Trastornos

neurológicos
- El sistema nervioso central humano es un tejido enormemente complejo que actúa
como un centro de procesamiento relacionando la información entre el organismo
y el mundo exterior.

- Las neuronas, aunque en muchos aspectos son similares a muchas otras células
del organismo, son específicas por su capacidad para recibir, almacenar y
trasmitir la información.

- Después del desarrollo embrionario, las neuronas son células posmitóticas

incapaces de presentar división celular, de manera que la destrucción de un
número incluso relativamente pequeño de neuronas responsables de una función
específica puede hacer que el paciente presente un déficit neurológico clínico
grave.
- En comparación con otros órganos y sistemas del cuerpo, el sistema nervioso
presenta varias características anatómicas y fisiológicas exclusivas: la cubierta
ósea protectora del cráneo y la columna vertebral que lo contienen, un sistema
especializado de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, los
requerimientos de sustrato metabólico, la ausencia de un sistema linfático
convencional, un sistema especial de circulación del líquido cefalorraquídeo,
un sistema limitado de vigilancia inmunológica, y una serie de respuestas
características frente a las lesiones y en el proceso de curación de heridas.

- Debido a estas características especiales, el SNC es vulnerable frente a

proceso patológicos específicos, y las reacciones del tejido neural frente a las
lesiones pueden presentar diferencias considerables respecto a las lesiones
que se observan en otros órganos.
 Alteraciones vasculares - Accidente Vascular Cerebral
- Hemorragia intracraneana
Alteraciones infecciosas e - Meningitis
inflamatorias - Sindrome de Guillain Barré
Traumatismos - Craneoencefalico
Tumoracion -Intracraneal
- Intraespinal
 Accidente vascular cerebral

La Enfermedad Cerebrovascular
(ECV), es el resultado final de un
heterogéneo grupo de procesos
patológicos que afectan la
vasculatura del sistema nervioso,
produciendo isquemia y alteración
del metabolismo neuronal, y que
tienen como presentación una
amplia gama de síndromes, cada
uno con sus características
particulares
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de
signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con
síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan
hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.
En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la
hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia .
• La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa
de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV
es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países
industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años.

• La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial

conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000
personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de
cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
No Características Modificables
modificables fisiológicas
Edad Presión arterial Consumo de cigarrillos
Sexo Colesterol sérico Consumo de alcohol
Fibrinógeno Uso de anticonceptivos
orales
IMC
Cardiopatías
Glicemia
ECV isquemica
Isquemia cerebral transitoria
Infarto cerebral por trombosis
Infarto cerebral por embolismo
Enfermedad Lacunar

ECV hemorrágica
Hemorragia intracerebral (parenquimatosa)
Hemorragia subaracnoidea
• TAC: es el examen mas importante
• ECG
• Rayos X de torax
• Estudios hemtologicos
• Gases arteriales
Hemorragia intracraneal

Se define por la presencia de

sangre dentro del parénquima
cerebral, secundaria a una rotura
vascular espontánea no
traumática. Se puede limitar al
parénquima o bien extenderse
secundariamente al espacio
intraventricular o subaracnoideo.
Clasificación

Las primarias son las más frecuentes (78-88%), se originan de la ruptura de

espontánea de un vaso, afectado por procesos degenerativos (los cambios
propios de la hipertensión arterial o la angiopatía amiloide).

Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones arteriovenosas

(MAV), alteraciones en la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el
interior de una isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia radica
en la necesidad de identificarlas pues el tratamiento especifico evita las
recurrencias.
Epidemiología

La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza y el sexo,

y se relaciona estrechamente con la prevalencia de la hipertensión
arterial. Su incidencia en Europa es aproximadamente de 15 casos
por cada 100.000 habitantes
• Déficit neurológico focal de inicio rápido
• Cefalea
• Nauseas
• Vomitos (49%)
• Disminucion precoz del estado de conciencia
(50%)
• Aumento de la presion arterial (90%)
Alteraciones infecciosas e
inflamatorias
 Meningitis

La meningitis es un proceso
inflamatorio agudo del sistema
nervioso central causado por
microorganismos que afectan
las leptomeninges.
Meningitis bacteriana

