HTA

Enfermedad vascular, arterial, sistémica, inflamatoria-crónica, sin etiología definida en la mayoría de los casos; y cuya manifestación
clínica indispensable es la elevación anormal y persistente de la PAS o PAD en cifras ≥ 140/90mmHg (adultos) con afección de órgano
blanco.

Factores de riesgo

Factores de riesgo (para enfermedad cardiovascular)

 Modificables
o Enfermedades de base: DM,resistencia a la Insulina, Hiperuricemia, Hipercolesterolemia
o Hábitos: tabáquicos o alcohólicos (aunque ciertos tipos de alcohol pueden ser beneficiosos)
o Obesidad: IMC>30 con distribución central
o Dieta: hiperlipidica, hiperglusidica, hipersodica.
o Actividad física: Sedentarismo.
o Dislipidemia (Colesterol > 250 mg/dL o LDLc > 155 mg/dL o HDLc en el varón < 40 mg/dL y en la mujer < 48 mg/dL)
o Historia familiar de ECV prematura (Varón < 55, mujer < 65 años)
o Obesidad abdominal (PC varón >102 cm, mujer > 88 cm)
o Proteína C reactiva ≥ 1 mg/dL
o Otros: Stress, Trabajo, Personalidad, Psicosociales

 No Modificables
o Edad: riesgo aumenta directamente proporcional a la edad. La PAS tiende a subir hasta los 50 años y luego tiende a
disminuir.
o Sexo: hombres 5:1, mujeres >55 años 1:1 (Perdida de efecto cardioprotector de los estrógenos)
o Raza: Negra (>renina y sus receptores). Igualmente las personas de raza negra no tienen la capacidad de aumentar
la excreción de sal cuando aumenta la ingesta de la misma, es decir son sal insensible.
o Hereditarios: cuando se tiene antecedentes de 2 o más familiares que han presentado HTA tiene riesgo de 3 a 8
veces mayor de producir un evento cardiovascular. El patrón de herencia no es claro.

Etiologia

 Hipertensión primaria (esencial o idiopática): 95% de casos de HTA

o Es aquella hipertensión en la que no existe una causa identificable; existen múltiples factores relacionados o
asociados pero no con categoría de causa y efecto.
o Está descrito un componente familiar, pero aún no está definido un único gen responsable.
o Es una enfermedad crónica, no es curable sino tratable.
 Hipertensión secundaria: 5% del total de casos de HTA.
o Es aquella debida a una causa identificable; cuya remoción o corrección desencadena un control óptimo de la PA y,
en muchos casos, la curación de la enfermedad.
o Entre ellas destacan por su prevalencia:
 Enfermedad renal:
 Glomerulonefritis infecciosa o no infecciosa
 IRC / Pielonefritis / Nefrosis bilateral / hidronefrosis
 Riñones poliquísticos / tumores renales
 Aterosclerosis / Estenosis / Displasias de arterias renales.
 Enfermedad Cardiovascular
 Enfermedades Endocrinas:
 Hipotiroidismo e Hipertiroidismo. Hiperaldosteronismo primario
  Feocromocitoma / Hiperparatiroidismo.
 Síndrome de Cushing, entre otras.
 Enfermedades Neurológica
 Psicógena. Síndrome diencefálico, disautonomia familiar
 Polineuritis, sección aguda de medula espinal, HTE.
 Obstétrica: Preeclampsia-eclampsia
 Miscelánea: tumores, coartación de aorta, enfermedad de Paget, entre otros.
 Medicamentos: anticonceptivos hormonales, corticoesteroides, agentes vaso constrictores,
simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas,
antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina, eritropoyetina entre otros

Niños: Por hiperplasia suprarrenal congénita, feocromocitoma, hipertiroidismo, estenosius de la arteria renal, TU, madre con
preclamsia.

Nota: El 90% de las personas con HTA están dentro de este grupo que es lo que conocemos como HTA primaria de causa no conocida
o de causa no bien determinada porque intervienen muchos de esos elementos que acabamos de hacer mención, y apenas el 10 – 5%
restante entra en el grupo de HTA secundarias, por eso el abordaje de esta patología es multidisciplinario.

