SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA

ADQUIRIDA
(SIDA)
 EPIDEMIOLOGÍA
- Los hombres homosexuales o bisexuales: 50%.
Enfermedad producida por el retrovirus llamado VIRUS DE - Los consumidores de drogas por vía intravenosa: 20%.
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) - Los hemofílicos: 0,5%.
- Los receptores de sangre y componentes sanguíneos: 1%.
Inmunodepresión que da lugar a infecciones oportunistas, neoplasias y - Los contactos heterosexuales: 20%.
manifestaciones neurológicas. - La infección por el VIH del recién nacido: 2%.
- Otros: 5%.

VÍAS DE
TRANSMISIÓN

La transmisión del virus se da mediante dos formas:

CONTACTO
1) Inoculación directa en los vasos sanguíneos (cuando hay lesiones en la mucosa).
SEXUAL 2) Infección de células dendríticas o linfocitos CD4+ dentro de la mucosa.

- Consumidores de drogas vía intravenosa (mayor grupo).

INOCULACIÓN
- Hemofílicos (al recibir concentrados de factor VIII o IX).
PARENTERAL - Receptores de transfusiones de sangre (no hemofílicos).

- Principal causa del sida pediátrico. Se da por tres vías:

MADRE AL 1) Transmisión transplacentaria.
RECIÉN 2) Durante el parto a través del conducto del parto infectado. (mas frecuente).
NACIDO 3) Luego del nacimiento por ingestión de leche materna.
FAMILIA DE LENTIVIRUS
MAS FRECUENTE

VIH-1 [Link], Europa y África Central

RETROVIRUS: VIH
VIH-2 Causa una enfermedad similar
en África Occidental y la India.
 El p24 (Proteína principal de la cápside), es el
antígeno vírico es la diana de los anticuerpos

Proteína de la matriz p7/p9 Proteína de la nucleocápside

El núcleo contiene:
2 copias de ARN genómico
Proteasa
3 enzimas Transcriptasa inversa
víricas
Integrasa

La envoltura lipídica del VIH-I, insertados con dos glucoproteinas

víricas, gp120 y gp4I, son críticas para la infección de las células
por el VIH

El genoma del ARN del VIH contiene los genes gag, pol y env, que
son típicos de los retrovirus.
Genes:
Existe genes accesorios como el tat (transactivador) que causa un
incremento de 1000 veces de la transcripción de genes víricos y es
crucial para la replicación del virus.
 CCR5 CXCR4

Se activa por
fosfoliración de I kB

El virus permanece latente en linfocitos T que no se

dividen (quiescentes), cuando estos comiencen a
dividirse como los linfocitos T de memoria y
activados.
Mecanismo de pérdida de linfocitos T en la infección por
VIH
✓ Aumento de la permeabilidad de la
membrana asociada a la gemación del virus.
La pérdida de linfocitos TCD4+ ✓ Interferencia de la replicación del virus con
se debe principalmente a la la síntesis de proteínas.
infección de las células y al
efecto citopático directo del
virus que se replica. Otros mecanismos

La activación crónica de La infección no citopática que

células no infectadas activa la vía del inflamosoma

Destrucción de la arquitectura y Pérdida de precursores inmaduros del

composición de los tejidos linfoides linfocito TCD4+ y defectos cualitativos

Fusión de células infectadas y no

infectadas con formación de sincitios
 Los linfocitos TCD4 + tienen
un papel determinante en la
regulación de las respuestas
inmunitarias celulares y MACÓFAGOS Y
tumorales . MONOCITOS

DISMINUCIÓN Infección por el

CÉLULAS DENDRÍTICAS
VIH de células
diferentes a ➢ MUCOSAS
• Linfopenia ➢ FOLICULARES
• Reducción de la función del linfocito linfocitos T
T en vivo y en el laboratorio
• Activación policlonal de linfocitos B LINFOCITOS B
• Alteraciones de las funciones del
monocito o macrófago
Patogenia de la afectación del sistema nervioso central

Monocitos ENCÉFALO:
Deficiencia
infectados por Microglia neurológica
VIH infectada

▪ factores solubles
▪ productos víricos
 EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION POR
EL VIH

Infección primaria,
diseminación del virus

EVOLUCION NATURAL
Infección crónica: fase
DE LA INFECCION POR
de latencia clínica.
EL VIH

SIDA EL VIRUS SUELE ENTRAR

A TRAVES DEL EPITELIO
DE LA MUCOSA
Infeccion primaria

INFECCIÓN AGUDA TEMPRANA

infeccion TDC4+Memoria

Infeccion mucosa sigue la diseminacion del virus y

el desarrolo de la respuesta inmunitaria

linfocitos TCD8+ responsable de la contecion

inicial de la infeccion VIH
Infección crónica: fase de latencia clínica

Destrucción de TCD4+ dentro del tejido linfoides.

