Nutrición
Fundamentos generales
7 sustancias básicas dieta
H2o
Carbohidratos
Proteínas (aa)
Lipidos (ac. Graso)
Vitaminas
minerales
Elementos traza (Cu, Co, Mg, Fe)
Componentes básicos de la alimentación
Fuente energia Carbohidrato, grasa, proteina
Crecimiento de tejidos Minerales, elementos trazas, vitaminas
Regulación metabolismo Proteína, vitamina, agua
Balance hidrico
Deficiencia -> aumento sed
Exceso -> aumento de excreción orina
Aporte de agua por macronutrientes
1g grasa = 1,07ml
1g de Hde C = 0,6ml
1g de proteína = 0,42ml
Reserva de nutrientes
Carbohidrato secundario en animal, plantas tienen azúcar, no digerible
como trigliceridos y ester de vitamina A, fosfolipido, esfingolipidos,
Lipido
colesterol
Proteina en todas las celulas y líquido extracelular
Vitamina
Mineral Unido a proteínas y Compartimiento celular
Traza
Aporte y disponibilidad de alimentos
85 kg de ATP producidos por un adulto. Un 50% se convierte en CALOR
Valor de termogenesis:14-20% proteinas 2 - 4 grasas
04-10% H de C 40% ATP
Valor energético fisico
Lo que más energía aporta es la GRASA, pero NO es la fuente principal
Consumo de energia
60 - 75 metabolismo basal
15 - 30 actividad fisica
Requerimiento energético
1MJ = 239kcal 1kcal = 4, 189 KJ
Se necesita 1kcal Kg/h para mantener TMB
Energía de los tejidos
Cerebro Glucosa, mediante glucolisis y Krebs. No necesita insulina,
usaGLUT-3
Grasas (no directamente), secundario, mediante cuerpos
cetonicos ( se transforma en acetil CoA y entra a ciclo de
Krebs). Ante baja de glucosa
Musculo H de C ⟶ Aumento de transporte de glucosa o síntesis de
glucógeno. GLUT-4, requiere insulina
Grasas ⟶ ac. graso ingresa al músculo ->Acetil-CoA. Beta
oxidación.
Aminoácidos ⟶ Aumento síntesis proteína. Si se necesitan
proteínas para E, luego se resintetizan
Tejido adiposo H de C ⟶ transporte de glucosa, aumento glicolisis y ruta
de las pentosas.
Grasas ⟶ Aumento síntesis TAG y ácidos grasos, reducción
degradación TAG
Ayuno
Ayuno Reservas de glucógeno ⟶ glucosa 6P ⟶ Glucosa ⟶ sistema circulatorio ⟶ Cerebro
Tejido libera trigliceridos ⟶ Ácidos grasos ⟶ Acetil - CoA ⟶ cuerpo cetonicos ⟶
adiposo Músculo ⟶ C. Krebs
Glicerol ⟶ Higado ⟶ Gluconeogénesis
Musculo Proteina ⟶ Aminoácidos ⟶ Higado - Precursor gluconeogénico
Célula hepática en ayuno prolongado
Uso de sustratos energéticos en estado de ayuno
Los primeros 3dias, la [glucosa] es Ia principal fuente de energía
Del quinto día, son los CUERPOS Cetonicos
Homeostasis de la leptina
Controla la ingesta de alimentos y consumo de energia
Al liberar leptina, se detiene la síntesis de grasas. Indica saciedad (en el hipotalamo,
mediante Neuropéptido y NPY). Secretada por tejido adiposo.
Absorción y lugares de absorción
En el DUODENO se absorben Ia mayoría de nutrientes
Entra la micela o el monoacilglicérido ⟶ Lipoproteína ⟶ Quilomicrón ⟶ Vaso linfático
Duodeno: Ca, Mg, Fe, monosacáridos, disacáridos y vitaminas liposoluble
Yeyuno: vitaminas hidrosolubles, proteína, grasa
Íleon: vitamina B-12 y sales biliares
Intestino grueso
Sist. inmune depende de este. Tejido linfoide. En el tubo digestivo NO HAY OXIGENO
Transporte dieta pobre: 2-3 días. Lo que no se Absorbe, las bacterias se lo comen
Transporte dieta fibra: 1-2 días.
