Tema: Injuria Renal Aguda

Autor: Minetto Julián.

Fecha: 15/02/2023

CONCEPTOS GENERALES

Como el riñón es un órgano con múltiples funciones su falla puede presentar diferentes formas y
compromisos, pero las principales manifestaciones son la alteración de la excreción de agua y de
productos derivados del metabolismo nitrogenado medidos a través de la formación de orina, la urea y
la creatinina plasmáticas. Los clínicos debemos circunscribirnos a estos dos aspectos al hablar de IRA. La
IRA es una reducción potencialmente reversible, que se desarrolla en horas a días, de la capacidad del
riñón para excretar el gasto nitrogenado y mantener la homeostasis del agua y de los electrolitos.

La creatinina es más específica que la urea como marcador de la función renal, pero se relaciona
pobremente con el filtrado glomerular renal (FGR). Así por ejemplo una creatinina de 1,5 mg/dl se
corresponde, en un hombre blanco de 80 años, con un FGR de aproximadamente 36 ml/min, pero en un
hombre negro de 20 años corresponde aproximadamente a 77ml/min. De igual manera, una creatinina
de 3,3 mg/dl en una anciana con falla renal se corresponde con un FGR de 16 ml/min pero con uno de
35 ml/min si se trata de un varón joven. En ambos ejemplos la creatinina es similar, pero hay una
diferencia de 55% en el FGR debido a que no existe una relación lineal entre el FGR y la creatinina.

Otro concepto importante es el de “reserva funcional renal”. Como es conocido el filtrado puede
aumentar por dilatación de la arteriola aferente o por constricción de la arteriola eferente. Los IECA y
ARA II, por ejemplo, producen dilatación de la eferente. El concepto de reserva funcional renal se refiere
a la diferencia entre el FGR basal y el máximo que un paciente puede presentar en diferentes
situaciones clínicas sin cambiar su masa de nefronas funcionantes. Como ejemplo, un vegetariano
estricto tiene un FGR de 65 ml/min (B en Fig 1) mientras que uno no vegetariano tiene 120 ml/min (A en
Fig 1) aunque ambos tienen la misma masa glomerular. Esto último obedece, en parte, al efecto
vasodilatador ejercido por las proteínas; ambos filtrados pueden ser estimulados a 170 ml/min, pero la
reserva funcional es diferente. Esto demuestra que el FGR no se correlaciona directamente con la masa
de nefronas funcionantes y que puede variar en diferentes situaciones clínicas como lo demuestra la
figura 1; así por ejemplo, los pacientes C y D son similares pero monorrenos, y se comportan similares.

Todo esto hace que el paciente en diferentes estados fisiológicos tenga diferentes filtrados y dificulta la
interpretación del estado basal e IRA1.
 FGR máximo

FGR
Reserva Renal
ml/min Funcional

FGR basal

Masa de nefronas

Figura 1. Diferentes filtrados y reservas funcionales en no vegetarianos (A) y vegetarianos estrictos (B);
C y D: en monorrenos.

DEFINICION

Como primer punto, actualmente definir “injuria renal aguda” en vez de “insuficiencia o falla renal
aguda”, tiene sentido justamente porque hace referencia a cambios menores en creatinina y otros
valores sin llegar a ocasionar daño permanente estructural pero que tienen influencia en la
morbimortalidad de los pacientes, sobre todo en aquellos con comorbilidades o internados. 2

Se define injuria renal aguda al síndrome donde hay perdida de la función renal en horas/días con la
consiguiente acumulación de productos nitrogenados, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base. 3

Operativamente la injuria renal aguda (AKI) se definió por la KDIGO2 con aquel paciente que reúna
alguno de los siguientes criterios:
- Aumento de 0,3 mg/dl creatinina en 48 horas
- Aumento del 1,5 veces del basal de creatinina o calculado normal del paciente. (si no hay valores
previos).
- Disminución de ritmo diurético de 0,5 ml/h por 6 horas

Si no se posee la función renal previa del paciente, se puede estimar con tablas de acuerdo con edad,
raza y sexo el valor estimado de creatinina basal.
La AKI posee diferentes formas de clasificar, una de ellas muy prácticas es de acuerdo con su etiología,
pero inicialmente a la hora de definirla, estimar la gravedad suele ser importante porque tiene
implicancias pronósticas tanto para la mortalidad general como para el futuro mismo de la función
renal.

Según la clasificación de la KDIGO2, las AKI pueden clasificarse de acuerdo principalmente a la elevación
de creatinina con respecto a la basal del paciente y con el ritmo diurético del paciente.

