de no tolerar los
síntomas (se prefiere el pirantel). Tratar las recurrencias de igual modo que la
infección primaria.

Tricocefalosis

Definición:

La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida por el

nematodo Trichuristrichiura, el cual infecta el intestino grueso de humanos. Hay
tricocéfalos parecidos a este nematodo, pero infectan a perros, cerdos y monos. A este
parásito se le considera como un geohelminto y su infección recibe el nombre de
geohelmintiasis debido a que, para completar su ciclo biológico, sus huevos requieren
estar en tierra durante un periodo de tres a cuatro semanas para alcanzar el estadio de
huevo larvado, que es la forma infectante para el humano. Esta característica
biológica permite entender el mecanismo de transmisión y tomar las medidas
higiénicas necesarias para evitar la infección en las personas.

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Epidemiología:

La trichuriosis es de distribución mundial. Junto con otras geohelmintiasis prevalece

en zonas donde se defeca a ras de piso en regiones donde el suelo es húmedo, caliente
y sombreado, por lo que es más común en regiones tropicales. El huevo desarrolla
una larva en su interior en dos a cuatro semanas. Es mucho más frecuente en niños
que en adultos, donde las condiciones higiénicas son deficientes y en quienes tienen
el hábito de comer tierra (geofagia o pica). La parasitosis afecta a 500 millones de
personas en el mundo y la población más infectada es la de cinco a 14 años de edad.
El perro puede ser una fuente de transmisión adicional de tricocéfalos para el
humano.

Agente etiológico: es el nematodo Trichuris trichiura, también denominado

tricocéfalo. Las formas adultas son de color blanco o piel, miden 3-5 cm. Las
hembras depositan diariamente decenas de miles de huevos de color marrón oscuro,
con una forma parecida a una bola de rugby o un limón y con tapones mucosos en los
extremos. Los huevos se vuelven infectantes después de madurar y larvarse en 2-3
semanas en el suelo húmedo y sombreado. Al ser ingerido, el huevo infectante llega
al intestino delgado donde pierde uno de los tapones mucosos y libera una larva que
penetra las vellosidades, y después de 2-3 días migra hacia el intestino grueso. El
parásito alcanza su madurez después de ~3 meses. En el intestino grueso ocupa desde
el ciego hasta el ano y allí libera unas proteínas específicas que originan la fusión de
las células epiteliales del colon; a consecuencia se forman unos túneles sincitiales, en
los que los parásitos se introducen por medio de su extremo bucal delgado, mientras
que la parte distal de tricocéfalo se queda en la luz intestinal. En el sitio de la invasión
del parásito se desarrolla una respuesta inmunológica del huésped, lo que puede llevar
a la formación de ulceraciones y al sangrado de la mucosa.

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Reservorio y vías de transmisión: el ser humano es el único reservorio. El
tricocéfalo pertenece al grupo de geohelmintos, es decir, parásitos cuyas infecciones
son transmitidas a través del contacto con el suelo contaminado con heces humanas
y son dependientes de la temperatura y la humedad del suelo. La infección se puede
adquirir por la ingesta de verduras y frutas no lavadas o agua contaminada con heces.
Los alimentos pueden contaminarse por falta de higiene de las manos después del
trabajo en el suelo o tras jugar en un arenero. En el momento de la excreción fecal los
huevos no son contagiosos, por eso la transmisión directa de una persona a otra no es
posible. El tricocéfalo es uno de los parásitos de distribución mundial. Las invasiones
de gran intensidad se encuentran en los países de clima tropical o subtropical,
especialmente en África subsahariana, las Américas, China y Asia Oriental.

Periodo prepatente: es de 70 a 90 días para T.

Período de incubación: No se ha dado a conocer el período de incubación en los

humanos.

Transmisibilidad: Los seres humanos con infecciones patentes pueden transmitir

tricuriasis contaminando el ambiente con huevos. Si las infecciones zoonóticas se
vuelven patentes en los seres humanos, los huevos son probablemente viables. Los
huevos no embrionados no son infecciosos cuando se excretan por primera vez y
deben desarrollarse durante 2 semanas o más en el ambiente

Ciclo evolutivo:

21
El ciclo inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las heces de
personas infectadas y, para continuar su desarrollo, deben permanecer en suelo
arcillo-arenoso entre 10 y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con más de
50% de humedad relativa ambiental para que en su interior se desarrolle una larva de
primer estadio, que es la forma infectante para humanos. Los lugares sombreados
favorecen el desarrollo del huevo

Una persona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su paso por

estómago e intestino delgado; la acción de las secreciones de estos órganos favorece
la liberación de la larva de primer estadios, la cual migra por todo el intestino
delgado. Durante este trayecto muda a larva de segundo, tercero y cuarto estados, y al
llegar al ciego alcanza el estado adulto. La hembra y el macho copulan, tras lo cual la
hembra inicia la oviposición. El tiempo que transcurre entre la ingesta del huevo
infectante y la evacuación de huevos no embrionados en las heces del hospedero es
de un mes. Se ha calculado la longevidad del gusano adulto en cinco a siete años.

Clínica:

La tricuriasis normalmente es asintomática en los humanos; sin embargo, las

infecciones muy fuertes pueden causar diarrea crónica, que puede ser hemorrágica.
Otros síntomas pueden incluir dolor y distensión abdominal, nauseas, vómitos,
flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición y anemia. En algunas personas se
han observado signos inespecíficos como nerviosismo, anorexia y urticaria. Las
infecciones graves no tratadas pueden causar hipocratismo digital en los niños, a
través de un mecanismo desconocido. Las complicaciones pueden incluir prolapso
rectal (especialmente en los niños), apendicitis, colitis y proctitis. En los humanos se
han registrado casos muy aislados de larva migrans viscerales por T. vulpis.

