Neumología:

Cor Pulmonale
Integrantes:
Cortes Campos Atziri Daniela
De Lara Gómez Enrique
Martínez Núñez Alan Yesuha
Martínez Ramírez Diego Guadalupe
 EPOC
Definición Ex pulmonares reactivas
Sx de apnea obstructiva del sueño
Hipertrofia del ventrículo derecho Trastornos de circulación Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
o dilatación, debido a la
Difusión Ventricular Derecho
hipertension pulmonar como Falla Ventricular Derecha
resultado de enfermedades que Insuficiencia Cardiaca Congestiva
involucran al parénquima
pulmonar, la circulación
pulmonar.
Incidencia y prevalecia variable debido a la diversidad de
entidades que lo desencadenan

Epidemiología

Px con EPOC grave - HP 50%

HP severa 3.7%

HP con apnea obstructiva 17-41%

10-30% px que ingresan por IC es debido a CP
EPOC tercer puesto mundial
de mortalidad
 Fisiopatología
Hipoxia
Acidosis, CO2

Vasoconstricción Remodelación del Volumen sanguíneo

pulmonar lecho vascular y viscosidad

Hipertensión
pulmonar

Hipertrofia y
Trabajo de VD dilatación del IC Derecha
VD
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
 Clasificación

Aguda Crónica

Ocurre tras un estímulo Se produce a causa de un ↑

repentino y severo, que produce progresivo y lento de la HAP,
dilatación y fallo del VD, pero que conduce a la hipertrofia
NO HIPERTROFIA y dilatación del VD

EPOC
Embolismo pulmonar
Bronquitis crónica
Empeoramiento del cor
Pérdida de tejido pulmonar por
pulmonale crónico
trauma o cx
 Alrededor del 50% de los casos de CP son
Etiología secundariosa (EPOC)
 Factores de riesgo
Antecedentes de El desarrollo de hipertensión pulmonar en
enfermedades que se asocian pacientes con trastornos respiratorios del
a la presencia de CP: sueño se correlaciona con

EPOC
Tabaquismo. Severidad en la obesidad.
Apnea obstructiva
Trombo embolia Hipoxemia diurna.
de sueño
pulmonar. Hipercapnia.
Hipertensión
Flebitis y/o Enfermedades obstructivas de
Arterial pulmonar
trombosis la vía aérea.
Hipertensión
venosa Desaturación nocturna
Pulmonar
 Cuadro clínico
Es difícil, ya que, sus signos y síntomas son sutiles e inespecíficos aparte que se sobreponen por la
enfermedad que origino la CP

Etapas Tempranas, síntomas relacionados con el Etapa de Gravedad, son signos como hipoxemia y
ejercicio: relacionados:
Disnea
Astenia Congestión Venosa Sistémica: plétora yugular, reflujo
Fatiga hepatoyugular, edema periférico,
Sincope hepatoesplenomegalia, derrame pericárdico,
Angina anasarca.
Tos Seca
oausea Disfunción Ventricular Derecha: Tercer ruido cardiaco,
soplo Holo sistólico tricúspideo, pulso hepático.

Bajo Gasto Cardíaco: Hipotensión, taquicardia,

extremidades frías, oliguria, alteraciones del sistema
nerviosa central.
 Cuadro clínico
Énfasis en la búsqueda de los siguientes signos, asociados a la HP y Disfunción ventricular derecha:
plétora yugular
Incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido
Soplo Holo sistólico tricúspideo
Hepatomegalia
Edema de miembros inferiores
Cuadro clínico
 Exploración física
Hacer énfasis en la búsqueda de los siguientes signos que se asocian a
hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha

Disnea del esfuerzo, fatiga, letargia, sincope por esfuerzo, dolor torácico,
Inspección plétora yugular