El germen causa de la meningitis

piógena aguda varía según la edad del
paciente. En adolescentes y adultos
jóvenes, Neisseria meningitidis, en los
ancianos, Streptococcus pneumoniae y
Listeria monocytogenes.
• Cefalea
• Fotofobia
• Irritabilidad
• Disminución del nivel de conciencia
• Rigidez de la nuca
La punción lumbar da salida a un LCR turbio o manifiestamente
purulento, con una presión elevada, y con un contenido de
hasta 90 000 neutrófilos por mm3
Meningitis aseptica (viral) aguda

El termino meningitis aséptica aguda es confuso, pero se utiliza en la clínica

para indicar un proceso constituido por irritación meníngea, fiebre y
alteraciones de la consciencia de inicio relativamente agudo, generalmente
de origen viral

Agente causal:
el microorganismo patógeno con mayor frecuencia un enterovirus. Echovirus,
virus coxackie y virus de la poliomielitis no paralitica son los responsables de
hasta un 80% de los casos.
 Síndrome de Guillain Barre

El síndrome de Guillain Barré es una

serie heterogénea de neuropatías
periféricas mediadas
inmunológicamente. El hallazgo más
común es la polirradiculopatía de
evolución rápida, que se manifiesta
posteriormente a un suceso
disparador, que con frecuencia es un
proceso infeccioso.
En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 de
cada 100,000 habitantes.
Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo con 2
picos de presentación: uno en etapa adulta joven y otra
en ancianos.
El trastorno suele aparecer unos días o semanas
después de que la persona haya tenido síntomas de
infección viral respiratoria o intestinal, en algunas
ocasiones, el embarazo, cirugías o vacunas pueden
desencadenar el síndrome.
• Debilidad muscular o perdida de la función muscular (parálisis)
• La debilidad comienza en os pies y las piernas y puede
progresar hacia arriba hacia los brazos y la cabeza.
• Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 hrs.
• Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
• Puede ocurrir en los brazos y laspiernas al mismo tiempo.
• Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
• En los caso leves es posible que no ocurra ni la parálisis ni la
debilidad.
• Falta de coordinación
• Cambios en la sensibilidad
• Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
• Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por
calambres)
• Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades.
• Arraflexia
• Hallazgos que apoyan fuertemente e diagnóstico.
• Datos clínicos en orden de importancia.
• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría.
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después
de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
• Estudio de LCR
• Proteínas elevadas después de una semana.
• Menos de 10 linfocitos/mm3
• pruebas electrofisiológicas
• conducción nerviosa lenta
• latencias distales tardías anormales
Traumatismo craneoencefalico

Se define como “una afectación del

cerebro causado por una fuerza
externa que puede producir una
disminución o disfunción del nivel de
conciencia y que conlleva una
alteración de las habilidades
cognitivas, físicas y/o emocionales del
individuo”.
El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de
muerte y discapacidad en la gente joven. Las principales causas son los
accidentes de tráfico, laborales o domésticos, las caídas, las agresiones, los
atropellos, las prácticas deportivas de riesgo, etc

Los TCE suelen caracterizarse por la formación, en las fases iníciales, de

importante edema cerebral y la consecuente pérdida de conciencia o “coma”.
La profundidad de la pérdida de conciencia y la duración de la misma son
dos de los marcadores principales para establecer la severidad del daño
cerebral.
Clasificación

El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad cerebral

enfermedades cerebrales, que se clasifica como leve, moderado o grave
en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).

Leve
En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado
una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se
presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una
recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.
 Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica
además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos
anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también
pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome
posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después
de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga,
mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
Grave
•
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso,
no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas.
• Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía
computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal.
• Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI)
y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la
presión intracraneal (PIC).
• La recuperación es prolongada y generalmente incompleta.
• Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más
de un año.
Existen dos posibilidades fisiopatogénicas,la afectación focal y la
difusa.
La repercusión y por tanto importancia del TCE se circunscribe al
número de neuronas que mueren por efecto del mismo, aceptando
que un grupo de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente
después del trauma, otro en las primeras 24 horas y un último
grupo, quizás el más numeroso, entre el 2º y 7º día, teniendo en
éste una especial importancia la afectación cerebral difusa
postraumática.
Destacan las contusiones y laceraciones, provocadas
porimpacto directo sobre la zona, en ocasionesdentro de un
mecanismo de autogolpeo delcerebro con la estructura ósea
craneal (mecanismode aceleración) en cuyo caso la localización
más frecuente son los lóbulosfrontales y temporales.
Se expresa mediante el denominado daño axonal
difuso, o mediante mecanismos de isquemia y
edema cerebral. Esta propicia:
Daño axonal difuso (DAD)
Isquemia y edema cerebral
CUADRO CLINICO
Crisis de hipertermia
Hipertensión arterial
Taquicardia
Taquipnea
Midriasis
Hipersalivación (sialorrea)
Espasticidad y posturas en hiperextensión (también
denominadas crisis diencefálicas, o “tormenta
simpática paroxística”
La Tomografía Computarizada (TC) ante la sospecha de
hemorragias y/o contusiones intracraneales y la RM si se precisa
una exploración medular. La definición precisa de las fracturas
requiere de una radiografía simple de cráneo.