22
Diagnóstico:

Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de difícil

diagnóstico clínico; sólo el hallazgo de los huevos característicos del helminto
confirman el diagnóstico. Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la
tricocefalosis en infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo,
tenesmo, disentería y prolapso rectal; puede haber estatura baja, desnutrición y dedos
en palillo de tambor. En el caso de prolapso rectal, la presencia de los gusanos
adheridos a la mucosa establecen el diagnóstico. Se considera como una infección
masiva la presencia de más de 5 000 huevos por gramo de heces. Los datos de
laboratorio que también orientan en el diagnóstico de la parasitosis son la presencia
de anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada.

Tratamiento:

Los antiparasitarios que se recomiendan son mebendazol, albendazol y flubendazol.

El tratamiento de elección es el mebendazol, que interfiere la captación y
metabolismo de la glucosa del gusano sin afectar el metabolismo de la glucosa del
huésped. El mebendazol se utiliza en dosis de 200 mg, dos veces al día, por tres días.

El albendazol se emplea en dosis de 400 mg, una sola toma, por tres días. En caso de
que se presente resistencia a los antiparasitarios mencionados, la nitazoxanida es una
buena alternativa, pues inhibe la polimerización de la tubulina de los helmintos. La
dosis normal de tratamiento es de 200 a 400 mg/día, divididos en dos tomas, por tres
días consecutivos. En infecciones masivas el tratamiento antiparasitario debe
acompañarse de una dieta rica en proteínas y sales de hierro

23
Ascariosis

Definición:

La ascariasis es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere de la tierra para

que se forme la fase infectiva para el humano; en este caso, la fase es el huevo
larvado que contiene a la larva de segundo estadio. Es una infección producida por el
nematodo Ascarislumbricoides, uno de los parásitos descritos desde la
Antigüedad , Historia de la parasitología). Esta parasitosis tiene enorme importancia
epidemiológica, pues las zonas donde se presenta con mayor incidencia son las de
gran pobreza, donde la gente acostumbra defecar a ras del suelo, pues no tiene el
recurso económico necesario para construir baños ni dispone de agua potable. Esta
parasitosis afecta de 25 a 35% de la población mundial.

Epidemiología:

Ascarislumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos. Se

distribuye en zonas tropicales y templadas del mundo, sobre todo en el medio rural,
donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes. En todo el
mundo existen 1 400 millones de personas infectadas con Ascarislumbricoides, cuyas
prevalencias varían en diferentes países y van desde 4 hasta 90%. Las complicaciones
secundarias varían de 11 a 67% de los infectados y la complicación más común es la
obstrucción intestinal y biliar; ocurren 8 000 a 100 000 muertes por año en todo el
mundo, sobre todo en niños.

Aunque varones y niños son los más parasitados, no hay predisposición hormonal o
genética; más bien se debe a hábitos higiénicos, jugar con tierra y comerla. Se estima
que 33% de la población en México tiene el parásito, aun cuando al parecer sólo 6%
de los infectados presenta parasitosis masiva.

24
La ascariasis se presenta en todas las edades, pero es más común en los niños debido
principalmente a ciertos factores, como hábitos de jugar en el suelo, infección a través
de la boca por contacto con las manos sucias, práctica de geofagia, etc., además de la
ingestión de verduras regadas con aguas negras, alimentos y bebidas contaminados
con la forma infectiva, tanto por el humano como por vectores. Tanto hombres como
mujeres pueden ser parasitados, pero los adultos que ya sufrieron la infección
muestran cierto grado de resistencia.

La longevidad del parásito adulto se calcula en 18 meses. Desde el punto de vista

epidemiológico, es muy importante evitar el fecalismo a ras del suelo

Agente etiológicoAscaris lumbricoides. Gusano redondo (nematodo) de 15-35 cm de

longitud, que parasita el intestino delgado en el humano. La infección se adquiere por
ingesta de los huevos invasivos → en el intestino delgado la larva liberada desde el
huevo invade el sistema circulatorio o linfático atravesando el hígado (donde
inicialmente madura) y el corazón, migra a los pulmones (en los alvéolos pulmonares
dos veces pasa por la fase de la muda) → allí migra por vía del árbol bronquial a la
laringe y a la faringe, donde, tras ser deglutida llega al intestino delgado alcanzando
madurez y donde vive 1-2 años. Tras 2-3 meses desde la infección, la hembra
empieza a poner gran cantidad de huevos, que son expulsados con las heces y durante
~3 semanas maduran a formas invasivas en suelos húmedos y ventilados.

Reservorio y vías de transmisión: el reservorio es el humano; la infección se

adquiere por vía digestiva ingiriendo alimentos (frutas y verduras, con frecuencia
procedentes de plantaciones abonadas con excrementos humanos) o a través de
manos sucias contaminadas con los huevos de Ascaris (ensuciadas con tierra).

25
Periodo prepatente:El período prepatente dura aproximadamente de 6 a 8
semanas (NANSEN y ROEPSTORFF, 1999), caracterizándose los adultos por su
gran longevidad ya que pueden vivir más de un año.