Palpación Edema periférico de miembros inferiores

Percusión Hepatomegalia, ascitis, distención abdominal

Incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo

Auscultación ruido
Presencia de soplo holosistólico tricuspídeo.
Diagnóstico

Edema de
Estudios de
extremidades
inferiores
laboratorio
De rutina
Rx tórax (tele, PA y
Ingurgitación
yugular lateral)
ECG
Reforzamiento
Ecocardiograma
de componente
pulmonar del
segundo ruido
 Rx tórax PA y lateral: Permite observar
origen de HAP y evaluar el crecimiento VD

1. Dilatación tronco pulmonar,

ausencia de vasos (árbol
podado)
2. Presencia corazón globular con
ápex elevado
3. ↓ espacio retroesternal (PA)

Rama descendente arteria pulmonar

derecha >16mm o >18 mm rama
izquierda = HAP
 Eje de P >90° o “P” pulmonar

Patrón S1, Q3 Patrón S1, S2, S3

Bloqueo de rama
QRS bajo voltaje
derecha

R prominente en V1-V2, rS en V5-V6,

RS en V1 o rS en todas precordiales

Arritmias supraventriculares
fases avanzadas enf., 25%
seguimiento 5 años
 ECOCARDIOGRAMA

Identifica repercusión
de HAP en corazón COR descompensado: Falla VD Disinecia pared libre VD, mov.
derecho, estima presión (dilatación de la auricula y VD) paradójico septum IV (HAP grave)
sistólica de AP
Pruebas de función pulmonar
Obstrucción irreversible
de flujo aéreo
PaO2 ↓
PaCO2 normal o ↑
Diagnóstico diferencial
Hipertensión pulmonar primaria o secundaria

Tromboembolismo pulmonar

Estenosis valvular pulmonar

Insuficiencia valvular pulmonar o tricuspídea.

Tratamiento
Optimizar el perfil Mejorar estado Prolongar la
hemodinámico funcional supervivencia

Medidas generales:

Terapia
Actividad física Rehabilitación física y Vacunación
psicológica
pulmonar
 Px con POLICITEMIA:

Mantener 50-60%
↓ viscosidad con
hemodilución
Mejora hemodinámica
pulmonar, intercambio de
gases y tolerancia al ejercicio
Tratamiento farmacológico
Oxígeno
Anticoagulantes Hipoxemia - EPOC (SaO2 <88%) O2
Diuréticos continuo 2-3 lpm>15hrs/día
VD
Corrección anemia
Flebotomía

Estimulantes
Bloqueadores canales Antagonistas R Inhibidores Análogos
Gunilatociclasa
de calcio endotelina fosfodiesterasa 5 Prostaciclina
Agonistas R IP

Epoprostenol
Amlodipino Ambrisentan Sildenafil
Iloprost 1. Riociguat
Isradipino Bosentan Tadalafil
Treprostinil 2. Selexipag
Nifedipino Macitentan Vardenafil
Beraprost
Tratamiento farmacológico

Bloqueadores canales de calcio Antagonistas R endotelina Inhibidores fosfodiesterasa 5

HAP idiopática
↑ capacidad del ejercicio
HAP hereditaria
Mejora y prevenir deterioro Mejoría en síntomas clínicos,
HAP inducida por
clase funcional parámetros hemodinámicos y
medicamentos
↓ disnea tendencia en la mejoría de
Mejora hemodinámica supervivencia.
Admón. depende rpta (+) prueba
cardiopulmonar
vasorreactividad vascular
Utilizados clase funcional I, II,
pulmonar.
MONITOREO FUNCIÓN III (monoterapia)
Seguimiento y re-evaluación 3-4
HEPÁTICA
meses
Bloqueadores de canales de calcio

VO; adultos 30mg cada 24 hrs (dosis máx. 60mg/día)

Aumentar la dosis en periodos de 7-14 días hasta alcanzar el efecto
deseado
Nifedipino Efectos adversos: Náuseas, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial,
estreñimiento y edema
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, choque cardiogénico,
bloqueo AV, hipotensión arterial, asma y betabloqueadores