La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e incluso de una TC

craneal ante todo traumatismo craneoencefálico no tiene
justificación, por ello es preciso establecer criterios de indicación.
Emplear Fenitoina (7 mg. /Kg / día)
Fenobarbital (5 mg. / Kg /día)
Ácido Valproico (20 mg. / Kg / día
La medula espinal que normalmente está protegida en el
interior del conducto vertebral óseo, puede sufrir
traumatismos causados por su envoltura ósea. La mayoría
de las lesiones que dañan la medula se asocian a un
desplazamiento de la columna vertebral, que puede ser
rápido y temporal o permanente.
El nivel en el que produce la lesión de la medula determina la
intensidad de las manifestaciones neurológicas; las lesiones que
afectan a las vértebras dorsales o que están por debajo de ellas
pueden producir una paraplejía, mientras que las lesiones cervicales
dan lugar a una tetraplejía, y las situadas por encima de C4 pueden
causar, además un compromiso respiratorio por parálisis del
diafragma.
La lesión segmentaria de las vías ascendentes y descendentes de
sustancia blanca aísla la medula espinal distal de sus conexiones con el
cerebro y el tronco encefálico. Es esta interrupción de las vías de
sustancia blanca la que causa los principales déficit clínicos de la lesión
de la medula espinal

Además de la alteración tisular de origen traumático, la progresión y

extensión de la lesión se producen de manera secundaria a lesión
vascular/isquemia y a la excitotoxicidad.
La incidencia anual de tumores del SNC oscila entre 10 y 17 por
cada 100 000 personas, para los tumores intracraneales, y 1 a 2
por cada 100 000 personas, para los tumores intramedulares;
aproximadamente, la mitad son tumores primarios y el resto
tumores metastásicos
• Factores genetico – hereditarios
• Factores ambientales
• Radiaciones
• Traumatismos
• Factores hormonales
• inmunosupresion
1. Tumores de tejido neuroepitelial
- Tumores Astrocitarios
- Tumores oligodendriales
- Tumores ependimarios
- Tumores de los plexos carotideos
- Tumores de las celulas pineales

2. Tumores de las vainas nerviosas

- Schwannoma
- Neurofibroma
3. Tumores de las meninges y tejidos afines
- Meningoangioma benigno y benigno.
- Sarcomas meningeos

4. Linfoma primario de SNC

5. Tumores de celulas germinales

- Germinoma
- Carcinoma embrionario
- Tumor del seno endodermico
- Coriocarcinoma
- Teratoma
- Maduro
6. Tumores hipofisiarios
- Lobulo anterior
- Adenoma
- Carcinoma
Uno de los conceptos más importantes en cuanto a la
fisiopatología de los tumores cerebrales es que crecen en el
interior de los límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como el
volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso
expansivo producirá necesariamente una elevación proporcional
de la presión intracraneal (PIC).
1) Aumento de la PIC provocada por la masa del tumor, el edema cerebral
o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR);
2) destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da
lugar a deficiencias neurológicas específicas;
3) compresión o distorsión de los nervios craneales, que se traducen
en parálisis características de éstos; y
4) inestabilidad electroquímica local con aparición de convulsiones.
La cefalea es uno de los síntomas que con mayor frecuencia
acompaña a los tumores cerebrales. Cuando se debe a una
neoplasia, tiende a mostrar ciertas características especiales.
Así, suele ser una cefalea de tipo "presión" de intensidad
moderada, típicamente generalizada o retroorbitaria, más
intensa por la mañana temprano; estas cefaleas tienden a
empeorar con la tos, el esfuerzo.
• Cirugia
• Radioterapia
• Quimioterapia