Período de incubación: desde la infección hasta la aparición de síntomas

pulmonares: 4-16 días, y hasta alcanzar la madurez completa con presencia de huevos
en las heces: 2-3 meses. Los enfermos no son contagiosos para las personas de su
entorno. En un suelo húmedo los huevos conservan su capacidad invasiva durante 7-
10 años (son resistentes a la congelación). Pueden ser destruidos por insolación
directa durante un tiempo prolongado a una temperatura >40 °C.

Ciclo evolutivo:

El mismo humano actúa como huésped de Ascarislumbricoides para que de ahí surjan
los huevos y para que regresen; es decir, se trata de un parásito monoxeno, pues
requiere de un mismo huésped para completar el ciclo biológico. El sitio de
establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado. Macho y
hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los
huevos caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia
fecal durante la defecación de la persona. Los huevos no son infectivos en esos
momentos; requieren 15 a 21 días para que se larve en su interior, y para ello se
necesita de suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35
°C, y media de 25 °C.

En la tierra el huevo sufre una transformación: en su interior se forma una larva de

primer estadio; cinco a 10 días después la larva muda y se transforma en larva de
segundo estadio, todo esto dentro del huevo. En ese momento adquiere fase infectante

26
para el humano: huevo larvado, con larva de segundo estadio. En condiciones
adecuadas puede permanecer viable durante varios meses.

Después que el humano ingiere los huevos infectivos junto con los alimentos o
mediante otros mecanismos, los huevos pasan por estómago; jugo gástrico y enzimas
que están en contacto con el nematodo, no lo afectan, pero cuando llega al duodeno,
la larva de segundo estadio eclosiona alcanzando la segunda porción del duodeno.
Dicha larva mide 200 a 300 μm, penetra la pared intestinal, alcanza los vasos
mesentéricos y en 24 horas llega por vía corta al hígado, donde permanece de tres a
cinco días. Aquí aumenta de tamaño y llega a tener 900 μm de longitud; ahora es
larva de tercer estadio, la cual sigue migrando por las venas suprahepáticas, cava
inferior, aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana
alveolocapilar y cae en los alvéolos, donde permanece en este estadio, o bien muda y
se transforma en larva de cuarto estadio

Clínica:

La migración de las larvas de Ascaris a través de los pulmones provoca fiebre, tos,
sibilancias y, algunas veces, sangre en las flemas (esputos).
Una pequeña cantidad de lombrices intestinales por lo general no causa síntomas
digestivos. La presencia de un gran número de gusanos en el intestino provoca
cólicos abdominales y, a veces, obstrucción intestinal, lo que ocurre con más
frecuencia en niños que vivan en áreas con deficiencias sanitarias. La obstrucción
causa náuseas, vómitos, hinchazón abdominal (distensión) y dolor abdominal.

Algunas veces los gusanos adultos migran a la boca o a la nariz, son vomitados o
son expulsados con las heces, una situación que puede ser muy angustiante a nivel
psicológico. En algunas ocasiones los gusanos adultos obstruyen el apéndice, los

27
conductos biliares o el conducto pancreático, produciendo un intenso dolor
abdominal.

En los niños infectados puede aparecer desnutrición. Los niños que sufren una
infección grave pueden no crecer ni ganar peso conforme a lo esperado.

Diagnóstico:

El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar. En

ocasiones el paciente le lleva al médico un espécimen de Ascaris. Las características
morfológicas permiten sospechar la infestación. Los huevos se detectan
mediante CPS directo o por concentración cualitativa o cuantitativa; los métodos
cuantitativos son los de elecciónporque correlacionan las parasitosis con los síntomas
y orientan acerca del tratamiento a seguir por el pronóstico.Mediante rayos X se
detectan las sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en dicho
estudio se emplea material de contraste. Los estudios serológicos son de mucho valor,
sobre todo en la etapa de migración larvaria, para efectuar el diagnóstico diferencial
contra problemas pulmonares; sin embargo, no es común la serología para el
diagnóstico de esta infección. La eosinofilia es un dato muy importante en la fase
extraintestinal.

Tratamiento:

Existen varios medicamentos eficaces contra esta parasitosis. Los más adecuados
son piperazina, pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida. La oclusión y
perforación intestinales, así como la penetración a apéndices y obstrucción de
conductos biliares, se tratan quirúrgicamente. El albendazol se administra en dosis de
400 mg/día, en única dosis. Si no hay cura se recomienda repetir la dosis a la tercera

28
semana. En niños menores de dos años de edad se aplica una dosis única de 200
mg/día, y en mayores de dos años de edad es igual que para adultos. En embarazadas
no es recomendable, aunque no existe literatura que mencione experiencias y efectos
indeseables. El mebendazol puede emplearse en dosis de 100 mg/día por tres días
consecutivos. Si no hay cura es factible volver a administrar en tres a cuatro semanas.
En niños menores de dos años de edad no se ha establecido la dosis y en mayores de
dos años es igual a la del adulto. Tampoco hay documentación respecto de mujeres
embarazadas, pero se aconseja no administrarlo.

Anquilostomiasis o Uncinariasis

La anquilostomiasis o uncinariasis es una Enfermedad producida por el anquilostoma,

que se caracteriza principalmente por la aparición de variados trastornos
gastrointestinales y por una gran disminución del número de glóbulos rojos en la
sangre del paciente, y que afecta sobre todo a los mineros y a otras personas que
permanecen durante mucho tiempo en lugares subterráneos.

