Parasitismo
intestinal
Pedía 1
Dr Diego Arita
Alumna: Melissa Gabriela Morel Mejía
Las infecciones parasitarias
afectan a la población
pediátrica más que a la
adulta. Aunque en la
mayoría de casos suele ser
patología banal, algunos
parásitos pueden causar
gran morbilidad e incluso
mortalidad en algunas
circunstancias.
.
Las parasitosis intestinales son
infecciones del tubo digestivo, que pueden
producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos, o
por la penetración de larvas por vía
transcutánea, desde el suelo. Cada parásito
va a realizar un recorrido específico en el
huésped y afectará a uno o varios órganos,
según sea este recorrido. Estas infecciones
se pueden clasificar según el tipo de
parásito y la afectación que provoquen en
los diferentes órganos y sistemas. También,
es importante saber reconocer algunas
especies que no requieren tratamiento
porque no son patógenas para los
humanos
Clasificación de los parásitos
intestinales
Giardia lamblia
La Giardia lambliapresenta una clínica muy
variada. Tras la ingesta de quistes del
protozoo, estos dan lugar a trofozoítos en el
intestino delgado (ID) que permanecen
fijados a la mucosa hasta que se produce su
bipartición, en la que se forman quistes que
caen a la luz intestinal y son eliminados por
las heces. Los quistes son muy infectantes y
pueden permanecer viables por largos
períodos de tiempo en suelos y aguas hasta
que vuelven a ser ingeridos mediante
alimentos contaminados. Son muy
frecuentes en niños
Diagnóstico
Clínica
Las manifestaciones clínicas pueden ser
Determinación directa de quistes en
muy variadas: asintomática, más heces o de trofozoítos en el cuadro
frecuente en áreas endémicas. agudo con deposiciones acuosas.
en forma aguda, con diarrea acuosa que La eliminación es irregular y recoger
puede ser esteatorreica, náuseas, muestras seriadas en días alternos,
deposiciones fétidas y dispépticas y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En
el caso de pacientes que presentan
distensión abdominal; y en forma
sintomatología persistente y estudio de
crónica, con síntomas digestivos heces negativo, se recomienda
subagudos, con clínica compatible con realización de ELISA en heces (Ag de G.
procesos de malabsorción, que puede lamblia)
ocasionar desnutrición y anemia con
déficit de hierro.
Tratamiento
El tratamiento de elección (tanto si es
asintomático como sintomático) es el
metronidazol 15-30 mg/kg/día/8 h,
durante 5-7 días, repetir al cabo de una
semana. El tratamiento alternativo es el
De persistir la clínica tras el tratamiento,
tinidazol, 50 mg/kg/24 h solo 1 día o
volver a tratar y plantearse descartar
mepacrina a 8 mg/kg cada 8 h, durante 5
inmunodeficiencia (sobre todo, déficit de
días. IgA) y volver a tratar con metronidazol,
tinidazol (50-60 mg/kg/24 h, dosis única),
o mepacrina (8 mg/kg/8 h). Otra
alternativa al tratamiento es el
albendazol, 15 mg/kg/24 h, durante 5 días.
Entamoeba histolytica
La clínica se inicia tras la ingestión de quistes que
pueden estar en alimentos y/o aguas contaminadas o
por déficit de higiene de manos. Los trofozoítos de la
Entamoeba eclosionan en la luz intestinal y pueden
permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal
para formar nuevos quistes tras bipartición, que
posteriormente son eliminados al exterior por la
materia fecal y vuelven a contaminar agua, tierra y
alimentos.
En el proceso de invasión de la mucosa y submucosa
intestinal, producen ulceraciones que son
responsables de parte de la sintomatología de la
amebiasis. Existe la posibilidad de diseminación a
distancia y afectación de otros órganos diana, como el
hígado (absceso hepático amebiano, que cursa con
fiebre y dolor).
Clínica
Con clínica de enfermedad aguda, básicamente clínica digestiva, es lo que se
conoce como amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica.
Cursa con gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático,
tenesmo franco, con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi
inexistente posteriormente, y con dolor abdominal importante, de tipo cólico. Se
debe tratar con un amebicida sistémico, seguido de amebicida intraluminal.