Por definición se habla de que pacientes con menos de 50 ml/día de diuresis estan en anuría, mientras
que aquellos con diuresis menores a 0.5 ml/Kg/hora por más de 6 horas4.

Actualmente se ha puesto en consenso que como parte de la definición los procesos de falla renal
agudos se consideran dentro de los 7 días de la elevación5; para diferenciarse de otros procesos como la
enfermedad renal aguda, que es aquella que oficia de intermediaria hasta llegar a la alteración
estructural y funcional más allá de los 3 meses como es la enfermedad renal crónica5.

Gráfico referencia 5. (AKD)= enfermedad renal aguda. AKI: injuria renal aguda. CKD: enfermedad renal
crónica.

El AKD describe el daño agudo o subagudo y / o la pérdida de la función renal durante un período de
entre 7 y 90 días después de la exposición a un evento de inicio de AKI. La recuperación de AKI dentro de
las 48 h posteriores al evento de inicio generalmente anuncia una rápida reversión de AKI. 6

Para los pacientes con CKD preexistente, el evento AKI puede superponerse a la CKD, con AKD existente
en un fondo de CKD. Los pacientes que sufren AKD con CKD preexistente probablemente tienen un alto
riesgo de progresión de la enfermedad renal
Por lo tanto término enfermedad renal aguda, queda reservado para los pacientes que desarrollaron
una AKI (7 días) y en su evolución tienden a tener una creatinina elevada y tienden a tener más riesgo
para desarrollar ERC en su evolución.6

EPIDEMIOLOGIA y ETIOLOGIA

Se produce en un 20% de los pacientes Hospitalizados, sobretodo con alguna enfermedad subyacente
aguda o crónica.5-6. En unidad terapia intensiva(UTI) el porcentaje se eleva a 32% inclusive.

Hasta un 10% de los que la presentan pueden necesitar alguna sesión de reemplazo artificial renal.

El porcentaje de mortalidad se va a elevando de acuerdo con el estadío inicial de AKI, siendo en general
hasta un 23%. Pero en estadio 1, llega a un 16%, y siendo en algunas series de hasta un 50% en aquellos
pacientes que requieren de terapia de reemplazo renal6.

En cuanto a las causas, ellas se pueden dividir inicialmente para el estudio de estas y por su
fisiopatología en tres: causas pre-renales, renales y pos-renales.

La AKI pre-renal es la causa más común extrahospitalaria, en series comunitarias se informa un 49% de
esta causa, siendo el 12% obstrucción y el 27% renal propiamente dicha.

La necrosis tubular aguda (NTA) es la principal causa de IRA hospitalaria, en series se registran 55% de
NTA VS 39% de pre-renal7.

Hay que tener en cuenta que hay grupos de pacientes que estan en riesgo de tener una AKI y en algunos
grupos de ellos la KDIGO2 recomienda la medición sistemática de la creatinina ya que suele ser una
entidad asintomática en su curso inicial; sin embargo, no todas las recomendaciones son uniformes y la
Task-Force de US tiene otras8, sin embargo en líneas generales aquellos grupos de riesgo son:
 - Grupos con exposición: Pacientes con enfermedades críticas, sepsis, shock circulatorio, Grandes
quemaduras, trauma mayor, cirugía cardíaca, cirugía mayor, uso de drogas nefrotóxicas, uso de
contraste iodado con altas dosis, envenenamiento con animales o plantas, depleción de
volumen.
- Grupos con susceptibilidad a AKI: ancianos, deplecionados de volumen, mujeres, raza negra,
enfermedad renal crónica, EPOC, cirrosis, diabetes, cancer y anemias.

Dentro de las causas de AKI tener en cuenta:

- Prerenal: hipovolémia con pérdidas abundantes (quemaduras, hemorragias, vómitos, diarrea,

hipercalcemia, cetoacidosis diabética) falta de ingesta de líquidos.
Gasto cardíaco disminuido ( insuficiencia cardíaca bajo gasto, tromboembolismo pulmonar,
taponamiento cardíaco)
Alteracion hemodinamia renal: AINES, IECA, síndrome compartimental abdominal.
Sistémica vasodilatación: síndrome hepatorenal, sepsis otros SIRS.
- Renal:
Vascular: estenosis renal, fístula arterio/venosa, clampeo renal en cirugia
Microvascular: microangiopatía trombótica (SHU-PTT-Preeclampsia, crisis renal esclerodermica)
Glomerular: glomerulonefritis de diferentes etiologías.
Tubulointersticial: nefritis intersticial (drogas, hemoglobina, mioglobina, acido úrico, lesión por
mieloma) y NTA (isquémica, inflamación, tóxicos, drogas)
- Pos-renal: obstrucción vesical (hiperplasia prostática benigna, cancer próstata u otros, estenosis
uretral, coágulos en vía urinaria)
obstrucción ureteral: en este caso la obstrucción para dar AKI debe ser bilateral: litiasis, masas
retroperitoneales, fibrosis peritoneales, masas pélvicas con obstrucción salida ambos uréteres
([Link] uterino).

