Pancreatitis
Inflamación del páncreas, puede ser aguda o crónica.
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas
pancreáticas en sangre y en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Su incidencia es
mayor entre la 4.ª y 6.ª décadas de la vida.
Etiología
- Litiasis biliar (50%). Causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de
Vater.
- Alcohol (20%). Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Una sola ingesta sería capaz de
provocar una pancreatitis; lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica.
- Idiopática (15%). En 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas)
- Metabólicas. Hipercalcemia, insuficiencia renal, esteatosis del embarazo.
- Postoperatoria (abdominal o no).
- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).
- Hereditaria.
- Medicamentos. Azatioprina y 6-MP, citarabina, L-asparaginasa, antirretrovirales (didanosina,
zalcitabina), antibióticos (tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantoína, pentamidina,
eritromicina), diuréticos (furosemida, tiacidas), estrógenos, ácido valproico.
- Otras causas (10%). Vasculitis, isquemia pancreática, virus (Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB),
bacterias (Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quística, tumores pancreáticos, disfunción
esfínter Oddi, divertículo duodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divisum, picadura del
escorpión, etc.
Otra forma de clasificar las causas es:
• Obstructivas: Coledocolitiasis / Tumores pancreáticos o ampulares.
• Toxinas y fármacos: (toxinas) Alcohol etílico y Alcohol metílico / (fármacos) ya mencionados.
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia / Hipercalcemia
• Traumatismo: Accidental / latrogénico: (Posoperatorio (abdominal o no) – CPRE)
• Hereditaria: Inmunitaria (aumento IgG4)
• Infecciosa: Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie B. Bacterias: Mycoplasma,
Campylobocter. Parásitos.
• Vascular: Isquemia / hipoperfusión (poscirugía cardíaca) / Embolias, arteriosclerosis / Vasculitis:
LES, PAN, HTA maligna.
• Idiopática: El 80% de las presuntamente idiopáticas se deben a microlitiasis.
La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente, establece dos tipos de pancreatitis aguda: grave,
caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o
seudoquiste); y leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.
Anatomía patológica
- Pancreatitis edematosa-intersticial. Son las más frecuentes, las más benignas. La glándula se encuentra
tumefacta y brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente
interlobulillar).
- Pancreatitis necrotizante. Existen además áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que
puede afectar serosas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.
Patogenia
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz
intestinal, digiriendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
Enzimas proteolíticas: (tripsinógeno, quimotripsinógeno, elastasa). El pancreas secreta al duodeno estas
enzimas en forma inactiva. El tripsinógeno, una vez secretado en el duodeno, se activa por la enterocinasa
a tripsina que, su vez, activa el resto de enzimas pancreáticas. En la PA se produce una activación
intrapancreática del tripsinógeno iniciándose así un proceso de autodigestión del páncreas. Esto genera
inflamación local de la glándula.
Cuadro Clínico
La PA se presenta clínicamente con dolor abdominal agudo, localizado habitualmente en epigastrio e
irradiado a ambos hipocondrios o en cinturón hasta la espalda. Relacionado con la ingesta (comida,
alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante (posición antiálgica).
Náuseas y vómitos. Normalmente alimentarios o biliosos.
Falta de emisión de heces y gases.
En la exploración física el abdomen puede estar distendido, con una disminución de ruidos intestinales
(ruidos hidroaéreos) y dolor a la palpación en hemiabdomen superior. No es rara la presencia de
taquicardia e hipotensión, así como de fiebre que, en esta fase inicial de la enfermedad, suele ser de
origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
- En pancreatitis graves:
Fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección).
Shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto
sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
Ascitis. Suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrágica; esta última situación es indicación
de cirugía temprana.
- En pancreatitis necrotizante:
La aparición de una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Turner)
es muy infrecuente, pero es un indicador de gravedad; su origen es la infiltración hemorrágica del epiplón
menor, ligamento redondo o retroperitoneo en las PA necrosantes.