En casos de pacientes malnutridos o inmunodeprimidos, pueden presentarse casos
de colitis amebiana fulminante, con perforación intestinal y formación de amebomas
con cuadros de obstrucción intestinal asociados.
En la enfermedad aguda con absceso hepático,
si la respuesta es insuficiente al tratamiento
mencionado anteriormente, deberemos añadir
cloroquina.
Con manifestaciones clínicas crónicas, la
llamada amebiasis intestinal invasora crónica o
colitis amebiana no disentérica. Cursa con:
dolor abdominal, de tipo cólico, con alternancia
de periodos de diarrea y estreñimiento,
tenesmo leve, náuseas, distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos.
“
Diagnóstico Tratamiento
Amebicidas intraluminales: la absorción es baja,
actúan a nivel intestinal y son activos frente a quistes
y trofozoítos.
Mediante visualización de quistes en
materia fecal o de trofozoítos en cuadro En niños, la elección es la Paramomicina, a 25-35
agudo con deposiciones acuosas. Para mg/kg/día/8 h, durante 7 días. Y la alternativa es el
diferenciar E. histolytica, ameba patógena, Iodoquinol, 30-40 mg/kg/día/8 h, durante 20 días.
de E. dispar, ameba no patógena que no
precisa tratamiento, es necesario una Amebicidas sistémicos: en niños, el tratamiento de
PCR-RT, prueba que solo puede elección es metronidazol, a 30-50 mg/kg/día/8 h,
realizarse en algunos centros durante 10 días. El tratamiento alternativo es
especializados. Ante la duda, sino tinidazol, 50 mg/kg/día (máximo: 2 g), de 3 a 10 días.
podemos identificar el género trataremos
como E. histolytica. En caso de absceso hepático y poca respuesta al
tratamiento, se debe añadir cloroquina.
Criptosporidiasis
Este cuadro clínico es debido a Cryptosporidium
parvum. Es un coccidio protozoario, de distribución
universal, que puede producir infección en animales
y humanos. La infección se produce por ingesta de
oocitos que están en alimentos y aguas
contaminados, o bien, por vía fecal-oral (es frecuente
en guarderías). Tras la ingesta de oocitos en
alimentos o aguas contaminados, se liberan
esporozoítos con capacidad de unirse al borde en
cepillo de las células epiteliales intestinales. Se
reproducen de forma asexual o sexual (esta última
mediante formación de micro y macro-gametos, su
unión y la formación de nuevos oocitos);
posteriormente, son eliminados junto a la materia
fecal y pueden perpetuar la posibilidad de infección.
Clínica Diagnóstico
La presentación clínica puede ser muy Visualización directa de oocitos en
variada, sintomática o asintomática. materia fecal. También se utilizan
Las formas sintomáticas pueden ser frecuentemente técnicas de EIA
intestinales o extraintestinales. Las (enzimoinmunoanálisis) en
formas intestinales cursan con: dolor muestra fecal, con alta sensibilidad
abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y y especificidad.
signos de deshidratación,
habitualmente con pérdida de peso.
Las formas extraintestinales,
características de pacientes
inmunodeprimidos (SIDA), cursan con
afectación respiratoria, hepatitis,
afectación ocular y artritis.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes, la curación es espontánea en 2 o 3 días. Hay
que tener en cuenta el estado nutricional del paciente y las medidas de soporte de
reposición de líquidos y electrolitos, si la diarrea es grave. Si decidimos tratar,
especialmente en inmunodeprimidos, en el caso de los niños de 1 a 3 años, la
elección es Nitazoxamida, a la dosis de 100 mg/12 h, durante 3 días; mientras que,
en los niños de 4 a 11 años, la dosis es doble, 200 mg/12 h, también durante 3 días.
El tratamiento alternativo es la paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h, durante 10
días.
En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus
inmune y disminuir la sintomatología.
Enterobius vermicularis
La hembra del E. vermicularis se desplaza
hasta zona perianal, principalmente con
horario nocturno, donde deposita sus huevos,
muy infectantes, que quedan adheridos a la
piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se
establecen bajo las uñas y se perpetúa la
autoinfección por transmisión fecal-oral.