A modo de resumen y de forma más esquemática:

Referencia 9.

Algunos de los fármacos mas frecuentes que están asociados a NTA7: aminoglucósidos, AINES (causa
pre-renal también), IECA/ARA-2 (causa pre-renal también, Anfotericina, cisplatino, Foscarnet, Aciclovir
(nefritis intersticial también), metrotexato (nefritis tubulo-intersticial también), contraste iodado,
tenofovir, ácido zolendrónico.

FISIOPATOLOGIA

Las principales causas de AKI son la prerrenal y la NTA tóxica o isquémica. Pueden ocurrir en un
continuo, si no se revierte la prerrenal puede llevar a una NTA.

Prerrenal. Aquí se mantiene la integridad renal y se produce como consecuencia de 2 situaciones, por
hipovolemia o por reducción del volumen efectivo circulante como el provocado por caída de la fracción
de eyección cardiaca, vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal.

Para mantener un FGR constante el riñón responde con cambios en la presión de perfusión por
autorregulación del flujo renal. Cuando la presión de perfusión disminuye se produce una vasodilatación
de la arteriola aferente del glomérulo, por la generación intrarrenal de prostaglandina y de ácido
araquidónico, y una vasoconstricción de la arteriola eferente producida por la Angiotensina II, lo que
permite mantener la presión hidrostática capilar y constante el FGR13,14.

El denominado feedback tubuloglomerular mantiene, mediante una comunicación compleja entre la

mácula densa y la microvasculatura renal, constante el flujo hacia el glomérulo y el FGR. Las drogas que
interfieren este mecanismo pueden desencadenar AKI.
Necrosis tubular aguda (NTA). Son dos los componentes importantes para su desarrollo el factor
vascular y el medular:

1. Vascular. El riñón recibe el 25% del volumen sistólico. La sangre que llega se distribuye con una
presión de oxígeno (PO2) alta a nivel de la corteza (50-100 mm Hg), con caída progresiva de la PO2 en la
médula (10-50 mm Hg), siendo esta última la zona metabólicamente más activa, sobre todo en el
segmento S3 del túbulo proximal.

En la sepsis se produce vasoconstricción renal, vasocongestión en la zona medular y se altera el

feedback tubulomedular. Se produce la activación de numerosos constrictores como angiotensina II,
tromboxano A2, prostaglandina H2, leucotrienos C4 y D4, endotelina-1 y adenosina llevando a una caída
mayor de la PO2 en la zona medular.

Se divide en 3 fases, 1- de iniciación, 2- de mantenimiento y -3 de recuperación, con una cuarta fase,

entre la primera y la segunda, que se caracteriza por hipoxia e inflamación, aunque el flujo externo de la
corteza se mantiene constante; esta zona de PO2 baja, en la que las células del S3 y del túbulo
ascendente continúan con hipoxia, conlleva a lesión con inflamación y apoptosis lo que determina la
caída del filtrado. Los leucocitos, macrófagos y células T desencadenan la cascada de la inflamación, con
inflación en el túbulo.

2. Tubular: Como resultado de la isquemia tubular se produce la pérdida del citoesqueleto y de la

polaridad celular, con edema, pérdida del borde en cepillo, pérdidas de las moléculas de adhesión y de
otras proteínas de membrana como la NA+K+ ATPasa, con apoptosis y necrosis15,16. Posteriormente
descamación, con obstrucción tubular que conlleva AKI, con reepitelizacion tubular. La funcionalidad de
estas células de reepitelización no es del todo conocida.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

El fundamento de diagnosticar AKI es la potencial reversibilidad y el aumento a corto y largo plazo que
puede generar de mortalidad, por lo que ya se ha mencionado del screening de los pacientes es
importante ya que la sospecha diagnóstica para solicitar los laboratorios es fundamental.

Para evaluar el estado del paciente se debe tener en cuenta los estadios de la KDIGO para clasificar la
AKI, y si alguno de los parámetros evaluados para estadificar se encuentra en estadios distintos,
considerar el más alto.2,8 EJ: elevación de creatinina x1.5 valor basal, pero diurésis <0.5ml/Kg/hora por
12 horas, considerar el estadio evolutivo KDIGO-2.