Fisiopatología

La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial (DE), con ruptura del equilibrio
entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores
vasoconstrictores (principalmente endotelinas). Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor

Endotelinas

Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca de 10 a 100 veces más poderosos que la angiotensina
II. Se sabe actualmente que se trata de un sistema complejo: pre–proendotelina – proendotelina ET1. A nivel de la proendotelina
actúa una enzima convertidora de la endotelina (ECE), formándose principalmente ET1, pero también en menor proporción, ET2 y
ET3. Solo la ET1 parece poseer acción vasoconstrictora sistémica.

La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular, la excreción renal de sodio y agua y la producción de la matriz extracelular. Se
ha descrito disfunción del sistema ET1 en estados de proteinuria crónica, en la acumulación de matriz extracelular glomerular e
intersticial, así como en la nefropatía diabética, en la glomerulopatía hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis.

El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la única. ET1 es sinterizada por las células epiteliales, las células musculares lisas
vasculares, los macrófagos y en el seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su efecto. Sus dos
receptores específicos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos biológicos sinérgicos o diferentes, en el seno de una misma célula o
entre tipos celulares distintos. La concentración extracelular local de ET1 es regulada en su mayor parte por su internalización, y su
aclaramiento por el receptor ETB endotelial, así como por su secreción mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1) actúe
principalmente de manera autocrina o paracrina, permitiendo efectos confinados al microambiente local. Una gran variedad de
factores modula su expresión, incluyendo la localización de las enzimas de su vía de biosíntesis, diversos agentes vasoactivos,
citoquinas, factores de crecimiento o varias sustancias inflamatorias. Sus efectos biológicos difieren de acuerdo a su concentración en
el seno de cada tejido. La ET1 es de vida media muy breve, a causa de la captura por su receptor, no por su degradación. Su
concentración plasmática varía de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no revela verdaderamente su actividad. La ET1 está implicada, de modo
importante, en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la proliferación celular. Se trata, en efecto, de una sustancia
mitogénica extraordinariamente potente, que produce hiperplasia e hipertrofia del músculo liso vascular

SRAA

Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades
propias y específicas. El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce
tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva.
Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracción del músculo liso vascular arterial y venoso, estimulación de la síntesis y
secreción de aldosterona (¿por acción de la AIII?), liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas, modulación del
transporte del sodio (Na) por las células tubulares renales, aumento del estrés oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulación de la vasopresina/ADH, estimulación del centro dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo
del sistema del péptido atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12), incremento de la producción de endotelina (ET1) y de
prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α).

La AII y la aldosterona poseen, asimismo, acciones no hemodinámicas: aumento del VEGF con
actividad proinflamatoria, estimulación de la producción de especies reactivas de oxígeno
(ROS) nefrotóxicas, incremento de la proliferación celular y de la remodelación tisular, con
aumento de la síntesis de citoquinas profibróticas y factores de crecimiento y reducción de la
síntesis del NO y del BNP.

Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colágeno a nivel cardiaco y vascular,
por inhibición de la actividad de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el colágeno e
incremento de los inhibidores tisulares específicos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el
incremento del colágeno 3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes hipertensos.

Estos efectos son mediados por el aumento de la expresión del factor de crecimiento de
tumor TGFβ1. Finalmente, ambas sustancias poseen acción estimulante sobre el factor de
crecimiento del tejido conectivo (CTGF). Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno
de ellos con características propias: AT1, AT2, AT3 y AT4.

Se describe actualmente nuevas angiotensinas de acción vasodepresora, que provienen de la

A1-7, que es una proteína esencialmente vasodilatadora y antiproliferativa. La A1–9 es de
actividad intermedia entre la A1 y la A1-7. La A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en A II. La A1–9
se convierte en A1-7 por acción de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta
concentración en el endotelio vascular. Una nueva angiotensina, la A1–12, posee también
acción vasodepresora.

