CNAF

Bigotera 4-5 lt/ min (en libros hasta 6)

Venturi: Conozco FiO2

- Verde: hasta 35% FiO2

- Blanco: hasta 50% FiO2

Flujo máximo 15 lt/min

CNAF: conozco FiO2, T° y humedad del O2 que es estable (por eso es de alto flujo)

- Entrega O2 solo o mezclado con aire hasta 60 lt/min

- Humedad relativa 95-100%
- T° 34°-40° (cercano a T° corporal a tolerancia del usuario)

Tiene calefactor en el corrugado, por lo que no se condensa el agua y no se acumula agua en el corrugado.

Cánula nasal de un diámetro de la mitad del orificio nasal para no ocluir completamente esta y prevenir excesos de
presión y formación de úlceras.

- El flujo y T° se regulan en la máquina

- La FiO2 se regula en la red hospitalaria
(concentración de O2)

Efectos fisiológicos de la CNAF:

- Reducción de la mezcla de aire inspirado (mezcla de aire con más O2)

 - Efectos del gas humidificado y calefaccionado:
o Confort y tolerancia ya que permite a través de la interfaz que la persona pueda hablar, genera menos
resequedad
o Mejora transporte mucociliar, ya que humedece las mucosas
o Reduce costo metabólico de la respiración al aumentar el O2 (Dism WOB)
- Incremento de la eficiencia respiratoria
o Lavado del espacio muerto “Wash out” de la VA superior (barrido de la VA que causa dism CO2 en el
espacio muerto anatómico)
o Disminución de FR (efecto en el patrón ventilatorio)
o Efecto PEEP – Efecto CPAP o EPAP pequeño de 4cmH2O con boca cerrada que no es constante sirve como
soporte de O2terapia en IR tipo 1
o Mejoría de volúmenes pulmonares

Mayor flujo = mayor volumen pulmonar (efecto CPAP, efecto del alto flujo, mejoramos oxigenación y VP)

Indicaciones CNAF:

- IRA hipoxémica leve o moderada

- Hipoxemia sin hipercapnia con FiO2 ≥ 40%
- Necesidad progresiva de O2 en mayores dosis
- Profiláctica post extubación (para que no haga falla respiratoria) -> depende
- SAHOS
- Inflamación de VA
- Exacerbación de falla cardiaca no tan avanzadas

Contraindicaciones:

- Falla respiratoria hipercápnica

- Pctes retenedores de CO2
- Indicación de VMI/VNI
  Falla respiratoria hipoxémica:
- Atelectasia masiva
- Derrame pleural masivo
- IR de pcte inmunocomprometido (VIH)
- IR por covid-19
 Post extubación:
- Si es posible que retenga CO2 mejor VMNI
 Cirugía cardiaca: mismas condiciones
 Periodo peri-intubación: no recomendado
 En IR aguda no hay consenso sobre con cuánto flujo iniciar, pero decimos que empezar con 60 lt/min y evaluar ir
disminuyendo el flujo de acuerdo a la comodidad del usuario y su mejoría.

Monitorización: las primeras 2 hr

- FR
- SpO2 objetivo 93-97%
- FiO2 ojalá ≤ 0,4 para lograr SpO2 objetivo
- FC
Índice de ROX:
SpO 2 x FiO 2
Indice de Rox=
FR
> 2,85 predictor de éxito

Score de estrés respiratorio de Cabrini (CAB-RSS):

Reducción de flujo puede ser un poco más, depende de signos clínicos

1. Primero reducir el flujo (de 5 – 10 LPM). Considerar que en los equipos que utilizan un flujo de O2 externo (por
ej. Airvo 2), la disminución del flujo podría generar aumento de la FiO2 (al ser menos diluido el oxígeno por un
flujo menor), en este caso ajustar la FiO2 al valor programado posterior a la disminución del flujo.
2. Si es bien tolerado, considerar disminución de FiO2 (si corresponde). Evaluar disminuciones de 5% cada vez.
3. Evaluar por 2 horas mecánica, oxigenación, índice de ROX y CAB-RS Score.
4. Después de 2 horas, evaluar necesidad de seguir disminuyendo parámetros.
5. Con flujo ≤ 30 LPM se podría considerar el paso a equipos de oxigenoterapia tradicional.
SpO2 > 93% con 20 Lt/min y FiO2<50% destetar para pasar a bigotera