Funciones bacterianas
Metabolica digestión (feim, Alimentos No digeribles y absorción de
nutrientes. Síntesis de metabolitos)
Barrera Como un filtro, defiende contra microbios.
Defensa Sist. inmunitario intestinal. Lo encapsulan y mandan para
generar anticuerpos
Mantenimiento Maduración tubo digestivo, mucosa intestinal, producción
y actividad enzimática de mucosa.
Nutrientes
Azucares simples
Monosacáridos + Disacáridos
Agregados: En la elaboración
Naturales: No procesados. En frutas, verduras y lácteos.
Carbohidratos
Se emplean como: Combustible, depósito E, estructura básica ADN(nucleótido
desoxirribosa) y ARN (nucleótido ribosa), y estructura de paredes celulares (plantas:
celulosa. Bacterias: polisacáridos, receptores)
Al unirse a macronutrientes: Glucolípidos y glucoproteínas. Reconocimiento celular.
Ácido N-Acetil neuramínico. Unión para que el macrófago puede moverse.
Clasificación:
Monosacáridos: 1 (Glucosa, fructosa)
Oligosacáridos: 2-18 (Sacarosa: glucosa + fructosa)
Polisacáridos: 19 ⟶ (Celulosa)
Clasificación
Monosacáridos Son los D, no los L. Hexosa hidrosoluble. (D-glucosa, D-
fructosa y D-galactosa)
Disacaridos Depende del enlace, se debe separar por HIDROLISIS.
(Sacarosa, lactosa y maltosa)
Polisacáridos (Amilosa, Amilopectina, glucógeno e inulina)
Sacáridos sintéticos Aditivos. (Dextrinas, Jarabe de glucosa)
Digestión y absorción
Cavidad oral. Amilasa salival, enzima. Inicia el proceso. Hidroliza azucares complejos en
sus componentes: Almidón ->Glucosa + Amilosa.
Intestino delgado: Absorción
Polisacárido ⟶ Amilasa salival ⟶ Amilasa pancreática ⟶ Disacáridos ⟶ Enzimas especificas
⟶ Monosacáridos ⟶ circulación
Distribución y regulación del metabolismo
Tras hormona más importante es INSULINA. Para que se libere, una molécula
absorción de glucosa debe entrar en el páncreas.
La insulina permite que el azúcar entre a la célula y pueda ser
metabolizado. Puede ser para su transformación en acetil-CoA, glucógeno
(Almacenamiento), mandarlo al tejido Adiposo para su almacenamiento
como triglicérido o mandarla al músculo para reponer el glucógeno
Ayuno Ante deficiencia, hay liberación de glucógeno para generar glucosa-6-P.
Puede seguir 3 caminos
1. pasa a glucosa y se va para el SNC y otros tejidos por la circulación.
2. Pasa a NADPH, ribosa, etc.
3. Pasa a Acetil-CoA y entra al ciclo de Krebs para generar ATP.
Musculo
Como el glucógeno se almacena aquí, debe utilizarse. ADRENALINA
estimula fosforilasa y liberación de glucógeno
Tejido adiposo
Ante el estrés se libera NORADRENALINA, y el aumento del glucagón, los
triglicéridos pasan a acilglicerol y ácidos grasos que van al metabolismo.
Almacenamiento de glucosa
En el hígado y músculo en forma de glucógeno.
La homeostasis depende de INSULIA Y GLUCAGON
La glucosa INHIBE al glucagón. La adrenalina y Aminoácidos en sangre lo ESTIMULAN.
Si hay descenso de glucosa, se libera glucagón para llegar a piruvato y producir glucosa.
El glucógeno que posee el músculo Io usa para si mismo. Son los aminoácidos los que
entrega para que el hígado lo transforme en glucosa. Si hay glucosa, la enzima que hace
esto, glucógeno fosforilasa, se inhibe.