Diagnóstico
Clínica
Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente
Mucho más habitual en niños que en (celo) toda la noche o por la mañana antes de la
adultos, frecuentemente asintomática. defecación o lavado. O visualización directa de los
Síntomas por acción mecánica (prurito o huevos depositados por la hembra en zona perianal.
sensación de cuerpo extraño), invasión También, se puede visualizar directamente el gusano
genital que suele dar manifestaciones de adulto al realizar la exploración anal o vaginal.
vulvovaginitis, despertares nocturnos,
sobreinfección secundaria a excoriaciones
por rascado y dolor abdominal que, en
ocasiones, puede ser recurrente,
localizarse en FID y simular apendicitis
Tratamiento
aguda.
El tratamiento de elección es Mebendazol, 100 mg dosis
El bruxismo se relaciona tradicionalmente única, pero es conveniente repetir en dos semanas. La
con la infección, pero no está demostrada alternativa es el tratamiento con Pamoato de pyrantel, 11
su relación con síntomas que mg/kg dosis única, máximo 1 g. Repetir en 2 semanas.
tradicionalmente se relacionan con la
presencia de E. vermicularis.
Trichuris trichiura
Es un geohelminto que produce clínica
por la ingesta de huevos embrionados
procedente de alimentos, tierra o aguas
contaminadas. Las larvas maduran en
ciego y colon ascendente, donde
permanecen enclavadas a la mucosa,
produciendo lesión mecánica y
traumática con inflamación local, y
desde donde vuelven a producir
nuevos huevos fértiles que son
eliminados por materia fecal.
Tratamiento y prevención
Clínica Diagnóstico Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días o
500 mg dosis única, o Albendazol,
La clínica depende del Observación de huevos 200-400 mg/día, dosis única. Se
grado de parasitación: en heces. En casos han de extremar las medidas de
desde asintomática, dolor graves y en presencia de higiene personal y la eliminación
cólico y deposiciones disentería, se plantea el de heces ha de ser adecuada,
diarreicas ocasionales, diagnóstico diferencial utilización de agua potable y
hasta cuadros de disentería con: amebiasis, disentería correcto lavado de alimentos. Y se
con deposiciones muco- ha de extremar la vigilancia de los
bacilar y colitis ulcerosa. juegos con tierra y arena de los
sanguinolentas (más común
en pacientes niños en los parques y realizar
inmunodeprimidos) y puede adecuada higiene de manos.
dar prolapso rectal. Nematodos con afectación
digestiva y pulmonar
Ascaris lumbricoides,
Ancylostoma duodenale y Necator
americanus.
Ascaris lumbricoides
Es la helmintaisis más frecuente. Las
larvas, tras la ingesta de material
contaminado, eclosionan en el intestino
delgado, atraviesan la pared intestinal, se
incorporan al sistema portal y llegan al
pulmón, donde penetran en los alveolos y
ascienden hasta las vías respiratorias
altas y, por la tos y deglución, llegan de
nuevo al intestino delgado, donde se
transforman en adultos y producen
nuevos huevos, que se eliminan por la
materia fecal.
Diagnóstico
Observación del parásito o
Clínica de sus huevos en heces o
de las larvas en esputo o
Puede ser digestiva: dolor abdominal difuso, por irritación vómito gástrico, si coincide
mecánica, y, con menos frecuencia, meteorismo, vómitos y
diarrea.
con su fase pulmonar.
Clínica respiratoria: puede ser inespecífica, pero puede llegar a
manifestarse como síndrome de Löeffler, que es un cuadro
respiratorio agudo con: fiebre de varios días, tos, expectoración
abundante y signos de condensación pulmonar transitoria. Es
la consecuencia del paso pulmonar de las larvas del parásito,
asociada a una respuesta de hipersensibilidad.
Tratamiento
Puede presentarse, además, otra clínica: anorexia, obstrucción Es el mismo que para
intestinal, malnutrición o absceso hepático.
Trichuris trichiura.
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
(Uncinarias)
Los huevos de ambos helmintos se eliminan por
las heces y eclosionan dando lugar a un tipo de
larvas que infectan mediante penetración por la
piel, aunque el A. duodenaletambién puede
provocar infección por ingesta oral. Al atravesar la
piel, a través del sistema venoso o linfático llegan
al sistema cardiaco derecho y a la circulación
pulmonar, donde penetran en los alveolos,
maduran y, por vía respiratoria, ascienden para ser
deglutidas y pasan al duodeno y después al
yeyuno, donde se fijan, y producen huevos nuevos
ya fecundados. Al fijarse en el intestino delgado,
los gusanos adultos lesionan mecánicamente la
mucosa y provocan pérdida sanguínea de forma
progresiva y crónica.