Tipos de generador de flujo:

- Mezclador aire/oxígeno conectado a un humidificador: Dentro de estos equipos destaca el sistema Optiflow
(Fisher & Paykel), Precision flow (Vapotherm) y Comfort Flo (Teleflex Medical). Algunos disponen de una válvula
de liberación de presión que corta el flujo cuando se alcanza una presión predeterminada. Estos equipos
requieren al menos una fuente de aire para ser operativos.
- Sistema de turbina con humidificador. Dentro de estos equipos tenemos el Airvo2 (Fisher&Paykel). Estos
sistemasd no requiere fuente de aire.
- Ventilador convencional con circuito de alto flujo conectado a un humidificador (por ej. Hamilton G5, V60,
Bellavista, Evita XL).

VMNI: generalidades y fisiología

La "ventilación no invasiva (VNI)" se refiere a la administración de soporte ventilatorio a través de las vías respiratorias
superiores del paciente utilizando una mascarilla u otro dispositivo similar. 1987 más parecido al actual resurge para tto
de exacerbación de EPOC (revertir hipercapnia) y SAHOS.

Recordar IR:

- Tipo 1/hipoxémica/parcial: PaO2<60mmHg -> afecta al parénquima pulmonar

o Alteración V/Q -> tto con presión positiva
o Shunt -> tto con O2
o Alteración de la difusión (grosor de la membrana) -> tto con broncodilatadores
o Hipoventilación (disminución de la FR y Vt)
- Signos y síntomas:
o Aumento de la FR
o UMA: ECOM, escalenos, IE, pectorales, recto abdominal, oblicuos.
 o Respiración con labios fruncidos, aleteo nasal, tiraje, cabeceo, inapetencia, cambios en la conducta (la
mayoría en usuarios pediátricos)
o Piel fría, cianosis, disminución del llenado capilar -> hipoxemia
o Aumento de WOB
- Tipo 2/hipercápnica/global: PaCO2>49mmHg -> afecta la bomba ventilatoria
o Hipoventilación
- Signos y síntomas:
o Hipercapnia (alteración de intercambio de gases)
o Aumento de la FC
o Aumento (inicialmente) o disminución (luego) de la PA -> variación del gasto cardíaco
o Somnolencia, confusión, obnulación -> CO2 en el cerebro
o dolor de cabeza

Tratamiento:

1. O2 + Broncodilatación + KNT-R + posicionamiento

2. CNAF
3. VMNI
4. VMI

Primeros ventiladores funcionaban con presión negativa: el usuario dentro de una cámara que lo succionaba para
expandir el pulmón, pero succionaba los vasos sanguíneos generando complicaciones CV.

Actualmente:

Usuario en decúbito supino en 35° para facilitar excursión diafragmática

Tipos de interfaz:

- Nasal
- Oronasal
- facial

Objetivos de tto con VNI:

 Corto plazo (incluido el agudo):

o Alivio de síntomas (patologías agudas): Primeras horas se resuelve
o Disminución del WOB + importantes -> IR tipo 2
 o Mejoría del intercambio gaseoso (disminuye PaCO2 y aumenta PO2) + importantes -> IR tipo1
o Optimizar la comodidad del usuario
o Buena sincronía usuario-ventilador
o Minimizar riesgos
o Evitar intubación y diminución de días de hospitalización
 Largo plazo:
o Mejorar la duración y calidad del sueño
o Maximizar la calidad de vida
o Mejorar el estado funcional
o Prolongar la supervivencia

Ventajas de la VNI:

 Permite que el usuario pueda toser de forma espontánea eliminando secreciones

 Evita que aparezca atrofia muscular al no estar en VMI ni necesitar sedación profunda
 Disminuye la aparición de complicaciones: pérdida de reflejos protectores, alteración de cuerdas vocales como
heridas, alteraciones deglutorias, etc asociadas a intubación.
o IOT
o NAVM (en VMI pueden pasar secreciones o saliva a pulmones por mal cierre de cuff)
o TET
*diferencia: la VNI no tiene sellado total, por lo que parte de la mezcla con O2 se escapa