Evaluar la función renal en estos pacientes con una estimación del filtrado glomerular(FG) es bastante
difícil ya que ninguna fórmula del cálculo del mismo es fehaciente.3
En agudo además de la masa muscular del paciente, la sobrecarga de fluidos (Volumen de distribución
distintos) y la cinética dinámica del proceso hacen que la creatinina sérica no sea buen marcador. Se ha
intentado usar la cistatina C, sin embargo sacando el problema de la masa muscular, esta tiene los
mismos problemas hasta ahora y no esta validada.3

FORMULAS12:

Cockcroft Gault: [(140 - edad) x peso] / [72 x CP (mg/dl)] x (0,85 si es mujer)

MDRD: ClCr ml/min por 1,73 m2 = 170 x (CP[mg/dl])[-0,999]x (edad)[-0,176] x (uremia [mg/dl])[-0.170])
x (Alb [g/dl])[0,318] x (0,762 si es mujer).

Por lo tanto, el FG estimado por fórmulas en este período no es un buen parámetro ya que se debe
hacer en períodos meseta. Diferentes fórmulas se han usado en esta condición y todas tienen errores
sobrestimando el verdadero FG en aproximadamente: Cocrakft 80%, MDRD 33%, Jelliffe 10%.10
La mas cercana a medir el FG con creatinina cada 6 horas es la fórmula de Bouchard que se realiza con
dos mediciones de creatinina diaria, pero es compleja de realizar11.
Por lo tanto la evaluación de creatinina nos da una idea de cómo está la función del riñón pero los
procesos son tan dinámicos que en AKI es mucho mas importante considerar la velocidad de ritmo
diurético y la evaluación de las otras funciones que el valor absoluto de creatinina en sí3,10,11.

En la evaluación del paciente con AKI, tenemos que hacer hincapié en dos puntos claves 2:

1- El estado de la función renal con la evaluación del estado de la volemia (clínica, control de signos
vitales, diurésis), el estado ácido-base del paciente(PH; hco3 y PCO2), el manejo de los iones
(principalmente el K, pero fósforo, Na y calcio pueden estar alterados también) 2. Ya que son los
parámetros que nos van a determinar el pronóstico y la indicación de terapia de reemplazo
renal en agudo.
2- Buscar la etiología de acuerdo con la fisiopatología. Ya que puede permitir corregir las causas y
llevar a la reversibilidad del cuadro.

Con respecto al segundo punto la evaluación que se lleva a cabo tiene una parte meramente clínica
donde se evalua el estado de la volemia del paciente y perfusión del paciente, es decir: estado de
hidratación del paciente, signos vitales (taquicardia, presión arterial -TAM-diurésis) y estudios
complementarios como el sedimento urinario con los índices y sodio urinarios (Nau), y finalmente
imágenes renales (ecografía renal)2,3,7.

En este contexto, definir si el paciente está cursando con una AKI pre-renal vs una renal es una situación
clínica de lo frecuente y la más difícil de dilucidar. En la evaluación se debe interrogar sobre diferentes
situaciones que llevan a AKI prerrenal como vómitos, diarrea, insuficiencia cardíaca, uso de diuréticos,
AINE o IECA. Una causa a tener en cuenta son aquellas situaciones en las cuales los pacientes no tienen
acceso al agua, como los estados de excitación psicomotriz o de delirium con contención mecánica,
situaciones que pueden precipitar AKI prerrenal de no ser prevista una adecuada hidratación. También
considerar si existieron causas probables de NTA en las 48 hs previas, por ejemplo administración de
contraste intravenoso, o de fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos o amfotericina.

En el examen físico evaluar la humedad de las mucosas, la presencia de signo del pliegue, la enoftalmía e
hipotonía ocular, la turgencia yugular. No son datos tempranos y en ocasiones son difíciles de
determinar, por lo que la respuesta a la hidratación en algunas ocasiones hace el diagnostico
retrospectivo de AKI prerrenal2,9. Cabe destacar que AKI prerrenal y NTA isquémica ocurren en un
continuo dado que si la situación prerrenal no es revertida evoluciona a NTA2,3.

Es interesante entender que si un paciente esta cursando una AKI con un ritmo diurético adecuado, nos
esta hablando de una adecuada perfusión renal por lo que en este caso podríamos orientarnos hacia
una causa renal o una pos-renal pero parcial y bilateral.
Este diagnóstico diferencial entre NTA vs causa pre-renal lamentablemente no tiene ningún estudio
complementario que ayude a dilucidarlo de forma instantánea, y el gold estándar para su diagnóstico
sigue siendo hoy en día la respuesta a la fluidoterapía, basándonos en que en la segunda reponer la
volemia mejora el gasto cardíaco y la perfusión renal mientras que en la primera los mecanismos
implicados son otros por lo que la respuesta es inadecuada con su tratamiento.