Diagnóstico
Clínica Observación de huevos del
parásito en las heces. La clínica de
La clínica dependerá de su recorrido por el organismo. síntomas cutáneos y/o pulmonares,
En la piel, produce el síndrome de la “larva migrans”: más anemia es muy sugestiva.
dermatitis transitoria, pruriginosa y recurrente en las
zonas por donde penetran y se desplazan hasta el
sistema circulatorio. La clínica respiratoria va desde
síntomas inespecíficos hasta síndrome de Löeffler, ya
descrito. La clínica digestiva es: dolor en epigástrico,
náuseas, pirosis y, ocasionalmente, diarrea. También,
por la pérdida sanguínea crónica, pueden manifestarse
como un síndrome anémico.
Las uncinariasis pueden ser causa de anemia, y se ha
de valorar la presencia de anemia en el diagnóstico.
Tratamiento
El mismo que en los otros geohelmintos
ya mencionados (Tabla IV), pero en
presencia de anemia habrá que tratar
esta. La prevención se basa en el uso de
letrinas, calzado, saneamiento ambiental,
medidas de educación a la población y
tratamiento comunitario en zonas de alta
endemia.
Strongyloides stercolaris
Strongyloides stercoralis mantiene un ciclo
autoinfectivo, por lo que sobrevive durante años
después de haber abandonado el Trópico y puede
producir un síndrome de hiperinfestación en los
inmunodeprimidos.
El ciclo directo: la larva, que se encuentra en el
suelo, penetra a través de la piel en el sistema
circulatorio, por donde llega al sistema cardiaco
derecho y a la circulación pulmonar, asciende por
las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse
a la mucosa del intestino delgado. Allí, se
transforma en adulto hembra infectante, produce
nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz
intestinal, desde donde son eliminados al exterior.
Tratamiento y prevención
Clínica
El tratamiento de elección es la Ivermectina,
Dependerá del estado inmunitario y del 0,2 mg/kg/día cada 24 h, máximo 12 mg y
recorrido del parásito. durante tres días. La alternativa es
Clínica digestiva: la intensidad de la Albendazol, 200 mg/12 h 3-5 días y, si existe
sintomatología está en relación con el hiperinfestación, el tratamiento ha de durar 7
grado de parasitosis, en general: dolor días. En pacientes inmunodeprimidos y si
epigástrico, vómitos, anorexia y existe hiperinfestación, hace falta repetir el
períodos de diarrea que se alternan con tratamiento una semana más tarde.
estreñimiento.
La curación ha de ser comprobada por la
Síndrome de hiperinfestación: se dará ausencia de parásitos. La prevención se basa
en el paciente inmunocomprometido. Y en el uso de letrinas, calzado, saneamiento
la sintomatología descrita será más ambiental y educación a la población.
grave.
Hymenolepis nana
Los huevos son ya infectantes al salir
por las heces y son ingeridos por escasa
higiene. Los huevos alcanzan el
duodeno, donde se adhieren a la
mucosa intestinal y penetran en la
mucosa, obteniendo la forma de
cisticercoide. Posteriormente, pasa a la
luz intestinal y forma el parásito adulto
con capacidad productora de huevos.
Diagnóstico
Visualización de huevos en heces.
También, puede existir eosinofilia en
Clínica sangre si el parásito está circulante.
Los síntomas son digestivos,
generalmente leves. Puede Tratamiento
aparecer dolor abdominal,
meteorismo, diarrea y, si la En general, es una tenia más resistente, debido a la
infección se prolonga en el presencia de cisticercoides en la mucosa intestinal, por
tiempo, puede afectarse el lo que el ciclo de tratamiento con Praziquantel, 20
peso. mg/kg/día/24 h en dosis única, debe repetirse a la
semana.