Indicaciones de VMNI:

- Exacerbación hipercápnica de EPOC (IR tipo 2) -> pctes neuromusculares post weaning
- Edema pulmonar cardiogénico (llenado de agua del pulmón causado por disfunción cardíaca -> IR tipo 1)
- Postoperatorios de cirugías toracoabdominales
- Cuidados paliativos para dimsinuir disnea
- Inmunocomprometidos que cursan con patología respi (VIH con neumonía causando hipoxemia severa->IR tipo1)
- Post-extubación en pacientes de alto riesgo para disminuir el riesgo de necesidad de reintubación (weaning de
epoc)
- Trauma
- Destete de usuarios hipercápnicos

Contraindicaciones:

- Post extubados (después de harto tiempo)

- Exacerbación asma aguda del paciente obstructivo severo (no se va a expandir y se va a hiperinsuflar)
- Usuarios con covid-19 porque elimina aire al ambiente
- Glasgow < 8 porque se pierden los reflejos protectores de VA (no tose)
- Agitación severa porque se va a sacar la ventilación -> se tranquiliza con ansiolíticos
- Gran cantidad de secreciones y no tose suficiente, sobre todo si son adherentes porque se pueden generar
tapones e ingresar a pulmones
- Vómito porque hay riesgo de aspiración, sobre todo con hmoptisis -> neumonía por aspiración
- IAM -> uso de VMI
- Paro cardíaco porque no está consciente
- Necesidad inmediata de intubación como politraumatizados
- Apnea -> necesitamos ventilación
- VA superior obstruida (tumores, etc)
- Trauma facial porque se fuga el aire

Criterios de inclusión VNI:

Aumento de WOB, disnea, UMA, alteración del intercambio gaseoso (pH<7,35 y pCO2>45 -> acidosis respi o PaFi < 200,
PaO2 <60) -> IR

 Equipo portátil: Al ser de flujo continuo tiene una rápida adaptación a cambios de presión en fugas.
- Presión continua (CPAP)
- Presión binivelada (BPAP):
o IPAP
o EPAP
 Equipo convencional: Al ser de flujo variable, su funcionamiento va a depender del usuario y su adaptación y es
más propenso a fugas.
- VMI con modalidad de VNI

Efectos fisiológicos de la aplicación de presión positiva de VNI:

- Mejora el intercambio gaseoso:

o Sobre 4,5 lt/min se ven efectos positivos como el aumento de SpOs, y PaO2, disminución de PaCO2 y de
pAO2.
- Reducción de WOB:
o Al aumentar el flujo respiratorio, aumenta la presión total y se disminuye el WOB
- Efectos cardiovasculares:
o El aumento de la presión intratorácica media produce una disminución del retorno venoso y un
aumento de la poscarga del ventrículo derecho -> disminución del gasto cardíaco y la perfusión.
o El aumento de las presiones intratorácicas reduce la poscarga del ventrículo izquierdo, mejorando
Función ventricular izquierda.
o La VMNI reduce el gasto cardíaco hasta un 20-30% en sujetos sanos, mientras que mejora la función
cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda.** se dice que al aumentar la presión
intratorácica se comprimen las venas y por lo tanto disminuye el retorno venoso.
o Aumenta la precarga -> disminuye el gasto cardiaco

Otros efectos:

 Reestablecer el sistema de control ventilatorio

 Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias superiores
 Reducir las cargas de activación impuestas desde el auto-PEEP
 Relación entre control central, carga de SR y acción de los músculos respiratorios y VMNI
 Aumenta la FR y el Disminuye la precarga Elimina auto-PEEP
Ayuda a la
reclutamiento alveolar y poscarga
musculatura
respiratoria

Mejora el Mejora la Mejora el gasto Descarga de

Disminuir el
rendimiento oxigenación cardiaco musculatura
trabajo
respiratoria
respiratorio

Criterios de éxito y fracaso: Normalmente se usa en usuarios agudos en riesgo vital.