Se ha descrito dos enzimas convertidoras de angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiológica clásica, y la ECA2, que es la
enzima que lleva a la formación de la A1–7, deprimida en algunos pacientes con HTA. El remodelamiento vascular, estimulado por el
SRAA, es diferente en las arterias grandes y en las pequeñas. En el primer caso, se trata de una remodelación hipertrófica; en el
segundo, de una remodelación eutrófica.

El factor digitálico endógeno (FDE)

Factor ouabaíno–sensible. Se trata de un factor hormonal, descrito hace varios años, que inhibe a la bomba Na – K – Mg – ATPasa, con
intensa actividad vasoconstrictora, de acción natriurética.

Tiene un PM de 500–1000 D y es de probable origen hipotalámico. Su concentración se halla elevada en cerca de 50% de pacientes
hipertensos esenciales. Su efecto natriurético se expresa de modo evidente e importante después de un aporte de sodio por vía oral.

Resulta posible establecer un rol fisiopatológico en la HTA por incremento de la actividad plasmática del FDE.

Hormonas gastrointestinales del sistema – Captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (Amine precursor uptake
descarboxilase - APUD)

Muchas de estas hormonas, secretadas por diversas células especializadas del aparato digestivo, poseen una intensa acción vascular.
Así, p ej., el péptido intestinal vasoactivo (VIP) es intensamente vasodilatador, la coherina es vasoconstrictora, la colecistokinina (CCK)
es vasodilatadora, la sustancia P también es vasodilatadora. Lo mismo, la bombesina, las endorfinas y los eicosanoides.

Existe la posibilidad de que estas hormonas contribuyan a la regulación de la presión arterial, regulación que se perdería en la HTA
esencial. Podría, entonces, existir una cierta asociación entre las patologías funcionales digestivas con la HTA.

Se especula acerca de la existencia de un eje hipotálamo–hipófiso–reno– suprarrenal–intestinal de regulación de la presión arterial,

que pudiera alterarse en algunos casos de HTA esencial

Rol de la anemia en la HTA

La hemoglobina es renoprotectora. La disminución de la hemoglobina promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una
enfermedad renal crónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación del SRAA a la vía de las caspasas, que son enzimas
proapoptóticas sobre las células eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por un bloqueo de la PGI2 y el NO

Clasificación

JNC 8

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 – 139 80 – 89
Estadio I 140 – 159 90 – 99
Hipertensión
Estadio II ≥ 160 ≥ 100

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

 En individuos con sobrepeso u obesos, se recomienda perder peso para reducir. Mantener IMC 20 – 25 kg/m2. Disminuirá 5 –
20mmHg por cada 10 Kg de peso.
 Dieta cardiosaludable como la DASH, para alcanzar el peso deseable. Dieta rica en frutas, verduras y productos lácticos
desnatados con reducción de la grasa total y especialmente
saturada. Disminuirá 8 – 14 mmHg
 Se recomienda reducir el sodio a 6 gr/dia. Disminuirá 2 – 8
mmHg. Y también se recomiendan los suplementos de potasio.
 Incrementar la actividad física mediante un programa
estructurado de ejercicios, realizando una practica habitual (al
menos 5 dias a la semana) de ejercicio areobico (ej: caminar
deprisa durante al menos 30min). Disminuirá 4 – 9 mmHg.
 En hombres y mujeres adultas con PA elevada o hipertensas
que actualmente consuman alcohol, se le debe recomendar no
 beber más de 2 y una unidad de bebida estándar diaria, respectivamente. Limitar el consumo por debajo de 210 g semnales
(30 g/dia) en hombres y 140 g semanales (20 g/dia) en mujeres. Disminuirá 2 – 4 mmHg.