La auscultación respiratoria puede revelar una disminución del murmullo vesicular en las bases
pulmonares como consecuencia de atelectasias o derrame pleural. (más frecuente el izquierdo).
Diagnóstico
El diagnóstico de PA descansa sobre 3 pilares fundamentales:
1) cuadro clínico característico;
2) elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del límite superior de la normalidad
3) alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que, además, descartan otras
causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.
Diagnóstico diferencial
Úlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica,
aneurisma disecante de aorta, neumonía, cetoacidosis diabética, etc.
Enzimas pancreáticas
- Amilasa. Si es mayor de 600 UI/ml se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000 UI/ml
son prácticamente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). Como
consecuencia de la lesión tubular renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia. El aumento de
amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis.
- Isoenzimas de la amilasa. P (P1, P2, P3) sólo se produce en páncreas. La fracción P3 casi es constante y
además permanece elevada en pacientes con complicaciones.
- Lipasa sérica. Más sensible y específica que la amilasa. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o
salival. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Ambas se elevan a la vez, aunque
puede tardar más la lipasa, que también tarda más en desaparecer del plasma.
- Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. Las más sensibles y específicas, pero poco
usadas.
- Tripsinógeno en orina. También es muy sensible y específico
Exploraciones complementarias
Datos de laboratorio. Análisis bioquímico
Es frecuente encontrar una leucocitosis con desviación izquierda, secundaria al proceso tóxico-
inflamatorio pancreático y que, por tanto, no indica origen infeccioso.
El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración secundaria a pérdida de líquidos en un tercer
espacio.
Hiperglucemia. tanto por afección del páncreas endocrino como por la repercusión sistémica del estado
tóxico-inflamatorio agudo.
Una alteración de las pruebas hepáticas (bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamil-transpeptidasa y
transaminasas) es indicativa de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen litiásico de la enfermedad.
Técnicas de imagen
- Radiografía simple de abdomen. Imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen
biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía
gástrica y del intestino delgado.
- Radiografía simple de tórax. Se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax
izquierdo.
- Ecografía. Edema y aumento del tamaño pancreático. Detecta complicaciones locales. Primera prueba a
realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más barato y disponible que TC abdominal).
- TC abdominal. La mejor exploración para páncreas. Es más sensible y específico en las complicaciones
tempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis, áreas hemorrágicas) y sobre su posible
morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala
evolución de un paciente con pancreatitis, para descartar complicaciones, en pacientes con criterios de
gravedad).
La TC se debe realizar entre las 72-96 horas del momento de debut de la pancreatitis, pues si se hace más
precozmente puede ser normal (ya que las complicaciones loca les tardan al menos 72 horas en aparecer).
- ColangioRM. Útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).
- Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia). También útil para buscar coledocolitiasis con
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE). Cuando se sospecha un cálculo enclavado en la papila de
Vater (elevación de BR, transaminasas o pruebas de imagen), para realización de esfinterotomía y
liberación del cálculo en las primeras 72 horas.
Pronóstico
Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom.
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.
Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:
La clasificación de la gravedad que más se emplea en la actualidad es la revisada de Atlanta (20B), que
define:
• PA leve: no existe fallo orgánico, ni complicaciones locales, ni complicaciones sistémicas.
• PA moderadamente grave: existe un fallo orgánico transitorio (< 48 h) y/o complicaciones locales /
sistémicas.
• PA grave: fallo orgánico persistente (> 48 h)
En esta clasificación se entiende por:
• Complicación local: necrosis/pseudoquiste.
• Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del paciente por la PA.
• Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y shock (PAS < 90 mmHg
que no se resuelve con la administración de fluidos).
Tratamiento
Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. La pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.
La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente con reposo digestivo, hidratación parenteral y
analgesia durante 5-7 días.