El tratamiento alternativo y recomendado para los
menores de dos años es la Niclosamida: 40 mg/kg/ el
primer día, seguido por 20 mg/kg/día, durante 6 días
Taenia solium y Taenia saginata
El humano parasitado elimina proglótides
y huevos por las heces, que son ingeridos
por animales, cerdo en T. solium y vaca
en T. saginata. En los animales, se
forman cisticercos en músculo estriado,
que son posteriormente ingeridos por el
hombre mediante carnes poco o mal
cocinadas. Una vez en el intestino
delgado, el parásito se adhiere a la pared,
crece y comienza a producir de nuevo
proglótides y huevos. La mayoría son
infecciones únicas, producidas por una
tenia solamente.
Clínica Diagnóstico
Es debida a la irritación mecánica, suele ser La visualización de proglótides en heces. En heces, se
una clínica digestiva inespecífica: meteorismo, puede realizar coproantígenos por EIA (presenta
náuseas, dolor abdominal, etc. Puede reacción cruzada con otros cestodos).
producirse la salida de proglótides por el ano
con molestia y prurito perineal. Si existe sintomatología neurológica, es imprescindible
realizar TC cerebral o RM cerebral. También, se pueden
A diferencia de otros parásitos que con el realizar pruebas de inmunodiagnóstico con Inmunoblot,
tiempo pueden autolimitarse, la Taenia solium que tiene mayor sensibilidad y especificidad que el
puede sobrevivir durante años en el tubo diagnóstico por EIA.
digestivo excretando huevos, que una vez
ingeridos, al llegar al intestino delgado,
penetran en la pared hasta alcanzar el sistema Tratamiento
circulatorio, el pulmón y al corazón izquierdo,
desde donde son distribuidos por la circulación En las teniasis por T. solium o T. saginata, Praziquantel,
arterial por el organismo, con más frecuencia a 10 mg/kg/día/24 h, solo 1 día, o Niclosamida a 50
al SNC, tejido celular subcutáneo, músculo, mg/kg/día/24 h, 1 día.
etc. En los tejidos, forman quistes o cisticercos Cisticercosis: Albendazol 15-20 mg/kg/día/12 h, máximo:
que al morir provocan una importante reacción 800 mg, 14-28 días, o Praziquantel, 50 mg/kg/día/8 h,
inflamatoria. durante 15 días. Se deben administrar junto a
corticoides.
Los tremátodos adultos de fasciola habitan en los conductos
biliares, vesícula biliar y en otros lugares ectópicos. Los huevos Fasciola hepática
que están en las heces eclosionan y, en forma de miracidia,
penetran en los caracoles. Después de 4 a 7 semanas, aparece
la cercaria y se enquista en plantas acuáticas, berros u otro tipo
de plantas.
Los mamíferos herbívoros (incluyendo: ovejas, cabras, vacas,
llamas, camellos, cerdos, venados y conejos) se infectan con
metacercarias al pastar, o por el consumo del agua contaminada
con metacercarias. Las fasciolas larvas pasan a la pared
duodenal e invaden la cavidad peritoneal y luego al hígado,
donde pueden causar trayectos eosinófilicos de 1 a 4 mm de
diámetro y abscesos focales necróticos mientras se mueven a
través del parénquima. En los conductos biliares, maduran a
tremátodos y comienzan a producir huevos, esto ocurre de 3 a 4
meses después de la infección.
Clínica
Las larvas de fasciola invaden el organismo, causan una enfermedad aguda o subaguda con clínica
agrupada en un síndrome de varias semanas de duración, que se caracteriza por: fiebre, eosinofilia y
dolor epigástrico, raramente acompañado de ascitis o derrame pleural derecho. Los niveles séricos de la
transaminasas hepáticas, bilirrubina directa e indirecta y los valores de fosfatasa alcalina pueden estar
elevados.
Después de que los parásitos adultos penetren en los conductos biliares, la infección puede llegar a ser
asintomática. En las infecciones graves, los pacientes pueden presentar un cuadro clínico similar al de la
clonorquiasis u opistorquiasis, con: ictericia, colangitis, o cálculos biliares; pero el colangiocarcinoma no
se ha asociado con fascioliasis. Las complicaciones de la infección incluyen: hemorragia aguda del árbol
biliar, que puede presentarse clínicamente como hematemesis o melena, o en ocasiones, la migración
aberrante de larvas que puede dar lugar a abscesos ectópicos o nódulos en la piel, intestino, pulmón,
corazón y cerebro.
