LESIONES
BENIGNAS
Ayala Ruano María Isabel
Carrillo Bah Augusto Felipe
Castillo Naal Irving Fernando
González Cámara Nelson Enrique
CONTENIDO
NEVOS
MELANOCÍTICOS
• Proliferación BENIGNA de
melanocitos
• Presentes en el 100% de la población
• FACTOR DE RIESGO de melanoma:
nevos múltiples, atípicos
• PRECURSOR de melanoma 20%
• Diagnóstico diferencial con melanoma
CUIDADO CON CUALQUIER LESIÓN
PIGMENTADA QUE PUEDA PARECERSE A
UN NEVO PERO QUE APAREZCA DESPUÉS
DE LOS 40/50 AÑOS.
CLASIFICACIÓN
NEVO MELANOCÍTICO
COMÚN ADQUIRIDO
-Más frecuente
-Nevos de la unión: Proliferación de células nevicas en la
unión dermoepidérmica, lesiones planas, no sobreelevadas
y de color oscuro (melanocitos superficiales).
-Nevos compuestos: Células nevicas en la unión
dermoepidérmica y dermis, lesiones sobreelevadas y de
color más oscuro sobre todo en el centro de la lesión.
-Nevos dérmicos: Células nevicas en la dermis, lesiones
más elevadas, cupuliformes y de color claro o color piel
normal, con la edad maduran y se van haciendo
verrugosos.
NEVO MELANOCÍTICO ATÍPICO
Proliferación de células nevicas en la unión
dermoepidérmica, pero con alteraciones:
Atipia arquitectural
Atipia citológica
NEVOS
ESPECIALES
Nevo de SPITZ: Niños y jóvenes, nódulo de color rojizo en
la cabeza, cara o en el cuello.
Nevo de REED (Nevo fusocelular pigmentado): Lesión
melanocítica de color marrón muy oscuro, patrón
dermatoscópico en estallido de estrellas.
Nevo Acral: Palmas y las plantas, patrón dermatoscópico
específico y exclusivo, patrón paralelo (depósito de
pigmento a lo largo de los dermatoglifos).
Nevo azul: Muy frecuente, color azul oscuro, adultos
jóvenes, cualquier localización.
Halo nevo de SUTTON: Nevo común o atípico alrededor
del cual aparece un halo acrómico de color blanco.
NEVO
CONGÉNITO
-Nacimiento o infancia precoz.
-Color marrón bastante oscuro, y
con pelo en su superficie.
-Nevos congénitos grandes pueden
dar lugar al desarrollo de
melanoma sobre el nevo.
-MELANOSIS
LEPTOMENÍNGEA: muy poco
frecuente, nevo gigante se
acompaña de nevos satélites y de
proliferación melanocítica en las
leptomeninges cerebrales o
espinales.
• Aspecto ovalado o fusiforme
NEVOS •
•
Máculas pigmentadas de tonos marrón o negro
Diámetro max. 6-7 mm.
MELANOCÍTICOS • Silueta suele ser asimétrica y de contorno irregular, coloración
es monocromática y desaparece en la periferia.
ACRALES
Patrones dermatoscópicos típicos:
• Patrón paralelo del surco: pigmentación lineal paralela que sigue los surcos de
la superficie cutánea.
• Patrón en celosía: líneas de pigmento que siguen los surcos y otras que los
atraviesan
• Patrón fibrilar: numerosas líneas muy finas que atraviesan de forma oblicua
los dermatoglifos (cresta y surcos). El sustrato histopatológico del patrón
fibrilar/ filamentoso se debe al efecto óptico del plegamiento físico de la capa
córnea en la zona de presión del pie y la mano.
10% muestran un patrón inespecífico o atípico distinto de los 3 patrones típicos.
Nevo displásico
o atípico
Nevo melanocítico, indicador de
riesgo de melanoma
Epidemiología
• Raro
• Aparece en los primeros 20 años
• 1/300 tiene potencial de volverse
melanoma
• 10% de los nevos displásicos en
menores de 30 años se observa
melanoma.
Cuadro clínico
• + en fototipos I y II
• Nevo adquirido
• Variante eritematosa, parecida a lentigo o
queratosis seborreica
• Puede ser en imagen en huevo frito o
imagen en diana
• Localización: Tronco, piel cabelluda,
mamas, pubis y nalgas.
• Sx de nevo displásico: familiar,
≥100 nevos y 1 de ≥8mm y otro atípico.