Una vez que el enfermo ya no tiene dolor, el íleo se ha solucionado y el paciente expresa su deseo de
comer. Parece que una dieta normal baja en grasa de inicio es tan apropiada como la líquida o la blanda
y condiciona una estancia hospitalaria más corta.
Tratamiento médico
Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura, etc.) y diuresis, para mantener el estado
hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejar a la glándula en
reposo, inhibiendo la secreción. Sonda nasogástrica, si íleo y/o vómitos.
Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos.
Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. Sí en el caso de tratarse
de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso
de que se infecte, asociado a cirugía.
En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada) +
esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas.
Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico, lo más probable es que nos encontremos
ante una pancreatitis necroticohemorrágica grave que se ha infectado. En estos casos, antes de realizar
ninguna otra opción terapéutica, daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. A continuación,
procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo. Si el cultivo resultara negativo
seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo se debe drenar la necrosis infectada. El drenaje
de esta necrosis se puede realizar por diferentes mecanismos, siempre intentando utilizar los
tratamientos menos agresivos. En primer lugar, tenemos el drenaje endoscópico (colocación del drenaje
mediante acceso transgástrico o transduodenal guiado por ecoendoscopia o el drenaje percutáneo
(punción percutánea guiada por TC o ecografía). Si estas opciones terapéuticas no son viables, se
procederá a realizar una necrosectomía quirúrgica, cuya morbimortalidad es muy elevada. Siempre hay
que intentar retrasar la cirugía lo más posible.
Tratamiento quirúrgico
- Cirugía urgente. Duda diagnóstica en el abdomen agudo.
- Cirugía temprana. Drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía), demostrada por cultivo o gram
de muestra extraída por PAAF guiada por TC.
- Cirugía electiva. Sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo, etc.). Sobre las
complicaciones (drenaje de un pseudoquiste, un absceso, etc.).
Pancreatitis aguda grave
Aproximadamente el 15% de los pacientes con PA desarrollan complicaciones locales o sistémicas que
pueden ser catalogadas como tempranas (primeras 2 semanas de evolución) o tardías. Ciertas
complicaciones metabólicas requieren tratamiento específico, como insulina, infusión de calcio o
plasmaféresis (PA hiperlipémica). La administración de heparina de bajo peso molecular es una medida
adecuada en casos graves, pero también en todos aquellos pacientes de riesgo de tromboembolia
pulmonar.
Las primeras 24h de hospitalización son cruciales en el tratamiento de la PA. Como norma, los
requerimientos de hidratación son superiores a los normales y la perfusión no debe estar por debajo de
3,5 - 4 L al día, en forma de suero fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.
Cuando se aprecian signos de deshidratación en el ingreso (hematocrito elevado (mayor de 44%) o urea
alta (superior a 43mg/dL) y, especialmente, en pacientes en los que no disminuyen los valores tras 12-24h
de ingreso, puede ser beneficioso aportar pulsos de suero fisiológico de 500-1000 mL que se
administrarán en 30-60 min junto con una perfusión generosa diaria de fluidos. La diuresis es muy útil
para el tratamiento con fluidos y debe perseguirse un débito de 40-50mL/h.
Analgesia
El metamizol es eficaz en dosis de 2 g/6-8h, i.v. La meperidina 50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h
s.c. pueden emplearse como rescate. En casos rebeldes, un cóctel de metamizol (6-8 g), morfina (30mg)
y metoclopramida en perfusión continua durante 24h puede resultar eficaz. La analgesia epidural es una
alternativa.
Se recomiendan AINE y opiáceos (clásicamente se ha contraindicado el uso de morfina en esta
enfermedad debido a su acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi, pero actualmente no se
desaconseja su uso).
Soporte nutricional
Sonda nasogástrica o nasoyeyunal (SNY)
CPRE. Se realizará CPRE con esfinterotomía endoscópica en aquellos pacientes que asocien colangitis u
obstrucción de la vía biliar. En estos casos se realizará lo antes posible ya que mejora el pronóstico del
paciente.