Situaciones extremas de ayuno
Ciclo de cori:
glucosa (musculo) ⟶ piruvato ⟶ lactato ⟶ torrente sanguíneo ⟶ hígado ⟶ gluconeogénesis ⟶ glucosa
lactato ⟶ NH2 ⟶ aminoácido ⟶ alanina ⟶ hígado ⟶ piruvato
Ayuno temprano No participa el tejido adiposo, poca participación del musculo mas
sencillo
Ayuno prolongado Rutas mas complejas, participación del tejido adiposo
No es recomendado el deporte en ayunas debido a que el cuerpo se adapta y guarda mas
Condiciones normales
No está ninguna ruta detenida NUNCA. En casos extremos predomina UNO
Si como los nutrientes necesarios, a las 4 horas debería darme hambre por la curva de glucosa
Homeostasis de glucosa: Hormonas
SOLO las neuronas pueden captar directamente la glucosa por sus canales transportadores abiertos.
Los DEMÁS requieren insulina. Disminuir glucosa en sangre. Aumento en síntesis de proteínas
El glucagón es CONTRARIO a la insulina, MENOS en aminoácidos. Activa todas las vías para la producción
de glucosa
Tolerancia a la glucosa
Una curva es la reacción del organismo por la [glucosa] en sangre. Son VARIABLES. Dependen del tipo de
sustrato. Depende de qué tan rápido ingresó la glucosa a la sangre.
Mientras más plana la curva, mejor. No con montañas o puntudas. Depende del alimento y de la cantidad
de horas anteriores sin comer.
Índice glicémico y carga glicémica
Índice glucémico Hasta cuanto se eleva la [glucosa] en sangre según el alimento
ingerido. Su efecto sobre la glicemia
Carga glicémica impacto de un alimento con determinado IG
Fructosa y galactosa
Fructosa Activa enzimas para síntesis de ácidos grasos
Disminuye ATP hepatico
Aumento acido urico y lactato
No influye en insulina
fructosa ⟶ fructosa 1P ⟶ dihidroxiacetona fosfato ⟶ glicerol
3P ⟶ acil - glicerol ⟶ VLDL
Galactosa Mal metabolismo galactosa en recién nacidos ⟶ cataratas
Alcoholes derivados de azucares (asociado a diabetes)
Sorbitol y manitol, edulcorantes con poco aporte calórico.
Sorbitol exógeno, no genera nada, se elimina.
Sorbitol endógeno al aumentar [] No pasa a fructosa y produce daño osmático a nivel neuronal, dañando a
las células de Schwann. Asociado a enf del sistema nervioso en diabéticos. Afecta los Axones.
azúcar y almidón en glicemia
Saciacion (cuerpo) Saciedad Estrés
azucares simples Baja Baja Alto
(curva brusca)
almidón (curva Alta Alta Bajo
pana)
Almidón insoluble y con calor se vuelve soluble pero, a enfriarse se enreda (amilopectina y amilosa) y las
enzimas no logran penetrarlo
granulo almidón ⟶ gelatinización ⟶ expulsión de almidón y gelatinización ⟶ retrogradación
Fibra
Resiste parcialmente la hidrolisis enzimática digestiva. No se absorbe en el tubo digestivo ni por las
bacterias, es por esto que algunas cosas se botan
Secuencias de monómeros
Provocan una absorción mas lenta y la poseen vegetales
Componentes de la fibra
Son secuencias de monómeros
No azúcar como tal
Ac. galacturónico Lignina (derivado de fenilpropano)
Ac. galacturónico metilado
N acetil-galactosamina
Ribosa hemicelulosa)
Galactosa 4sulfato
N acetil glucosamina
¿Por que las legumbres causan flatulencias?