• Puede ser nevos de unión o compuestos.
Tratamiento y
pronóstico
• En general no requiere o debe individualizarse.
• La extirpación se considera si está en palmas o plantas,
pigmentación moteada y mide >5mm, en la matríz
ungueal y existe una banda >4mm.
• Informar correctamente.
• Vigilancia si tienen aparición reciente, crecen, atípicos o
antecedente de melanoma
• Protección contra la luz solar.
Mancha
mongólica
Melanocitosis dérmica
Definición
• Melanocitosis benigna y transitoria, mayormente en
región sacrococcígea y nalgas.
• Desaparece con la edad
• Lesiones multiples o aberrantes = sospecha de errores
congénitos del metabolismo o neurocristopatías.
Epidemiología y
etiopatogenia
• Ligeramente más en varones
• Incidencia alta en mestizos de Latinoamérica
• Se desconocen factores de la alteración y
desaparición de este.
• Efecto Tyndall: paso de la luz por la piel que
genera dispersión luminosa
Cuadro clínico
• Localización: Región lumbosacra, nalgas,
muslos o parte superior de la espalda e
incluso la cara.
• Una o varias manchas asintomáticas azul
o gris, de tamaño variable y limites
imprecisos.
• Desaparece <3-4 años (40%), a veces
persiste hasta la adultes (4%)
• Localización extrasacra = aberrante.
• Muy extensa = Melanocitosis dérmica o
hamartoma melanocítico dérmico.
• Facomatosis pigmentovascularis: Lesión vascular (nevo
flámeo) + Pigmento congénito (mancha mongólica)
• Facomatosis pigmentopigmentalis: Mancha mongólica +
manchas café con leche
• Puede coexistir con manifestaciones sistémicas y errores
congénitos metabólicos.
Dx diferencial y
tratamiento
• Nevo de Ota, nevo azul, equimosis
• Manchas superpuestas:
descartar abuso infantil
• Tratamiento: Ninguno,
desaparece por sí sola.
HEMANGIOMA
INFANTIL (HI)
Enfermedad de la fresa, angiomas,
angiomas en cereza, nevus en fresa.
Tumor vascular benigno con un aumento anormal de
la proliferación de células endoteliales vasculares y
una arquitectura aberrante de los vasos sanguíneos.
Las anormalidades vasculares se dividen en 2
categorías de acuerdo con sus características
biológicas.
Tumores Malformaciones
(neoformación) (errores en la
morfogénesis)
Más común en:
EPIDEMIOLOGÍA • En mujeres.
• Prematuros.
• Producto de gestaciones múltiples.
• Hijos de madres de >30 años o bajo peso al
nacer (22 a 30% de los RN con <1 kg)
• Gemelos
• Antecedente de biopsia de vellosidades
coriónicas y complicaciones del embarazo.
De las neoplasias más frecuentes en la niñez con predominio en raza blanca.
Tumor vascular benigno más frecuente de la infancia (1.5-5% en RN)
ETIOPATOGENIA
1.- Mutación somática de las células
madre del hemangioma (HemSC) y
la regulación positiva de la
señalización del receptor del factor de
crecimiento endotelial vascular
angiogénico (VEGFR)
2.- Origen placentario: Se deriva de
las células placentarias embolizadas.
Expresión de GLUT-1 en
microvellosidades del
sincitiotrofoblasto placentario y las
membranas basales de la placenta.
ETIOPATOGENIA
3.- Proliferación vascular por hipoxia tisular, lo que sugiere que la inducción y
proliferación son estimuladas por condiciones hipóxicas mediadas por HIF-1.
4.- teoría del sistema renina-
angiotensina; la proliferación es
inducida por la angiotensina (AT) II
estimulada indirectamente por niveles
altos de renina.
CUADRO CLÍNICO
Aparecen poco después del nacimiento.
Cabeza y el cuello (60%), seguidos del tronco (25%) y las
extremidades (15%). Pero pueden afectar cualquier parte de
la superficie cutánea.
Generalmente se desarrollan en la piel que involucra la
epidermis, la dermis y la grasa subcutánea.
RaraCREDITS:
vez en
including icons los órganos internos
& imagescomo
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gastrointestinal,
Freepik
el tracto respiratorio, el cerebro u otros
órganos
“
“Neoformación vascular, casi siempre única, de
coloración eritematosa o eritemato-violácea, debidamente
delimitada o difusa, de tamaño variable (0.5-30 cm de
diámetro)”
Pueden presentar
blanqueamiento de
la superficie y
ulcerarse
Aparece en las primeras 3 semanas de vida y crece rápidamente hasta alcanzar 80% de su
tamaño entre los 1-3 meses y su terminan de proliferar a los 5 meses.