Como estudios complementarios para definir esta situación podemos solicitar un sedimento urinario. En
la causa pre-renal no suelen encontrarse alteraciones más allá de cilindros hialinos, mientras que en la
NTA o Nefritis intersticial pueden aparecer cilindros granulosos y algo de proteinuria tubular 17.
El sedimiento urinario también ayuda a evaluar otras causas renales, ya que las glomerulonefritis van a
tener otras alteraciones como cilindros leucocitarios, cilindros hemáticos, hematuria (hematíes
dismórficos) y proteinuria franca.17

En algunos estudios observacionales se utilizó la cantidad de cilindros granulosos observados en el

sedimento urinario para poder predecir la causa con NTA vs pre-renal. Se observo que desde 1-5
cilindros el Likehood ratio (LKR) de tener NTA aumentaba a 3, mientras que con mas de 5, esta
probabilidad llegaba casi a 10, y el hecho de no tener ninguno aumentaba 4 el LKR postivio de causa pre-
renal.18

A modo de resumen un cuadro comparativo entre los diferentes hallazgos por patología en el sedimento
urinario6:

Variable Normal Disminución Obstrucción Enfermedad NTA

perfusión del tracto renal No NTA
(pre-reanal) urinario.
Concentración urinaria Depende Concentrado Concentrado Suele NO ser NO
ingesta (salvo casos concentrado
líquidos crónicos)
Proteinuria/albuminuria No No Levemente Suelen ser Levemente
aumentado muy aumentado
elevados
Hematuria No No Suele ser Suele ser No
macroscópica dismorfica
(HPB)
Piuria No No Leve (HPB) SI. Incluso No
cilindros
leucocitarios
Cilindros granulosos No No (cilindros No (salvo SI SI
hialinos) cronicidad)
Traducido de Referencia 6.

De la misma manera los índices urinarios también aportan información y son de utilidad para diferenciar
la AKI prerrenal de la NTA pero nunca reemplazan sino que complementan la evaluación clínica. Cuando
se produce una disminución de la presión de perfusión renal, como sucede en las causas prerrenales, el
túbulo y su función se encuentran intactos. Por este motivo se produce un aumento en las
reabsorciones de H2O y de Na con un aumento de la relación entre la creatinina urinaria y la plasmática
y un Na urinario bajo; una situación similar se produce en la IRA vascular y en la primera fase de la GNF
2,6,9
.

Los índices deben ser evaluados con precaución ya que pueden alterarse por varios motivos (por
ejemplo, al usar furosemida) y deben ser sólo una herramienta de ayuda dentro de la evaluación clínica.
Tabla 2. Índices urinario-plasmáticos
Índices Causas prerrenales Causas renales (NTA)
Concentración urinaria de sodio (NaU) (mE/l) <20 >40
Fracción excretada de sodio (%) ( FENa) <1 >1
CU/CP >40 <20
UU/UP >8 <3
UU: urea urinaria; CU: creatinina urinaria; FENa = [(NaU x CP)] / [(NaP x CU)] x 100

La FENa es el más específico de los índices, pero el Na urinario es el más práctico y el más utilizado.

Algunas limitaciones explícitas del FENA 7:

- FENA <1% con NTA: AKI con cirrosis o con insuficiencia cardíaca descompensada, sepsis asociado
a AKI, nefropatía por contraste, mioglobuminuria y hemoglobominuria.
- FENA≥2% con causa pre-renal: uso de diuréticos, pacientes con ERC previa, realización del FENA
luego de la expansión con volumen EV, desordenes perdedores de sal (cerebro perdedor de sal),
glucosuria o bicarbonaturia.

El uso de imágenes en AKI esta destinado principalmente a dos cuestiones:

1- Descartar las causas pos-renales con la observación de la urostasis.

2- Evaluar la agudeza/cronicidad del proceso en aquellos pacientes que no tenemos creatininas
basales previas.

El primer punto es el más importante y todo paciente con AKI sin causa conocida debe tener una imagen
de los riñones para descartar causa pos-renal.2,6,7,9El objetivo es constatar por imágenes el proceso de
urostasis y no necesariamente la causa que la produce.