Tratamiento farmacológico

 Grupos farmacológicos
o Diuréticos (D).
o Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina(IECA).
o Bloqueantes de los canales del calcio (BC).
o Antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA)
 Estrategias
o A
 Iniciar con una droga (Tiazida, BCC, IECA, ARA II) y si no se alcanzo la meta con la droga inicial aumente la
dosis hasta el maximo o hasta alcanzar la meta
 Si la meta no se alcanza, agregue una segunda droga de una clase distina a la inicial (Tiazida, BCC, IECA, ARA
II) y aumente su dosis hasta alcanzar la meta
 Si la meta no se alcanza con 2 drogas, agregue una tercera de la lista y titule la dosis, evitando la
combinación IECA y ARA II
o B
 Inicie con una droga y agregue una segunda antes de alcanzar la dosis maxima de la primera. Luego titule
ambas dosis hasta alcanzar la meta.
 Si la meta no se alcanza con 2 drogas, seleccione una tercera droga distinta (Tiazida, BCC, IECA o ARA II),
evitando la combinación IECA y ARA II.
 Titule la tercera droga hasta alcanzar la meta
o C
 Inicie la terapia con 2 drogas simultáneamente, a sea separadas o combinadas en una tableta. Algunos
recomiendan iniciar con 2 drogas cuando PAS es mayor a 160 mmHg y/o PAD mayor a 100 mmHg
 Si la meta no se alcanza con dos drogas, seleccione una tercera droga distina (Tiazida, BCC, IECA o ARA II),
evitando la cobinación IECA y ARA II
 Titule la tercera droga hasta alcanzar la meta.
 Combinaciones
o Líneas verdes continuas: combinaciones preferidas
o Línea verde discontinua: combinación útil (con algunas
limitaciones)
o Líneas negras discontinuas: combinaciones posibles pero
menos probadas
o Línea roja continua: combinación no recomendada.
o Aunque en algunas ocasiones se utiliza el verapamilo y el
diltiazem con un bloqueador beta para mejorar el control de
la frecuencia ventricular en la Þ brilación auricular
permanente, normalmente sólo se debe combinar
antagonistas del calcio dihidropiridínicos con bloqueadores beta. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina.

 Sustituciones: En los pacientes sin patología asociada los antihipertensivos pueden cambiarse entre sí con las siguientes
advertencias:
o Si se sustituye D por IECA debe dejarse un intervalo sin medicación de 72 horas.
o Si se sustituye un BB debe reducirse lentamente su dosis, para eliminarlo en 7 a 10 días.
o Si se cambia una droga de acción central (DAC) no es conveniente hacerlo por BB.

 Tratamiento en casos especiales

 o ≥ 60 años no negras con PA meta PAS ≥ 150 y PAD ≥ 90 Se recomienda inicio con Tiazida, IECA, ARA o BCC solo o
combinados.
o ≥ 60 años negras con PA meta PAS ≥ 150 y PAD ≥ 90: Se recomienda inicio con Tiazida o BCC solo o combinados
o Cualquier edad con DM incluyendo a los de raza negra con PAS ≥ 140mmHg y PAD ≥ 90mmHg: Se recomienda inicio
con Tiazida, IECA, ARA o BCC solo o combinados.
o Cualquier edad con ERC incluyendo a los de raza negra PAS ≥ 140mmHg y PAD ≥ 90mmHg: Se recomienda inicio con
IECA o ARA solo o combinados con otra clase.
o Pacientes con cardiopatía isquémica con PAS ≥ 130 y PAD ≥ 80: Se recomienda inicio con BB, IECA o ARA II.
o Pacientes con insuficiencia cardiaca con PAS ≥ 130 mmHg y PAD ≥ 80 mmHg: No se recomienda tratamiento con
BCC ni Dihipiridinicos. Se recomienda terapia con IECA, ARA II, y BB titualados.
o Embarazadas con hipertensión. PAS 140 a 169 mmHg y PAD 90 a 109 mmHg: Se recomienda inicio con Beta
bloqueantes, nifedipina y metildopa.