Dejan de crecer entre los 6 y 12 meses de edad, se tornan de color rojo oscuro, y empiezan a
disminuir de tamaño de manera espontánea, sobre todo si se ulceran.
Lesiones Precursoras
Máculas hipocrómicas,
eritematosas o telangiectásicas,
áreas equimóticas.
Luego existe crecimiento
progresivo en semanas o meses.
“Mancha eritematosa central,
rodeada de un halo pálido”
INVOLUCIÓN
En 90% hay una involución
completa a los 4 años, pero pueden
durar hasta los 10.
50-70% dejan cambios residuales:
telangiectasias, tejido fibroadiposo,
piel redundante o cambios en la
pigmentación.
Los pequeños desaparecen
más rápido y no dejan
huella, los mayores dejan
atrofia, telangiectasias o
cicatrices.
CLASIFICACIÓN
Superficiales
Fase proliferativa; se vuelven lesiones elevadas (pápula, nódulo o
placa), de color rojo brillante de consistencia elástica.
Se localizan en la epidermis y la dermis con poca o ninguna
afectación de la grasa subcutánea, de color rojo brillante.
“hemangiomas de fresa”
Profundos
Fase proliferativa; Nódulos de color de la piel o azulosos, más
compresibles y pueden tener vasos telangiectásicos en la superficie,
vasos nutricios y venas de drenaje.
Se encuentran muy por debajo de la superficie de la piel, son más
difusos y menos definidos que los superficiales.
"hemangiomas cavernosos".
Profundos
Tienen componente tanto superficial
como profundo en diversas
proporciones.
Los de tipo profundo o de tipo mixto con
componentes más profundos a menudo se
presentan a una edad más avanzada (1-2
meses de edad o más)
Múltiples
Segmentario: (multifocal):
Focal o localizados
El más frecuente; se Más extenso, difuso y mal Se refiere a la coexistencia
caracteriza por ser una lesión definido, y puede formar de más de 2 hemangiomas
única, debidamente parte de síndromes: infantiles.
delimitada. PHACES, LUMBAR y
PELVIS.
+5 hemangiomas:
Asociado con
hemangiomas hepáticos
(16%); USG abdominal.
Los HI viscerales son
asintomaticos.
COMPLICACIONES
Más frecuentes en hemangiomas grandes, segmentarios y
periorificiales.
Puede originar: Ulceración, Dolor, Sangrado o
sobreinfección.
Anisometropía y ambliopía.
Otras localizaciones periorificiales pueden dejar
desfiguración local como secuela.
DIAGNOSTICO
Clínico, pero en algunos casos…
Hemangiomas infantiles profundos: USG Doppler
para el diagnóstico diferencial con malformaciones
vasculares.
RM: Delimitar la extension.
Histopatológicos: Proliferación no encapsulada de
capilares con células endoteliales prominentes que
puede corroborarse la positividad de la prueba para
GLUT-1, CD31 y CD34.
Diagnóstico Diferencial
HI profundos:
Gliomas nasales, quistes dermoides, miofibromatosis infantil,
neuroblastomas, neurofibromas plexiformes, pilomatricomas,
lipomas y otros sarcomas.
HI multifocales:
Linfangioendoteliomatosis multifocal, el síndrome de Bean y la
histiocitosis de células de Langerhans.
HI superficiales:
Hemangiomas en penachos, hemangioendoteliomas kaposiformes,
hemangiopericitomas o angiosarcoma
Diagnóstico Diferencial
Mancha en vino de Oporto
Lago venoso
Aspecto nodular y color violáceo, blanda o renitente, que
afecta el labio o pabellón auricular; más frecuente en varones
ancianos.
Granuloma piógeno:
Tumor vascular, adquirido; con aspecto de tejido de
granulación de color rojo-violáceo, sésil o pedunculado que
sangra con faclilidad.
TX: Depende de la localización
y tipo de hemangioma.
Solo 1/3 de los pacientes
requerirá tratamiento porque
los hemangiomas superficiales
y pequeños en el tronco o en las
extremidades, no complicados,
no lo ameritan.