Complicaciones
Complicaciones Sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
- Insuficiencia respiratoria, distrés respiratorio del adulto.
- Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa, Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc.
- Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal.
- Necrosis grasa (piel, hueso).
- CID (coagulación intravascular diseminada).
- Hepatobiliares, obstrucción por cálculo.
- Cardiacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.
- Sepsis –causa más frecuente de muerte–, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.
- Retinopatía de Purtcher. Pérdida súbita de la visión, fondo de ojos con manchas algodonosas y
hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por
granulocitos agregados. Rara.
Complicaciones Locales
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
- Pseudoquiste pancreático. Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser
únicos o múltiples. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras
adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Se sospecha siempre que una pancreatitis no
mejora en una semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. Habitualmente provoca
elevación de amilasa. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. También pueden romperse,
abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro)
Diagnóstico: TC (elección), ECO. Manejo: actualmente el tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos
es conservador en la mayor parte de los pacientes. Antiguamente se decía que todo pseudoquiste >6 cm
y que persistía >6 semanas debía ser drenado. Sin embargo, los criterios actuales establecen que sólo
deben tratarse en pacientes sintomáticos, con complicación del pseudoquiste o que presentan un
pseudoquiste que crece con el paso del tiempo. En los casos que requieren tratamiento, lo más habitual
es realizar tratamiento endoscópico: mediante ecoendoscopia se localiza el pseudoquiste y se punciona,
dejando un drenaje que comunica el mismo con el tracto intestinal, para permitir un correcto drenaje. En
los casos en los que este procedimiento no es posible, se puede plantear la punción percutánea guiada
por ecografía o TC. En último lugar tenemos el tratamiento quirúrgico (suele realizarse una derivación tipo
cistogastrostomía, cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía). En algunos casos, pseudoquistes
localizados en la cola del páncreas pueden ser extirpados mediante una pancreatectomía distal.
- Flemón pancreático. Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% de los casos). Clínicamente
el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). Diagnóstico: PAAF dirigida por TC y
tinción Gram y cultivo del material obtenido. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento.
- Absceso pancreático. Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% de los
casos) Etiología: E. coli, Enterobacter, Proteus y Klebsiella. Se caracteriza por malestar general, fiebre alta,
taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviación izquierda. Los hemocultivos suelen ser positivos,
en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de
confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. El tratamiento es el
drenaje quirúrgico, aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TC.
- Pseudoaneurisma. Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos, más frecuente en la arteria
esplénica. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico se
realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.
- Ascitis. Exudativa, con amilasa >1.000 UI/l. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%)
y la rotura del conducto pancreático principal (10%); el resto se consideran idiopáticas. El diagnóstico de
localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. El tratamiento consiste en inhibir la
secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.
Pancreatitis crónica
Se define como una inflamación de la glándula pancreática que ocasiona una destrucción progresiva del
parénquima y su sustitución por tejido fibroso. Como consecuencia de ello se produce un deterioro
progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y endocrina. Suele afectar
al sexo masculino, en especial entre la tercera y cuarta década de la vida.
Etiología
El acrónimo TIGAR-O alude a los apartados que agrupan los factores etiopatogénicos de la pancreatitis
crónica (PC): Tóxicos, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva.
Tóxicos. El alcohol es reconocido como la principal causa de esta enfermedad (70%-80%), aunque sólo el
5%-10% de los grandes bebedores la desarrolla. Algunos factores determinantes son la cantidad de
alcohol (superior a 150g/día) y el tiempo de consumo (más de 10 años).
Pancreatitis crónica idiopática. Representa el 10%-20%. Su presentación es bimodal en cuanto a la edad
de inicio, antes de los 20 años, y entre los 50 y 60 años.