Grupos Fármacos Rango y Dosis mg Presentación

D – Eudrin: Tab. 12.5 – 25 – 50mg
Diureticos Tiazidicos HTZ 12.5 – 50 VO OD
Hydrazine: Tab. 25mg
Lasix: Comp. 20 – 40 mg. Inyc. 20 mg
Diureticos de Asa Furosemida 20 – 80 BID
Terysol: Tab. 40mg
Diureticos ahorradores de K Amiolorida 5 – 10 OD ó BID
Antagonistas de los receptores de Aldactone: Tab. 25 – 100mg
Espironolactona 25 – 400 OD
aldosterona Genérico: Tab 25 – 100mg
Blokium: Comp. 50 – 100mg. Inyc 5mg/10ml
Beta-Bloqueantes Atenolol 25 – 100 OD
Tensolol: Tab 50mg
Alfa y Beta Bloqueante Carvedilol 6.25 – 50 BID Carvidex/Carvedil: Tab. 6.25 – 12.5 – 25mg
Capoten: Tab 25 – 50mg
Captotril 25 – 100 BID
Tabulan: Comp. 12.5 – 25 – 50mg
IECA Fibrosan: Comp. 10 – 20mg
Enalapril 5 – 40 OD
Vasopril: Tab 5 – 10 – 20 mg
Altace: Comp. 2.5 – 5 – 10mg
Ramipril 2.5 – 10 OD
Cardiopril: Tab. 2.5 – 5 – 10mg
Cozaar: Tab 50 – 100mg
Losartán 50 – 150 BID
Cormac: Comp. 50mg
Atacand: Tab. 8 – 16mg
ARA II Candesartán 8 – 16 OD
Blopress: Tab. 8 – 15mg
Diovan: Comp. 40 – 80 – 160 – 320mg
Valsartán 80 – 360 OD
Valsan: Cap. 80 – 160mg
Olmesartán 10 – 40 OD Iltux: Tab 20 – 40mg
Irbesartán 5 – 300 OD Genérico: Tab 150 – 300mg
Angiovan: Comp. 5 – 10mg
Amlodipina 2.5 – 10 OD
Amlopin: Tab 5 – 10mg
Calcioantagonista DHP
Adalat LP: 10 – 20 mg
Nifedipino 10 – 60 OD BID
Adalat Oros: 20 – 30 – 60mg
Calcioantagonista No DHP Verapamil 120 – 360 BID
Alfa-Bloqueante Prazosin 2 – 20 BID – TID
Catapresan: Comp. 0.150mg. Sol Inyec.
0.150mg/ml
Alfa-Agonistas Clonidina 0.15 – 0.8 BID
Clonipres: Comp. 0.15mg. Sol Inyect.
0.150mg/ml
Alfa Metil Dopa 250 – 3000 BID TID Aldomet: 250 mg
Vasodilatadores Hidralazina 25 – 100 BID
Directos Minoxidil 2.5 – 40 OD BID

Complicaciones agudas
Crisis Hipertensiva

La crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de producir, al menos en teoría,
alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de la hipertensión arterial (HTA): corazón, cerebro, riñón, retina y
arterias. Cabe señalar que esta definición no hace referencia a la sintomatología acompañante, ni si afecta a pacientes con/sin
diagnóstico previo de HTA.

La repercusión visceral de las CH depende tanto —o más— de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo en los órganos
diana y de la velocidad de instauración con la que se produce dicha elevación tensional (horas, días, semanas), como de las cifras
absolutas de PA. El concepto de CH, intrínsecamente, se presta a debate puesto que no existe unanimidad en su propia su
denominación. Algunos autores prefieren el nombre de «elevaciones tensionales agudas» porque la palabra crisis sugiere «gravedad
de rápida instauración» y en la práctica clínica no siempre es posible documentar que la elevación de la PA se haya producido de
forma tan rápida como podemos creer, ni que esta produzca, aparentemente, ningún tipo de repercusión orgánica. Siguiendo con su
definición, la controversia persiste, pues no existe un consenso unánime en el punto de corte, en las cifras de PA a partir de las cuales
se define una CH.

 Epidemiología

La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en forma progresiva en los últimos 25 años, como consecuencia de un mejor
tratamiento de la hipertensión arterial esencial y de la disponibilidad de fármacos más eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha
calculado que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolución un episodio de crisis hipertensiva. Antes del
advenimiento de la terapéutica antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la población de hipertensos.

Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden producirse en pacientes
con diagnóstico reciente o de corta evolución. El 60% de las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensión
esencial, en relación con una deficiente atención médica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias
hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o amarilla.

La epidemiología de las urgencias o emergencias hipertensivas en las Unidades de Terapia Intensiva no ha sido claramente definida,
pero parecen ser problemas frecuentes. La elevación de la presión arterial puede estar relacionada con dolor, discontinuación de
drogas anestésicas y el periodo de recuperación, discontinuación de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis, hipoglucemia,
estrés psicogénico y cuidados de enfermería

 Fisiopatología

A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las funciones vitales, por lo menos durante
un cierto tiempo, en un rango de presión arterial media que oscila entre 50 y 180 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de las crisis
hipertensivas están precipitadas no sólo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de
hipertensión en un individuo previamente normotenso.

Son conocidos los problemas sistémicos asociados con la hipotensión, y el escaso margen que presenta el paciente crítico hipotenso.
Si bien existe un margen mucho mayor para los valores elevados de presión arterial media, la hipertensión severa constituye un estrés
significativo para las arterias y el corazón, en especial en los individuos de edad avanzada, con mayor rigidez vascular y en ocasiones
con estrechamientos vasculares focales.

En condiciones normales, la elevación de la presión de perfusión se asocia con un aumento de la resistencia vascular con el fin de
mantener constante el flujo. Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación, hemorragias o necrosis, el proceso de
autorregulación se modifica.

Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial en pacientes con hipertensión maligna son poco
conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor desencadenante sobrepuesto a una hipertensión preexistente. El riesgo de
desarrollar hipertensión maligna está relacionado con la severidad de la hipertensión de base, y el rol del estrés mecánico sobre la
pared vascular parece ser crítico en su patogénesis. La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales desde la pared de los
vasos se considera responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva. El aumento de la presión arterial produce daño
endotelial, con activación intravascular local de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de
sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un círculo vicioso de mayor injuria vascular, isquemia tisular, y liberación de
vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis estimula la liberación de sustancias
vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas sustancias desempeña un rol central en la fisiopatología de la hipertensión
maligna. La activación del sistema renina angiotensina se ha implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada
con la crisis hipertensiva. En adición a la activación del sistema renina angiotensina, otras sustancias como la vasopresina, endotelina y
catecolaminas desempeñan un rol importante en la fisiopatología de las emergencias hipertensivas.

o La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de papila, disminuyendo la agudeza visual.
o La pérdida de la autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo
pueden asociarse con angor o edema pulmonar.
o La necrosis de las arteriolas aferentes del glomérulo renal produce hemorragias corticomedulares.
o La necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con proteinuria, hematuria, cilindros
hialinos en orina y elevación progresiva de la urea y creatinina plasmáticas.

Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden presentar arteritis necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis
de pequeños vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, nauseas y vómitos, alteraciones del estado de conciencia,
convulsiones, déficits neurológicos transitorios y coma.

 Tipos de CH
o Urgencia: En estos casos el paciente requiere internación en áreas de cuidados generales y administración de
drogas, no necesariamente parenterales, para lograr una normalización de las cifras tensionales en un periodo de
24-48 horas. Antes de recibir medicación hipotensora, conviene colocar al paciente en un ambiente tranquilo, en
reposo en decúbito dorsal, durante un periodo de 30 a 60 minutos. Hasta el 30% de los mismos normalizan las cifras
tensiones con medidas no farmacológicas
o Emergencia: La severidad del cuadro clínico hace necesaria la internación del paciente en Areas de Cuidados
Intensivos, con monitoraje electrocardiográfico continuo, acceso venoso, y según los casos, monitoreo invasivo de la
presión arterial. El objetivo terapéutico variará según el caso, pero puede plantearse como objetivo el descenso en
60 a 90 minutos de la tensión arterial media a 120 mm Hg o una reducción del 20 al 30% del nivel original. En casos
particulares, como la disección aórtica, en que la presión debe ser disminuida en más del 20% y en pocos minutos,
es esencial detectar los primeros signos de hipoperfusión cerebral, como nauseas, cefaleas, confusión, o agitación.