Indicaciones de Tratamiento
● HI potencialmente mortales o que ponen en peligro la capacidad funcional
● HI ulcerados con dolor y/o ausencia de respuesta a las medidas básicas de
cuidado de heridas.
● HI con riesgo de cicatrices permanentes o desfiguración.
● Anomalías estructurales asociadas (parte superior del cuerpo [síndrome
PHACE], parte inferior del cuerpo [síndrome LUMBAR]
TRATAMIENTO
Dosis de 2-3 mg/kg/día; inicia con 1 mg/kg/día
con incremento semanal hasta llegar a 3
mg/kg/día.
La dosis se mantiene hasta la desaparición del
hemangioma o durante al menos 6 meses.
PROPRANOLOL
Resultados son excelentes o muy buenos en la mayoría de los casos y los efectos
adversos escasos.
HI pequeños, superficiales y sin complicaciones; timolol tópico, 1-2 gotas cada
12 horas, puede ser opción.
Cicatrices Hipertróficas
y Queloides
IMPACTO
• Pueden tener un impacto diverso (cosmético, funcional, psicosocial, etc.).
• La formación del tejido cicatricial puede producir cambios en la estructura de la dermis,
apreciables en forma de alteraciones en la textura, el color, la elasticidad y otros
atributos de la piel.
• Puede desembocar en un problema médico con potencial de afectar a la autoestima.
• En algunos casos es necesario soporte psicológico.
• Es necesario que, a las cicatrices, desde su inicio,
se les dé la importancia que requieren.
LAS CICATRICES…
Según sus características se pueden clasificar en:
● Atróficas.
● Normotróficas
● Hipertróficas
● Queloides.
Fase de respuesta
inflamatoria (las primeras
48-72 h después de la
lesión).
Fase de proliferación que
incluye la formación de
matriz extracelular (MEC),
angiogénesis y
reepitelización (días 4-21).
Fase final de remodelación o
maduración, que puede durar
hasta un año.
Cicatrices Hipertróficas
Trastorno fibroproliferativo que resultan de una cicatrización aberrante de heridas en
individuos predispuestos después de un trauma, inflamación, cirugía o quemaduras
No exceden los márgenes de la herida original
Epidemiología
• Factores de riesgo; la edad por debajo de los 30 años (entre 10 y 30 años)
• Las cicatrices hipertróficas presentan una menor relación con el grado de pigmentación
cutánea.
• No se han encontrado diferencias entre sexos.
• Existe predisposición familiar
Su incidencia varía de 40 a 70% luego de
intervenciones quirúrgicas y hasta 91% luego
quemaduras profundas.
CLASIFICACIÓN
“KELOIDS ARE HYPERTROPHIC
SCAR EXACERBATIONS”
Etiopatogenia
Trastornos fibroproliferativos provocados por una inflamación crónica
En individuos predispuestos, el principal factor
desencadenante de cicatrices hipertróficas es la lesión
de la capa reticular de la dermis, incluso por cirugía,
quemaduras y traumatismos.
Colágeno tipo 3
Células que participan en la cicatrización patológica: fibroblastos, miofibroblastos, células
queratinizadas, melanocitos, mastocitos y células endoteliales vasculares, endotelio vascular
Etiopatogenia
Las cicatrices hipertróficas presentan tejido conectivo en exceso adhiriendo los planos
superficiales a los más profundos; tienden a retraerse, contraerse y limitar la movilidad de
la zona
Fuerzas de estiramiento mecánico PAPEL FUNDAMENTAL DE LOS
MIOFIBROBLASTOS Y OTROS
Factores relacionados con el paciente COMPONENTES DE LA MEC.
Genética ¿Embarazo?
Edad Hipertensión
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Lesiones eritematosas, elevadas, induradas, con una superficie brillante, de color rojo o rosa en
individuos blancos o de color negro violáceo en individuos negros
Patrón de crecimiento que no supera los márgenes de la herida original.
Se vuelven evidentes a las pocas semanas de la lesión (de 4 a 8 semanas de una herida o
quemadura)
Pueden tener forma lineal (cicatrices quirúrgicas) o difusa (cicatrices de quemaduras).
En pacientes con factores de riesgo
menores o ausentes de cicatrización
patológica, estas lesiones
generalmente crecen durante tres a seis
meses, entran en una fase de meseta y
luego comienzan a retroceder.
El dolor y la picazón, que suelen ser más prominentes en
los queloides que en las cicatrices hipertróficas pero
pudiese estar presente.