Epidemiologia:

La anquilostomiasis es una infección por Ancylostomaduodenale (es una

especieparásita del filo de los nematodos causante de una de las parasitosis más
prevalentes en el mundo) o Necatoramericanus (es una especie de helminto del
géneroNecator, clasificado dentro del filo Nematoda. Es un parásito que vive en el
intestino delgado de huéspedes, como los humanos, cerdos, perros y gatos,
produciendo la enfermedad llamada necatoriasis). Estos dos son los ancilostomas
(Uncinarias) que afectan con más frecuencias a los humanos, causantes de la
anquilostomiasis en el hombre.

29
Reservorio: hombre enfermo, de mayor importancia en niños que en adultos. Y los
parásitos causantes de esta infección como el necátor son encontrados en humanos,
pero también se halla en cerdos, perros y gatos. Y el ancylostoma es solo en
humanos. Ambas especies están presentes en áreas húmedas y cálidas de África, Asia
y América. El Ancylostomaduodenale está presente en Oriente Medio, el norte de
África y el sur de Europa. Necatoramericanus está presente principalmente en el
continente americano y en Australia. Antaño era frecuente en la región meridional de
Estados Unidos, pero ahora es muy poco común en dicha zona. Finalmente,
Ancylostomaceylanicum, un anquilostoma de perros, gatos y hámsters presente en
partes de Asia y algunas islas del Pacífico Sur, puede completar su ciclo de vida en
los seres humanos y, en ocasiones, causa la enfermedad del anquilostoma.

Modo de transmisión: No existe transmisión persona a persona, pero un individuo

infectado puede contaminar el suelo durante años si no recibe tratamiento. Se
transmite por contacto con tierra contaminada, o a través de los huevecillos que se
encuentran en las heces de una persona infectada, siendo usado en abono para los
cultivos o contaminando el agua por lo que si no se potabiliza el agua o se limpian los
productos agrícolas, el parasito puede llegar a colonizar a animales de ganado o
directamente a las personas.

Periodo prepatente:desde que el hombre es infectado hasta que se reproduce el

parasito pueden oscilar entre 5 y 8 semanas

Periodo de incubación: una vez depositados en el suelo pueden llegar a tener un

periodo de incubación corto de 2 días hasta un periodo más extenso de 2 años. Y a las
larvas les toman de 7 a 10 días desarrollarse y ser infectivas.

30
Periodo de transmisibilidad: desde que se depositan los huevecillos en el suelo
desde las heces contaminadas hasta el momento de la infección bien podrían pasar ya
sean unos 9 o 12 días y alrededor de unos días o semanas hasta que llegue un
huésped a pisar terreno infectado, tomando en cuenta el periodo de incubación corta
mas su desarrollo, o bien de 9 o 12 días hasta alrededor de 2 años si la incubación es
larga, en sí la transmisión de la infección puede durar días o semanas, no tendrá
siempre el mismo tiempo de duración, en cada caso puede ser diferente. Pero para dar
unas fechas más exactas nos deberíamos basar en el periodo de vida de las larvas en
el ambiente externo desde que eclosionan, las larvas pueden vivir de 3 a 4 semanas en
el ambiente si las condiciones son favorables.

Ciclo evolutivo:

El hombre, al estar con los pies o las manos sin protección, toma contacto con las
larvas que atraviesan la piel, alcanzan la circulación sanguínea, llegan al corazón y de
allí los pulmones; donde alcanzan la luz de los bronquios, al toser se generan
secreciones pulmonares que contienen las larvas y ascienden hasta la tráquea y la
faringe y son deglutidos para, finalmente, permanecer en el intestino delgado unidos a
la mucosa intestinal por su cápsula bucal donde maduran y se convierten en gusanos
adultos. Producen miles de huevos al día y son excretados en las heces, los huevos
eclosionan en tierra y se repite el ciclo. Los gusanos adultos dentro del hombre
infectado pueden vivir 2 años o más.

Clínica:
Muchas personas con infección por anquilostomas no tienen síntomas. Sin embargo,
al comienzo de una infección por anquilostomas, puede aparecer una erupción
pruriginosa, roja y abultada (anquilostomiasis cutánea) en el lugar donde las larvas

31
han penetrado en la piel. La migración de las larvas a través de los pulmones provoca
fiebre, tos y sibilancias.
Cuando los gusanos adultos se adhieren por primera vez al intestino pueden causar un
dolor intenso en la zona superior del abdomen, pérdida de apetito, diarrea y pérdida
de peso. Con el paso del tiempo, las infecciones graves provocan anemia causada por
la pérdida de sangre y la persona afectada sufre carencia de hierro. La anemia
provoca fatiga. En los niños, la pérdida continua de sangre puede derivar en anemia
grave y provocar insuficiencia cardíaca e inflamación generalizada de los tejidos. En
embarazadas con anemia grave, el feto puede presentar retraso del crecimiento.

Diagnostico:
La infección por anquilostomas se diagnostica mediante la identificación de los
huevos de anquilostoma en una muestra de heces, que deben examinarse durante las
horas siguientes a la defecación.Durante las 5 a 9 semanas transcurridas entre la
penetración de las larvas y la aparición de los huevos en las heces, la eosinofilia
puede ser la única anomalía de laboratorio.También se realizan análisis de sangre
para detectar anemia y carencia de hierro. La larva migrans cutánea se diagnostica en
función del aspecto y la ubicación de la erupción lineal y en movimiento en personas
que pudieron haber estado expuestas a anquilostomas que infectan a perros y gatos.

Tratamiento:
Para el tratamiento de la infección intestinal por anquilostomas, el médico prescribe
albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel, tomados por vía oral. A causa de las
posibles reacciones adversas para el feto, estos fármacos se emplean en mujeres
embarazadas solo si los beneficios del tratamiento superan los riesgos.
A las personas que padecen anemia por carencia de hierro se les administran
complementos de hierro.