VO
Adultos: 5-10 mg cada 24 hrs
Efectos adversos: Cefalea, fatiga, nausea, astenia, somnolencia,
Amlodipino
edema, palpitaciones y mareo
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, ancianos, daño
hepático y deficiencia de la perfusión del miocardio
Tratamiento farmacológico Vasodilatadores pulmonares mejoran
hemodinámica, capacidad de ejercicio y síntomas
en px con HAP, enf. respiratoria y CP

Diuréticos
Furosemide
Espironolactona
Limitaciones por efectos adversos
Hipoxemia por desequilibrio
ventilación/perfusión
Anticoagulantes orales en px con:
HAP idiopática
HAP hereditaria Bloqueadores de canales de calcio
HAP debida al uso de Óxido nítrico
anorexígeno Sildenafil
Prostaciclinas inhaladas
Bosentan
Ambrisentan
Riociguat
Diuréticos y anticoagulante

VO; adultos 20-80 mg cada 24 hrs / IV o IM adultos 100-200 mg

Efectos adversos: Náuseas, hipokalemia, alcalosis metabólica, sordera
Furosemida transitoria, hipotensión arterial
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, embarazo en el
primer trimestre e insuficiencia hepática

VO
Adultos: 25-200 mg cada 8 hrs
Efectos adversos: Hiperpotasemia, mareo, confusión mental, eritema
Espironolactona
máculo papular, ginecomastia, impotencia, efectos androgénicos
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hiperkalemia,
hipoaldosteronismo

Oral. Adultos y niños mayores de 12 años: 10 a 15 mg al día durante dos a

Warfarina
cinco días, después, 2 a 10 mg al día, de acuerdo al tiempo de protrombina.
 Clasificación funcional de la hipertensión pulmonar de la OMS

Clase I Pacientes con hipertensión pulmonar sin limitación en la actividad física

Pacientes con hipertensión pulmonar con leve limitación de la actividad física; están
Clase II sin limitación en reposo, la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga, dolor
torácico o presíncope

Pacientes con hipertensión pulmonar con limitación marcada de actividad física; sin
Clase III limitación en reposo, la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga, dolor torácico
o presíncope

Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad física sin síntomas. Estos pacientes manifiestan signos de falla cardíaca
Clase IV derecha y síncope.
La disnea o fatiga pueden estar aún presentes en reposo. La incomodidad se
encuentra presente por cualquier grado de actividad físicia
Indicaciones farmacológicas
El seguimiento del paciente con EPOC y CP crónico debe realizarse
en los tres niveles de atención, vigilando la progresión de la disnea,
síncope, aparición de edema periférico o aumento de la
cardiomegalia en la placa de tórax
En el tratamiento del CP por hipertensión pulmonar (Grupo 3, 4 y 5 en la
clasificación de HP) no se recomienda el uso de medicamentos:
 Bloqueadores de los canales del calcio
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
 Alfa antagonistas.
 Digoxina (excepto para el tratamiento de la fibrilación auricular).

No se recomienda el uso de la digoxina en CP

No se recomienda en HAP el uso de IECA, antagonistas

del receptor de angiotensina-2, beta-bloqueadores e
ivabradina a menos que sea requerido por comorbilidades
(ej. Presión arterial alta, enfermedad arterial coronaria o
falla cardiaca izquierda).
Vigilancia y seguimiento
El seguimiento del paciente con EPOC y CP crónico debe
realizarse en los tres niveles de atención, vigilando la progresión
de la disnea, síncope, aparición de edema periférico o aumento
de la cardiomegalia en la placa de tórax

Se deberán actualizar estudios de laboratorio

completos, radiografía de tórax y ecocardiograma si
existieran cambios en la condición clínica del paciente.

La valoración clínica del paciente con tratamiento, deberá

complementarse con la determinación de la saturación de
oxígeno mediante pulsoximetría o gasometria arterial. En caso de
un valor de saturación de oxígeno menor a 88%, se sugiere
revaloración en búsqueda de la causa del deterioro.
Referencias
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pulmonale crónico como forma de presentación de fibrosis pulmonar: a propósito de un
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Behnke RH, Blount SG, Bristo W, et al. Primary prevention of pulmonary heart disease.
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