Falla:

- 68% en etapa temprana 2-4 horas de intervención:

o Causas: Exceso de secreciones o falla en reflejos protectores de vía aérea, encefalopatía hipercápnica o
coma, intolerancia al ventilador, o agitación del usuario, asincronía usuario-ventilador (pelear contra el
ventilador)
- 15% inmediata
- 17% tardía
 PaFi <150
 FR > 25 que no baja
 pH no logra subir de 7,25 (más bajo que eso es indicador de VMI)
 empeoramiento de otros factores infecciosos
 descompensación de otras patologías como glicemia

Medimos riesgo de morir en ingreso y post 2 horas con APACHE II viendo pH, GCS y FR

Escala de Hacor: usa 5 parámetros para predecir éxito o falla de VNI en usuarios con IR hipoxémica

- Heart rate (FC)

- Acidez (pH)
- Coma scale (GCS)
- PaFi
- Respiratory frecuency (FR)

Una puntuación de HACOR > 5 a 1 hora de VMNI destaca a los pacientes con un > 80% de riesgo de fallo de VMNI
independientemente del diagnóstico, edad y gravedad de la enfermedad. Los autores proponen la utilidad de HACOR
para evaluar la necesidad inmediata de Intubación
Criterios de éxito: 1° que el usuario empiece a descansar y pequeño cambio

- Mínima fuga
- Baja severidad de la patología que ocasionó la descompensación se haya controlado
- Acidosis respiratoria controlada o en vías de compensación (PaCO2>45 y <92)
- pH entre 7,25 y 7,35
- mejora en el intercambio de gases entre 30 minutos y 2 hr después del inicio (cambio, no normalización)
- mejora en FC y FR

Interfaces:

Tipos de interfaz: para patologías agudas se usa más la oronasal o facial o casco, para crónicos o SAHOS se usan las
nasales. En pediatría se usan las nasales por sus condiciones fisiológicas.

- Pieza bucal
- Almohadilla nasal (se usa mucho en SAHOS porque casi no se siente) -> dentro de la nariz
- Máscara nasal -> cubre la nariz
- Máscara oronasal
- Máscara facial (mayor resequedad en los ojos y espacio muerto muy grande, pero soporta presiones altas)
- Helmet o casco (causa mucha claustrofobia y reinhalacion de CO2)
Efectos adversos asociados a VNI

Escasos y poco relevante cuando se utiliza bien. Están relacionados con:

 Interfaz
o Incomodidad/inconfort (por ser un dispositivo externo que tira aire) -> reajustar parámetros,
cambiar modelo de interfaz, cambiar máquina VNI + frecuente 30-50%
o Enrojecimiento de la piel -> ajustar y evitar fuga 20-35%
o LPP por presión de la interfaz con la piel. No es tan frecuente pero es la que + problemas da ->
ajustar la interfaz para evitar fuga pero sin tanta presión.

o Claustrofobia 5-10% de las personas

o Alergias
 Presión o flujo: mayoría por exceso de presión
o Fugas 80-100% -> ajuste adecuado o ajuste de presiones
o Congestión u obstrucción nasal 20-50% -> suero salino o esteroides tópicos
o Sequedad de mucosas 10-20% -> evitar fugas bucales, evitar IPAP > 20, usar humidificador
o Irritación ocular 10-20% -> reajustar mascarilla o ajustar presión
o Dolor nasal u ótico 10-30% -> disminuir IPAP
o Distensión abdominal 5-10% -> evitar IPAP elevada, plantear SNG de ser necesario
 Complicaciones mayores: raras, <5%
o Broncoaspiración -> selección adecuada de pacientes, enseñar a liberar interfaz en caso de vómito
o Hipotensión -> reducir presiones
o Neumotórax -> evitar altas presiones. Tubo de drenaje.

Fuga no intencional: se evita pidiéndole que deje de hablar

Fuga normal no mayor a 30 lt/min

Fuga intencional: la que sale por puertos exhalatorios

Monitoreo de VNI:
Modos ventilatorios:

CPAP: Aire de soporte a presión continua en la VA.

Ventilación espontanea que se gatilla por flujo o presión y limitada y controlada por presión, ciclado por el usuario de
acuerdo con el flujo deseado. No podemos controlar la FR ni Vt, varía de acuerdo con el esfuerzo respiratorio, ya que
dependen del usuario.

Genera flujos entre 40-120 lt/min para suplir las demandas del usuario.