En cuanto a la evaluación de la enfermedad renal crónica en aquellos pacientes donde no hay valores
previos de creatinina, la imagen puede orientarnos hacia procesos crónicos. Teniendo en cuenta que hay
algunas causas de ERC que pueden mantener el tamaño renal y confundir con AKI.19
Los datos que mas aportan para diferenciar AKI vs ERC son: el tamaño renal con un valor de corte de 9
cm, el engrosamiento del parénquima hasta 10 mm de grosor, y la ecogenicidad aumentada con menos
valor pero suele ser mayor en aquellos pacientes con ERC; los quistes suelen aparecer en mayor
porcentaje en los pacientes crónicos también19.

La imagen para realizar por frecuencia y disponibilidad es la ecografía renal bilateral, y en casos que no
este disponible o de encontrar urostasis la Tomografía axial computada sin contraste 7,19.

Con todos estos complementarios se debería abordar al diagnóstico, para los casos donde se sospeche
alguna causa renal con compromiso glomerular se podría solo en esos casos pensar en una biopsia
renal7.
Por lo tanto, la biopsia renal queda postergada para pacientes que tienen más de 3gr/día nuevos de
proteinuria, sedimento activo con hematuria + proteinuria y ninguna causa que lo explique descartando
disminución de la perfusión, obstrucción de las vías y posibilidad de NTA.

Algunos trabajos retrospectivos de Biopsias en IRA demostraron hasta un 22% de complicaciones luego
de la biopsia renal20.

Finalmente, novedosos estudios han tratado a través de diferentes moléculas determinar cuando un
paciente con causa pre-renal se termina transformando en un paciente con daño estructural renal como
la NTA.21

En este contexto, múltiples trabajos y moléculas se han utilizado para heterogéneas situaciones clínicas
donde o el diagnostico diferencial es muy difícil (AKI en paciente cirrótico, pacientes con shock séptico) o
en aquellas donde se trata de predecir el daño renal conociendo la toxicidad de un fármaco (esquemas
de quimioterapia con cisplatino)21.

Los biomarcadores más útiles se miden en orina específicamente, y esto lleva a mejor especificidad,
pero con algunas desventajas como que algunos se debería hacer correcciones si hay uso de diuréticos y
que los pacientes anúricos no pueden ser evaluados.21

Algunos marcadores renales, tienen una lesión renal anatómica que ayuda a pensar el
mecanismo/etiología de lesión, ejemplo: N-Gal se expresa en el epitelio de células tubulares proximales,
por lo que su excreción aumentada nos habla de lesión propiamente renal.

Los que tienen más evidencia, pero no están ampliamente disponibles son: N-gal, KIM-1, MCP-1, IL-18, L-
FABP 22. Por lo que aún queda definir en un futuro valores de corte específicos, y validación de
especificidad y sensibilidad en cada situación clínica.

ENFOQUE TERAPEUTICO

Como se ha dicho previamente el monitoreo de las funciones renales principalmente el manejo de

fluidos, el estado ácido base y el electrolítico son las bases del monitoreo y tratamiento médico de la
AKI2.

Una vez establecida la AKI, el monitoreo de la función renal es fundamental y esta basado en la
creatinina sérica a pesar de todas las limitaciones planteadas.

La KDIGO recomienda la medición de creatinina cada 24-48 horas dependiendo gravedad, y en pacientes
críticos debe ser diaria como mínimo y debe tener la medición de diuresis2.

Se debe realizar una evaluación de los fármacos que estan prescriptos en el paciente para evaluar la
nefrotoxicidad de estos y el ajuste de dosis en caso de ser necesario.

Manejo de fluidos:

Los pacientes que tengan el flujo renal disminuido (causa pre-renal) se beneficiaran de un mejor Gasto
cardíaco que podría mejorar con el aumento del volumen vascular en algunos casos a través del uso de
fluidoterapia.
El uso de coloides vs cristaloides en AKI es debatible, y suele estar ligado a la causa de la AKI, siendo la
más frecuentemente estudiada en el shock séptico. A la fecha no hay evidencias sólidas con respecto a
este tema, y es un tema controversial24.
Albumina vs Solución fisiológica salina en el estudio SAFE23, solo demostró disminuir la necesidad de
administración de volumen, aproximadamente promedio un litro de 3 a 2 litros. Dando beneficio en los
pacientes con cirrosis o formación de 3er espacio, sin otros beneficios.
La utilización de cristaloides balanceados en UCI ha demostrado menor tasa de IRA y dialisis24.
Sin embargo, la sobrecarga de fluidos, bien demostrado en pacientes críticos con sepsis, tienen más
riesgo de mortalidad a 30 días7,24.

Por lo tanto, aquellos pacientes con causa pre-renal establecer el flujo renal con fluidoterapia y una
adecuada tensión arterial media es menester.