32
La larva cutánea migratoria finalmente desaparece por sí sola. Sin embargo, debido a
que los síntomas pueden durar de 5 a 6 semanas, las personas afectadas pueden
generalmente recibir tratamiento con albendazol una vez al día durante 3 o 7 días o
con ivermectina en una sola dosis. Estos fármacos eliminan la infección.

Estrongiloidiasis
La estrongiloidiasis es una parasitosisintestinal tisular, causada por el
nematodoStrongyloidesstercoralis. Es una enfermedad humana importante en
personas inmunodeficientes.

Epidemiologia:
Es una infección causada por el ascáride Strongyloidesstercoralis (S stercoralis), es
un parásito facultativo que es capaz de desarrollarse en dos ecosistemas, uno terrestre
de vida libre y otro en el ser humano. El parasitismo en el ser humano es ejercido por
la hembra dentro de la mucosa intestinal en ausencia del macho y se reproduce por un
proceso denominado partenogénesis.
Reservorio: su único reservorio es el ser humano.La infección por el
Strongyloidesstercoralises de distribución amplia en las regiones situadas en la zona
intertropical y subtropical, en países de clima húmedo y cálido. Las regiones de
presentación hiperendémica (>90 % de la población) son los bosques húmedos
tropicales de África Subsahariana, Sudeste Asiático y la Amazonia (Brasil, Colombia,
Perú). La enfermedad es menos frecuente en países de clima mediterráneo
y templado.
Modo de transmisión: Las personas contraen la infección cuando su piel entra en
contacto con suelo contaminado con estos gusanos, heces, la autoinfección y en casos
raros por contacto sexual. Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista.

33
Periodo prepatente:El período prepatente dura de 25 a 30 días desde que el sujeto es
infectado hasta que el parasito madura y se reproduce.
Periodo de incubación:el períodode incubación puede durar 5 días o de 14 a 30 días.
Periodo de transmisibilidad: pueden pasar 17 o 18 semanas desde que las larvas
rabditoides se transforman en larvas infectantes filariformes debido a condiciones
ambientales desfavorables, en este periodo de tiempo hasta que la larva muera puede
llegar a infectar a un nuevo individuo.

Ciclo evolutivo:
La infección sucede como resultado de la penetración de las larvas filariformes
invasivas en la piel intacta o en mucosa del huésped, al entrar en contacto directo con
el suelo contaminado (p. ej. al andar descalzo, sentarse en el suelo). Las larvas llegan
a los pulmones con el torrente sanguíneo. Luego, desde los capilares pasan a los
alvéolos y junto con las secreciones de las vías respiratorias migran a través de los
bronquios y la tráquea hacia la faringe. Al ser deglutidos con la saliva llegan a su
destino, el intestino delgado, principalmente el duodeno donde las larvas jóvenes
maduran y se incrustan en la pared intestinal donde ponen los huevos. Al eclosionar,
las larvas pueden nuevamente penetrar por la piel del ano y reinfestar al paciente en
cada ciclo. En personas con inmunosupresión grave las larvas rabditiformes ya en el
tubo digestivo sufren una transformación en larvas filariformes invasivas, capaces de
penetrar la pared del intestino grueso o la piel de la región perianal (autoinvasión),
y atravesando los tejidos y pulmones causan la infección del mismo huésped
(reinvasión e hiperinfección)

Clínica:
Infección precoz: Erupción pruriginosa (en el área de penetración cutánea), tos y
sibilancias, dolor abdominal superior, diarrea esteatorreica y pérdida de peso.

34
Infección establecida: Larva currens (Erupción cutánea jabonosa, serpinginosa, muy
pruriginosa, de localización entre el cuello y las rodillas, de horas de duración),
diarrea intermitente. Eosinofilia pulmonar aguda (Síndrome de Loeffler).
Síndrome de hiperinfestación: Forma de presentación clínica fulminante en pacientes
inmunodeprimidos. Diarrea esteatorreica severa (incluso sanguinolenta), íleo
paralítico, sepsis por Gram negativos, serositis y peritonitis bacteriana,
sintomatología pulmonar (tos, sibilancias, disnea y hemoptisis), encefalitis y
meningitis piógena. Mortalidad próxima al 80%.

Diagnostico:
El examen microscópico de una muestra única de heces detecta larvas en alrededor
del 25% de las infecciones por Strongyloides no complicadas. El examen repetido de
muestras de materia fecal concentradas aumenta la sensibilidad; se recomienda un
mínimo de 3 y hasta 7 muestras de heces. Los métodos especializados para el examen
de las heces aumentan la sensibilidad. Incluyen cultivo en placa de agar nutritivo, la
técnica de embudo de Baermann y la técnica de papel de filtro de Harada-Mori.
La aspiración endoscópica del intestino delgado o la biopsia de lesiones duodenales o
yeyunales sospechosas puede ser positiva en infecciones leves.
En el síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, pueden identificarse
larvas filariformes en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados
bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la
orina, el líquido pleural o ascítico. También se pueden ver en biopsias de tejido
pulmonar o de otros órganos. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados
intersticiales difusos, una consolidación o un absceso.
Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para identificar los anticuerpos
antiestrongiloides. El enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor
sensibilidad (> 90%). Los anticuerpos IgG séricos suelen poder detectarse incluso en
pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de

35
anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones cruzadas en pacientes
con filariasis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos. Los
resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la
infección actual de la pasada. Una prueba positiva justifica usar todos los esfuerzos
posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico.
El control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de
anticuerpos disminuyen dentro de los 6 meses siguientes a la quimioterapia exitosa.
Algunos laboratorios de referencia cuentan con pruebas moleculares para el
diagnóstico de S. stercoralis, como métodos basados en reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). La sensibilidad y la especificidad de las pruebas moleculares
varían, y aún no han reemplazado la microscopia y la serología para el diagnóstico.
A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos
como los corticoides o quimioterápicoscitotóxicos.