Aumenta la presión dentro del pulmón

Efectos del CPAP:

- Mantiene la presión alveolar y previene el colapso alveolar al final de la espiración, mejorando intercambio de
gases y oxigenación (reclutamiento), y mantenimiento de la permeabilidad de las VA.
- Reduce la carga de músculos respiratorios y el WOB, mantiene la CRF
- Previene estrechamiento y el colapso de la VA superior
- Puede atenuar el aumento de la RVP total -> mejorando V/Q, mejorando condición de EPOC exacerbado, EPC,
SAHOS, IC descompensada.

Aplicación clínica: hipoxemia

- Epoc exacerbado
- Edema pulmonar cardiogénico
- IR tipo 1
- SAHOS
- Falla respiratoria por Síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante
- Falla respiratoria por quirúrgica
- Inmunocomprometidos
- Trauma torácico
- Neumonía
- Weaning

Modalidad BPAP o Bilevel:

 IPAP: presión positiva inspiratoria en las vías respiratorias, importante para generar la PS
 EPAP: presión positiva espiratoria en las vías aéreas durante toda la fase espiratoria -> mantiene permeables las
VA superiores y mejora la oxigenación mediante el reclutamiento alveolar.
 PEEP: presión al final de la espiración

IPAP-EPAP=PS reduciendo la carga sobre los músculos respiratorios, aumentando Vt y por tanto el Vm.

Ej: IPAP 10, EPAP 5 -> PS= 5 cm H2O v/s IPAP 15, EPAP 10 -> PS= 5 cmH2O mismo soporte, pero a diferentes presiones.

 Modo espontáneo o modo de asistencia (S):

El ventilador proporciona respiraciones asistidas en respuesta al esfuerzo inspiratorio del usuario. Si el usuario lo logra
realizar el esfuerzo inspiratorio y el ventilador le da soporte.

- No sirve en SAHOS porque solo responde al gatillo del usuario. No se usa mucho
  Modo control o timing o cronometrado (T):

Se establece FR independiente del esfuerzo espiratorio.

Tiene mala sincronía ventilador/usuario, por lo que solo es útil cuando el usuario no está consciente. Poco usada.

 Modo espontáneo asistida o control de asistencia (ST):

Es una combinación de modo S y modo T. es el modo de asistencia más utilizado para IR tipo 2 aguda

Se establece FR mínimas para asistir en caso de que el usuario no gatille respiraciones mínimas por minuto.

 VAPS o AVAPS o iVAPS:

Modo hibrido de ventilación. Asegura volumen minuto que será el que programemos a través de la modificación de IPAP
y EPAP.
Útil para personas con debilidad de musculatura respiratoria como usuarios neuromusculares.

Utilidad clínica BIPAP: hipercapnia y disminuye UMA

- Falla respiratoria hipercápnica

- EPOC exacerbado
- SAHOS
- Síndrome de obesidad hipoventilación
- Apnea central del sueño
- Edema Pulmonar que no responde a CPAP que cursa con hipoxemia y luego hipercapnia
- Patologías neuromusculares

Mecanismo de acción:

- Evita colapso de VA
- Mejora reclutamiento de zonas distales -> revierte hipoxemia
- Mejora VT
- Reduce disnea en prematuros
- Redice la sobrecarga de musculatura respiratoria
- Mejor sincronía

BiPAP modo T

Para disminuir CO2 aumento el IPAP para aumentar la PS y mejorar el Vminuto para revertir la hipoventilación.

Para aumentar el O2 aumento el EPAP y el IPAP para mejorar la PS y aumentar el reclutamiento alveolar y mejorar
Vminuto para no generar hipoventilación.

 VNI y edema pulmonar agudo cardiogénico: (infeccioso no porque necesita VMI)

Aumenta la presión intratorácica (la presión se hace menos negativa), lo que disminuye el retorno venoso y provoca
disminución de agua y el sistema linfático es capaz de drenarla, mejorando el intercambio gaseoso.
Beneficios:

- Disminución de necesidad de intubación

- Reduce la mortalidad
- No aumenta la incidencia de IAM

 VNI y EPOC exacerbado: Primera línea

Mejora el Vminuto que se ve disminuido por el epoc exacerbado, eliminando el espacio muerto (reclutamiento alveolar)
aumentado el intercambio gaseoso.