Diagnóstico Tratamiento
El triclabendazol, 10 mg/kg en una o dos
El examen de heces tras concentración
dosis por vía oral; en casos graves, se
o de bilis obtenida por sondaje puede puede repetir a las 12 h. La alternativa es
demostrar la presencia de parásitos. La Bithionol, 30-50 mg/kg oral a días alternos,
serología específica también es posible de 10-15 dosis en total. En los casos
graves, se deben administrar corticoides
para el diagnóstico.
simultáneamente.
Esquistosomiasis
Si el niño procede de un área endémica de esquistosomiasis,
se indagará acerca de los riesgos de exposición; o sea, baños
en agua dulce (ríos o lagos). Los humanos se infectan en
contacto con aguas infestadas, por penetración en la piel de
las formas larvarias del parásito, que son liberadas por
caracoles de agua dulce.
En el organismo humano, las larvas se convierten en
esquistosomas adultos, que viven en los vasos sanguíneos,
donde las hembras ponen sus huevos. Dependiendo de la
especie, localizaremos los huevos en heces o en orina, por
donde salen del organismo y continúan el ciclo vital del
parásito (Tabla V). Otros quedan atrapados en los tejidos
corporales, donde causan una reacción inmunitaria y un daño
progresivo de los órganos.
Clínica
Esquistosomiasis aguda
De 4 a 7 semanas después de la infección inicial, puede aparecer un síndrome febril, coincidiendo con la
maduración de los gusanos hembras y la puesta de huevos (fiebre de Katayama). Los signos y síntomas
son: escalofríos, tos, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, erupción cutánea
(urticaria en ocasiones), linfadenopatía y hepatoesplenomegalia leve. En contraste con la
esquistosomiasis crónica, la eosinofilia periférica es más preponderante en la esquistosomiasis aguda.
Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo a los huevos del
parásito y no por el parásito (gusano) en sí mismo.
Esquistosomiasis intestinal y enfermedad hepática
La esquistosomiasis intestinal puede producir: dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. Es
frecuente la hepatomegalia, que se puede asociar a ascitis e hipertensión portal, y la esplenomegalia. La
presencia de varices esofágicas puede ocasionar hemorragias graves.
Esquistosomiasis urinaria
La esquistosomiasis urinaria es causada únicamente por el Schistosoma haematobium. El signo clásico de
la esquistosomiasis urogenital es la hematuria acompañada de disuria o no. En algunas áreas endémicas
donde la transmisión es intensa, la hematuria es tan común en los varones, que se considera un paso
normal a la edad adulta.
En los niños, puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje, aunque estos
efectos suelen ser reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar a la capacidad
de trabajo y en algunos casos puede ser mortal. En el África subsahariana, hay más de 200.000 muertes al
año por esquistosomiasis.
Diagnóstico Prevención, control y tratamiento
Detección de los huevos del parásito en muestras El tratamiento de elección es el
de heces u orina. Los niños infestados por S. praziquantel, 20-40 mg/kg/día, durante tres
haematobium tienen casi siempre microhematuria, días. La prevención y el control de la
que se puede detectar con tiras reactivas. Las esquistosomiasis a nivel comunitario, se
técnicas serológicas e inmunológicas pueden ser basa en la quimioprofilaxis, que se realiza
útiles para detectar la infección en personas con praziquantel, el control de los
residentes en zonas no endémicas o de baja caracoles, la mejora de medidas ecológicas
transmisión, pero no sirven para la monitorización de saneamiento, el control vectorial y la
del tratamiento. La presencia de eosinofilia puede educación sanitaria.
ser un signo indirecto de esquistosomiasis.
Conclusiones
Los parásitos intestinales, aunque pueden autolimitarse y, en general, causan poca morbilidad, en
ocasiones, dependiendo del parásito, del grado de la infestación y del estado inmunitario del huesped,
pueden causar patología grave e incluso causar mortalidad. En cuanto al tratamiento, hay pocas
novedades, sigue siendo farmacológico (Tabla VI). En ocasiones, son medicamentos extranjeros que
hay que solicitar específicamente, e individualmente para cada caso, y no se tienen almacenados. Es
importante, por tanto, además de conocer las dosis y como realizar la administración de los fármacos,
saber cómo conseguirlos, siguiendo el procedimiento de solicitud de medicación extranjera.