En aquellos pacientes con causa renal o pos-renal el principal problema esta dado por el aumento del
volumen total, por lo que es indispensable el monitoreo hemodinámico del mismo, signos de sobrecarga
de volumen e insuficiencia cardíaca, el peso diario e incluso algunas variables estáticas como la presión
venosa central (con ninguna evidencia en usarla como guía para la reposición de volumen) 2,9.

En este grupo de pacientes tener un balance hídrico adecuado es lo que se requiere, sin embargo la
tarea suele volverse dificultosa ya que estos pacientes pueden cursar con oliguria y muchos requieren
volumen por otra patología de base o intercurrencia (antibióticos por ejemplo).

Y si bien esta claro que la oliguria y el estadio de la AKI esta correlacionado como hemos mencionado
previamente con la mortalidad, el uso de los diuréticos de asa como furosemida para transformar la AKI
oligurica en no oligurica, no ha demostrado disminución de la mortalidad 2,3,6.
Por lo tanto el rol de los diuréticos de asa en esta situación clínica queda referida a aquellos pacientes
con sobrecarga de volumen o con oliguria y balance hídrico positivo o como se mencionara más
adelante para el manejo de la hiperpotasemia2,3,6.
Ya desde hace mucho tiempo 25 y un metaanálisis recientemente publicado26 que incluyó seis estudios
mostró que la furosemida, tanto para prevención de la AKI como para la conversión de las formas
oligúricas en no oligúricas, no logró disminuir la necesidad de diálisis, la mortalidad ni el período de
internación, con un aumento de los efectos adversos como ototoxicidad.

Sin embargo, el uso de la furosemida en pacientes con AKI oligúrica en dosis de 1mg/kg en bolo y
evaluación de la respuesta diurética a las 2 horas (se espera una diuresis al menos de 200 ml) en caso de
ser positiva tiene un valor predictivo favorable, y aquellos pacientes que responden tienen menos riesgo
de requerir terapia de reemplazo renal2,4,7,26.

El estudio NORASEPT II, realizado en 400 pacientes con AKI y sepsis, no pudo demostrar que la
dopamina disminuyera el ingreso a diálisis27 y en otro estudio, que incluyó 328 pacientes con oliguria y
sepsis28 tampoco se observaron diferencias en el pico de creatinina ni en la necesidad de hemodiálisis.

Por los motivos apuntados la evidencia actual no avala el uso rutinario de furosemida ni de dopamina en
la AKI oligúrica como tratamiento terapéutico2,7.

Manejo del potasio:

La hiperpotasemia es una emergencia médica con algunos valores por el riesgo que conlleva de
desencadenar arritmias. Cuando el potasio es mayor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas en el ECG,
cuando se encuentra entre 7-8 mEq/l aparecen aplanamiento de la onda T y ensanchamiento del QRS y
con 9 mEq/l se produce fibrilación ventricular.

Ante un paciente con hiperpotasemia se debe inicialmente realizar un ECG:

a) Si el paciente tiene mas de 6.5meq/L de K sérico O Alteraciones del ECG:

Se debe estabilizar la membrana de los miocitos con gluconato de calcio al 10%, 10-20 ml IV a pasar
en 3-5 minutos. Si el paciente está recibiendo digoxina realizar la infusión en 30 minutos para
reducir el riesgo de toxicidad digitálica.
b) Disminuir el potasio plasmático. Para ello se puede emplear insulina + glucosa las que, a través de la
bomba Na/K ATPasa, ingresan glucosa y K a las células. Se administran, en 10-15 minutos y por vía
IV, 10 U de insulina corriente más 50 ml de glucosa al 50%. También se pueden utilizar beta-2
adrenérgicos, usualmente salbutamol en nebulización, que son efectivos en 40% de los casos y que
se pueden combinar con dextrosa / insulina. Se puede utilizar bicarbonato si hay acidosis
concomitante con indicación para la reposición, sin demasiada evidencia disponible de este
método2.
Estas maniobras utilizadas tanto el uso de B2 adrenérgico como el uso de insulina son maniobras de
distribución con un tiempo de utilidad, ya que pasadas las 2-3 horas de uso, el potasio sérico
nuevamente suele volver a elevarse.
c) Para eliminar el K intracorporal se utilizan las resinas de intercambio, que se unen al K intestinal y
permiten su eliminación con las heces, pero su efecto no es inmediato. El método empleado para las
urgencias, ante hirperpotasemias severas y refractarias que ponen en riesgo la vida, es la diálisis. El
uso de diuréticos
7
(40-60 mg EV furosemida) puede emplearse, aunque lo limita de sobremanera la posible oliguria
del paciente.