Tratamiento:
Todos los pacientes con estrongiloidiasis deben tratarse. La tasa de curación es más
alta con ivermectina que con albendazol.
La infección no complicada se trata con 200 mcg/kg de ivermectina por vía oral 1 vez
al día durante 2 días, que en general se tolera bien. Antes del tratamiento con
ivermectina, los pacientes deben ser evaluados para detectar coinfección con Loa
loasi han vivido o viajado a áreas de África central donde Loa loaes endémico porque
la ivermectina puede causar reacciones graves en pacientes con loiasis y niveles
elevados de microfilarias. Otra alternativa para el tratamiento de la estrongiloidiasis
es la administración de albendazol 400 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días.
Los pacientes inmunodeficientes requieren una terapia prolongada hasta que el esputo
y/o las heces sean negativos durante 2 semanas. En ocasiones se requieren cursos
repetidos de tratamiento. En los pacientes muy graves incapaces de recibir fármacos

36
por vía oral se han utilizado preparados de ivermectina por vía rectal o la fórmula
subcutánea de ivermectina para uso veterinario.
El síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada en pacientes con
estrongiloidiasis son emergencias médicas potencialmente letales. Ivermectina 200
mcg/kg por vía oral 1 vez al día se continúa hasta que los exámenes de esputo y heces
para las larvas rabditiformes y filariformes sean negativos durante 2 semanas. Los
antibióticos de amplio espectro se usan para tratar las infecciones bacterianas
polimicrobianas concurrentes asociadas con la invasión de larvas del intestino.
Después del tratamiento de la estrongiloidiasis, la curación debe documentarse
mediante dos exámenes de heces repetidos 2 a 4 semanas más tarde. Si las heces
permanecen positivas, se indica retratamiento.

Teniasis (Taeniasaginata y solium):

Enfermedad parasitaria producida por la presencia en el intestino delgado de formas

adultas de cestodos del género Taenia, Diphyllobothrium o Hymenolepis.

Morfología:

 Adultos. Los caracteres morfológicos macroscópicos son similares a los de

Taeniasaginata. Miden entre 2 y 7 metros, son de color lechoso, amarillo o rosado y
con un extremo más delgado que corresponde al escólex.
 Escólex. Piriforme, de 1 a 2 mm de diámetro, tiene cuatro ventosas y una
prominencia anterior o rostelo provisto de doble corona de ganchos.
 Proglótides inmaduras. No tienen ninguna estructura notoria.
 Proglótides maduras. Son más anchas que largas. Poseen tres lóbulos
ováricos, dos bien desarrollados y uno rudimentario. Las demás estructuras de los
órganos sexuales son similares a las de T. saginata.

37
  Proglótides grávidas. Tres veces más largos que anchos. Presentan menos de
13 ramificaciones uterinas a cada lado, muy irregulares y que se dividen en forma
dendrítica. El número de ramificaciones permite diferenciar las dos especies de
Taenia.
 Huevos. Indistinguibles de los de T. saginata.
Epidemiología:

Son especies de distribución mundial, la T. solium es más común en el Próximo

Oriente, África, América del Sur, y el D. latum endémicamente en Escandinavia,
América del Norte, Rusia, Europa del Este, Uganda y Chile. En Chile existe una
creciente endemia, especialmente en zonas lacustres del sur, pero también en la zona
central lo que se debe al gran desarrollo de la industria salmonífera en el país y al
creciente consumo de preparaciones crudas de salmón (ceviche, sushi, sashimi). Es
una de las escasas parasitosis que tiende a afectar más a los estratos socioeconómicos
acomodados.

Agente etiológico: Con mayor frecuencia Taeniasaginata, con menor frecuencia T.

solium, Hymenolepis nana y esporádicamente Diphyllobothriumlatum. Un adulto de
T. saginata alcanza hasta 10 m de longitud y de T. solium 2-3 m. Los huevos son
eliminados con las heces y tras su ingesta por un hospedador intermediario (ganado
vacuno, cerdos) en sus músculos se transforman en cisticercos infectantes para el ser
humano. El Diphyllobothriumlatum puede llegar hasta 15 m de longitud y 0,5-2 cm
de anchura, y Hymenolepis nana apenas 15-40 mm de longitud.

Forma infectante: Forma larvaria o cisticerco presente en carne o vísceras de cerdo

mal cocidas. La ingestión de huevos lleva a la formación del cisticerco.

Reservorio y vías de transmisión: El reservorio son los humanos (huéspedes

definitivos). La infección se adquiere como resultado de la ingesta de carne cruda: de
vaca en caso de la T. saginata y de cerdo en T. solium, o pescado (trucha, lucio,

38
perca, salmón, trucha salmonidea y otras especies de agua dulce) para el D. latum,
que contienen larvas. Los huevos de Hymenolepis nana son ingeridos por agua y
alimentos contaminados, o manos sucias, con restos fecales humanos que favorecen
la autoinfección, también por la ingesta accidental de artrópodos (pulgas, moscas) que
se infectaron en su fase larval al comer excremento con huevos.