El dolor persistente puede ser poco común debido a un
quiste epidérmico inflamado que surge en el tejido
cicatricial
Si los factores de riesgo de cicatrices anormales son
fuertes (p. ej., estiramiento), seguirán creciendo;
localizadas en una articulación después de una cirugía
ortopédica
PATOLOGÍA
La capa dérmica reticular de las cicatrices
patológicas muestra inflamación crónica,
angiogénesis marcada y grandes
cantidades de colágeno.
Las cicatrices hipertróficas presentan
nódulos de colágeno.
DIAGNÓSTICO
Se basa en las características clínicas y los antecedentes en la mayoría de los casos.
Puede ser necesaria una biopsia de la lesión si el diagnóstico es incierto.
La historia se centra en la identificación
de la causa de la cicatriz patológica.
Es importante interrogar al paciente sobre
las condiciones o eventos que ocurrieron
en los meses anteriores al desarrollo de la
cicatriz.
Distinguir cicatrices hipertróficas de
queloides
PREVENCION
Promover la rápida cicatrización de heridas
Manteniendo la herida limpia e hidratada, asegurando así que el tiempo hasta la
reepitelización sea lo más corto posible. La herida también debe fijarse (p. ej., con cinta
de papel) o laminillas de silicona para evitar una tensión fuerte sobre la herida
Las incisiones lineales no deben discurrir en la
dirección de la tensión predominante de la
piel.
Las incisiones horizontales son mejores para
el abdomen que las verticales porque la
dirección de tracción en esta región es
vertical.
TRATAMIENTO
Dada su relativa falta de comportamiento agresivo, muchas cicatrices hipertróficas pueden
tratarse con éxito de forma conservadora. La cirugía suele reservarse para las cicatrices que
provocan contracturas articulares.
Terapias conservadoras: Primera línea para las cicatrices hipertróficas. Incluyen
corticosteroides tópicos o intralesionales, terapia de compresión y láminas de gel.
Lineal o pequeña resultante de un traumatismo o cirugía: Láminas de gel de silicona y
los extractos tópicos se consideran la terapia de primera línea.
Si no hay mejoría en un mes, iniciar el tratamiento de segunda línea:
las inyecciones intralesionales de corticosteroides: acetónido de triamcinolona de 10 a 40
mg/ml con o sin criocirugía a intervalos mensuales durante 3 a 4 meses.
Cinta/yesos con corticosteroides: Pequeñas/moderadas que no causan contracturas.
topical onion extracts
La cinta de flurandrenolida (fludroxicortida) 4 mcg/cm2. Niños responden bien
Corticosteroides intralesionales: Pequeños a moderado. Triamcinolonade 2,5 a 10
mg/lugar. Las inyecciones se pueden repetir a intervalos de un mes (2 a 4 semanas). Para
reducir el dolor, recomendamos evitar inyectar la parte central sólida de la lesión.
Infiltración con bleomicina, 5-flouorouracilo o verapamil.
Corticosteroides tópicos: Poca evidencia
Terapia de compresión: Prendas de presión,
vendajes o dispositivos especiales para
determinadas ubicaciones. SOBRE TODO EN
cicatrices hipertróficas extendidas.
Láminas de gel.
Cirugía: Pequeñas y/o lineales se pueden resecar completamente en pacientes que desean
una mejora estética.
La cirugía de cicatrices hipertróficas debe emplear técnicas de liberación de tensión, como
plastia en Z, plastia en W o métodos de colgajo local, así como suturas de reducción de
tensión subcutánea/fascial.
OTRAS:
Terapia con láser
Crioterapia.
Masaje de cicatrices.
Agentes intralesionales.
Cicatrices
queloides
Definición
Cicatriz exuberante, persistente y antiestética,
secundaria a proliferación anormal de tejido
conjuntivo.
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Epidemiología
• Incidencia de 4.5 a 16%
• Presente en cualquier raza, edad o sexo
• Es más común en personas de raza negra, asiáticos y
mujeres
• Predominio: 20-30 años de edad
• Pubertad y embarazo
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Etiopatogenia
• Influencia genética
• Aparecen en sitio de un
traumatismo, como erosiones,
quemaduras, vacunaciones,
tatuajes, absceso, picaduras de
insectos, perforaciones
corporales
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Etiopatogenia
• Alteracion en cualquiera de las fases del proceso de
cicatrizacion: hemostasia, inflamación, proliferación,
remodelamiento
Producción descontrolada de colágeno Depósito excesivo de colágeno Aumento de la producción de fibronectina
Factores de crecimiento Interleucinas
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Cuadro clínico
Sitios: pabellones auriculares, región deltoidea, cuello, región esternal, nuca,
dorso y extremidades inferiores
Lesiones exuberantes, persistentes, lisas, firmes, duras al tacto, no
distensibles, color de la piel o un poco pigmentadas o eritematosas y con
telangiectasias en la superficie
Síntomas: prurito (en la periferia) o ardor, dolor (en región central) rara vez
son asintomáticas
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y
tratamiento, 7ª ed. McGraw-Hill; 2019.