Factores genéticos. Se han descrito mutaciones causantes de pancreatitis aguda recurrente y PC. Unas
producen la síntesis de tripsina resistente a la autólisis (mutaciones autosómicas dominantes en el gen
PRSS1, con penetrancia del 80%; mutaciones autosómicas recesivas en los dos alelos del gen del CFTR que
pueden incrementar en 40 veces el riesgo de desarrollar PC). Otras incrementan la predisposición, al
disminuir la capacidad de neutralizar la tripsina intraacinar activada por la antiproteasas, como sucede
en: mutaciones en el gen SPINK1; mutaciones en genes como UPD glucuronil-transferasa, que codifica
proteínas importantes para la defensa celular; polimorfismos en el gen de la glutatión-S-transferasa, que
codifica enzimas que neutralizan los radicales libres de oxígeno, o mutaciones que alteran la respuesta
pro- o antiinflamatoria.
Pancreatitis autoinmune. Es una forma que cursa con la existencia de autoanticuerpos e incremento de
las gammaglobulinas totales, y más específicamente la IgG4. Se reconocen dos tipos: la I, pancreatitis
linfoplasmocitaria esclerosante, que forma parte de una enfermedad multisistémica y la II o
ductulocéntrica, que sólo afecta al páncreas. Los episodios de pancreatitis aguda recurrente grave
preceden en ocasiones al desarrollo de PC. La pancreatitis obstructiva, causada por la oclusión del
conducto de Wirsung por cálculos, tumor o por la cicatriz secundaria a un traumatismo pancreático,
condiciona dilatación del Wirsung distal a la estrechez, atrofia acinar y fibrosis.
Fibrosis quística. Es la causa más frecuente en los niños.
Cuadro Clínico
Dolor. Es el síntoma más frecuente; con frecuencia es atípico. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos
hipocondrios y hacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después
de la ingesta de alcohol o alimentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. En los
pacientes bebedores este síntoma se inicia a las 12-48h de una ingesta alcohólica importante. Esto hace
sospechar la existencia de una obstrucción a nivel del conducto de Wirsung. No responde a antiácidos y
con frecuencia necesita de analgésicos potentes (narcóticos). Con el tiempo, el dolor disminuye en
intensidad (cuando la glándula está destruida).
Diarrea (esteatorrea). Para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Cuando
es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Son raros los déficits de
vitaminas liposolubles. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival
suple a la pancreática.
Alrededor del 40% de los pacientes con insuficiencia pancreática exocrina presenta malabsorción de
vitamina B12, pero son raras sus manifestaciones clínicas.
Diabetes mellitus. En estadios muy avanzados, ocurre en el 28%-40% de los casos. Rara la cetoacidosis
por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaña de
neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.
Ascitis es una complicación infrecuente de la pancreatitis. Se manifiesta por pérdida ponderal y distensión
abdominal progresiva.
La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas, sólo aparece en el 30% de los
pacientes.
Ictericia o colestasis. Se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un
pseudoquiste.
Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o colestasis, secundaria al
englobamiento del tercio distal del colédoco por el proceso inflamatorio de la cabeza pancreática o a su
compresión por un seudoquiste o exudados. La elevación de la fosfatasa alcalina durante más de 4
semanas hará sospechar dicha complicación.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en identificar las alteraciones morfológicas del órgano mediante técnicas de imagen
y en determinar las consecuencias de la alteración morfológica sobre el estado funcional de la glándula.
La determinación de los valores de amilasa y lipasa séricos no tiene valor diagnóstico.
Técnicas de imagen
- Radiografía simple de abdomen. Calcificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). Existen muchas
pancreatitis crónicas sin calcificaciones.
- Ecografía y TC. Tamaño de la glándula, calcificaciones, dilataciones de los conductos pancreáticos y
complicaciones (quistes, nódulos, abscesos, pseudoquistes).
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Detecta dilataciones y obstrucciones de las
vías pancreáticas y biliares. Es el método morfológico más sensible.