En un periodo de años
• Infección vírica
• Muerte de los linfocitos
ganglio
bazo • Nuevas infecciones lleva a reducción de TCD4+
Periodo de latencia clínica asintomática
• Muguet
Lugares de • TBC
replicación • Candidiasis vaginal
continua
 SIDA
Progresión de la
enfermedad

progresión no progresión
rápida rápida

2-3 años después permanecen

de la infección asintomáticos 10 o
primaria. mas años

Es la última fase de progresión al SIDA, hay un incremento de

virus en el plasma, la persona presenta:
• Fiebre prolongada (>1mes)
• Astenia
• Perdida de peso
• Diarrea
• Neoplasias secundarias
 • Puede producir enfermedad diseminada, aunque con más
frecuencia afecta al ojo y el tubo digestivo
EL CITOMEGALOVIRUS • La retinitis por citomegalovirus se produce casi exclusivamente en
pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ menores de 50 por
microlitro

• Por microbacterias atípicas (principalmente M. avium-intracellulare )

INFECCION aparece de forma tardía, en el contexto de una inmunodepresión grave.
BACTERIANA • El patrón de expresión depende del grado de inmunodepresión; la
diseminación es más frecuente en pacientes con recuentos muy bajos
DISEMINADA prelinfocitos T CD4+.

• Se produce en torno al 10% de los pacientes con sida

• Toxoplasma gondii, otro frecuente invasor del sistema nervioso central
CRIPTOCOCOSIS en el sida, produce encefalitis y es responsable del 50% de todas las
lesiones con efecto de masa en el sistema nervioso central.

• Un papovavirus humano, es otra causa importante de infección del

sistema nervioso central en pacientes infectados por VIH.
VIRUS JC • Produce leucoencefalopatía multifocal progresiva. La infección por el virus
del herpes simple se manifiesta por ulceraciones mucocutáneas que
afectan a la boca, el esófago, los genitales externos y la región perianal
Los pacientes con sida tienen una incidencia elevada de algunos
tumores, especialmente sarcoma de Kaposi (SK), linfoma no
hodgkiniano de linfocitos B, cáncer cervical en mujeres y cáncer anal
en hombres.

Una característica frecuente de estos tumores es que se piensa que

están producidos por virus de ADN oncógenos, como virus del
herpes del sarcoma de Kaposi (sarcoma de Kaposi), VEB (linfoma de
linfocitos B) y virus del papiloma humano (carcinoma cervical y
anal).
Un tumor vascular que suele considerarse infrecuente en [Link]
es la neoplasia más frecuente en pacientes con sida

En los últimos años, con el uso de la TARGA, ha habido una

disminución marcada de su incidencia

Hay datos convincentes de que el propio VIH no es el responsable, y que el SK está producido por
el virus herpes del SK (VHSK), también llamado virus herpes humano 8 (VHH8). Estudios
epidemiológicos y moleculares han establecido el vínculo entre el VHSK y la aparición del SK

Desde el punto de vista clínico, el SK asociado al sida es bastante

diferente de la forma esporádica.

En los pacientes infectados por VIH, el tumor habitualmente es generalizado y afecta a la piel, las
membranas mucosas, el tubo digestivo, los ganglios linfáticos y los pulmones. Los tumores
también tienden a ser más agresivos que el SK clásico.
 LINFOMA
Relacionados con el sida se
pueden dividir en tres
grupos de acuerdo con su
localización

linfomas primarios del sistema linfomas de las cavidades

linfomas sistémicos corporales
nervioso central

Afectan a los ganglios Con menor frecuencia por el

linfáticos además de a focos tubo digestivo y, con menos
Es la localización
viscerales, extraganglionares; frecuencia, prácticamente
extraganglionar que se afecta
constituyen el 80% de todos cualquier otra localización,
con más frecuencia
los linfomas relacionados como la órbita, las glándulas
con el sida salivales y el pulmón
 BIBLIOGRAFÍA

• Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran, Novena Edición Páginas. (243-246).

• Documento técnico “Plan Multisectorial de Prevención y Control de la ITS/VIH, 2015-2019”
• Avances recientes en VIH/SIDA: Terapia antiretroviral.
• Infección por el VIH-SIDA por el mundo actual.
• Infección por enfermedad por el VIH-SIDA
• Reacciones y Alteraciones del Sistema Inmune durante la infección del VIH-1
• SIDA, Aspectos Inmunologicos y Fisiopatologicos.
• Demonstration of the Th1 to Th2 cytokine shift during the course of HIV-1 infection using cytoplasmic
cytokine detection on single cell level by flow.
• A TH1→TH2 switch is a critical step in the etiology of HIV infection.
GRACIAS!!