 Emergencia Hipertensiva:
o Condiciones: disección aortica, preeclampsia o eclampsia severa, feocromocitoma
  Primero: reducir la PAS por debajo de 140mmHg en la primera hora.
 Nota: reducir la PAS por debajo de 120mmHg en caso de disección aortica.
o Si no presenta alguna de las condiciones anteriores:
 Primero: Reducir la PA un 25% en la primera hora
 Segundo: bajarla a 160/100-110 mmHg en las próximas 2 – 6 horas.
 Tercero: reducirla a la normalidad en las siguientes 24 – 48 horas
o Tratamiento:
 Calcioantagonistas:
 Nicardipina: iniciar 5mg/h, aumentar cada 5 min por 2.5mg/h hasta un máximo de 15 mg/h.
Contraindicado en estenosis aortica avanzada.
 Clevedipina: iniciar 1 – 2 mg/h, duplicar cada 90 segundo hasta alcanzar la meta de PA, luego
aumentar menos del doble cada 5 – 10 min, siendo el máximo de la dosis 32 mg/h con una
duración máxima 72 hrs. Contraindicaco en pacientes que sean alérgicos a la soya o a los huevos,
dislipidiamias.
 Vasodilatadores:
 Nitropusiato de sodio: iniciar con 0.3 – 0.5 mcg/kg/min, aumentar a 0.5/mcg/kg/min hasta
alcarnzar la meta de PA, siendo la máxima dosis 10mcg/kg/min. Para valores de infusión mayor o
igual a 4 -10 mcg/kg/min o duración mayor a 30 min. El Tiosulfato puede ser coadministrado para
prevenir la intoxicación por cianuro.
 Nitroglicerina: iniciar 5 mcg/min, aumentar 5 mcg/min cada 3 – 5 min hasta un máximo de 20
mcg/min. Usar solo en pacientes SCA y/o EAP. No usar en pacientes con depleción de volumen.
 Hidralazina: iniciar 10 mg IV en infusión lenta (dosis inicial máxima 20 mg), repetir cada 6 – 4hr de
ser necesario. PA comienza a disminuir entre los primeros 10 – 30 min. Su acción perdura por
mucho tiempo por lo que en algunos caso no es un medicamento de primera línea para el
tratamiento de crisis HTA aguda.
 BB
 Esmolol: dosis 500 – 1000 mcg/Kg/min por 1 min seguido por una infusión de 50 mcg/Kg/min.
Contraindicado en pacientes con terapia BB concurrente, bradicardia, EPOC.
 Labetalol: Labetalol iniciar con 10 – 20 mg EV lento administrar cada 10 min hasta un máximo de
300mg. Contraindicado: EPOC, Bradicardia y bloqueo
 Bloqueadores adrenérgicos
 Fentolamina: Bolos EV 5 mg. Usado en emergencia hipertensiva inducida por exceso de
catecolaminas (crisis de feocromocitoma, toxicidad por cocaína, sobredosis de anfetamina)
 Agonistas dopaminergicos:
 Fenoldopa: iniciar 0.1 – 0.3 mcg/Kg/min: puede ser incrementado a 0.05 – 0.1 mcg/Kg&min cada
15 minutos hasta alcanzar la meta de PA. El máximo de infusión es de 1.6 mcg/Kg/min.
Contraindicado en pacientes con glaucoma o auento de la PIC.
 IECA
 Enalapril: iniciar 1.25 mg en un periodo de 5 min. La dosis puede ser incrementada hasta 5mg
cada 6 horas como sea necesario para disminuir la PA. Contraindicado en mujeres embarazadas,
IAM o estenosis renal bilateral. Muy útil en emergencias hipertensivas asociadas a una alta
actividad plasmática de la reinina.

Complicaciones crónicas