- Reduce la mortalidad
- Reduce tasa de intubación
- Aumenta el tiempo entre exacerbaciones (menos hospitalizaciones al año)

 VNI post extubación:

Al extubar hay cambios en:

- La protección de la VA del tubo se pierde y puede producir edema laríngeo

- La presión intrapulmonar extra de la VMI se pierde por lo que la VNI aporta presión
- Disminuye la presión del corazón
- Se elimina el apoyo a musculatura respiratoria

Se utiliza VNI para evitar estos cambios bruscos y acompañar al weaning.

- Previene IR post extubación en personas de riesgo

- Disminuye la tasa de reintubacion y mortalidad en UCI en personas con riesgo de IR post extubación
- No es beneficioso en todos los usuarios extubados
  VNI en inmunocomprometidos: oncológicos o VIH

En IR leve a moderadamente grave es recomendado usar CPAP

Programación o setting de VNI

 - Elegir al usuario, ver criterios de éxito y fracaso, recomendaciones y contraindicaciones
- Elegir VNI e interfase
- Tener equipo capacitado
- Parámetros
- Monitorizar si mejora

EPOC: relación I:E 1:3 espiración larga

Neuromusculares 1:2 se desinflan rápido

Parámetros utilizados en VNI:

100 minuto 1:04

VMNI en pediatría

IRA: Si la función de los músculos respiratorios es insuficiente para mantener un nivel de intercambio gaseoso a nivel
alveolar que se adecúe a las necesidades metabólicas de la respiración celular, entonces resulta una insuficiencia
respiratoria.
Objetivos de la VNI en IRA:

Resultados VNI en pediatría:

Las patologías más frecuentes con indicación son: neumonía viral, bronquiolitis aguda y asma descompensada.

SDRA: Su uso puede ser beneficioso para mejorar el intercambio gaseoso y potencialmente evitar la intubación,
especialmente en niños con SDRA leve.

Selección de usuarios de VNI:

 IRA infecciosa
 Score de severidad (score de tal modificado) -> severidad de falla respiratoria
 Clínica del usuario -> SaFi
 Llanto
 Fiebre
 Aumento de WOB e hipoxemia
Contraindicaciones:

- Compromiso de conciencia
- Presencia de apneas
- Vómitos explosivos
- Incapacidad de proteger vía aérea
- Niveles de CO2 sobre 65 / pH< 150 mmHg
- Inestabilidad hemodinámica
- Anormalidades craneofaciales
- Neumotórax no drenado
Factores predictores de falla VNI pediátrica:

- Inadecuada selección de pacientes: la presencia de una enfermedad severa, dada por un score de gravedad
mayor, compromiso de mas de dos órganos.
- SDRA.
- Tiempos de evaluación de respuesta a VNI según saturación y dificultad respiratoria: relación SpO2/ FiO2 80%
después de 1 hr en NIV, falta de mejoría de la FR después de 2 horas de VNI.
- Necesidad de presiones elevadas y de FiO2 > 60%: un nivel de presión de soporte alto, P promedio > 12 cm H2O
o FiO2 > 0.6.

Selección de modos ventilatorios en pediatría:

CPAP: mejora la CRF, generando beneficios en el intercambio gaseoso mejorando la V/Q.

Es usado en IRA pediátrica para lactantes menores que cursan principalmente con bronquiolitis, administrando 6 a 7
cmH20 se ha demostrado sus efectos benéficos en la reducción del trabajo respiratorio.

BPAP: Cuando existen evidentes signos de aumento del trabajo respiratorio y riesgo de retención de CO2. Estos permiten
mejorar la ventilación minuto y por ende, la ventilación alveolar reduciendo el esfuerzo respiratorio del paciente,
evitando la fatiga muscular. Secundariamente, habrá una corrección del pH y menor trabajo miocárdico.