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides.
DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Antecedente de un traumatismo previo en la
región:
• Picaduras de insectos, inyecciones de
vacunas, lesiones quirúrgicas, quemaduras,
piercings, tatuajes
• Condiciones inflamatorias: acné, foliculitis,
herpes zóster e hidradenitis supurativa
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides.
DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Histopatología
No se recomienda, para evitar el
estímulo
• Epidermis aplanada
• Abundantes fibroblastos, fibras de
colágeno muestran engrosamiento y
hialinización, son compactas, anchas
e irregulares
• Aumento de inflamación y del
proceso proliferativo
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Tratamiento
Objetivo: reducir la inflamación, el dolor y el prurito, mejorar la
apariencia estética y prevenir la recurrencia
Terapia no invasiva
Terapia compresiva Gel de silicona
•Usa vendajes o dispositivos de compresión •Aumenta la hidratación del estrato córneo
•Útil en pabellones auriculares luego de escición quirúrgica •Pueden aplicarse a partir de las dos semanas del traumatismo hasta por 2 a 12 meses
•6-24 meses de uso, presión de 24-30 mmHg •Utilidad preventiva
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides.
DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Tratamiento
Terapia intralesional
• Corticoisteroides: acetónido de
triamcinolona, de primera línea
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides.
DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Tratamiento
Terapia quirúrgica
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides. DermatologíaCMQ, México: 2024;
22(1): 39-45
Otras terapias
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices queloides.
DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Tratamiento
Angulo A, Alcalá D. Guía rápida para el manejo de cicatrices
queloides. DermatologíaCMQ, México: 2024; 22(1): 39-45
Queratosis
seborreica
Definición
• Verruga senil, verruga seborreica
• Tumor benigno epidérmico más
frecuente en adultos y ancianos
• Constituido por la proliferación
de células de aspecto basaloide
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Epidemiología y etiopatogenia
• Neoplasia benigna epidérmica
más frecuente
• Predomina en mayores de 40 •Causa desconocida
Etiología
•Exposición a la luz solar
Posibles causas Factores genéticos
•Irregularidades de la expresión de los marcadores de apoptosis p53 y Bcl2
años y aumenta con la edad
•No relacionada con las glándulas sebáceas •Infecciones virales •Mutaciones en los genes: FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1, EGFR
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Cuadro clínico
Características de las lesiones:
• Una o varias neoformaciones de 1-2 mm a
2-4 cm de diámetro, de superficie rugosa,
aterciopelada o verrugosa y queratósica
• Son de color café amarillento u oscuro, con
pigmentación uniforme y bordes bien
definidos
• En su superficie existes orificios foliculares
con aspecto de comedones o quistes,
escamas grasosas que se desprenden con
facilidad
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Cuadro clínico
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Cuadro clínico: variantes
Planas y pigmentadas
Estucoqueratosis:ex
tremidades
inferiores
Dermatosis
papulosa nigra
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed. McGraw-Hill; 2019.
Histopatología
• Hiperqueratosis
• Acantosis
• Papilomatosis
• Formación de seudoquistes córneos
• 6 tipos histológicos: acantósico,
hiperqueratósico, adenoideo, clonal,
irritado y melanoacantoma
Diagnóstico Dermatoscopia
•Quistes tipo milium, dan un imagen de "cielo estrellado"
• El diagnóstico clínico es sencillo •Estructuras en huella digital
en la variedad más común de •Aspecto cerebriforme
queratosis seborreica
• La lesiones nodulares, planas o
pediculadas pueden confundirse
con otros tumores pigmentados
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Diagnóstico diferencial
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
Tratamiento
• No es necesario
• Por su aspecto antiestético es recomendable su eliminación
Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed. McGraw-Hill; 2019.
Referencias
• Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento, 7ª ed.
McGraw-Hill; 2019.