Período prepatente: Es aproximadamente de 8 a 14 semanas. Los seres humanos

con cisticercosis y coenurosis no pueden contraer la infección por contacto casual con
otras personas. Es posible diagnosticar la teniasis si se demuestra la presencia de
proglótides o huevos de Taenia en las heces.

Período de incubación e infectividad: 10-14 semanas (T. solium, T. saginata), 3-6

semanas (D. latum) o 2 semanas (H. nana) hasta la aparición de los huevos en las
heces, y más hasta la primera presentación de las manifestaciones clínicas (a veces
unos meses o años). En caso de T. solium y H. nana el enfermo es contagioso a
personas en su entorno durante todo el período de expulsión de los huevos en las
heces. T. solium puede ser además causa de cisticercosis.

Historia natural: La infección es habitualmente asintomática. Puede aparecer dolor

abdominal moderado, náuseas y a veces diarrea. La obstrucción intestinal es una
complicación rara. La cisticercosis puede ser una complicación grave de la infección
por T. solium, tanto para el portador de la Taenia, como para su entorno. D. latum
absorbe la vitamina B12, lo que puede ocasionar su deficiencia, provocando anemia
megaloblástica. Habitualmente el enfermo sospecha una helmintiasis al observar
segmentos del cestodo (proglótidas aisladas o segmentos largos de la estrobila) en las
heces.

Diagnostico

Identificación de segmentos (proglótidas) o por casualidad de huevos de

helmintos presentes en heces mediante el examen microscópico de las muestras

39
fecales. Es preciso repetir el estudio varias veces. Los huevos de T. saginata y T.
solium son morfológicamente idénticos, por lo que la distinción de las especies se
realiza según el examen microscópico de las proglótidas grávidas del helminto
expulsado. Las proglótidas no deben colocarse en alcohol ni formalina, ya que alteran
sus proteínas estructurales, y no se pueden diferenciar ambas especies. Deben llevarse
al laboratorio en agua o NaCl al 0,9 %.

Tratamiento

Prazicuantel VO 5-10 mg/kg en dosis única (tratamiento de elección); al tratar

la infección por H. nana aumentar la dosis hasta 15 mg/kg. Fármacos alternativos:
albendazol VO 400 mg 1 × d durante 3 días (infección por parásitos del género
Taenia), niclosamida VO 2 g en dosis única. Adicionalmente se puede administrar un
laxante 2-4 h después del medicamento, para facilitar la excreción del parásito.

Antes del tratamiento farmacológico se debe aclarar mediante el examen de

las proglótidas que han sido eliminadas, si se trata de T. solium. En este caso, el
tratamiento es con el paciente hospitalizado, previniendo el riesgo de una futura
cisticercosis. Durante 3 días consecutivos se examinan las heces para asegurar la
eliminación del escólex (cabeza de la tenia). Después de 1 y 3 meses hay que realizar
un estudio microscópico de las heces para confirmar la eficacia de la terapia.

Prevención:

Higiene de las manos, evitar el consumo de la carne cruda (p. ej. bistec
tártaro) de origen desconocido. El pescado y la carne deben estar cocidos, asados,
fritos o congelados (≥24 h en temperatura –18 °C). El control veterinario de la
ganadería y el sacrificio del ganado desempeñan un papel importante.

Cisticercosis (Taeniasolium)

40
 Infección causada por los estados larvarios de la teniaTaeniasolium, después
de que una persona ingiere los huevos de la tenia. Las larvas se adhieren a tejidos
como los músculos y el cerebro, formando cisticercos (quistes).

- Epidemiologia

Agente etiológico: Se considera que es la parasitosis más frecuente del sistema

nervioso central que, en alrededor de 70% de los casos, genera crisis convulsivas de
inicio tardío. La cisticercosis es una infección ocasionada por la tenia
porcina, Taeniasolium. El hospedador humano de la tenia elimina los huevos del
parásito en sus heces. Luego, un cerdo puede ingerir los huevos de la tenia e
infectarse con la forma larvaria (juvenil) del parásito, lo que origina cisticercos
(pequeñas larvas enquistadas), por lo general en los músculos. El cerdo infectado
tiene cisticercosis porcina. Las personas que comen carne de cerdo infectada cruda o
mal cocida ingieren los cisticercos de la carne. Los parásitos larvarios luego salen de
sus quistes en el estómago de la persona, para convertirse en tenias adultas y
completar el ciclo.

Reservorio y modo de transmisión: El hospedador definitivo de la tenia es el ser

humano; la cisticercosis se desarrolla tras la ingesta del alimento contaminado con
huevos de las proglótidas maduras, excretadas con heces de otro o del mismo
hospedador (autoinfestación, una secuela de teniasis que puede entrañar riesgo vital).

Periodo de incubación: Entre varios meses y más de diez años. El enfermo con
cisticercosis no contagia a las personas de su alrededor, a no ser que sea el
hospedador de la forma adulta de la tenia.

Clínica:

Depende de la localización de los cisticercos (síntomas más frecuentemente en

sistema nervioso y ocular).