Debido a que el hollejo tiene fibra no digerible e insoluble por lo que sale entera sin degradarse
Celulosa Hemicelulosa Pectina
No se digiere debido a su Presente en centeno y Fibra soluble de las
enlace, ya que no hay trigo frutas
enzima en humanos que la Es fibra insoluble
rompan, es posible disolver
Compuesta por acido
Ayuda al transito
el monómero, pero no el galacturónico
intestinal
conjunto presente en geles,
Secuencia grande y
En medio acido o alcalino
alimentos naturales y
exclusiva de monómeros de se puede fragmentar
procesados
glucosa
Fibra dietética y digestión de H de C
Polisacárido estructural Celulosa
hemicelulosa y pectina
Almidon resistente ( 2-5 = modificados, 1 = nativo, pero
resistente)
Polisacárido no Gomas y mucilagos
estructural
Oligosacáridos 18 azucares hacia abajo
Inulina y fructo oligosacarido (FOS)
funciona como prebiótico
Compuestos no Lignina, cutina, taninos, suberina, ceras, fitatos,
carbohidratos saponinas
Clasificación fibra dietetica
Sujeta a alta fermentación por flora del Sujeta a escasa fermentación por flora del
colon colon
Pectina Hemicelulosa
Goma Celulosa
Almidón resistente Lignina
Oligosacáridos no digeribles Suberina
1. FOS Cutina
2. Inulina Cera
3. Rafinosa Mucilagos
Efectos de la fibra
Estomago e intestino delgado Intestino grueso
Vaciamiento lento Heces con mas peso y volumen (mas
Mas sensación de saciedad blandas)
Menor tiempo de transito Produce gases (aumenta masa
Absorción de nutrientes lenta bacteriana)
Disminuye NH3 en hígado y riñones
Mas absorción de ac. grasos de cadena
corta
Aportes y necesidades
180g GLUCOSA ⟶ 140g consumidos por el cerebro
25% de plato debe ser H de C
Hay un aumento en el consumo de azucares sobre todo sacarosa
por año son al rededor de 35kg de azúcar consumido por persona
Lípidos
Ácidos grasos Eicosanoides
Glicero fosfolípidos
triacilgliceroles
ceras
ceramidas ⟶ esfingolípidos
Fosfolípidos glicerofosfolipidos:
Plasmlogeno
Fosfatidatos ⟶
Fosfatidiletanolamina
fosfatidilserina
fosfatidilcolina
otros fosfolípidos
Glucolípidos Cerebrósidos
gangliósidos
Otros glucolípidos
Enlaces polipropenilo Esteroides
Vitaminas liposoluble
otros terpenos
Funciones de ac. grasos
Almacenan energía y son componentes estructurales como ácidos grasos y acilglirecoles
Lípidos de deposito (neutro) Triacilglicerol (glicerol)
Lípidos de membrana (polar) Fosfolípidos
1. glicerol fosfolípidos (glicerol)
2. esfingolípidos
Glucolípidos
1. Esfingolípidos (esfingosina colina y
esfingosina gluco o galactosa)
Triacilglicerol entre 16-18 C son mas relevantes en nivel cuantitativo en alimentación y en una emulsión de
grasa se encuentran fosfolípidos, colesterol, vitaminas
Ingresan partículas lipídicas junto con la enzima lipasa lingual al estomago donde se forma lipasa lingual y
la emulsión de lípidos que pasa por el intestino donde las enzimas lipasa pancreática, fosfolipasa,
colesterol esterasa y colipasa forman micelas mixtas en el intestino
Absorción
Emulsión ⟶ hidrolisis ⟶ micelas mixtas al borde en cepillo ⟶ absorción
Para la absorción de lípidos debe haber motilidad intestinal
se debe considerar la circulación enterohepática para la reabsorción de bilis
lipoproteínas se originan a través de metabolismo intracelular
Paso de lípidos a través de la membrana
La absorción depende del gradiente de concentración C2 >C3>C4
El gradiente se obtiene por la formación de micelas y proteínas FABP la que es mas afín
por ac. grasos insaturados
Resíntesis intracelular
1. ocurre en el retículo endoplasmático
2. colesterol estearasa tiene actividad intra y extracelular
3. Migración lipídica del REL a RER y da origen a prequilomicrones
4. proceso termina en aparato de Golgi
5. quilomicrones se expulsan en exocitosis
Transporte de lípidos
Sustancias lipofílicas en medio acuoso dependen de la formación de partículas con
superficie hidrófila
apoproteínas responsable de función de lipoproteína
su actividad enzimática depende de la apoproteína
diferenciación de lipoproteína
quilomicrón ⟶ alto % lípidos d= <0,95g/cm
contenido proteico y d lipoproteínas aumenta (muy baja d VLDL, d media IDL, baja d LDL,