Estudio de la reserva funcional de la glándula.
En estadios menos evolucionados, la utilización de métodos indirectos (pruebas de pancreolauril y
elastasa fecal) es suficiente para su evaluación, pero en el período inicial de la enfermedad se requiere la
prueba de la secretina-CCK para poder valorarla. El test del aliento de la trioleína-13C analiza la
maldigestión de grasa en los estadios avanzados de la enfermedad, y ayuda a dosificar la administración
de enzimas pancreática.
Diagnóstico diferencial
Cuando el síntoma predominante es el dolor, el diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente
con la úlcera péptica, la litiasis biliar, los tumores retroperitoneales y el carcinoma de páncreas. En los
casos en que el síntoma dominante es la maldigestión debe descartarse la celiaquía o distintas
enteropatías menos comunes, así como otras pancreatopatías (kwashiorkor y fibrosis quística).
Complicaciones
- Malabsorción de vitamina B12. En el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. Se corrige tras
la administración de enzimas pancreáticos.
- Derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa. Provocadas por fístulas
pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una
pancreatitis crónica (brote). Tratamiento médico con análogos de somatostatina, pudiéndose colocar
también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. Toracocentesis o paracentesis si es
necesario. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).
- Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo.
- Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación
repetida. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia, provocar episodios de colangitis aguda y, si no se
corrige, evolucionar a cirrosis biliar secundaria e, incluso, colangitis esclerosante secundaria por las
colangitis de repetición. Tratamiento: dilatación con CPRE.
- Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste
pancreático).
- Obstrucción duodenal. La pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más
frecuente es el cáncer de páncreas). Clínica de oclusión y malnutrición. Tratamiento: dilatación con CPRE.
- Adicción a analgésicos narcóticos.
- Cáncer de páncreas.
- Trombosis vena esplénica. La inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. La
pancreatitis crónica es la segunda causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Clínica:
varices esofagogástricas por hipertensión esplénica, que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente.
Diagnóstico con TC y arteriografía (elección). Tratamiento: esplenectomía.
Tratamiento
- Médico.
• Suprimir el alcohol.
• Dolor. En los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. En el dolor continuo se inicia con
analgesia menor (paracetamol, metamizol) y se continúa con analgesia potente. Posteriormente puede
realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta, lo alivian los
preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis
crónicas leves o moderadas). Si fracasa el tratamiento médico, optar por tratamiento quirúrgico.
• Pérdida de peso y esteatorrea. Disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media.
Enzimas pancreáticas.
• Diabetes. Se realiza un tratamiento progresivo con dieta, hipoglucemiantes orales y, finalmente,
insulina.
- Quirúrgico.
• Indicaciones. Dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica), ictericia
o colestasis, dificultad para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes que no se resuelven, ascitis o fístula
pancreática.
• Técnicas quirúrgicas.
- Simpatectomía o esplaniectomía. Destrucción de los nervios para disminuir el dolor. Alivio solo
transitorio. Se ha visto sustituida por la alcoholización del plexo celíaco mediante ecoendoscopia.
- Derivación intestinal o biliar. Para los casos de obstrucción del tracto biliar o digestivo.
- Derivación pancreática. En los casos de dilatación del conducto de Wirsung se realiza una derivación de
dicho conducto, por ejemplo, mediante la técnica de Puestow. La idea es reducir la presión del ducto
pancreático para intentar así disminuir el dolor y mejorar la digestión de los alimentos. Son técnicas más
fáciles y seguras que las resecciones.
- Resección pancreática: en los casos en los que no existe dilatación del conducto pancreático. Se basan
en resecar la zona del páncreas más afectada para intentar disminuir el dolor. La técnica más frecuente
es la duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.
CPRE.
• En estenosis únicas, cortas y proximales del Wirsung: Colocación de prótesis pancreáticas por vía
endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje.• En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter
del Oddi: Esfinterotomía.