41
Neurocisticercosis (la forma más frecuente): los cisticercos se localizan
predominantemente en la superficie de la corteza cerebral, en la base del cerebro, en
los ventrículos o la sustancia blanca, provocando lesiones inflamatorias locales
acompañadas de edema. En ~50 % de los casos cursa de manera asintomática. En los
demás casos los síntomas y signos son los típicos de un tumor cerebral (en función de
la localización): crisis epilépticas (p. ej. convulsiones), alteración de la conciencia,
signos y síntomas del aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia, cambios en
comportamiento (trastornos de la personalidad, alteraciones emocionales), trastornos
psíquicos (lentitud mental, trastornos delusivos, amnesia, demencia) y otros síntomas
y signos de la lesión del SNC (ataxia, disartria). En los casos poco frecuentes de
localización medular se presentan alteraciones motoras diversas (parálisis, paresias) y
de la sensibilidad, incluso hasta un cuadro clínico de mielitis transversa. El pronóstico
es muy variable, desde muy escaso impacto, hasta casos donde es muy malo (gran
riesgo de secuelas neurológicas tardías y permanentes en función de la localización y
de la cantidad de cisticercos).

Cisticercosis ocular: los cisticercos se instalan sobre todo en el espacio subretiniano,

en el vítreo o en la cámara anterior. Se producen alteraciones visuales diversas como
efecto de lesiones inflamatorias y compresivas.

Cisticercosis de los músculos esqueléticos: calcificaciones múltiples (a veces

palpables) o signos de pseudohipertrofia muscular. No suele causar síntomas.

Cisticercosis subcutánea: múltiples nódulos subcutáneos palpables.

Localizaciones raras: miocardio, tiroides, pulmones, cavidad peritoneal. Los

cisticercos provocan inflamación local, aunque normalmente sin síntomas
acompañantes.

Diagnóstico:

42
Ayudan los datos de la estadía en la zona endémica; la falta de información sobre
antecedentes de teniasis o de costumbre de ingerir la carne cruda o insuficientemente
cocinada no tiene importancia diagnóstica.

Identificación del agente etiológico: 1) Las pruebas serológicas (ELISA, Western

blot) sirven para confirmar el diagnóstico, detectando anticuerpos séricos específicos
IgG (o en el LCR en la neurocisticercosis). El resultado puede ser negativo en casos
de baja carga parasitaria o formas calcificadas o atróficas; 2) Examen microscópico
de las heces: pueden detectarse segmentos de T. solium; 3) Examen histológico de
muestra tisular: detección de escólex, ganchos y fragmentos de la pared del parásito.

Tratamiento:

Conservador (antiparasitarios) o quirúrgico, en función de la localización y número

de cisticercos.

Tratamiento antiparasitario: indicado en casos sintomáticos de cisticercosis activa,

contraindicado en cisticercosis ocular y de la médula espinal; 1-2 cambios visibles:
albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h durante 10-14 días (dosis diaria máxima 12000
mg); >2 cambios visibles: albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h en combinación
praziquantel VO 50 mg/kg/d en 3 dosis divididas cada 8 h durante 10-14 días; En
caso de persistencia de los cambios durante 6 meses repetir el tratamiento.

Los fármacos antiparasitarios pueden reagudizar los síntomas, por la muerte

de los cisticercos y liberación de antígenos. Por ello, en caso de neurocisticercosis,
iniciar el tratamiento en el hospital y administrar glucocorticoides (→Tratamiento
sintomático). En caso de cisticercos únicos, cisticercos en fase de degeneración
(imagen característica de lesiones hiperdensas en TC/RMN) o ya degenerados o
calcificados considerar omitir el tratamiento antiparasitario (gran probabilidad de
ineficacia e incluso de reagudización de los síntomas, agravamiento de la respuesta
inflamatoria y de las manifestaciones neurológicas tras la lisis del parásito).

43
Tratamiento quirúrgico: indicado en casos de cisticercos únicos localizados en los
ventrículos o en la base del cerebro (no responden a los fármacos antiparasitarios), en
cisticercosis de la médula espinal y del globo ocular (el tratamiento antiparasitario
está contraindicado por el riesgo de complicaciones tras la lisis del parásito); se
realiza la resección de la lesión o la enucleación del glóbulo ocular, si la pérdida de
visión es total; en caso de hidrocefalia interna es necesaria la colocación de una
derivación ventriculoperitoneal (válvula).

Tratamiento sintomático: Los glucocorticoides están indicados para limitar la

respuesta inflamatoria a los parásitos moribundos por la acción de los fármacos en
casos con edema importante e infiltrados celulares: dexametasona IM 10-20 mg/d
dividida en 2-4 dosis durante los primeros 4 días del tratamiento antiparasitario o
prednisona VO 50 mg 3 × semana durante el tratamiento prolongado.

Tratamiento antiepiléptico y disminución de la presión intracraneal: indicado en

neurocisticercosis complicada en enfermos con convulsiones y aumento de la presión
intracraneal.

Conclusión

El parasitismo es un tipo de relación entre dos seres vivos, en la cual uno de los
participantes depende del otro, es decir, el parasito del huésped, dondeel primer
obtiene algún beneficio. En la mayoría de los casos de parasitismo el hospedador
percibe un daño o perjuicio por parte del parásito en algún momento del ciclo.

Finalizando se puede resumir que los múltiplesparásitos presentados en el actual

trabajo poseen un grupo de características en común, a pesar de pertenecer a

44
diferentes grupos. Al ser parásitos intestinales generan clínicas similares, al igual que
su forma de transmisión y contagio se pueden asemejar.

Su facilidad de transmisión en zonas de bajo higiene, o escases de servicios básicos

los vuelve un problema de salud pública que afecta tanto a niños como en adultos.
Por lo que tomar medidas preventivas, como mejor higienización, cocción correcta de
las carnes, criaderos de animales con los reglamentos sanitarios, entre otros, se
disminuiría considerablemente la incidencia de estos casos.

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