alta d HDL)
orden se replica para cada lipoproteína
Transformación de partículas de lípido
1. Quilomicrón circula por vasos linfáticos a vena cava
2. quilomicrón maduro entra en contacto con lipoproteína lipasa
3. durante lipolisis, quilomicrones pierden ApoC
4. Hígado empaqueta productos lipófilos que sintetiza en partículas en partículas de
transporte quedando disponibles para LPL como VLDL
5. Hidrolisis por LPL pierde triglicéridos y ApoC, por lo que se metaboliza de nuevo
6. LDL contiene esteres de colesterol y es captado por tejidos periféricos
LDL
LDL Pricipal transporte de colesterol
proceso ocurre gracias a un receptor especifico para ApoB100 y
ApoE, ligando(+), receptor(-)
Extremo carboxiterminal atraviesa la membrana y en su cara
interna esta la proteína clatrina, generando invaginación de
membrana y forma vesículas que se desprenden
Captación LDL mediada LDL pasa por lisosomas hacia [Link], aa y colesterol no
por receptor esterificados
Hay un aumento de [colesterol libre] intracelular
Inhibe act. HMG-CoA reductasa
Activa ACAT, esterifica colesterol para su almacenamiento
Reducción en síntesis LDL
Captación LDL Ocurre en bazo e intestino delgado a través endocitosis absortiva
independiente receptor
Captación LDL por Receptores están en macrófagos, células musculares lisas y
receptores barredores o endoteliales, son responsables de captación de lipoproteínas
acetil-LDL modificadas por oxidación lipídica
HDL
HDL nHDL secretado por higado al plasma con LCAT
HDL3 incorpora colesterol y intercambia con quilomicrón y
VLDL
durante captación se genera HDL 2 y 1 que son captados por
hepatocitos para metabolizarse
Enriquecimiento en En caso de monocitos hay transporte de la vesícula y el
colesterol de partículas receptor HDL y durante trayecto se enriquece de goticulas de
de HDL grasa con colesterol
otra teoría propone la unión HDL ApoA a receptor con
difusión del colesterol intracelular hacia interior de HDL
Regulación del Proteínas transferidoras como plasma y CETP son importantes en
metabolismo de regulación como guías salida colesterol de células periféricas
lipoproteínas Proteína transferidora de fosfolípidos implicada en transporte de
FL y TG lo que permite intercambio TG,EC con HDL y quilomicrones,
VLDL
Metabolismo ácidos grasos
En caso de necesidad se activa la lipasa sensible a hormona
lipasa libera [Link] libres a partir de di y trigliceridos
AGL cortos son solubles en plasma y largos se unen a albumina
adipocitos ginoides poseen receptores alfa 2
Degradación [Link]
Aumento Acetil-CoA lleva a formación de cuerpos cetonicos
En periodos postprandial puede ocurrir lipogénesis
En ayunos se activa enzima carnitina palmitoil transferasa
Aumenta AGL e inhibe lipogénesis
Insulina activa AcetilCoA carboxilasa
Colesterol
Componente esencial de membranas celulares y sustrato a partir del que se elaboran
[Link] y hormonas esteroideas
Componente no esencial en humanos porque es factible sintetizarlo
Puede ser liberado a bilis o transportado a células glandulares para síntesis de hormonas
esteroideas
En diversas enfermedades se hacen estudios sobre la regulación de su síntesis
([colesterol], dieta, receptores de LDL
Homeostasis de colesterol
influido por vias de transporte y distribución intracelular
células animales pueden tener colesterol libre generado por síntesis en RE regulado por
HMG-CoA reductasa
Se puede obtener por lisosomas a través de hidrolisis de esteres de colesterol
tiene un proceso de transporte en el que la regulación puede ser responsable de efectos
celulares y fisiopatológicos
Influencia del aporte de colesterol
si del total ingerido se absorbe un 55% el exógeno es solo el 10-15% que se moviliza y su
concentración de colesterol y LDL estará estacionario
Función reguladora de los lípidos
ejemplos clinicos
El bajo consumo de [Link] por dieta vegetariana afecta eicosanoides de serie 4
como leucotrieno B4
consumo de homólogos cadena larga como aceite de pescado influye en leucotrienos por ej
LTB5 vs LTB4
ac. grasos en enfermedades reumatológicas como poliartritis, neurodermatitis, etc