Manejo acidosis:

La acidosis metabólica requiere tratamiento sólo cuando es severa, teniendo presente que los cambios
bruscos del pH plasmático, secundarios a la administración de bicarbonato podrían empeorar la acidosis
intracelular. No hay evidencias directas de ensayos clínicos acerca de la utilización del bicarbonato y las
guías no lo recomiendan de manera sistemática. El tratamiento debe basarse en caso de ser severa en la
diálisis.29
Se aconseja su corrección cuando el pH es menor de 7,20 y para la reposición se debe calcular el déficit
corporal de bicarbonato con la fórmula siguiente:
Déficit de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x D CO3H- (siendo D CO3H- la diferencia entre el medido y el deseado).

Se debe administrar la mitad del déficit estimado con la fórmula en las primeras 24 hs y posteriormente
calcularlo nuevamente.

Manejo de la Nutrición:

Se recomiendan 20-30 Kcalo/dia con ruta enteral, con 1grm/Kg proteinas aproximadamente y en
general, llegando hasta un máximo de 1,7gr/Kg en pacientes catabólicos2,6,7.

La glucosa que se recomienda tener como objetivo en la KDIGO 110-148 mg/dl 2, sin embargo el riesgo
de hipoglucemias puede ser grave, por lo que se recomienda en internados mantener los objetivos
clásicos, menores a 180 mg/dl6.
Terapia de reemplazo renal

La iniciación de hemodiálisis en la AKI es una decisión compleja y multidisciplinaria. En líneas generales

las guías son bastante homogéneas con respecto a las indicaciones de la misma en hiperpotasemia,
sobrecarga de volumen, uremia y acidosis2,3,7.
Se debe considerar en pacientes con clasificación AKI 3 o KDIGO 3 sobre todo con mala respuesta al
tratamiento médico, de comenzar de forma temprana la diálisis3.

No se debe iniciar la hemodiálisis solo por estar en estadio 3, ya que los resultados son similares en
estudios retrospectivos en mortalidad2,3,7.

Las recomendaciones de la Sociedad Argentina de Nefrología3:

Todavía a la fecha es incierto, dudoso y no está establecido que criterios de diálisis temprana, pueden
ser beneficiosos en mortalidad de los pacientes críticos.
Hay algunos estudios, pero la mayoría fue en pacientes post-operatorios de cirugía cardiovascular. 2,30

Hay estudios donde se comparó alto vs baja intensidad de diálisis, y no demostró diferencias en
mortalidad o recuperación renal2,6,7.

Hasta cuando continuar la hemodiálisis no es un tema para discutir en este momento y será una
decisión que se evalúe con el especialista en nefrología sin embargo hay que tener en cuenta que no hay
un único parámetro que sea gold estandart y nos aseguren los resultados.
Pero si mejora la función renal, los requerimientos catabólicos o la enfermedad que lo llevo a la IRA, se
puede intentar salir de la diálisis.
El flujo urinario en 24 horas tiene un buen valor predictivo positivo: si el paciente orina más de 400 ml
día sin diuréticos o 2.300 ml/24 hs con diuréticos el 80% de estos pacientes no va a necesitar más
diálisis.
Se define al paciente con independencia de diálisis cuando el paciente no tiene criterios de volver a
recibir una sesión por mas de 14 días7.
PRONOSTICO

Previamente habíamos mencionado que el riesgo de mortalidad depende de donde ocurra la AKI, en
que pacientes y fundamentalmente del estadio, con una mortalidad general del 16%.

Independientemente del riesgo en agudo, los pacientes con AKI, tienen a largo plazo mayor riesgo de
eventos cardiovasculares, así como también de mortalidad. 31,32.

Los pacientes con AKI tienen mas riesgo también de volver a tener una recurrencia con otra AKI en un
futuro y de progresar en un futuro a enfermedad renal crónica33.

Por lo tanto, posterior al episodio se deben ajustar las medicaciones, hacer un seguimiento adecuado de
la función renal y controlar los factores de riesgo.

RESUMEN ESQUEMATICO

A modo de resumen esquemático en el manejo adecuado de la AKI:

1- Monitorear con creatinina periódica a los pacientes con factores de riesgo para desarrollarla
para tener una detección precoz de la misma.
2- Buscar la causa de la AKI con: respuesta a fluidos, sedimento urinario e índices y ecografía renal
para descartar causa pos renal.
3- Monitorear los fluidos del paciente, nefrotóxicos, las alteraciones electrolíticas y el estado ácido
base.
4- Monitorear las complicaciones de la AKI y la necesidad de la terapia de reemplazo renal de
urgencia.

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