Selección de interfaz:
Patologías frecuentes con uso de VNI:

 Bronquiolitis aguda por VRS: causa más frecuente de dificultad respiratoria en lactantes menores de 1 año. 2-6%
de ingresos a UPC -> CPAP con PS 6 cm H2O

 SDRA leve a moderado: reduce el trabajo muscular respiratorio, facilita la apertura de la vía aérea y mejora la
oxigenación, con poca evidencia.
  Asma: usuarios que han suspendido su tratamiento y/o que presentan un cuadro infeccioso viral intercurrente
que los descompensa, con signología bronquial obstructiva severa.
efecto broncodilatador con reclutamiento alveolar, resultante de el uso de PEEP que contrarresta el PEEP
intrínseco y favorece la apertura de la vía aérea colapsada disminuyendo el esfuerzo necesario para generar una
presión negativa que favorezca el flujo inspiratorio de aire.

Aspectos complementarios a considerar:

- Humidificación: sistema de humidificación activo con alambre calefactor y sensor de T°

- Aerosolterapia: Para compensar fuga de fármaco se duplica la dosis estándar. Si tiene puerto exhalatorio en el
circuito, se prefiere la nebulización, ubicando el dispositivo entre el puerto exhalatorio y el paciente. Si el puerto
exhalatorio está en la máscara, preferir IDM con un espaciador en línea.

Continuación clase

>100 min de CEC se asocia a mayor producción de lactato= mayor riesgo CV

LIMA = potencial derrame pleural

Fast track (vía rápida) -> para salir pronto del VM

- Menor tiempo de CEC

- Mínima sedación
- Menor tiempo quirúrgico (varios cirujanos a la vez)

Control de exámenes de laboratorio post op:

- Lactato
 - Hb
- INR (coagulación)
- PaO2
- PH (normal que esté un poco bajo por la cirugía)
- GSA
- DO2 - CaO2 - VO2* vigilar siempre
o PAM >165
o PAM 65-120 mmHg
o Hb >7,5
o Lactato
o Nivel de conciencia S5Q
o Dolor

Pasar de VMI a CPAP

VNI: EPOC exacerbado y edema pulmonar cardiogénico

Pasar de CPAP a VNI depende de la función del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección es buena40-50% usamos O2,
si es menor a 20-30% usamos VNI (con insuficiencia cardiaca).

Principales complicaciones pulmonares post cirugía cardíaca: prevención

- ATL -> sentarlo, pararlo, caminar

- Derrame pleural (por LIMA) -> movilizar
- Neumonía

Drenajes en usuarios post cirugía cardiaca:

- Pleural (en usuarios con cirugía LIMA)

- Mediastínico (en el pecho en forma de Y)

Atención a cables de marcapasos de respaldo por si falla el nudo sinusal.

No exceder 3 mets (moderado), con Borg 2-3 sin mareos -> caminar independiente 100 mts aprox cuidando PAM, SpO2,
FC.

Drenaje pleural: se saca cuando da menos de 100cc en 12 hr.

TIE: tomografía por impedancia eléctrica (libre de radiación y se usa en la habitación): un cinturón con 16 electrodos
entre 4°y 6° espacio intercostal conectado al tomógrafo. + impedancia = + aire (azul)

Entrenamiento de la musculatura respiratoria

Post 48 hrs hay deterioro de musculatura respiratoria (tiempo promedio de persona sen UCI 7 días)

Usuarios para proponer rhb respiratoria:

- Post VMI
- Neuromusculares
- Crónicos respiratorios

Pimometría

PiMax -> sistema neuromuscular (centro respiratorio, músculo, sistema nervioso) capacidad o fuerza para vencer las
cargas y permitir el ingreso de aire. Normal adulto -100 a -120 utilizada en contexto de ejercicio, enfermedad obstructiva,
etc
Debe vencer:

- RVA
- Compliance pulmonar
- Compliance torácica

Pi/PiMax: índice de tensión: 0,4 normal

Ti/Ttotal: 0,4 normal, cuando aumenta está más propenso a la fatiga

Post extubación si comienza a aumentar la FR, hay que hacerlo descansar

Entrenamiento al 40% permite prevenir la fatiga

Métodos de entrenamiento:

- Carga resistiva (para deportistas): powerbreathe

- Carga umbral (para personas no deportistas): IMT thereshold
o Válvula IMT y válvula PEP (espiratoria):
- Hiperepnea

Debilidad muscular en usuario EPOC:

La mayoría tiene debilidad de musculatura inspiratoria

La hiperinsuflación se asocia a los cambios del metabolismo

Causas de disnea en EPOC:

- Hiperinsuflación (alteración intercambio gaseoso)

- Sarcopenia
- Alteración de la musculatura respiratoria y periférica
- Limitación del flujo aéreo
- Disminución de la compliance
- Alteración de miocradio

Resumen:

CNAF

 Indicado: IRA hipoxémica, inmunocomprometidos, atelectasias, DP masivo, SAHOS.