[Link] omega 3 como antiagregantes plaquetarios
Recomendaciones
Se recomienda que su ingesta debe representar como maximo 30-35% de energia total
Se recomienda el consumo de AC monoinsaturados, ya que la de AC poliinsaturados cuando
es alta existe el riesgo de que se generen productos lesivos
Proteínas
Biosíntesis Enlaces pueden hidrolizarse durante digestion
no es catalizada por enzimas
Funciones Estructural
Transporte
Protector y defensivo
Control y regulación
Catalíticas
Estructura en cadena espacial
Primaria Cadena peptídica
Secundaria Plegamiento se genera por formación de puentes de hidrogeno
Aparece ordenamiento alfa hélice
Terciaria Aparecen puentes disulfuro
aparece concepto desnaturalización r o ir
esta estructura no debe perderse
Cuaternaria Unión de varias terciarias
Fácilmente de encontrar en proteinas globulares
aa esenciales
20 se usan en la formación de proteínas denominados aa proteinogenicos
Hay 4 grupos de a cuerdo a su naturaleza química de sus grupos R
8 aa esenciales, podrían considerarse realmente esenciales lisina y treonina
aa clínicamente esenciales ⟶ histidina, tirosina, cisteína, serina, glutamina
Metabolismo proteínas
Están en degradación y síntesis constante
su digestión y absorción es eficaz, se absorbe cerca del 95%
70-80% aa libres están en musculo esquelético
Para detectar desnutrición subclínica se usan proteínas plasmáticas de rápida degradación
(prealbumina 27%)
El balance de N influenciado por aporte de energía
Homeostasis de aa
aa participan en síntesis proteínas
Regulación aa El hígado es fundamental, metaboliza y sintetiza sus proteínas
mayores en plasma ⟶ val, leu, ile
Fase postabsorcion Se libera glutamina y alanina en el musculo
Arg y Leu estimulan secreción de insulina, asparagina, glicina
estimulan glucagón
Eliminación N Se elimina en el higado
Clínica proteínas
Función reguladora hay 3 isoformas ⟶ encéfalo, macrófagos, endotelio
síntesis de NO
Importancia EDRF Relajante vascular, hay compuestos con usos análogos
usados e angina de pecho
es un potente inhibidor de agregación plaquetaria, adición
leucocitaria en superficies endoteliales y proliferación de
células lisas
Función reguladora Toda sustancia polar requiere de un transportador lo que
de barrera permite un enriquecimiento selectivo del encéfalo
hematoencefálica el sustrato depende en sistemas cotransportadores como
AANL vs triptófano y trp se convierte en 5hidroxitriptamina
Controles El trastorno afectivo estacional causa un aumento en H de C
fisiológicos y y en captacion de aa por el musculo
patológicos de la Aumento de insulina no afecta TRP y permite mayor sintesis
saciedad serotonina
En diabetes 5HT disminuye independiente de la ingesta de
proteinas
ISRS tiene efecto en control de H de C
Calidad proteínas
Proteínas exógenas son de menor calidad, no son muy
importantes en consumo
aa limitante
calidad determina la utilización neta de proteínas
Valor biológico Mas útil que UNP porque tiene digestibilidad
Índice de Relaciona aumento de peso en ratas con proteínas administradas
eficacia proteica
OMS estableció método de evaluación de proteínas a nivel
mundial agregando indicaciones precisas
Se basa en definir un patrón de aa ideal con el que se compara de
una proteína
el valor de proteína ideal se corrige según la digestibilidad
Productos animales y de soja se tiene valores altos
Productos vegetales tiene valores bajos
plantas el aa limitante es lisina
Fuentes y requerimientos
1 Si se deja de consumir proteinas se produce una perdida de N lo que es
equivalente a una perdida diaria de 0,34g/kg proteina , es decir 24g diarios, 70kg
2 Lo recomendado en adultos es 0,8g/kg
3 el mayor consumo se da en fetos durante el primer trimestre y el vol global liq en
prematuros es limitado
4 Lactantes requieres 2,2 g/kg a través de leche materna, +15g/dia
5 Embarazadas +10g/dia
6 La pob. consume entre un 80 a 125g/dia
7 En un inicio la fuente provenía de vegetales en su mayoría, hoy en día proviene de
animales, cerca de un 70%
8 en mujeres 64g/dia y hombres 85g/dia aprox
