LESIONES POR SOBRE EXPANSIÓN PULMONAR
El buceo respirando aire comprimido o mezclas de
gases, sea en forma de equipo autónomo o mediante
alimentación desde superficie, implica que a medida que se
produce la inmersión el mecanismo de inspiración/espiración se
realizará con similares volúmenes de aire/mezcla mientras que aumenta la presión a la que se respira,
adecuándose a la presión absoluta a la que el buzo se encuentra.
Si el procedimiento de ascenso y descenso se realiza en forma controlada no se producen riesgos
para el buceador. Por el contrario, si en el ascenso se produce una suspensión del ciclo respiratorio
( desmayo, pánico, escape forzado por falta de suministro) la retención del aire dentro de los pulmones
ocasionará al ascender que la presión acumulada los expanda más allá de su capacidad.
Dado que los alvéolos son las estructuras más delicadas del pulmón la sobrepresión los afectará
produciendo la ruptura de sus paredes, permitiendo que el aire escape hacia diferentes lugares
ocasionando lesiones que denominamos por SOBREPRESIÓN PULMONAR o SOBRE EXPANSIÓN
PULMONAR. En sí son BAROTRAUMAS del ascenso, explicados por la ley de Boyle -Mariotte. Para su
estudio se clasifican según sea el lugar hacia donde migre el aire (o la mezcla respiratoria) que escapa de
los alvéolos lesionados.
ENFISEMA INTERSTICIAL
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
ENFISEMA MEDIASTINAL
NEUMOTÓRAX SIMPLE
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
EMBOLIA AÉREA TRAUMÁTICA
SHOCK POR SOBRE DISTENSIÓN PULMONAR
Es necesario un conocimiento de la estructura anatómica del pulmón y de las estructuras que lo recubren ,
así como de las relaciones topográficas con otros órganos del tórax.
Hablamos de ENFISEMA INTERSTICIAL cuando la rotura alveolar permite la
salida del aire comprimido hacia el intersticio, es decir el tejido que mantiene
unidas las estructuras del pulmón ( bronquios, bronquiolos, alvéolos, arterias,
venas, capilares).
Si el aire en su escape asciende hacia el tejido subcutáneo de la base del
cuello lo denominamos ENFISEMA SUBCUTÁNEO.
Fig 1 Enfisema subcutáneo
Cuando el aire se localiza en el MEDIASTINO, lo denominamos ENFISEMA
MEDIASTINAL.
Cada tipo de enfisema presentará signos y síntomas particulares debidos a
la localización del aire, además de los síntomas generales de dolor
toráccico por la sobredistensión de la jaula toráccica ( costilla, esternón y
los músculos intercostales)
Fig 2 enfisema mediastinal
En el enfisema intersticial se presentará tos irritativa con escasa expectoración mucosa sanguinolenta.
En el enfisema subcutáneo el aire acumulado deformará el cuello, engrosándolo. Se producirá dolor
localizado, disminución de la claridad de la voz y a la compresión “crepitación” al romperse las burbujas que
infiltran el tejido graso bajo la piel.
En el enfisema mediastinal la presencia de burbujas en la vecindad del corazón pueden producir sensación
opresiva, percepción del latido cardíaco, taquicardia y extrasístoles.
Puede ser necesaria la evacuación del aire por punción en caso de compromiso del estado
cardiocirculatorio.
Es posible que la ruptura alveolar se dé en la superficie pulmonar, afectando la capa interna de la PLEURA,
es decir la PLEURA VISCERAL. Esto ocasiona la pérdida del espacio virtual entre ambas capas ( pleura
visceral y pleura parietal) lo que permite que el pulmón, al ser un órgano elástico se retraiga. El aire ingresa
entre ambas pleuras, ubicándose en el tórax por fuera del pulmón: NEUMOTÓRAX.
El pulmón afectado no podrá cumplir su función normalmente ya que al estar
colapsado no participa de los ciclos de inspiración y espiración, por lo que el
mecanismo respiratorio deberá compensarlo aumentando la frecuencia
respiratoria (TAQUIPNEA) y solidariamente aumenta la frecuencia cardíaca
(TAQUICARDIA) para mantener el equilibrio de OXÍGENO y DIÓXIDO DE
CARBONO. La respiración se acelera, aunque será poco profunda por el dolor de
la lesión.
Fig. 3 Neumotórax
Si se llega a la estabilización y se mantiene un equilibrio de gases la víctima, aunque dolorida y con
dificultades para hablar fluidamente, por el esfuerzo respiratorio no corre riesgo inminente. Hablamos de
NEUMOTÓRAX SIMPLE.
En cambio, si se diese la situación en que con cada movimiento respiratorio continuara insuflándose aire en
el tórax puede desplazar el mediastino hacia el otro pulmón, comprimiéndolo a su vez. Esto limitaría
la posibilidad de mantener el equilibrio respiratorio aumentando el dióxido de
carbono y disminuyendo el oxígeno en la sangre y los tejidos. La víctima
tendrá alteraciones del sensorio, tendiendo al comienzo a la excitación
psíquica para luego disminuir su nivel de conciencia. Los labios y uñas se
verán azulados (CIANOSIS) y de no resolverse a la brevedad sobrevendrá la
muerte por asfixia. Estamos en presencia de un NEUMOTÓRAX
HIPERTENSIVO, que debe ser drenado con urgencia.
Fig. 4 neumotórax a tensión o hipertensivo
Es factible también que el aire comprimido, al distenderse y romperse la pared alveolar sea “inyectado”
hacia el torrente circulatorio al ingresar por el capilar alveolar. Las burbujas de aire (o de la mezcla
respiratoria en uso) recorrerán la circulación siguiendo el circuito de la sangre luego de producida la
hematosis, es decir: capilar alveolar, venas pulmonares, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, arteria
aorta y de allí a sus diferentes ramas. El destino de estas burbujas es aleatorio aunque influye proximidad y
calibre de las ramas de la aorta. Es así que principalmente pueden penetrar en la circulación coronaria,
produciendo un infarto agudo de miocardio, o bien impactar en las arterias cerebrales mediante las
carótidas, ocasionando un accidente cerebro vascular isquémico. Así mismo pueden impactar el otras
arterias y lesionar diferentes órganos, lo que tendrá manifestaciones más o menos agudas y evidentes.
Al conjunto de estas lesiones por obstrucción arterial ocasionada por una
burbuja de aire (ÉMBOLO) las denominamos EMBOLIA AÉREA TRAUMÁTICA,
para diferenciarlas de otras embolias gaseosas que se presentan por causa
descompresiva, y que tienen diferente mecanismo de producción, involucrando
otras leyes físicas.
De todas las lesiones por sobre expansión pulmonar es ésta la que tiene
indicación de tratamiento en cámara hiperbárica, por gravedad y por el
mecanismo embolígeno que presenta. Fig. 5 embolia aérea traumática
Finalmente, es posible también que la sobrepresión pulmonar al comprimir el mediastino impida la relajación
cardíaca (diástole) lo que ocasiona imposibilidad del llenado auricular y ventricular. Al producirse la
contracción ventricular (sístole) y no poder volver a rellenarse de sangre se produce un brusco descenso de
la presión circulatoria (SHOCK) lo que daría la impresión de que el buzo accidentado se encuentra en paro
cardíaco: sin conciencia, sin movimientos respiratorios y sin pulsos. Sin embargo, la actividad eléctrica del
corazón está presente y si se libera el exceso de presión hiperextendiendo la cabeza para liberar la vía
aérea y se realiza RCP de calidad, es posible una rápida recuperación. Es un SHOCK POR
SOBREDISTENSIÓN PULMONAR.