 Contraindicado: IRA hipercápnica o retenedores de CO2
 Comenzar con 60 lt/min e ir disminuyendo. T° 34-40°C. FiO2 se regula en la red hospitalaria. Efecto PEEP de 4
cmH2O

Monitorización: las primeras 2 hr

 FR
 SpO2 objetivo 93-97%
 FiO2 ojalá ≤ 0,4 para lograr SpO2 objetivo
 FC
Índice de ROX:
SpO 2 x FiO 2
Indice de Rox=
FR
> 2,85 predictor de éxito

Score de estrés respiratorio de Cabrini (CAB-RSS):

Destete: SpO2 > 93% con 20 Lt/min y FiO2<50% destetar para pasar a bigotera

 Con 30 lt/min considerar comienzo

VMNI:

- Tipo 1/hipoxémica/parcial: PaO2<60mmHg -> afecta al parénquima pulmonar

o Alteración V/Q -> tto con presión positiva
o Shunt -> tto con O2
 o Alteración de la difusión (grosor de la membrana) -> tto con broncodilatadores
o Hipoventilación (disminución de la FR y Vt)
- Signos y síntomas:
o Aumento de la FR
o UMA: ECOM, escalenos, IE, pectorales, recto abdominal, oblicuos.
o Respiración con labios fruncidos, aleteo nasal, tiraje, cabeceo, inapetencia, cambios en la conducta (la
mayoría en usuarios pediátricos)
o Piel fría, cianosis, disminución del llenado capilar -> hipoxemia
o Aumento de WOB
- Tipo 2/hipercápnica/global: PaCO2>49mmHg -> afecta la bomba ventilatoria
o Hipoventilación
- Signos y síntomas:
o Hipercapnia (alteración de intercambio de gases)
o Aumento de la FC
o Aumento (inicialmente) o disminución (luego) de la PA -> variación del gasto cardíaco
o Somnolencia, confusión, obnulación -> CO2 en el cerebro
o dolor de cabeza

Objetivos de tto con VNI:

 Corto plazo (incluido el agudo):

o Alivio de síntomas (patologías agudas): Primeras horas se resuelve
o Disminución del WOB + importantes -> IR tipo 2
o Mejoría del intercambio gaseoso (disminuye PaCO2 y aumenta PO2) + importantes -> IR tipo1
o Optimizar la comodidad del usuario
o Buena sincronía usuario-ventilador
o Minimizar riesgos
o Evitar intubación y diminución de días de hospitalización
 Largo plazo:
o Mejorar la duración y calidad del sueño
o Maximizar la calidad de vida
o Mejorar el estado funcional
o Prolongar la supervivencia

Criterios de inclusión VNI:

Aumento de WOB, disnea, UMA, alteración del intercambio gaseoso (pH<7,35 y pCO2>45 -> acidosis respi o PaFi < 200,
PaO2 <60) -> IR

 Equipo convencional: VMI adaptado para VNI pero no es tan útil.

 Equipo portátil: Al ser de flujo continuo tiene una rápida adaptación a cambios de presión en fugas.

CPAP

BPAP

Criterios de fracaso:

 PaFi <150
 FR > 25 que no baja
 pH no logra subir de 7,25 (más bajo que eso es indicador de VMI)
 empeoramiento de otros factores infecciosos
 descompensación de otras patologías como glicemia

Criterios de éxito: 1° que el usuario empiece a descansar y pequeño cambio

 Mínima fuga
 Baja severidad de la patología que ocasionó la descompensación se haya controlado
 Acidosis respiratoria controlada o en vías de compensación (PaCO2>45 y <92)
 pH entre 7,25 y 7,35
 mejora en el intercambio de gases entre 30 minutos y 2 hr después del inicio (cambio, no normalización)
 mejora en FC y FR